EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS Dra. Bárbara Barros Profª Oncologia Clínica - HUGG CASO CLÍNICO 1 Anamnese ID- Paciente 65 anos, sexo masculino QP-"Falta de ar “ HDA- Comparece à emergência com relato de tosse seca, emagrecimento de 5 kg e dispnéia progressiva aos esforços há 2 meses . Surgimento de edema facial nas últimas semanas. Piora dos sintomas nos últimos 7 dias. H Social – Tabagista 40 maços-ano HPP: NDN Achados alterados do exame físico: Taquipnéia, taquicardia, Turgência venosa jugular bilateral não pulsátil. Veias colaterais aparentes Edema de face e de MMSS Linfonodo supra clavicular palpável ( 3cm, indolor, fixo) à esquerda. Rx de Tórax previo com alargamento mediastinal. TC do Tórax Hipótese Diagnóstica Síndrome de Veia Cava Superior CONDUTA INICIAL ? A) Oxigênio suplementar, acesso venoso profundo em veia subclávia ou jugular para hidratação venosa, corticóide . B) Radioterapia de urgência. C) Biópsia de linfonodo supra clavicular. D) Alívio sintomático e encaminhamento para ambulatório de oncologia. CONDUTA INICIAL ? A) Oxigênio suplementar, acesso venoso profundo em v.subclávia ou jugular para hidratação venosa, corticóide . B) Radioterapia de urgência. C) Biópsia de linfonodo supra clavicular. D) Alívio sintomático e encaminhamento para ambulatório de oncologia. SÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR CONCEITO É o conjunto de sinais e sintomas causados pela obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo pela veia cava superior (VCS) causado por compressão extrínseca, invasão, trombose ou fibrose deste vaso. Descrita pela primeira vez em 1757 por Willian Hunter em paciente portador de aneurisma de aorta por sífilis. ( Hunter W.Med Observ Inq 1757;1 323 ) ANATOMIA VCS é formada pela união dos troncos braquiocefálicos direito e esquerdo e termina no átrio direito. É a maior via de drenagem da cabeça , pescoço e MMSS. ETIOLOGIAS: Tumoral (78 à 86%): CA de Pulmão 65% ( peq células, epidermóide) Linfomas ( difuso grandes cels, linfoblástico) 8% Tumores germinativos Timoma Tumores sólidos ( metástases ) Superior vena cava syndrome; Uptodate 2007 ETIOLOGIAS: Não tumorais Mediastinite fibrosante ( Histoplasmose ) Tuberculose, Paracoccomicose, Sarcoidose, Aspergilose Trombose por catéter ou marcapasso Radioterapia prévia Superior vena cava syndrome; Uptodate 2007 SINAIS SINTOMAS Dispnéia 63% Tosse 24% Edema MMSS 18% Dor torácica 15% Disfagia 9% Distensão venosa Edema facial Cianose Pletora facial Edema MMSS 66% 46% 20% 19% 14% De Vita,V in Cancer Principles e Practice of Oncology; 7th edition DIAGNÓSTICO: Não é necessário iniciar tratamento específico de emergência. 75% pacientes já apresentam os sinais e sintomas há pelo menos 1 semana Pacientes com SVCS e câncer evoluem para obito pela doença de base. Diagnóstico etiológico é fundamental !!! DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Rx de Tórax : Alterado em 84% casos Achados mais comuns: Alargamento mediastinal Derrame pleural TC de Tórax Define o nível da compressão Mostra colaterais Identifica causas EXAMES Venografia: pouco utilizado CT Helicoidal com flebografia SENSIBILIDADE Citologia do escarro 49% Biópsia de linfonodo 67% Biópsia de medula óssea 23% Toracocentese ( se DP) 71% Mediastinoscopia 81% Biópsia por agulha fina > 90% ( guiada por TC ) Toracotomia 98% De Vita,Vin Cancer Principles e Practice of Oncology; 7th edition TRATAMENTO SEMPRE QUE POSSÍVEL O DIAGNÓSTICO DEVE SER REALIZADO ANTES DO TRATAMENTO. CASO INICIA-SE O TRATAMENTO ANTES, PODE-SE ALTERAR AS CHANCES DIAGNÓSTICAS E PIORAR A EFICIÊNCIA DO TRATAMENTO. MEDIDAS GERAIS: Cabeceira elevada, Oxigênio, Analgesia, Diagnóstico cito / histopatológico Chest 1999; 116:835 O QUE NÃO FAZER ..... CORTICÓIDE: nunca antes do diagnóstico ANTICOAGULAÇÃO: pode atrasar o diagnóstico invasivo PUNÇÃO VENOSA EM MMSS TRATAMENTO ESPECÍFICO Radioterapia de Urgência : 87% dos pacientes têm