Abscesso cerebral Caso clínico

Abscesso cerebral
Diagnóstico e tratamento
Apresentadora: Aissa Rodriguez Saroza
R2 de Pediatria
Hospital Materno Infantil de Brasília/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 21 de junho de 2013
• Abscesso cerebral: É uma coleção focal no
parênquima cerebral como complicação de
diversas infecções, trauma ou cirurgia.
• Patogenia: As bactérias invadem o cérebro por
duas vias principais:
•
• Contiguidade: Responde por 20-60% dos
casos.
• Hematogênica: Usualmente resulta em lesões
múltiplas.
Contiguidade:
-A disseminação direta do microrganismo desde o sitio primário de infecção causa
usualmente um único abscesso cerebral. A infecção primaria pode ser para o parênquima
ou incluso para o córtex cerebral.
-Sítios primários de infecção por contiguidade incluem:
1 Otite media subaguda ou crônica e Mastoidite: Disseminam ao Lobo Temporal inferior
e ao Cerebelo.
2 Sinusite frontal ou Etmoidal: Disseminam ao Lobo Frontal.
3 Infecções dentarias: Disseminam ao Lobo Frontal
Abscesso cerebral como complicação de infecções de ouvido hão diminuído a sua incidência,
especialmente em países desenvolvidos(Otolaryngol Head Neck Surg. 1995;113(1):15). Em contraste
tem havido um aumento da sua incidência a partir de infecção dos seios paranasais tanto em
crianças como em adultos(Am J Rhinol. 1998;12(3):173)
4 Traumas: Ferimento por armas de fogo podem resultar em material necrótico e
fragmentos de metal que servem como nicho para infecção. Outros corpos estranhos que
tem sido associados com abscessos cerebrais incluem: ponta do lápis e dardos, em estes
casos o abscesso cerebral pode aparecer vários anos depois do trauma. Ocasionalmente
pode ser causado também por trauma facial.
5 Cirurgias: Abscessos cerebrais podem também ser uma complicação de procedimentos
neurocirúrgicos, e nestes casos o desenvolvimento da coleção pode ser lenta. Há 2
reportes de casos de abscesso cerebral após cirurgia para retirada de Neuroma do
acústico, um dos pacientes desenvolveu achados neurológicos sutis três meses após a
cirurgia, o segundo paciente apresentou convulsões 15 meses após a cirurgia, que já tinha
sido complicada por uma meningite por Pseudomona aeruginosa
Hematogênica:
-O Abscesso cerebral associado à bacteremia usualmente resulta em múltiplas
lesões e estão localizados frequentemente no território irrigado pela Artéria
cerebral media. Estes abscessos geralmente formam-se na junção entre a
substancia branca e a cinzenta, que é lugar que mais frequentemente
acontecem micro infartos que danificam a barreira hematoencefálica.
-Condições associadas a disseminação hematogênica:
--Infecção crônica pulmonar: Abscesso pulmonar, empiema, bronquiectasia,
fibrose cística.
-Infecções de pele, pélvicas e intrabdominais.
-Dilatações esofágicas e escleroses de varizes esofágicas feitas por endoscopia
-Endocardite bacteriana (2-4%dos casos)
-Cardiopatias congênitas cianóticas
-Má formação arteriovenosa pulmonar com shunt direita-esquerda(10% dos
casos)
-Em 20-40% dos casos de Abscesso cerebral com disseminação hematogênica
não é identificado o foco primário de infecção. (Brain abscesses: review of 30
cases treated with surgery. Aust N Z J Surg. 1995;65(9):664)
• Localizações habituais em ordem de frequência:
1. Lobo frontal ou temporal
2. Fronto-parietal
3. Lobo parietal
4. Cerebelar
5. Lobo occipital
Patologia
O entendimento da patologia do Abscesso cerebral é importante
para interpretar os achados de imagem na CT e MRI, já que as
mudanças histopatológicas no tecido doente vão corresponder
com o tempo de infecção.
A lesão inicial( 1º a 2º semanas) está associada a um edema
localizado, que é pobremente demarcada na TC. Há evidência de
edema agudo mas não de necrose tecidual. Este estágio inicial é
conhecido como Cerebrite.
