Tratamento de cetoacidose diabética insulina

Tratamento De Cetoacidose Diabética
Insulina Regular X Análogo De Insulina De Ação Rápida (Aspart) –
Revisão Da Literatura E Proposta De Rotina Terapêutica
TRABALHO DE CONCLUSÃO DO PROGRAMA
DE RESIDÊNCIA MÉDICA EM PEDIATRIA/2007
Maria Cecília Rodrigues Leite Araújo
Orientadora: Dr.ª Mariangela Sampaio
www.paulomargotto.com.br
Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal/Hospital
Introdução
A cetoacidose diabética (CAD) é uma
complicação aguda decorrente da deficiência de insulina
circulante
associada
ao
aumento
dos
hormônios
contrarreguladores.
Fisiopatologia
Insulina
Hormônios contrarreguladores
Conceito
Tríade clássica:
– acidose metabólica
( pH< 7,3 e bicarbonato < 15),
– hiperglicemia (> 200 mg/dl),
– cetose.
* associados a desidratação
Fatores Precipitantes
• Omissão de insulina,
• Baixas doses de insulina,
• Infecções,
• Primodescompensação.
Histórico do Tratamento
• 1921 Descoberta da Insulina-Banting e Best
• 1922 Leonard Thompson tratado com insulina
• 1923 Início da produção
• 1964 Insulina humana
• 1996 LISPRO
(ultra rápida)
• 2002 ASPART
(ultra rápida)
Objetivo
Geral:
• Estabelecer uma conduta única a ser adotada na
Emergência Pediátrica do HRAS,
• Atualizar medidas terapêuticas,
• Buscar a simplificação do tratamento da CAD, bem
como reduzir o seu custo.
Objetivo
Específico:
Comparar o tratamento da cetoacidose
diabética tradicional com insulina regular frente ao
uso de análogo de insulina de ação rápida (aspart).
Classificação
Intensidade
LEVE
MODERADA GRAVE
Parâmetro
BICARBONATO
< 15
< 10
<5
pH
< 7,3
< 7,2
< 7,1
Objetivos do Tratamento
Visa corrigir distúrbios hidroeletrolíticos,
interromper
formação de
ácidos
(através da
insulinoterapia), monitorar e tratar co-morbidades
e complicações.
Correção da Depleção
do Espaço Extracelular
• A CAD é caracterizada pela grande perda de água e
eletrólitos dos compartimentos intra e extracelular,
• Apesar da desidratação, a diurese é mantida até a
diminuição crítica do fluxo sanguíneo renal e filtração
glomerular,
• O grau de desidratação depende do tempo de duração da
CAD e capacidade individual de manter eletrólitos e fluidos.
Cálculo do Déficit
do Espaço Extracelular
Cálculo do EEC (faixa etária)
Idade
Volume do EEC
(%peso)
RN
40%
lactente
30%
Pré-escolar
25%
Escolar e >
20%
Grau de DEEC(exame físico)
Grau de DEEC
%de DEEC
Leve
10 a 15%
Moderado
20%
Grave
25%
Choque
30%
Reposição do Déficit
– Soro fisiológico 0,9 % em seis horas,
– O volume total não deve ultrapassar 4l/m2/dia,
– Nos casos com osmolaridade > 320, a reposição
do déficit será em 12 horas .
Osmolaridade = 2 (sódio) + (glicose ÷ 18)
Hidratação de Manutenção
(Holiday)
• Desde o início do tratamento,
• Manutenção das necessidades hidroeletrolíticas,
• Permitir oferta maior de glicose:
– Insulinização adequada,
– Prevenção da queda brusca da glicemia
(velocidade máxima de 100mg/dl/hora).
Cálculo da Oferta de Glicose
De acordo com a glicemia inicial
Glicemia (mg/dl)
SG a ser utilizado no PB
(100 ml/Kcal)
>300
5%
200 a 300
7.5%
<200
10%
Correção do Sódio
Natremia não reflete o grau de contração do EEC:
– hiponatremia dilucional (transporte osmótico de água),
– a elevada fração sérica de lipídios.
* Oferta basal de sódio de 3mEq/kg/dia
Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {(glicemia) – 100 ÷ 100 }
Reposição de Potássio
De acordo com calemia inicial
K inicial
(mEq/L)
Antes da
1ªdiurese
K do PB
2 a 4 mEq/Kcal/dia
>6*
4a6
-------------
4 a 6mEq/Kcal/dia
<4
4 mEq/kcal/ dia
6 a 8 mEq/Kcal/dia
A administração de K>6 mEq/Kcal/dia deve
ser acompanhada de monitoração cardíaca.
Insulinização
•
Insulina regular ou insulina de
ação rápida,
•
0,1UI/kg/hora, EV ou IM,
Até cetonúria ≤ 2+
E
glicemia < 300mg/dL.
Insulinização
•
Glicemia de hora em hora nas primeiras seis horas
(fase de insulinização),
• Coleta de gasometria e eletrólitos com 6h de tratamento,
•
Se acidose corrigida e já aplicadas 3 doses de insulina IM,
passar para insulina regular ou de ação rápida aspart, SC,
4/4 horas.
Insulina Subcutânea
Conforme glicemia capilar
Glicemia mg/dl
Insulina Regular
ou Aspart
<200
------------
200 a 250
0,10 U/Kg/dose
250 a 300
0,15 U/kg/dose
300
0,20 U/kg/dose
Reposição de Fósforo
• Se 2,5mg/dl ou menor que 1 mg /dl após o
tratamento,
• É feita com fosfato ácido de potássio 2mEq/kg/dia,
EV ou via oral,
• Monitorar níveis de cálcio.
