Caso Clínico

Distúrbios do Metabolismo
Ácido-Base
• ANGELO MASULLO
• BERNARDO CAMPOS
• BRUNA SUZARTE
• CAROLINA MARQUES
• DANIEL BARROCAS
• D AV I D B R A H E
• FILIPE TEIXEIRA
• GABRIEL CONDEIXA
• SABRINA KARLA
• VITOR GUERHARDT
Introdução ao Tema
- pH arterial sistêmico (normal): 7.35 a 7.45
- Mecanismos fisiológicos de controle da concentração de H+
- Sistema Tampão – imediato
- Regulação pulmonar
- Regulação renal
Longo prazo
Sistema Tampão
 Sistema que minimiza alterações na concentrações de H+
 Vários componentes:
 Bicarbonato
 Hemoglobina
 Proteínas Plasmáticas
 Amônia
 Fosfato
Tampão Bicarbonato
 Principal tampão plasmático
 Controle imediato das concentrações de H+ pelo seguinte
processo:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 Tamponamento limitado, em vista da depleção rápida do
bicarbonato no plasma
 Controle renal – regeneração de bicarbonato e eliminação
de H+
 Controle pulmonar – eliminação de CO2
Tampão Hemoglobina
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 Diferentes tecidos – CO2 se difunde para dentro da
hemácia, elevando a formação de H2CO3, e assim de H+ e
HCO3- . O H+ se liga à hemoglobina
 Nos pulmões – mínima concentração de CO2 desloca
reação para formação de gás, forçando a liberação de H+
Tampão Proteínas Plasmáticas
 Sais ácidos ou alcalinos – fixam ou liberam H+
 Em geral têm cargas negativas – atuam recebendo H+
 Albumina é o principal tampão de proteína plasmático
Regulação Respiratória
 Controle em termos de minutos a horas
 Regula eliminação de CO2 através da freqüência
respiratória
 Regulação neural pela concentração de H+
 Elevação da [H+] – ↑ freqüência respiratória, ↑ eliminação de CO2
 Diminuição da [H+] - ↓ freqüência respiratória, ↓ eliminação de CO2
Controle Renal
 Controle em termos de horas a dias; duradouro
 Principais componentes:
 Reabsorção indireta de bicarbonato (via difusão de CO2)
 Excreção de H+
 Excreção de amônia
Regeneração de Bicarbonato
 Indiretamente – difusão de CO2
 Praticamente 100% do filtrado é reabsorvido
 Principalmente (70-85%) ao nível do túbulo proximal
 10-20% na alça de Henle
Excreção de H+
 Principalmente pela secreção tubular
 Bombas de troca com Na+, H+ ATPase e H+/K+ ATPase
 Influência da aldosterona:
 Retém água e sódio (aumenta o VEC)
 Aumenta a excreção de H+
 Aumento do VEC – diminuição da reabsorção de HCO3 Sem modificação ácido-básica por si só
 Mecanismo de acidez titulável – excreta ácidos fixos sem
perda de HCO3-
Acidose
 pH abaixo de 7.35
 Origens:
 Metabólica
 Respiratória
Acidose Metabólica
 Diminuição primária nas concentrações de bicarbonato
 Desequilíbrio entre produção de excreção de ácido
 Resposta compensatória - ↑ ventilação eliminando CO2
 Causas:
 Acidose urêmica
 Aumento da produção de ácidos endógenos (lactatos e
cetoácidos, por diabetes, ingestão de álcool ou inanição)
 Acúmulo de ácidos endógenos (insuficiência renal)
 Drogas (AAS, metanol)
 Perda de bicarbonato (pelo pâncreas/árvore biliar, diarréias)
 Acidose hiperclorêmica (hipo ou hipercalemia renal ou
orgânica)
Acidose Respiratória
 Elevação na pCO2
 Redução no pH arterial e variável elevação na [HCO3-]
 Causas:
 Doença pulmonar grave/crônica
 Fadiga dos músculos respiratórios