Depois de duas a três semanas acontece a necrose e liquefação
do tecido envolto por uma cápsula fibrótica.
Microbiologia
Há uma grande variedade de microrganismos associados ao
abscesso cerebral, dependendo do sitio primário de infecção,
idade e o estado imunológico de paciente.
Pacientes imunocomprometidos tem uma ampla lista de
microrganismos incluindo fungos envolvidos na patogênese.
Bactérias são mais frequentes em pacientes imunocompetentes.
-Sitio primário & Microrganismos mais frequentes:
 Seios paranasais: Streptococcus ssp( S. Milleri), Haemophilus
ssp, Bacteroides ssp, Fusobacterium ssp.
 Infecções dentarias: Streptococcus ssp, Bacteroides ssp,
Prevotella ssp, Fusobacterium ssp, Haemophilus ssp.
 Ouvido: Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa,
Bacteroides spp
 Pulmões: Streptococcus spp, Fusobacterium spp, Actinomyces
spp
 Trato urinário: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp
 Trauma penetrante: Staphylococcus aureus, Enterobacter spp,
Clostridium spp
 Neurocirurgias: Staphylococcus spp, Streptococcus spp,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp
 Endocardite: Streptococcus Viridans, S. aureus
 Cardiopatias congênitas (especialmente com shunt direitaesquerda) – Streptococcus spp
Patógenos anaeróbios
• Frequentemente presentes em Abscessos cerebrais.
• Estão presentes na flora normal da boca e geralmente estão
presentes em lesões únicas, relacionadas a infecções
otorrinolaríngeas.
• Podem estar relacionados a sítios de infecção primaria de
origem pélvica ou intra-abdominal (flora colônica e do trato
genital feminino).
• Os microrganismos mais frequentemente isolados de
Abscessos cerebrais são: Anaerobic streptococci, Bacteroides
spp. (incluindo B. fragilis), Prevotella melaninogenica,
Propionibacterium, Fusobacterium, Eubacterium, Veillonella e
Actinomyces
Patógenos aeróbicos:
• Cocos gram-positivos aeróbicos são também frequentemente
encontrados : Streptococcus viridans, Streptococcus milleri,
microaerophilic streptococci, Streptococcus pneumoniae
(RARAMENTE), e Staphylococcus aureus. S. aureus em
abscessos relacionados a trauma e procedimentos
neurocirúrgicos.
• EEUU: Casos de cMRASA em abscessos cerebrais relacionados
a trauma tem sido descritos.
• Streptococcus milleri (=S. anginosus) é isolado
frequentemente, contem enzimas proteolíticas que
predispoem a necrose e formação de absecssos.
• Rhodococcus equi: Pacientes imunocomprometidos.
• Klebsiella pneumoniae é o gram-negativo mais
frequentemente isolado, seguido por Pseudomona ssp, E. coli,
Proteus ssp.
• Klebsiella pode associar-se a abscesso cerebral com ou sem
meningite, e incluso ser uma infecção metastática de abscesso
hepático primário adquirido na comunidade.
Imunocomprometidos:
• Principalmente patógenos oportunistas.
• HIV: Toxoplasma gondii (Imunidade celular está
comprometida)
• Listeria: Pacientes que recebem corticoides(alta mortalidade)
• Nocardia asteroide (solo) via respiratória-sangue
• Aspergillus, Cryptococcus neoformans, and Coccidioides
immitis (via respiratória-sangue-córtex)
• Candida ssp, Cladosporidium, Curvalaria spp. dentre outros
• Infecção fúngica geralmente se associa a abscessos múltiplos e
tem um prognóstico ruim.
• Outros microorganismos:
• Cysticercose(Taenia solium)
• Entamoeba Histolytica
• Schistosoma japonicum
• Paraginimus ssp.
Manifestações clínicas
- Não específicas= Atraso no diagnóstico. Estudos mostram que
a maioria dos diagnósticos só se fazem aos 13-14 dias do inicio
dos sintomas(Brain abscess. A study of 45 consecutive cases, Medicine
(Baltimore). 1996;65(6):415.)
- Cefaleia: Sintomas mais comum(adultos), geralmente na
topografia do abscesso, podendo ser insidiosa.
