Causas de Descompensação
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FARMACOLOGIA DOS CARDIOTÔNICOS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Conceito É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. Eugene Braunwald,1980 Introdução Aumento da incidência de IC no Brasil e no mundo - problema de saúde pública. Prevalência: 2,9% da população. SUS: 339.770 internações com 26.000 óbitos (2004) - custo > R$ 200 milhões Principal causa de internação em > 60 anos – prevalência 7,5% Desafio: prevenção (HAS, DM, DLP, Tabagismo, Obesidade e IAM) Doença Cardiovascular PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NO MUNDO The World Health Report 2001. Geneva: WHO; 2001. Hospitalizações - Brasil 2004 População 179.108.134 51% Mulheres 1ª Doenças Respiratórias 1.713.996 2ª Internações DCV 1.205.067 ICC 3ª Neoplasias DATASUS 339.770 (28%) 585.552 Homens : Mulheres 1:1 1ª causa entre as DCV Insuficiência Cardíaca Prognóstico McMurray JJV, Stewart S. Eur Heart J 2002; 4 (suppl D): 50-58 Epidemiologia IC é a via final comum da maioria das cardiopatias 1/3 dos pacientes é hospitalizado anualmente Taxa de readmissão em 90 dias > 30% Hospitalizações: aumento > 50% nos próximos 25 anos. Mortalidade: 40 a 50% (NYHA) Adultos: a maioria ( 70% ) tem IC sistólica, 30% IC diastólica INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Classificação I Insuficiência cardíaca esquerda – É a mais comum – A dispnéia é o principal sintoma Insuficiência cardíaca direita – Geralmente secundária a ICE – Pode ser ocasionada por doenças – pulmonares Insuficiência cardíaca congestiva ou global INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Classificação II Insuficiência cardíaca aguda Infarto agudo do miocárdio extenso Miocardite aguda Insuficiência cardíaca crônica (a mais comum) Miocardiopatia dilatada Hipertensão arterial Valvopatias Infarto do miocárdio INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Classificação III Insuficiência Cardíaca de baixo débito A mais comum. No início a diminuição do débito pode ocorrer somente no exercício. Insuficiência Cardíaca de alto débito O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado. O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades metabólicas que estão aumentadas. Ex. Beriberi, Hipertireoidismo, Anemia grave INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Classificação IV Insuficiência cardíaca sistólica É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC. Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica, do volume de ejeção, Dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE Ex. Cardiomiopatia dilatada Insuficiência cardíaca diastólica Corresponde a 30% dos casos de IC. O ventrículo não se relaxa adequadamente A ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada pressão de enchimento ventricular Ex. Isquemia, Hipertensão arterial, Doenças infiltrativas miocárdicas INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Características Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica intravascular e intersticial Dispnéia Estertores crepitantes Edema Manifestações de perfusão tissular inadequada Capacidade de exercício Disfunção renal Fadiga Insuficiência Cardíaca – Fisiopatologia Respostas Neuroendócrinas Sistema Nervoso Simpático Sistema Renina-Angiotensina Arginina Vasopressina Vasoconstrição Retenção de sódio e água Fator natriurético atrial Prostaglandinas Bradicinina Dopamina Vasodilatação Excreção de sódio e água Estágios da Insuficiência Cardíaca Estágios da IC A Pacientes de alto risco para IC B Disfunção assintomática C IC sintomática D Estágios da IC IC refratária Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada a IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas Exemplos HAS, DAC, DM, FR, uso de drogas e álcool, história de miocardiopatia familiar HVE, valvopatia, IAM prévio, disfunção sistólica do VE Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico CLASSIFICAÇÃO DA NYHA Classe I – sem limitações Classe II – discreta limitação à atividade física Classe III – limitação significativa da atividade física Classe IV – inabilidade em realizar qualquer atividade física sem desconforto Objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca Reduzir a progressão Melhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidade Prevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento miocárdico Fatores precipitantes da IC Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação Hipertensão arterial sistêmica não controlada Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade Insuficiência Cardíaca Causas de descompensação Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41 Tratamento não farmacológico Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B) – – – – – – Dieta Ingestão de álcool Atividade Física Atividade Sexual Atividades Laborativas Vacinação: gripe e pneumonia Esquema terapêutico para o tratamento da ICC Classe I Classe II Classe III Classe IV Cirurgia Transplante Otimização terapêutica Nitrato-hidralazina Espironolactona Diuréticos Digitálicos Betabloqueadores Inibidores da Enzima Conservadora Angiotensina Restrição de sódio (3 a 4 g/dia) 2 g/dia restrição hídrica Adequação da Atividade Física INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 6- ETAPAS NO TRATAMENTO 6-1- Reduzir a carga de trabalho do coração 6-1-1- Limitar nível de atividade 6-1-2- Reduzir peso 6-1-3- Controlar hipertensão 6-2- Restringir sódio 6-3- Restringir água (muito raro) 6-4- Usar digitálicos 6-5- Usar vasodilatadores 6-6- Usar outros medicamentos inotrópicos 6-7- Usar diurético 1- ORIGEM Família DIGITÁLICOS Gênero Escrofulariácea Digitálicos Apocinácea Estrofantos Espécie Glicosídeo Digitoxina Lanata Gitoxina Digoxina Digitoxina Purpúrea Gitoxina Gitalina kombe Estrofantina k Gratus ouabaina Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos – Aumentam a contratilidade miocárdica Digitálicos – Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanata – Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. – Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial – Ex. DIGOXINA Penildon - 6ª Ed. 2002 DIGITÁLICOS 6- EFEITOS sobre o consumo de oxigênio CONSUMO DEPENDE: Inotropismo Cronotropismo Pressão arterial Tempo de ejeção TENSÃO DIGITÁLICOS DIGOXINA DIGITOXINA Meia - vida 40h 168h Conc. Plasmática terapêutica Conc.plasmática tóxica Dose diária (dose de ataque ou manu) Digitalização rápida 0,5-2 ng/ml 10-25 ng/ml >2 ng/ml >35 ng/ml 0,125-0,5 mg 0,05-0,2mg 0,5-0,75 mg a cada 0,2-0,4 mg a cada DIGITÁLICOS 8- INTOXICAÇÃO - causas 1- Erros do paciente 2- Erros do profissional 3- Acidose metabólica (+) 4- Idade avançada (+) 5- Hipocalemia (+) 6- Hipomagnesemia (+) 7- Hipercalcemia(+) 8- Interação medicamentosas (+/-) DIGITÁLICOS 9- INTOXICAÇÃO - interações INTERAÇÕES INTERAÇÕESPOSITIVAS NEGATIVA 1-1-POR POTÁSSIO PORESPOLIAÇÃO REDUÇÃO NADE ABSORÇÃO diuréticos (neomicina) DA DIGOXINA laxantes DO METABOLISMO 2- AUMENTO insulina HEPÁTICO: salicilatos fenilbutazona 2- INGESTA DE CÁLCIO difenil-hidantoina fenobarbital DIGITÁLICOS 10- INTOXICAÇÃO - tratamento COM TAQUIARRITMIA BRADIARRTMIA 2PACIENTE COM 3-1-PACIENTE OUTRAS MEDIDAS 2-1= 4-6g/dia [20-40mEq 1-1-KCl Atropina 0,25mg EV (repetir)1,5-3,0g) 2-25-10mg EV (tt) 1-2- Propranolol KCl = 4-6g/dia 3-1- Diálise (digitoxina não) 2-3- Difenil-hidantoina 150-250mg (tt) 3-2Ativado via oralEV após 2-4-Carvão Lidocaína 50-100mg 1-4mg/min. 3-3- Colestiramina (Questran 12-14g/dia) 2-5EDTA sódico c/carvão 600mg+250ml 3-4- Hemoperfusão ativado Usar 10-20mg/Kg (máx. 3g/dia) Digoxina, Digitoxina, Deslanosideo Contra-indicações: Bradicardia BAV 2º e 3º graus Doença do nó sinusal Síndrome do seio carotídeo Síndrome de Wolf Parkinson White Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva Hipocalemia Hipercalcemia Farmacologia da ICC Não – Digitálicos Agonistas β-1 – Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca++ às proteínas contráteis – Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA Inibidores de fosfodiesterase – Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidade – Ex. MILRINONA Penildon - 6ª Ed. 2002 Inotrópicos Alfa1 Alfa2 Beta1 Beta2 D1 Dobutamina 1+ 0 3+ 1+ 0 Dopamina 0 a 3+ 1+ 2+ a 3+ 2+ 3+ Epinefrina 0 0 3+ 3+ 0 Alfa1 – Vasoconstrição, aumento da contratilidade cardíaca Alfa2 - Vasoconstrição Beta1 - Aumento da contratilidade, aumento da condutibilidade Beta2 – Vasodilatação, broncodilatação D1 - Vasodilatação coronariana, renal e mesentérica Inamrinona e milrinona Inibidores da fosfodiesterase – aumento do débito cardíaco – Aumento da contratilidade – Redução da pós-carga Amrinona = inamrinona – Em neonatos, menor distribuição de volume e clearence (vida-média de 10,7 horas) – Risco de trombocitopenia reversível (20 a 44% dos pacientes) Milrinona – – – – – – Aumento da FC Redução da pressão atrial média Redução da pressão arterial pulmonar e sistêmica Aumento do índice cardíaco Menor clearence e trombocitopenia Predisposição para vasodilatação e hipotensão excessivas Farmacologia da ICC Agentes Diuréticos Tiazídicos – Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) – Ex. Hidroclorotiazida De Alça – Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na+/K+/2Cl-. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido. – Ex. FUROSEMIDA Poupadores de K+ – Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+ Farmacologia da ICC Agentes Vasodilatadores Inibidores de ECA São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio. – Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 ) – Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno I – Efeito colateral importante – Tosse – EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona ECA Renina Angiotensina I Angiotensina II Angiotensinogênio Penildon - 6ª Ed. 2002 Farmacologia da ICC Nitratos – Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéia Antagonistas de canais de Ca++ – Ação vasodilatadora – Ex. NIFEDIPINA Vasodilatadores arteriolares diretos – Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em congestão central. – Ex. HIDRALAZINA Penildon - 6ª Ed. 2002 Farmacologia da ICC Outros Betabloqueadores – Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada – Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL – CARVEDILOL- Combina ações de betabloqueador com vasodilatação importante- alfa bloqueador. Antagonistas de angiotensina II – Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse. – Ex. LOSARTAN Penildon - 6ª Ed. 2002