 Obstrução das vias aéreas (corpo estranho, edema,
broncoespasmo)
 Anormalidade no controle neural da ventilação
(síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis)
Alcalose
 pH arterial acima de 7.45
 Origens:
 Metabólica
 Respiratória
Alcalose Metabólica
 Elevação de bicarbonato no plasma
 Resposta compensatória – a ventilação alveolar é diminuída
para aumentar a pCO2
 Causas:
 Depleção de volume / aumento de volume
 Aumento da freqüência respiratória (dor, ansiedade, uso de
salicilatos, hipermetabolismo, insuficiência hepática)
 Hipertensão
 Deficiência de K+
 Hiperaldosteronismo
 Hipereninemia
 Síndrome de Bartter e de Gitelman
Alcalose Respiratória
 Diminuição da pCO2, aumento do pH e variável,
diminuição da concentração plasmática de bicarbonato
 Resposta compensatória - hiperventilação alveolar
 Causas:
 Estimulação primária do quimiorreceptor central
(hiperventilação cortical, endotoxemia, gravidez)
 Hipóxia secundária à doença pulmonar ou anemia e
ventilação mecânica
Distúrbios Ácido-Base Mistos
 Mais de um fator envolvido no desequilíbrio, podendo
afetar tanto mecanismos que controlam a acidose quanto
a alcalose
 Geralmente observados nos pacientes em unidades de
terapia intensiva
 Exemplo:
 Pacientes com cetoacidose diabética que desenvolvem
problema respiratório independente, com conseqüente
acidose ou alcalose respiratórias
Dados Laboratoriais
 Gasometria normal:
 pH = 7.35 – 7.45
 HCO3 = 24
 pCO2 = 40
 H+ = 24 x pCO2 = 40
HCO3
 Ânions GAP:
 Cálculo dos ânions não medidos (Proteínas, PO4--, SO4--,
Ácidos orgânicos)
 Ajuda na diferenciação da causa da acidose
Caso Clínico
História clínica
 ID: M.T., 90 anos, sexo feminino, branca.
 HDA: Síndrome gripal que iniciou com prostração ,evolui com febre de
38°C em dois picos. Teve pequena melhora do quadro, mas há 5 dias
piorou com tosse persistente, dispnéia progressiva aos pequenos
esforços, anorexia, desidratação, disfagia, xerostomia, estando
poliqueixosa. Na ocasião não obteve atendimento médico e iniciou
Azitromicina recomendada por telefone por seu médico (SIC), que fez uso
por 3 dias até a data da internação (28/08). Não deambula há 4 dias. No
momento da internação apresentava dispnéia e taquipnéia, sendo
diagnosticada com síndrome gripal evoluindo a pneumonia comunitária e
sepse.
 HPP: HAS grau 1, IRC não tratada, fibrilação atrial no ECG, artrite
reumatóide não tratada.
Caso Clínico
Exame físico na admissão (28/08)
 Sinais vitais: PA: 100 x 50 mmHg ; FC: 76 bpm ; FR: 32 irpm ; Temp.:
não aferida (afebril ao toque)
 LOTE, pouco reativa, desidratada, dispnéica, acianótica, anictérica,
hipocorada, faringe hiperemiada, sem adenomegalia.
 AC.: RC Irregular, 3T, sem sopros ou extrassístoles, bulhas
hipofonéticas.
 AR.: MV diminuído difusamente, estertores crepitantes em HTD.
 Abd.: Flácido, peristático, indolor a palpação superficial e profunda,
sem massas ou visceromegalias.
 MMII.: Musculatura hipotônica e hipotrófica, pulsos pediosos
presentes e simétricos; joelhos “inchados”.
Caso Clínico
Dados laboratoriais alterados (28/08)
Gasometria: pH: 7,07 ; [HCO3-]: 9,6 mmol/L
 Glicemia capilar: 152 mg/dL
 Creatinina: 3,6 ng/mL
 Uréia: 167 mg/dL
 Hemograma: Htc: 28,4%
 Leucograma: leucócitos: 24.200 /mm³

