NEOPLASIAS DO INTESTINO

NEOPLASIAS DO INTESTINO
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NEOPLASIAS DO INTESTINO
Tumores do intestino delgado:
3-6% dos tumores gastrointestinais
Tu. Benignos – adenomas, leiomiomas,
lipomas e lesões neuromatosas
Adenomas – ampola de Vater
Adenocarcinomas = Tu. Carcinóides
( linfomas e sarcomas)
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Tumores do cólon e reto
Pólipos – massa tumoral que se
projeta p/ a luz do intestino
( sésseis ou pediculados)
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Pólipos não neoplásicos
Esporádicos – 60 anos
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
( JUVENIL E PEUTZ-JEGHERS)
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS
PÓLIPOS LINFÓIDES
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Pólipos hiperplásicos
90% dos p. epiteliais
< 5 mm
6ª e 7ª décadas
Sem potencial maligno
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Pólipos Hiperplásicos
Macroscopia: Protrusões hemisféricas, lisas e
úmidas da mucosa, múltiplos
Microsocpia: Glândulas e criptas revestidas
por células epiteliais não neoplásicas,
células caliciformes ou absortivas maduras,
com borba serreada e criptas irregulares
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Pólipos Juvenis:
Hamartomas focais
 reto
< 5 anos
Isoladamente sem potencial maligno
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Pólipos Juvenis:
Macroscopia:
Lesões grandes ( 1 a 3 cm), redondos, lisos ou
levemente lobulados
Microscopia:
Numerosas glândulas dilatadas, inflamação
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Pólipos de Peutz-Jeghers (Síndrome de PeutzJeghers)
Hamartomatosos
Únicos ou múltiplos
S. Autossômica dominante rara com múltiplos
pólipos
Sínd. – pigmentação mucosa e cutânea melanótica
ao redor dos lábios, mucosa oral, face, genitália e
palmas
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Continuação..
P. Hamartomatosos
Sem potencial maligno, porém a síndrome
aumenta o risco p/ ca. de pâncreas, mama,
pulmão, ovário e útero.
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Pólipos de Peutz-Jeghers
Macroscopia:
Grandes, pediculados e lobulados
Microscopia: Rede arboriforme de tecido
conjuntivo e m. liso, circundado por
glândulas normais ricas em células
caliciformes
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Pólipos inflamatórios:
Infiltrado inflamatório rico em linfócitos,
plasmócitos, neutrófilos e as vezes fibrose
discreta da lâmina própria
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Adenomas:
20-30% - antes dos 40 anos
40-50% - 60 anos
M= H
Predisposição familiar esporádica
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 Tipos de adenomas:
- Tubulares: Gl. Tubulares
- Vilosos: projeções vilosas
- Túbulos-vilosos
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Originários de displasia proliferativa epitelial,
variando de leve a intensa
Risco p/ malignidade: três características
interdependentes:
- Tamanho do pólipo
- Arquitetura histológica
- Intensidade da displasia epitelial
 Impossível à inspeção macroscópica de um
pólipo, determinar sua importância clínica
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Síndromes Familiares:
Polipose adenomatosa familiar(PAF):
Múltiplos adenomas
100% de progressão p/ adenocarcinoma
500-2500 adenomas colônicos
Mínimo de 100 pólipos
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Síndrome de Gardner:
Adenomas múltiplos, osteomas (mandíbula,
crânio e ossos longos), cistos epidérmicos e
fibromatose
Síndrome de Turcot:
Polipose adenomatosa + tumores so sistema
nervoso central ( gliomas)
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Carcinoma colorretal
98% dos cânceres são adenocarcinomas
60-79 anos
Jovens – colite ulcerativa ou síndromes
Distribuição mundial:
Altas taxas : USA e europa oriental
Patogenia:
Adenomas
Síndromes genéticas: PAF, CCNPH
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Câncer Colorretal não polipose hereditária
( CCNPH – Sínd. De Lynch)
Maior risco de Ca. Colorretal
Poucos adenomas
Neoplasia colônica múltipla e nem sempre
associada a adenomas preexistentes
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Dieta:
Ingestão excessiva de calorias em relação as
necessidades
Baixo conteúdo de fibras vegetais
Elevado conteúdo de carboidratos refinados
Alta ingestão de carne vermelha
ingesta deficiente de micronutrientes protetores
( Vits A,C,E)
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Distribuição do Ca. Colorretal:
Ceco/cólon ascendente – 38%
Cólon transverso – 18%
Cólon descendente – 8 %
Retosigmóide- 35%
Múltiplos locais na apresentação
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Macroscopia:
Polipóides
Massas circulares anulares – “ argola de
guardanapo”
Microscopia:
Células colunares altas, com anaplasia,
invasivas.
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Outras neoplasias malignas:
Tumores carcinóides
Linfomas
Tumores mesenquimais - lipomas, tumores
estromais gastrointestinais e sarcoma de
Kaposi
Melanoma
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Estadiamento das Neoplasias do
colon
TNM
pT
pN
pM
0
pTis
pN0
pM0
Aster-Coller Dukes
A
A
I
pT1
pT2
pN0
pN0
pM0
pM0
B1
II
pN0
pN0
pN1, pN2, pN3
pM0
pM0
pM0
B2
B
III
pT3
pT4
qquer pT
C1-2
C
IV
qquer pT
qquer N
pM1
D
D
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