- Rigidez de nuca(15%) principalmente na localização occipital
ou em abscessos que drenaram no ventrículo lateral.
- Alteração de consciência(letargia-coma) geralmente associado
a edema cerebral.
- Vômitos( Aumento da PIC)
Ao exame físico
• Febre (40-50%)
• Déficit neurológico focal (50%)
• Convulsões (25%). Pode ser a primeira manifestação do
Abscesso cerebral. Tipo tônico-clônico generalizada é mais
frequente em abscessos de Lobo frontal.
• Alterações no III e IV par cranial(aumento da PIC)
• Papiledema(tardia-aumento da PIC) 25%
• Hemiparesia facial .
Diagnóstico:
• Clínica+Estudo de imagens
• Punção lombar: Contraindicada quando há manifestações de
Hipertensão intracraniana(Papiledema, cefaleia unilateral,
hemiparesia) 30%=Herniação cerebral.
• Suspeitamos de meningite associada: PL(se não há sintomas de HIC)
e Hemocultura(positiva apenas em 15% dos casos).
• CT: Menos sensível para o diagnóstico que a MRI, deve ser realizada
com contraste.
• Achados da CT de acordo com tempo de evolução:
Cerebrite(1º a 2º semanas): Área irregular hipodensa(escura), que não
acentua depois de injetar contraste.
Após a segunda semana: Área maior de hipodensidade antes do
contraste, após o contraste vemos um anel hiperdenso(claro)
perilesional que representa a capsula inflamatória
Tardio: Área hiperdensa que representa uma lesão matura e
encapsulada(antes do contraste), anel hipodenso que representa
diminuição da vascularização na cápsula após a injeção de contraste.
Cerebrite. TC sem contraste
TC com contraste
MRI & TC
• MRI é mais sensível para o diagnóstico nos estágios iniciais.
• É mais sensível para detectar lesões satélites.
• Melhor estimativa da extensão da necrose, edema cerebral
perilesional e o tamanho da capsula.
• Visualiza melhor o tronco cerebral
• Diagnóstico etiológico definitivo: Cultura do material obtido
por aspiração guiada por CT estereotáxica.
Tratamento
• Penicilina G: Cobre a maioria dos germes da flora bucal,
incluso Streptococcus aeróbios e anaeróbios, mas a
emergência de bactérias produtoras de betalactamase
limitam seu uso.
• Metronidazol: Penetra rapidamente dentro do abscesso
cerebral, é um excelente anaerobicida, muitos autores
recomendam associa-lo.
• Ceftriaxona: Cobre a maioria dos germes aeróbicos e as
enterobactérias.
• Oxacilina ou Vancomicina: Devem ser incluídas quando há
historia de trauma penetrante de cabeça, craniotomia ou
bacteremia por S. aureus possa ser documentada.
• Antibióticos que não ultrapassam a Barreira
Hematoencefálica: AminoglIcosídeos, Eritromicina,
Clindamicina e cefalosporinas de 1º geração.
Tratamento empírico:
• Foco presumível: Boca, ouvido ou seios paranasais:
Metronidazol + Cefriaxona ou Cefotaxima
• Bacteremia com foco presumivelmente cardíaco(Endocardite)
Vancomicina(Trocar para Oxacilina se S. aureus sensível)
**Se bacteriologia incerta associar cefalosporinas de
3G+Metronidazol
• Abscesso em paciente pós-operatório de Neurocirurgia
Vancomicina + Ceftazidima ou Cefepime ou Meropenem
**Sempre reajustar antibiótico empírico após resultados das
culturas.
• Abscesso cerebral após trauma penetrante
Vancomicina + Ceftriaxona ou Cefotaxima
**
• Lembrar: Uma importante desvantagem da Vancomicina
é a pobre penetração no liquido cérebro-espinhal(1%
com meninges não inflamadas e 5% com meninges
inflamadas), pode ser associado Rifampicina, que
alcança concentrações bactericidas sem importar o
estado das membranas, mais os dados ainda são poucos
na literatura que deem suporte a esta associação.
• Outras opções para SNC:
• -Linezolida
• -Sulfametoxazol-trimetropima
• -Daptomicina
Duração do Tratamento:
• Duração prolongada do tratamento, geralmente de 4 a 8
semanas.