Caso Clínico
Raio X

Infiltrado pulmonar difuso em HTD de grande extensão
Conduta

Iniciou hidratação e Ceftriaxona
 Melhora do quadro
 Manteve dispnéia
Caso Clínico
Evolução (29/08)
 #D2IH
 #Pneumonia comunitária
 #Anemia moderada (Hb: 9 g/dL)
 #Artrite reumatóide não tratada
 #IRC
 #Desidratação moderada
 #HAS grau 1
Caso Clínico
Evolução (29/08)
 Alterações:
FR: 28 irpm ; dispnéia mantida grau 3+/4+;
 AC: RC Irregular, 3T; presença de extrassístoles

 23h:
Cianose central
 Recusou nebulização

Caso Clínico
Evolução (30/08)
 #D3IH
Alterações:
 Estado geral ruim, desorientada, dispnéica em ar ambiente, não
tolerando retirada da macronebulização. Hipocorada (3+/4+),
hipoidratada (2+/4+), cianótica (1+/4+), PCP lentificada.
 AC: Fibrilação atrial, RC Irregular, P2>A2.
 AR: MV universamente diminuído, roncos e sibilos difusos.
 Abd.: Distendido, não peristáltico, indolor às palpações.
 MMII: Pulsos pediosos não palpáveis, cianose de extremidades.
Caso Clínico
 Colocada em ventilação não-invasiva e início de procura de vaga
no CTI.
 Após piora do quadro, foi chamado o plantão geral, que solicitou
nova gasometria.
 Gasometria arterial: pH: 7,145 ; pCO2: 25,2 mmHg ; pO2:
114mmHg ; [K+]: 5,2 mEq/L ; [Ca+2]: 0,97 mEq/L ; [HCO3-]: 10,3
mmol/L.
 Prescrita nebulização com Berotec + Atrovent, Hidrocortisona
500mg. Apresentou sibilos após a nebulização.
Caso Clínico
 Pelo Plantão Geral (30/08): Vigil, ansiosa, roncos e sibilos em HTD, RC
Irregular.
 CPAP por 30 min com melhora do estado geral, que voltou a piorar 1 hora
após, apresentando FR: 35 irpm, com cianose periférica. Realizada intubação
orotraqueal e pedidos novos exames.
 Leucograma: leucócitos: 29.000 /mm³
 Uréia: 211 mg/dL
 Creatinina: sem kit
 Diurese em 10h < 100mL
 Gasometria: pH: 6,9
 Gasometria (acompanhamento, às 19:35 h): pH: 7,07 ; pO2: 57,2 mmHg ;
pCO2: 37 mmHg.
 Raio X: Derrame pleural e congestão pulmonar.
Caso Clínico
Evolução (31/08):
 #IRC  IRA pré-renal (?)
Alterações:
 Diurese de 125 mL e infusão de 3870 mL (balanço hídrico: 3745 mL)
 PA: 166 x 85 mmHg ; FC: 101 bpm ; FR: 24 irpm
 Estado geral ruim, hemodinamicamente instável, com infusão de
Noradrenalina 0,41µg/kg/min em 1mL/h; ventilação mecânica com
TOT; sedada com Midazolan 8mg (RAMSAY VI); hipocorada (2+/4+),
hipoidratada (1+/4+)
 AC: Extrassístoles isoladas
 AR: MV diminuído em base esquerda, estertores crepitantes em base
direita
Caso Clínico
Evolução (31/08)
 Desenvolveu fibrilação atrial e hipotensão, sendo realizado
cardioversão elétrica, primeiro de 100J monofásico, entrando em
fibrilação ventricular, seguido de novo choque de 360J
monofásico com volta ao ritmo sinusal
 Prescrito Furosemida 100mg
 Gasometria: pH: 7,07 ; pCO2: 30,4 mmHg ; pO2: 128 mmHg ; [K+]:
6,5 mEq/L ; [Ca+2]: 1,97 mEq/L ; [HCO3-]: 9,7 mmol/L.
Caso Clínico
Após Round (31/08)
 Levantada a hipótese de SRAG por Influenza A
 Colhido swab de nasofaringe
 Indicação de tratamento com Oseltamivir (caso grave)
 Hidratação excessiva + IRC  Edema pulmonar
 Indicação de 5 ampolas de Lasix®
 Em caso de morte  Necrópsia
Caso Clínico
Evolução (31/08)
 20:30h  Óbito por falência múltipla de órgãos
Hipóteses Diagnósticas
 Infecção viral respiratória (com SRAG)
 Pneumonia com sepse
Hipóteses Diagnósticas
Síndrome Respiratória Aguda Grave
 Influenza A
 Epidemiologia atual
 Fatores de risco
 Evolução grave
 Sintomas
Hipóteses Diagnósticas
Critérios para suspeita de DRAG (Protocolo de H1N1/MS)
 “Indivíduo de qualquer idade com doença respiratória aguda
caracterizada por febre superior a 38ºC, tosse E dispnéia,
acompanhada ou não de dor de garganta ou manifestações
gastrointestinais.”
 Sinais e sintomas que devem ser observados:
 ↑FR (> 25 irpm)
 Hipotensão
 Em crianças: batimento de asa nasal, tiragem intercostal,
desidratação e inapetência
Hipóteses Diagnósticas
Critérios para suspeita de DRAG (Protocolo de H1N1/MS)
 Alterações laboratoriais
Leucocitose, leucopenia ou neutrofilia
 Raio X de tórax
 Infiltrado intersticial localizado ou difuso ou presença de área
de condensação
 Fatores de risco
 Idade < 2 anos ou > 60 anos
 Imunodepressão (câncer, HIV, imunossupressores)
 Condições crônicas (hemoglobinopatias, DM, cardiopatias,
pneumopatias e doenças renais crônicas

