Slide 1 - GOLD Brasil
Propaganda
G lobal Initiative for Chronic O bstructive L ung D isease GOLD - Estruturação GOLD Comitê Executivo Sonia Buist, MD – Chair Roberto Rodriguez-Roisin, MD – Co-Chair Comitê ciêntifico Disseminação/Implementação Grupo de Trabalho Klaus Rabe, MD, PhD - Chair Christine Jenkins, MD - Chair GOLD Líderes Nacionais - GNL GOLD Comitê Executivo S. Buist, Chair, US A. Anzueto, US ATS P. Calverley, UK T. DeGuia, Philippines Y. Fukuchi, Japan APSR C. Jenkins, Australia J. Kiley, US NHLBI A. Kocabas, Turkey N. Khaltaev, Switzerland WHO M. Lopez, Uruguay ALAT E. Nizankowska, Poland K. Rabe, Netherlands R. Rodriguez-Roisin, Spain T. van der Molen, Netherlands C. Van Weel, Netherlands WONCA GOLD Comitê Ciêntifico K. Rabe, Chair A. Agusti, A. Anzueto P. Barnes S. Buist P. Calverley M. Decramer Y. Fukuchi P. Jones R. Rodriguez-Roisin J. Vestbo J. Zielinski GOLD Comitê Científico Brasil 2006 José Jardim, Coordenador Alberto Cukier Aquiles Camelier Fernanda C. Rosa Fernando Lundgren Júlio A. Oliveira Descrição dos Níveis de Evidência Evidência Categoria A Fontes de Evidência Estudos Randomizados controlados (RCTs). Grande número de dados B Estudos Randomizados controlados (RCTs). Limitado número de dados C Estudos não Randomizados Estudos. Observationais D Opinião dos participantes Slovenia Germany Australia Brasil Ireland Saudi Arabia Bangladesh Yugoslavia Croatia Canada Austria Taiwan ROC United States Portugal Thailand Malta Norway Greece Moldova China Syria South Africa United Kingdom Hong Kong ROC Italy New Zealand Nepal Chile Israel Argentina Mexico Pakistan Russia United Arab Emirates Peru Japan Korea Líderes Nationais GOLD Netherlands Egypt Venezuela Switzerland India Georgia France Macedonia Iceland Denmark Turkey Czech Belgium Slovakia Republic Singapore Spain Ukraine Columbia Romania Uruguay Sweden Vietnam Kyrgyzstan Albania Poland Sites do GOLD http://www.goldcopd.org http://www.golddpoc.com.br G lobal Initiative for Chronic O bstructive L ung D isease GOLD Objetivos Aumentar conhecimento da DPOC entre profissionais de saúde, autoridades de saúde e público em geral. Melhorar diagnóstico, tratamento e prevenção da DPOC. Estimular pesquisa em DPOC. Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Praticas Definição da DPOC DPOC é uma doença prevenível e tratável com alguns efeitos sistêmicos significantes que podem contribuir para a gravidade da doença em cada paciente. O componente pulmonar é caracterizado por limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo é usualmente progressiva e associada com uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases tóxicos. Classificação da Gravidade da DPOC por Espirometria Estágio I: Leve VEF1/CVF < 0.70 VEF1 > 80% predito Estágio II: Moderado VEF1/CVF < 0.70 50% < VEF1 < 80% predito Estágio III: Grave VEF1/CVF< 0.70 30% < VEF1 < 50% predito Estágio IV: Muito Grave FEV1/CVF< 0.70 VEF1< 30% predito ou VEF1 < 50% predito + Insuficiência respiratória crônica “Em Risco” para DPOC DPOC apresenta quatro estágios de gravidade classificada por espirometria. O quinto estágio -- Estágio 0: Em Risco – que apareceu no documento de 2001, não é mais considerado um estágio da DPOC, não existe evidência que indivíduos que se encontram nos critérios de “Em Risco” (tosse crônica e produção de secreção, normal espirometria) iriam progredir para o Estagio I: DPOC Leve. A mensagem pública que tosse crônica e secreção não são normais, permanece importante – sua presença deve desencadear a pesquisa da causa do sintoma. Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas Impacto da DPOC: Pontos Chaves DPOC é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo, resulta em um alto custo social e econômico, que permanece em elevação A prevalência, morbidade, e mortalidade da DPOC, apresenta variações entre países e em diferentes grupos do mesmo país. As projeções de prevalência da DPOC mostram um aumento nas próximas décadas devido a contínua exposição aos fatores de risco e ao envelhecimento da população mundial. Impacto da DPOC : Prevalência A variação da fonte de dados pode afetar as estimativas de prevalência da DPOC, exemplos: métodos de amostragem, valores de resposta e qualidade da espirometria. Novos dados trazem evidências que a prevalência do Estágio I : DPOC leve é alta em: - fumantes e ex-fumantes - adultos maiores de 40 anos de idade - homens Prevalência da DPOC na América Latina 2006 % 35 A prevalência de VEF1/CVF< 0,70 pós-broncodilatador aumenta com a idade em 5 cidades Latino Americanas. 30 25 São Paulo Santiago Chile Cidade do México Montevideo Caracas 20 15 10 5 0 40-49 50-59 Faixa de Idade 60 ou > 60 Fonte : Menezes AM et al. Lancet 2005 Prevalência de DPOC na Grande São Paulo Prevalência de DPOC 50 40 30 15,8% 14,3% 11,3% 6,0% ( 13,5- 18,10) ( 12,0- 16,4) ( 9,3- 13,3) ( 4,5 - 7,5) 20 (IC95%) 10 0 Relação fixa ERS ATS 94 GOLD VEF1/CVF < 0,70 Menezes A, Peres P, Jardim J et al Lancet 2005 Menezes A, Jardim J et al. Cad Saude Pub Rio Jan 2005 Prevalência de DPOC na Grande São Paulo 18 16 15,8 14,3 Relação fixa: VEF1/CVF < 70 - IC 95% ( 13,5- 18,10) 14 12 ERS - IC 95% ( 12 - 16,4) 11,3 ATS 94 - IC 95% ( 13,5- 18,10) 10 GOLD: VEF1/CVF < 70% e VEF1< 80% - IC 95% ( 13,5- 18,10) 8 6 6 4 2 0 % Menezes A, Peres P, Jardim J et al Lancet 2005 Menezes A, Jardim J et al. Cad Saude Pub Rio Jan 2005 Causas de morte no Brasil 2004 Posição Condição 1ª Cardíacas (175.165) 2ª Câncer 3ª A.V.Encef. (87.742) 4ª Causas externas (44.565) 5ª 6ª Diabetes DPOC (129.800) (38.066) (35.478 ) datasus.gov.br Prevalência de DPOC e distribuição da amostra VEF1/CVF < 0,7 GOLD (II-IV) Sexo Homens 18 % 6,8% Mulheres 14% 5,4% 40-49 8,4% 2,9% 50-59 16,2% 6,8% 60-94 25,7% 9,6% 918 918 Idade ( anos) Total Menezes et al Cad Saude Pub Rio Jan, 2005 Prevalência de DPOC e distribuição da amostra VEF1/CVF < 0,70 • Representa 12% dos não tabagistas (Coultas. Am J Respir Crit Tabagismo Total GOLD em curso Care Med 2001; 164: 372-7) 21,9% 8,4% • Celli (NHANES III): 23 % ex-tabagista 15,5% 7,0% não tabagista 12,5% 3,9% 918 918 Menezes et al Cad Saude Pub Rio Jan, 2005 Estadiamento da DPOC Estadiamento N (%) Estádio I (Leve) 90 (62,5) Estádio II (Moderado) 43 (29,9) Estádio III (Grave) 9 (6,2) 7,6% Estádio IV (Muito grave) 2 (1,4) Impacto da DPOC: Mortalidade A DPOC é uma das principais causas de mortalidade mundial, e se projeta um aumento nas próximas décadas. A mortalidade da DPOC apresenta uma evolução que geralmente segue a do tabagismo de décadas anteriores. No Canadá e USA, a mortalidade por DPOC em homens e mulheres está aumentando. O número de mortes por DPOC nos USA em 2000 foi maior entre as mulheres. Mudança em percentual das taxas de mortalidade ajustadas a idade – USA , 1965-1998 Relacionadas as taxas de 1965 3.0 3.0 2.5 2.5 Doença coronariana AVC 2.0 2.0 Outras doenças cardiovasculares DPOC Outras causas 1.5 1.5 1.0 1.0 0.5 0.5 0.0 0 –59% –64% –35% +163% –7% 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 Source: NHLBI/NIH/DHHS Das seis primeiras causas de morte nos Estados Unidos da América, apenas a DPOC vem se elevando desde 1970 Source: Jemal A. et al. JAMA 2005 Número Mortes x 1000 DPOC Mortalidade por gênero - USA, 1980-2000 70 60 Homem 50 40 Mulher 30 20 10 0 1980 