alívio sintomático Toxicidade mínima Compromete diagnóstico histopatológico Conclusão- Não utilizar sem diagnóstico definido. Chest 1998; 113:92S TRATAMENTO ESPECÍFICO Stent endovascular: alívio sintomático. Ca Pulmão Peq Cels: QT (± Radioterapia ) Ca Pulmão Não Peq Cels: Radioterapia ( ± QT) Linfomas: QT Metástases: Radioterapia Cateter : Retirar catéter / anticoagulação / trombolítico Chest 1999; 116:835 J Clin Oncol 1998; 16:2466 Antes... e após Antes... e após. RESUMO: Algumas doenças que causam SVCS podem curáveis (inclusive algumas neoplasias) ser Diagnóstico etiológico vem antes do tratamento específico Procedimentos invasivos não geram maior risco Tratamento e prognóstico dependem da doença de base Não puncionar mmss Não fazer corticóide antes do diagnóstico. CASO CLÍNICO 2 ANAMNESE FRC, 68 anos, em tratamento com quimioterapia paliativa para neoplasia de próstata, com metástase óssea, inicia quadro de dor lombar, paraparesia, dificuldade de controle esfincteriano. QUAL O DIAGNÓSTICO MAIS PROVAVEL??? Estenose do canal medular por cifose Hérnia de disco Síndrome de compressão medular por metástase óssea Compressão radicular QUAL O DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL? SÍNDROME DE COMPRESSÃO MEDULAR A síndrome de compressão medular por doença neoplásica (“maligna”) é definida por compressão em cunha, deslocamento ou encarceramento da medula espinhal ou suas membranas, por doença neoplásica metastática ou tumor localmente avançado. EPIDEMIOLOGIA Incidência global em neoplasias sólidas metastáticas: 5 - 10% dos casos Primeira manifestação de doença neoplásica: 10% dos casos EPIDEMIOLOGIA Freqüência de Tipos de Neoplasias causando SCM: (n = 1029 casos) Pulmão Mama Próstata Mieloma Rim Linfoma Sarcomas Outros* * inclui tireóide e trato gastrointestinal 17,2 29,0 14,2 4,0 4,2 5,0 2,9 23,8 % % % % % % % % MECANISMOS DE COMPRESSÃO I) Lesão de Coluna Vertebral (85% dos casos) Invasão do espaço epidural a partir da porção posterior do corpo vertebral, com compressão da porção anterior do saco dural. Colapso vertebral com compressão em cunha do saco dural por fragmentos ósseos. II) Lesão expansiva paravertebral (10 a 15% dos casos): Invasão póstero-lateral do canal medular por metástases ou massas paravertebrais ou linfonodomegalias, através do forame neural. Observação: a compressão posterior do saco dural pode ocorrer, mas é incomum. III) Doença epidural ou intramedular: (<5% dos casos) Metástases para o espaço subaracnóide: doença extramedular, porém intradural. Lesões intramedulares por disseminação hematogênica. Intramedular Subaracnóide Porção posterior do corpo vertebral: a – invasão tumoral b – fragmentos ósseos Forame neural Espaço epidural Lesão metastática intramedular Fratura patológica de L2 e compressão dural Invasão do forame neural à esquerda. Metástase para processo espinhoso, com compressão posterior da medula. HISTÓRIA Dor: início, localização, irradiação, agravantes e atenuantes. A dor na SCM quase sempre piora ao movimento, decúbito, flexão cervical, elevação das pernas, contração abdominal e tosse. Paresias: podem começar com uma queixa de rigidez de um segmento. Parestesias: as lesões do trato espinotalâmico podem gerar sintomas inicialmente distais, que vão progressivamente ascendendo. APRESENTAÇÃO CLÍNICA Fraqueza (61 a 91% dos casos) - normalmente o sintoma que “chama a atenção” do médico. A apresentação mais comum é com paresia de um segmento seguida de parestesias ou disestesias e diminuição da propriocepção. Parestesias (46 a 80% dos casos) Disautonomias (44 a 64% dos casos) PROGNÓSTICO O tratamento da doença metastática de neoplasias sólidas é quase sempre paliativo, portanto apenas o alívio da compressão medular não deve aumentar a sobrevida. Quando tratado ainda na fase inicial (paciente ambulatorial, com pouco ou nenhum déficit motor) a recuperação completa pode chegar a 80% dos pacientes. A recuperação dos movimentos e tônus esfincteriano após sua perda é rara. Exame Clínico Objetivo: Localizar o nível da lesão neurológica. Percussão, testes de reflexos, sensibilidade e tônus de esfíncter. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA Ressonância Nuclear Magnética (RNM): exame de escolha atual para SCM. Sensibilidade 93%, especificidade 97% e acurácia 95% para detectar SCM. Sensibilidade 97,6%, especificidade 100% e acurácia 98,2% para diferenciar entre causas benignas e metástases. RNM é mais segura, informativa, tolerada, e de custo menor que outras técnicas para a abordagem de SCM. Jordan JE et al. Cancer 1995;75:2579. Epidural spinal cord compression on magnetic resonance imaging (MRI). Sagittal T1-weighted MRI through the thoracic spine demonstrates lymphoma (arrows) involving the T5 and T12 vertebral bodies extending posteriorly into the spinal canal and compressing the spinal cord (c) at both levels. T8 indicates the T8 vertebral body, and A indicates anterior. JAMA 2000;283:854. TRATAMENTO SEM diagnóstico estabelecido: a) com sintomas iniciais (dor apenas): biópsia guiada por tomografia; b) com déficit motor ou sensitivo: descompressão cirúrgica com biópsia. Atenção ! Outras causas de compressão medular: - Tuberculose óssea; - Colapso osteoporótico; - Hérnia de disco. TRATAMENTO CLÍNICO Analgesia com tramadol 100 mg EV a cada 6 h (dose máxima) ou sulfato de morfina 5-15 mg EV de 4/4 h; Se houver doença óssea secundária à neoplasia de mama, pulmão ou próstata pode-se utilizar zolendronato 4 mg EV em dose única (pode ser repetida a cada 28 dias) Repouso absoluto em decúbito dorsal; Iniciar dexametasona 20 mg EV em bolus, seguido de 4 mg EV ou VO a cada 6 h, salvo em casos de neoplasias hematológicas. TRATAMENTO ONCOLÓGICO Radioterapia em neoplasias sensíveis a este tratamento: mama, próstata, linfoma, mieloma e neuroblastoma (principais); normalmente indicada para lesões sem instabilidade vertebral ou sem proposta/condição cirúrgica; Quimioterapia para neoplasias sensíveis : mama, mieloma, linfomas e tumor de células germinativas; também pode ser alternativa para pacientes sem condição cirúrgica e/ou já submetidos a radioterapia. INDICAÇÕES CIRÚRGICAS Doenças pouco sensíveis à quimio ou radioterapia (p.ex: cólon, pulmão, rim ou sarcomas); Instabilidade da coluna; Compressão por deslocamento vertebral total ou parcial, ou ainda fragmentos ósseos em canal medular, com déficit motor significativo; Dor intratável após medidas clínicas; Progressão após tratamento clínico. O MAIS IMPORTANTE Em pacientes com história de câncer, a dor lombar deve ser valorizada como possível sintoma precoce de SCM; Quando disponível deve ser realizada a RNM como exame de confirmação e delimitação da SCM; O tratamento NÃO é igual para todas as etiologias, assim como o prognóstico não é igual para todas as neoplasias; Quando ainda não há paralisia instalada, a recuperação motora é possível. CASO CLÍNICO 3 ANAMNESE ZPV, 47 anos, feminino, admitida na emergência com queixa de dor no corpo, prostração e descarga nasal hialina há 24 horas. Hoje apresentou 1 pico febril de 38,4º C. Trouxe relatório médico indicando diagnóstico de carcinoma medular atipíco de mama Estadio I. Submetida à segmentectomia mamária esquerda há 70 dias. Atualmente em tratamento quimioterápico com Ciclofosfamida e Docetaxel. Ciclo mais recente administrado há 9 dias. EXAME FÍSICO Lúcida, hipocorada 1+/4, hidratada, estável hemodinamicamente, Tax 38º C, mucosite oral grau I, RCR2T, MVUA s/ RA, Abdome flácido, peristáltico, plicoma anal Hemograma: Leucócitos 1500 cel/uL com 7% bastões, 27% segmentados, 8% monócitos; Hg 11g/dL; Ht 32%; plaquetas 125.000 cel/uL Bioquímica normal QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA ? Dengue Febre de origem neoplásica Neutropenia febril Febre e leucopenia sem neutropenia QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA ? Dengue Febre de origem neoplásica