Hipóteses Diagnósticas
Pneumonia com sepse
 Pneumonia (Sintomas)







Febre
Taquicardia secundária
Calafrios
Sudorese
Tosse seca ou produtiva com escarro mucóide, purulento ou
sanguinolento
Dispnéia variável
Outros: TGI, fadiga, cefaléia, mialgia, artralgia
Hipóteses Diagnósticas
Pneumonia com sepse
 Pneumonia (Exame Físico)







Taquipnéia
Uso de musculatura acessória
FTV aumentado
Submacidez ou macicez à percussão
Estertores, sopros brônquicos e atrito pleural
Em idosos: clínica pouco evidente; confusão com poucos sinais
clínicos
Estado grave: Hipotensão e falência de órgãos
Hipóteses Diagnósticas
Pneumonia com sepse
 Sepse


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




Febre ou hipotermia
Taquipnéia
Taquicardia
Desorientação, confusão
Hipotensão com acrocianose
Manifestações cutâneas
Manifestações TGI
Leucitose
Hipóteses para acidose metabólica
IRC
 Reabsorção de HCO3- deficiente
 Excreção de H+ deficiente
 Clínica

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




Cansaço e dispnéia
Náuseas e vômitos
Vasodilatação, taquicardia, hipotensão
Aumento de células brancas e hiperglicemia
Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
Hipercalcemia
Hipóteses para acidose metabólica
Acidose urêmica
 Alteração no anion gap
 Menor reabsorção de bicarbonato
 Produção inadequada de amônia
 IRC→ excreção insuficiente de H+
Hipóteses para acidose metabólica
HAS
 Ateroesclerose
 Isquemia nas arteríolas pré-glomerulares
 Hipoperfusão renal
 Papel do Sistema Renina
 IRC
Hipóteses para acidose metabólica
Artrite reumatóide
 Imunocomplexos
 Vasculite
 Deposição de amilóide
 Menor TFG
Tratamento
 IRC+Acidose Metabólica
 Manter [HCO3-]- via oral
 Manter balanço de bicarbonato
 Furosemida
 pH<7.2- Bicarbonato de Sódio EV, na dose:
HCO3-= 25-[HCO3-]x H2O(kg)/2
OBRIGADO!
Referências Bibliográficas
 Livro Harrison, Medicina Interna;
 Livro Cecil, Medicina Interna;
 Protocolo para diagnóstico e manejo clínico de casos de
Influenza A, Ministério da Saúde;
 Livro Alterações do Equilíbrio Hídroeletrolítico e Ácidobásico, Goldberger;