1985 1990 1995 2000 Source: US Centers for Disease Control and Prevention, 2002 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas Fatores de Risco para DPOC • Genética • Exposição a partículas ●Fumaça de cigarro ●Poeira ocupacional, orgânica e inorgânica ●Poluição aérea intradomiciliar aquecimento e fogão por biomassa em moradias com pobre ventilação ●Poluição ambiental •Desenvolvimento e crescimento pulmonar •Stress Oxidativo •Gênero •Idade •Infecções Respiratórias •Condição Socioeconômica •Nutrição •Co-morbidades Fatores de Risco para DPOC Fumaça de Cigarro Pó e gases ocupacional Tabagismo passivo Nutrição Infecções Condição Socioeconômica Poluição ambiental Envelhecimento Populacional Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas INFLAMAÇÃO NA DPOC Doença das pequenas vias aéreas Inflamação das vias aéreas Remodelamento das vias aéreas Destruição do parênquima Ruptura das ligações alveolares Redução do recolhimento elástico LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO Patogênese da DPOC Fumaça de cigarro Fumaça de Biomassa Gases Particulados Fatores individuais Amplificação dos mecanismos Anti-oxidantes INFLAMAÇÃO DO PULMÃO Stress oxidativo Anti-proteinases Proteinases Mecanismos de reparo Patologia da DPOC Source: Peter J. Barnes, MD Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC Destruição da parede alveolar Perda da elasticidade Destruição do leito capilar ↑ Células inflamatórias macrófagos, CD8+ linfócito Source: Peter J. Barnes, MD Hipertensão Pulmonar na DPOC Hipóxia crônica Vasoconstricção pulmonar Muscularização Hipertensão pulmonar Hiperplasia da Intima Fibrose Obliteração vascular Cor pulmonale Edema Morte Source: Peter J. Barnes, MD DPOC ASMA Fumaça de cigarro Alérgenos Células epitélio CD4+ cell (Th2) Mastócitos Eosinófilos Broncoconstrição Hiperresponsividade Reversível Alv macrófago CD8+ cell (Tc1) Ep cells Neutrófilos Redução calibre pequenas vias e Destruição alveolar Limitação do fluxo aéreo Irreversível Source: Peter J. Barnes, MD Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Patofisiologia Tratamento Considerações Práticas Componentes do Tratamento da DPOC 1. Avaliação e acompanhamento da doença 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento na DPOC estável 4. Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações Objetivos do Tratamento da DPOC ENFÂSE VARIA DE ACORDO COM A GRAVIDADE • • • • • • • Alívio dos sintomas Prevenir a progressão da doença Melhorar tolerância ao exercício Melhorar estado de saúde Prevenir e tratar complicações Prevenir e tratar exacerbações Reduzir mortalidade Componentes do Tratamento da DPOC 1. Avaliação e acompanhamento da doença 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento na DPOC estável 4. Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações Avaliação e acompanhamento da DPOC: Pontos chaves O diagnóstico clínico de DPOC deve ser considerado em todo paciente que apresente, dispnéia, tose crônica ou produção de secreção, com história de exposição a fatores de risco para DPOC. A confirmação do diagnóstico deve ser efetuada por espirometria. O encontro da relação de VEF1/CVF < 0,70 pós broncodilatador confirma a presença de limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível A presença de Co-morbidades é comum na DPOC, e devem ser identificadas Diagnóstico da DPOC EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO SINTOMAS Tosse Tabagismo Ocupação Expectoração Poluição extra e intradomiciliar Dispnéia ESPIROMETRIA Avaliação e acompanhamento da DPOC: Espirometria A realização da Espirometria deve ocorrer após dose adequada de um