Neutropenia febril Febre e leucopenia sem neutropenia NEUTROPENIA FEBRIL DEFINIÇÃO FEBRE 1 pico > ou = 38,3º C Temperatura de 38º C mantida por 1 hora NEUTROPENIA Contagem de neutrófilos <1000 cel/uL PATOGÊNESE VIRULÊNCIA DO PATÓGENO INTEGRIDADE DAS BARREIRAS INFECÇÃO BAIXA IMUNIDADE CONTAGEM NEUTRÓFILOS PATÓGENOS IMPLICADOS EM NEUTROPENIA FEBRIL GRAM - GRAM + ANAERÓBIOS Escherichia coli Klebsiela sp Pseudomonas aeroginosa Enterobacter sp Proteus sp Samonella sp Haemophilus influenza Acinetobacter sp Staphylococcus coagulase – Staphhylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Streptococcus viridans Enterococcus sp Corynebacterium sp Bacterioides sp Clostridium difficile Fusobacbacterium sp FUNGOS Aspergillus Candida albicans Candida sp Cryptococcus sp Histoplasma sp OUTROS Mycobacteria sp Herpes simples Varicela zoster Cytomegalovírus Epstein Barr QUAIS OS EXAMES ADICIONAIS ? RX de tórax e seios da face, hemoculturas, urinocultura, coprocultura, swab orofaringe Rx de tórax e seios da face, hemoculturas Rx de seios da face Nenhum Avaliação inicial do paciente História Clínica Exame Físico Exames Complementares ECTHYMA GANGRENOSUM INFECÇÃO POR ASPERGILLUS SP MUCOSITE MUCOSITE MONILÍASE ORAL PSEUDO-MEMBRANOSA ABSCESSO PERIANAL EXAMES COMPLEMENTARES Hemoculturas Rx de tórax Coprocultura Rx de seios da face Urinocultura Hemograma e bioquímica Swab de mucosas Punção Lombar Fatores relacionados a baixo risco para desenvolvimento de infecção grave Contagem de neutrófilos > 100 cel/uL Idade < 60 anos Pico febril < 39º C Ausência de dor abdominal ou sintomas neurológicos Duracão da neutropenia < 7 dias Ausência de hipotensão ou desidratação Expectativa de recuperação medular < 10 dias Ausência infecção em sítio de catéter venoso Neoplasia em remissão Rx de tórax e bioquímica normais QUAL O ESQUEMA ANTIBIOTICO INDICADO? Ciprofloxacin + Amoxacilina e Clavulanato orais Cefepime Ceftazidime e Amicacina Imipenem e Vancomicina FEBRE + NEUTROPENIA BAIXO RISCO ORAL CIPROFLUOXACIN + AMOXACILINA E CLAVULANATO PARENTERAL SEMELHANTE ALTO RISCO SEM INDICAÇÃO DE VANCOMICINA ALTO RISCO VANCOMINCINA NÃO INDICADA CEFEPIME OU CEFTAZIDIME OU CARBAPENEM AMINOGLICOSÍDEO + CEFEPIME OU CEFTAZIDIME OU CARBAPENEM VANCOMICINA INDICADA VANCOMICINA + CEFEPIME OU CEFTAZIDIME OU CARBAPENEM + OU – AMINOGLICOSÍDEO INDICAÇÕES DE USO DE VANCOMICINA Hipotensão arterial Infecção cutânea Infecção relacionada a catéter venoso Mucosite moderada a severa Colonização MRSA/ Streptococcus resistente a Penicilina Antibioticoprofilaxia com Quinolona Persistência de febre ou deterioração clínica Hemocultura positiva para Gram + INDICAÇÕES DE COBERTURA ANAERÓBICA Mucosite necrotizante Sinusite Abscesso periodontal Abscesso perianal Infecção abdomino-pélvica Tiflite Bacteremia por anaeróbio INDICAÇÕES DE COBERTURA ANTIFÚNGICA Persistência de febre e neutropenia após 5 a 7 dias de esquema antibiótico Evidência clínica/ laboratorial de infecção fúngica INDICAÇÕES DE REMOÇÃO DE CVPLP Infecção tunelar Embolo séptico Hipotensão arterial Catéter não patente Infecção por Micobactéria atípica, Candida sp, P. aeroginosa Bacillus sp, Stenotrophomonas maltophilia, C. jeikeium DURAÇÃO ANTIBIOTICOTERAPIA Afebril D3-D5 NTF > 500 cel/uL por 2 dias Parar ATB após 48h afebrili Febre persistente NTF < 500 cel/uL no D7 Risco baixo Clinicamente estável Risco Alto Mucosite Intável clinicamente Parar ATB após 5 a 7 dias afebril Continuar ATB até NTF > 500 cel/mm3 Reacessar Iniciar Vancomicina Iniciar Antifúngico Febre persistente NTF > 500 cel/uL NTF < 500 cel/uL Parar caso clinicamente estável Continuat ATB por 2 semanas Reacessar Parar ATB caso Clinicamente estável INDICAÇÕES PARA USO DE ANTIVIRAIS Evidência clínica ou laboratorial de infecção viral INDICAÇÕES PARA USO DE FATOR DE CRESCIMENTO DE COLÔNIAS Pneumonia Hipotensão arterial Celulite grave Sinusite grave Infecção fúngica sistêmica Falência de múltiplos órgãos FIM