• Deve ser guiada pela melhora clínica do paciente e a
normalização dos exames de imagem( TC e MRI).
• O Neurocirurgião deve ser chamado na ocasião do diagnóstico
inicial, para decidir se o tratamento será clínico ou cirúrgico.
• Quando não está indicada cirurgia?
I. Cerebrite sem evidencias de necrose tecidual.
II. Localização em áreas vitais ou de difícil acesso.
Nos casos que não será realizada cirurgia(drenagem ou
aspiração) é necessário seguimento com exames de imagem.
Não há consenso sobre o tempo para realizar estes exames(48h7 dias)
Quando indicar cirurgia?
• Não há melhora clínica após 1 semana de tratamento
antibiótico.
• Depressão do sensório
• Sinais de hipertensão intracraniana.
• Aumento progressivo do diâmetro do abscesso na TC/MRI
• Lesões multiloculadas.
• Devo usar corticoides?
• Só quando apresentar efeito de massa importante
demonstrado nos estudos de imagem. Sempre retirar o antes
possível, lembrar que os corticoides podem diminuir a
penetração do ATB no abscesso.
Prognóstico
• Mortalidade 0-30% nos trabalhos publicados
• Fatores de pior prognóstico:
- Tempo prolongado antes do diagnóstico e rápida progressão da
infecção antes da hospitalização.
- Queda importante do sensório na admissão
- Estupor ou coma(60-100% de mortalidade)
- Ruptura do abscesso dentro do ventrículo(80-100% de
mortalidade)
• Sequelas neurológicas acontecem em 30-60% dos casos
mesmo com tratamento adequado.
• Convulsões são as sequelas mais frequentes, principalmente
aqueles pacientes com lesões no lobo frontal, que são mais
susceptíveis a convulsões recorrentes.
• http://www.uptodate.com/contents/treatment-andprognosis-of-brainabscess?detectedLanguage=en&source=search_result&transla
tion=brain+abcsess&search=brain+abcsess&selectedTitle=1~1
50&provider=noProvider
Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto
Consultem também
Infecções bacterianas
Autor(es): Paulo R. Margotto, Martha Gonçalves Vieira, Marta David
Rocha
Complicações da meningite neonatal
• -abscesso cerebral: letargia, persistência da febre, convulsões e às vezes sinais de
lateralização - LCR: 18 -100 cel (predomínio de linfócitos). Uma das mais devastadoras
complicações da meningite bacteriana tem sido a formação de abscesso (ocorre entre 1% e
18% dos RN com meningite), com significante mortalidade (15% a 75%) e mais de 66% dos
sobreviventes apresentam seqüelas neurológicas. As espécies mais envolvidas na formação
de abscessos são as espécies Citrobacter e Enterobacter. Em mais de 77% dos pacientes
com Citrobacter koseri (antigamente C. diversus). A maior característica patológica da
meningite por Citrobacter é a vasculite seguida pelo infarto com necrose e liquefação de
grande parte da substância branca dos hemisférios, podendo ocorrer também necrose
hemorrágica e liquefação
• -ventriculite: (73 a 100%) Uma inadequada resposta terapêutica, sugere esta possibilidade;
na maioria dos casos, leva a hidrocefalia precoce com sinais de hipertensão intracraniana:
apnéia, pulso lento e aumento do perímetro cefálico; o diagnóstico é feito com punção
ventricular e o LCR mostra o número de células igual ou maior que 50 ou cultura positiva.
•
Preditores de prognóstico adverso são: convulsões, coma, uso de inotrópicos e
leucopenia.
• As anormalidades no US craniano estão presentes por volta de 65% das crianças com
meningite bacteriana, chegando, no entanto a 100% com 48 horas de vida nos casos de
deterioração tanto clinica como laboratorialmente. Há recomendações de um exame
ultrassonográfico inicial ao diagnóstico da meningite e repetir semanalmente se forem
detectadas alterações no exame inicial (anormalidades parenquimatosa ou ventricular) ou
se o paciente apresentar deterioração clínica (aumento do perímetro cefálico, achados
neurológicos, falta de resposta ao tratamento).
Dr. Paulo R. Margotto,
Dra. Bárbara L.B. Basílio, e
Dra Aissa
Rodriguez Saroza