Dieta
• Jejum enquanto houver acidose.
• Paciente lúcido e sem vômitos, iniciar oferta de líquidos
ricos em potássio,
• Evoluir para seis refeições ao dia .
Insulina NPH
• Após correção dos distúrbios hidroeletrolíticas,
• Iniciar pela manhã,
• Dose de 0,5 U/kg /dia,
fracionada em 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir,
• Em pacientes com diagnóstico prévio, aumentar 10% da dose,
• Ajuste diário da dose de acordo com monitoração.
Correção da Acidose
• A acidose grave é corrigida pela reposição de
fluídos e insulina,
•
A insulina interrompe a produção de cetoácidos,
além de permitir a metabolização destes em
bicarbonato (Bic).
Correção da Acidose
•
O tratamento da hipovolemia melhora a perfusão
tissular e a função renal, aumentando a excreção
de ácidos orgânicos,
• Estudos clínicos não evidenciaram benefícios na
administração de bicarbonato e consideram até
desvantajoso o seu uso.
Correção da Acidose com Bic
Efeitos colaterais:
• Acidose do fluido cérebro-espinhal paradoxal,
• Hipocalemia pela rápida correção da acidose,
• Diminuição da recuperação do metabolismo dos
corpos cetônicos,
Correção da Acidose com Bic
Efeitos colaterais:
• Aumento do risco de edema cerebral crianças,
• Além de desviar a curva de dissociação de
oxihemoglobina para a esquerda, reduzindo a
oferta de oxigênio tecidual.
Uso de Bicarbonato
•
•
•
•
American Diabetes Association
pH <6.9,
Com perfusão tissular prejudicada pela acidemia
hipercalemia grave
Bic (mEq) =
(12 – Bic encontrado ns gasometria) x EEC(L) x 2
• Reposição deve ser feita lentamente, para evitar
arritmia.
Edema Cerebral
• Complicação rara porém grave,
• 0,3% a 1% dos casos,
• 60 a 90 % evolue para óbito,
• Danos neurológicos em 30%.
Edema Cerebral
• Etiologia multifatorial,
• Fisiopatologia não é bem definida,
• Pode ser subclínico, presente antes de iniciar o
tratamento,
• Geralmente ocorre de quatro a doze horas após a
instituição da terapia.
Método
• Protocolo:
• A pesquisa realizada nos pacientes internados na
Emergência pediátrica do Hospital Regional da Asa
Sul (HRAS) com diagnóstico de CAD, conforme
critérios clínicos:
– pH<7, 3.
– Bicarbonato<15.
– Glicemia capilar > 200mg/dl.
– Cetonúria.
Método
• Cinqüenta por cento dos pacientes por escolha aleatória
receberão análogo de insulina de ação rápida aspart
(0,1U /kg/hora IM ou EV contínua) e os demais insulina
regular simples,
• Monitorização da glicemia, glicosúria e cetonúria de h/h,
nas primeiras seis horas.
• Gasometria na admissão e após 6 horas.
Método
• Realização de hemograma, determinação de sódio, potássio,
cloro, fósforo, magnésio, uréia, creatinina,
• Cálculos da osmolaridade plasmática, volume do espaço
extracelular, déficit do espaço extracelular, ânion-gap e
sódio real,
• Culturas de sangue e urina e detecção de focos infecciosos.
Método
A rotina de tratamento descrita acima foi elaborada em
discussão com a equipe de endocrinologistas pediatras da
Unidade de Pediatria do HRAS, baseada principalmente no
protocolo adotado pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Método
• Revisão bibliográfica( Pubmed),
• Principalmente, artigos de revisão publicados nos últimos dez
anos (de 1997 a 2007).
Discussão
Dificuldades encontradas:
– falta de padronização do tratamento,
– corpo clínico heterogêneo,
– pequena amostragem de pacientes.
Discussão
A implantação de rotinas atualizadas, utilizando
insulina regular IV contínua, que é a mais adequada,
muitas vezes se torna inviável pelo:
– déficit de pessoal nas emergências pediátricas,
– custos elevados pela necessidade de
monitorização.
Discussão
Estas
dificuldades
nos
induz
à
utilização de esquemas com insulina rápida ou
análogos, via intramuscular, com eficiência, como
relatada em outros estudos.
Discussão
• Vantagens do esquema :
– Conduta única e individualizada,
– Pode ser feita na emergência pediátrica,
– Redução dos custos,
– Reidratação lenta e gradual,
– Início precoce da insulinoterapia.
Discussão
Devido à baixa perfusão cutânea nos pacientes
acidóticos
que
associada,
frequentemente
temos
optado
apresentam
pela
via
desidratação
intramuscular,
diferentemente de alguns autores que tem por rotina a via
subcutânea. Consideramos
insulinização.
que a má absorção retardaria a
Conclusão
• É necessário o uso de solução glicosada desde o início do
tratamento para prevenir queda brusca da osmolaridade.
• A reposição hídrica calculada de acordo com o volume extracelular, restringe o volume a ser infundido, proporciona
reidratação mais fisiológica e reduz risco de EC.
Conclusão
• O uso de bicarbonato fica restrito a pacientes com acidemia
grave (pH < 6.9), diminuição da contratilidade do miocárdio,
vasodilatação periférica e hipercalemia grave.
• A insulinização efetiva evita a recrudescência da CAD.
Conclusão
Com base nos dados apresentados,
é necessária adoção de uma rotina unificada, por
maior tempo, para a constatação dos benefícios na
utilização deste protocolo, sinalizados pela
literatura científica vigente.
Obrigada !