broncodilatador de curta ação para reduzir a variabilidade. A relação pós-broncodilatador VEF1/CVF < 0.70 confirma a presença de limitação não totalmente reversível do fluxo aéreo. Quando possível os valores devem ser comparados aos valores limites para a idade, reduzindo o falso diagnóstico de DPOC no idoso. Espirometria: Normal e Pacientes com DPOC VEF1 CVF VEF1/CVF DPOC DPOC Diagnóstico Diferencial: DPOC e Asma DPOC • Início em adulto • Sintomas progridem lentamente • Longa história de tabagismo • Dispnéia durante exercício • Limitação ao fluxo aéreo irreversível ASMA • Início precoce na juventude (frequentemente em criança) • Sintomas variam a cada dia • Sintomas ocorrem a noite e pela manhã • Alergia, rinites, ou eczema também presentes • Historia Familiar de asma • Limitação ao fluxo aéreo reversível DPOC e Comorbidades Pacientes com DPOC apresentam risco aumentado para: • • • Infarto do miocárdio, angina Osteoporose Infecções respiratórias • Depressão Diabetes • Câncer de Pulmão • DPOC e Comorbidades A DPOC apresenta efeitos sistêmicos significantes incluindo: • Perda de peso • Alterações nutricionais • Disfunção do músculo esquelético Componentes do Tratamento da DPOC Avaliação e acompanhamento da 1. doença 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento na DPOC estável 4. Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações Redução dos Fatores de Risco: Pontos chaves Suspensão total da exposição pessoal a fumaça de cigarro, poeiras e gases ocupacionais, poluição intra e extra-domiciliar são objetivos importantes para prevenir e reduzir a progressão da DPOC Parar de fumar é a mais simples e mais efetiva custo efetiva – intervenção em reduzir o risco de desenvolver a DPOC e reduzir a sua progressão (Evidência A). Estratégias breves para ajuda a pacientes que queiram parar de fumar ARGÜA Identifique sistematicamente todos os fumantes a cada visita ACONSELHE Aconselhe firmemente todos os fumantes a abandonarem o vício AVALIE Avalie um período para o paciente iniciar a cessação do cigarro AUXILIE Ajude o paciente a parar de fumar ACOMPANHE Esquematize o acompanhamento Redução dos fatores de risco: Cessação do tabagismo O Aconselhamento por médicos ou profissionais de saúde, aumenta significantemente as taxas de sucesso de parar de fumar, do que quando o paciente toma a iniciativa. Mesmo um período curto (3-minutos) de aconselhamento a um tabagista resulta em sucesso de 5-10%. Vários medicamentos contra o tabagismo existem e devem ser utilizados quando apenas o aconselhamento não é o suficiente em ajudar a cessação do tabagismo. Reduce Risk Factors: Indoor/Outdoor Air Pollution Reduzir o risco da poluição intra e extra domiciliar é possível, e requer combinação de políticas públicas e ações protetoras realizadas individualmente por cada paciente. Reduzir a exposição a fumaça de biomassa, particularmente entre crianças e mulheres, é um objetivo importante na redução da prevalência mundial da DPOC. Componentes do Tratamento da DPOC Avaliação e acompanhamento da 1. doença 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento na DPOC estável 4. Educação Farmacológica Não- farmacológica Conduta nas exacerbações Tratamento da DPOC estável: Pontos chaves: O tratamento da DPOC estável deve ser individualizado e ter em foco a redução dos sintomas e melhora da qualidade de vida. Nos pacientes com DPOC, a educação em saúde, tem uma grande importância na cessação do tabagismo (Evidência A) e ajuda na capacidade de entender a doença, melhorando a relação com a DPOC e o estado de saúde. Nenhuma das medicações para DPOC mostrou modificar o declínio a longo prazo da função pulmonar que é o marcador principal desta doença (Evidência A). O tratamento medicamentoso é usado para reduzir os sintomas e as complicações da DPOC. Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Broncodilatores Os Broncodilatores são as medicações centrais no tratamento sintomático da DPOC (Evidência A). São utilizados em forma regular para prevenir ou reduzir sintomas e exacerbações, ou quando necessário ao aparecerem os sintomas. Os principais broncodilatadores são os ß2-agonistas, anticolinérgicos, e metilxantinas usados isoladamente ou em combinação (Evidência A). O tratamento regular com broncodilatador de ação prolongada ( anticolinérgicos ou ß2-agonistas ) é mais efetivo e prático para o paciente, do que o uso de broncodilatadores de curta ação (Evidência A). Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Corticóides O uso regular de corticóides inalatórios associado ao broncodilatador é indicado em pacientes com um VEF1< 50% predito (Estágio III: DPOC grave e Estágio IV: DPOC muito grave e exacerbações repetidas (Evidência A). A combinação de corticóide inalado e broncodilatador é mas efetivo que o uso separado de cada componente (Evidência A). Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Corticóides A relação entre dose/resposta e da segurança a longo prazo do uso dos corticóides inalados ainda é desconhecida. Uso crônico de corticóides sistêmicos deve ser evitado, a relação risco/benefício é sempre desfavorável (Evidência A). Tratamento da DPOC estável Farmacoterapia: Vacinas Em pacientes com DPOC vacinas anti-influenza podem reduzir exacerbações graves (Evidência A). Vacina anto-pneumocócica é recomendada para pacientes com DPOC e mais de 65 anos, e para pacientes de menos de 65 anos com VEF1 < 40% predito (Evidência B). Tratamento da DPOC estável Todos os estágios de gravidade Evitar fatores de risco - cessação do tabagismo - redução da poluição domiciliar - redução da exposição ocupacional Vacinação anti-Influenza Tratamento em cada estágio da DPOC I: Leve II: Moderada III: Grave IV: Muito Grave VEF1/CVF < 70% VEF1/CVF < 70% VEF1 > 80% predito VEF1/CVF < 70% 50% < VEF1 < 80% predito VEF1/CVF < 70% 30% < VEF1 < 50% predito VEF1 < 30% predito ou VEF1 < 50% predito +falência respiratória crônica Redução dos fatores de risco; vacinação anti-influenza Adicione broncodilatador de curta ação (quando necessário) Adicione tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de longa ação(quando necessário); reabilitação Adicione corticóides inalados se ocorrer repetidas exacerbações Adicione oxigenoterapia se falência respiratoria crônica. Considerar tratamento cirúrgico Tratamento da DPOC Estável Outros Tratamentos Farmacológicos 2006 Antibióticos: Só usados para tratar exacerbações infecciosas de DPOC Agentes antioxidantes : Não há efeito da n- acetilcisteína na freqüência de exacerbações, exceto nos pacientes não tratados com corticóides inalados Agentes mucolíticos, antitussígenos, vasodilatadores: Não recomendados na DPOC estável Tratamento da DPOC Estável Tratamentos Não-Farmacológicos 2006 Reabilitação: Todos pacientes com DPOC se beneficiam com programas de treinamento de exercícios, melhorando em respeito tanto à tolerância ao exercício quanto aos sintomas de dispnéia e fadiga (Evidência A). Oxigenoterapia: A administração à longo prazo de oxigênio (> 15 horas por dia) aos pacientes com insuficiência respiratória crônica mostrou que aumenta a sobrevida (Evidência A). Componentes do Tratamento da DPOC 2006 1. Avaliação e acompanhamento da doença 2. Redução dos fatores de risco 3. Tratamento na DPOC estável 4. Educação Farmacológico Não- farmacológico Conduta nas exacerbações Conduta nas Exacerbações da DPOC Pontos Chaves 2006 Exacerbação da DPOC é definida como: “Um evento no curso natural da doença caracterizado por uma alteração na dispnéia, tosse e/ou escarro basal do paciente que está além da variação normal do dia-a-dia, que é de inicio agudo, e pode necessitar uma alteração na medicação regular em um paciente com DPOC.” Conduta nas Exacerbações da DPOC Pontos Chaves 2006 As causas mais comuns de exacerbações são infecções da árvore traqueobrônquica e poluição do ar, mas um terço das causas de exacerbações graves não são identificáveis (Evidência B). Pacientes com DPOC com exacerbação com sinais clínicos de infecção das vias aéreas (ex. aumento da purulência do escarro) podem se beneficiar com o uso de antibiótico (Evidência B). Conduta nas Exacerbações da DPOC Pontos Chaves 2006 Broncodilatadores inalados (particularmente ß2- agonistas inalados com ou sem anticolinérgico) e corticóides orais são tratamentos efetivos nas exacerbações da DPOC (Evidência A). Conduta nas Exacerbações da DPOC Pontos Chaves 2006 Ventilação mecânica não invasiva nas exacerbações melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidaade de intubação endotraqueal e reduz PaCO2, freqüencia respiratória, gravidade da dispnéia, tempo de internação hospitalar e mortalidade (Evidência A). Medicações e educação ajudam a prevenir exacerbações futuras e devem ser consideradas como parte do seguimento, uma vez que exacerbaçõess afetam a qualidade de vida e prognóstico dos pacientes com DPOC. Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC 2006 Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Fisiopatologia Tratamento Considerações Práticas Traduzindo as Diretrizes para o Atendimento Primário 2006 Pontos Chaves É urgentemente necessária melhor disseminação das diretrizes da DPOC e sua efetiva implementação em uma variedade de grupos de cuidados à saúde. Em muitos países, os clínicos gerais é que tratam a grande maioria dos pacientes com DPOC e eles poderiam estar ativamente envolvidos nas campanhas de saúde pública e nas mensagens sobre a redução à exposição aos fatores de risco tanto para os pacientes quanto para o público. Traduzindo as Diretrizes para o Atendimento Primário 2006 Pontos Chaves Confirmação espirométrica é um componente chave no diagnóstico da DPOC e o atendimento primário à saúde deveria ter acesso à espirometria de alta qualidade. Pacientes mais velhos freqüentemente tem múltiplas condições crônicas de saúde. Comorbidades podem aumentar o impacto da DPOC sobre o estado de saúde do paciente, e podem complicar a conduta da DPOC. 2006 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Resumo Definição, Classificação Impacto da DPOC Fatores de Risco Patogênese, Patologia, Fisiopatologia Tratamento Considerações Práticas 2006 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Resumo A prevalência de DPOC está aumentando em muitos países do mundo. A DPOC é tratável e prevenível. O programa GOLD oferece uma estratégia para identificar e tratar pacientes de acordo com as melhores medicações disponíveis. 2006 Estratégia Global para Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC Resumo DPOC pode ser prevenida evitando-se fatores de risco, sendo o mais importante fumar cigarro. Pacientes com DPOC tem múltiplas outras condições (comorbidades) que devem ser levadas em consideração. GOLD desenvolveu uma rede global para conscientização da DPOC e disseminar informação sobre diagnóstico e tratamento. Saudi Arabia Bangladesh Slovenia Germany Ireland Yugoslavia Australia Croatia Brasil Canada Austria Taiwan ROC United States Portugal Thailand Malta Norway Greece Moldova China Syria South Africa United Kingdom Hong Kong ROC Italy New Zealand Nepal Chile Israel Argentina Mexico Pakistan Russia United Arab Emirates Peru Japan Korea Líderes Nationais GOLD Netherlands Egypt Venezuela Switzerland India Georgia France Macedonia Iceland Denmark Turkey Czech Belgium Slovakia Republic Singapore Spain Ukraine Columbia Romania Uruguay Sweden Vietnam Kyrgyzstan Albania Poland Dia Mundial da DPOC 14 Novembro 2007 Raising COPD Awareness Worldwide Elevando a conscientização da DPOC no mundo Sites do GOLD http://www.goldcopd.org http://www.golddpoc.com.br Slides Adicionais com Notas Preparadas por: Professor Peter J. Barnes, Md National Heart And Lung Institute London, England Changes in Large Airways of COPD Patients Mucus hypersecretion Neutrophils in sputum Squamous metaplasia of epithelium No basement membrane thickening Goblet cell hyperplasia ↑ Macrophages ↑ CD8+ lymphocytes Mucus gland hyperplasia Little increase in airway smooth muscle Source: Peter J. Barnes, MD Changes in Small Airways in COPD Patients Inflammatory exudate in lumen Disrupted alveolar attachments Thickened wall with inflammatory cells - macrophages, CD8+ cells, fibroblasts Peribronchial fibrosis Lymphoid follicle Source: Peter J. Barnes, MD Changes in the Lung Parenchyma in COPD Patients Alveolar wall destruction Loss of elasticity Destruction of pulmonary capillary bed ↑ Inflammatory cells macrophages, CD8+ lymphocytes Source: Peter J. Barnes, MD Changes in Pulmonary Arteries in COPD Patients Endothelial dysfunction Intimal hyperplasia Smooth muscle hyperplasia ↑ Inflammatory cells (macrophages, CD8+ lymphocytes) Source: Peter J. Barnes, MD Pathogenesis of COPD Cigarette smoke Biomass particles Particulates Host factors Amplifying mechanisms LUNG INFLAMMATION Anti-oxidants Anti-proteinases Oxidative stress Proteinases Repair mechanisms COPD PATHOLOGY Source: Peter J. Barnes, MD Inflammatory Cells Involved in COPD Cigarette smoke (and other irritants) Epithelial cells Alveolar macrophage Chemotactic factors Fibroblast CD8+ lymphocyte Neutrophil PROTEASES Fibrosis Alveolar wall destruction (Obstructive (Emphysema) bronchiolitis) Monocyte Neutrophil elastase Cathepsins MMPs Mucus hypersecretion Source: Peter J. Barnes, MD Oxidative Stress in COPD Macrophage Neutrophil Anti-proteases SLPI 1-AT NF-B Proteolysis ↓ HDAC2 ↑Inflammation Steroid resistance IL-8 O2-, H202 OH., ONOO- Isoprostanes Plasma leak TNF- Neutrophil recruitment Bronchoconstriction Mucus secretion Source: Peter J. Barnes, MD Differences in Inflammation and its Consequences: Asthma and COPD COPD ASTHMA Cigarette smoke Allergens Ep cells CD4+ cell (Th2) Mast cell Eosinophil Bronchoconstriction AHR Alv macrophage CD8+ cell (Tc1) Neutrophil Small airway narrowing Alveolar destruction Airflow Limitation Reversible Ep cells Irreversible Source: Peter J. Barnes, MD Normal Inspiration Air Trapping in COPD Mild/moderate COPD Severe COPD small airway alveolar attachments loss of elasticity loss of alveolar attachments Expiration closure ↓ Health status Dyspnea ↓ Exercise capacity Air trapping Hyperinflation Source: Peter J. Barnes, MD Pulmonary Hypertension in COPD Chronic hypoxia Pulmonary vasoconstriction Muscularization Pulmonary hypertension Intimal hyperplasia Fibrosis Cor pulmonale Obliteration Edema Death Source: Peter J. Barnes, MD Inflammation in COPD Exacerbations Bacteria Viruses Non-infective Pollutants Macrophages Epithelial cells TNF- IL-8 IL-6 Neutrophils Oxidative stress Source: Peter J. Barnes, MD
