CLASSE CESTODA Taenia solium e Taenia
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Classe Cestoda Taenia solium e Taenia saginata Taenia solium e Taenia saginata • Fase adulta - homem único hospedeiro normal; • Causa teníase; • Fase larvária: • T. solium – parasita porco • T. saginata – parasita bovídeos Taenia solium • Vermes grandes , forma de fita (1,4 a 4m) • Escólex - 4 ventosas com dupla coroa de acúleos (25 a 50) • Estróbilo - 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados; • Cor – geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada T. saginata • Comprimento - 4 a 12m • Escólex - 4 ventosas – sem acúleos Estróbilo T.saginata • Estróbilo – 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 proglotes desprendem-se por dia Proglote maduro • REPRODUÇÃO E CICLO VITAL • Ovos – 2 tênias semelhantes, forma esférica (30 a 40m), com embrióforo (membrana externa) e oncosfera (embrião infectante) Ciclo da T. saginata Boi tecido conjuntivo dos músculos Proglotes eliminados nas fezes do homem proglote ≅ 80.000 ovos instala-se circulação sangüínea oncosfera atinge mucosa intestinal ovos ingeridos gado eclosão ovos ativação do embrião (suco gástrico) • Cisticerco – larva jovem • Vesícula translúcida, ovóide ou alongada, cheia de líquido no interior receptaculum capitis (invaginação membrana)– contém o escólex invaginando a futura tênia; • larvas degeneram ou calcificam, semanas depois Ciclo da T. solium Proglotes eliminados com fezes instala-se tecido conjuntivo dos músculos (3 a 4 meses completa forma larval) proglote ≅ 30.000 a 50.000 ovos circulação sangüínea (viáveis 12 meses solo) oncosfera atinge mucosa intestinal ovos ingeridos porcos (homem) eclosão e ativação do embrião (sulcos pancreático) 24 a 72hs Oncosfera – músculo do porco Cisticerco- 5 a 20mm • Vesícula bem transparente – visualiza-se receptaculum capitis no interior • Escólex menor; • Fim de 60 a 75 dias é infectante para homem, viável na musculatura do porco por vários anos, toda vida. Infecção humana proglotes tênias evacuadas (3 meses após infecção ) ancoram-se com acúleos Ingestão carne porco mal cozida Cisticercos liberados tubo digestório rostro fixo nas vilosidades do jejuno ventosas fixam mucosa ação da bile Liberação do escólex Período incubação – 3 meses após ingestão larva • PATOLOGIA • Frequentemente assintomática; • Infecção por T. saginata e T. solium • Alterações da motricidade e redução da secreção digestiva da mucosa; • Perturbações gastrintestinais – dor epigástrica – estômago vazio e passando ingestão alimentos; • Perda de peso, eosinofilia de 5 a 34% • Manifestações clínicas: • Dor abdominal, naúseas, astenia, perda de peso, cefaléia, vertigens, constipação ou diarréia. DIAGNÓSTICO DA TENÍASE • Exame de fezes – presença de proglotes e ovos. • Diferenciar espécies forma do proglote – ramificações haste uterina. • TRATAMENTO E CURA • Albendazol e Praziquantel Controle da cura • Só destruição ou a expulsão do escólex assegura a cura da teníase; • Observação prolongada após tratamento (4 meses) • Verificar liberação do escólex. TRANSMISSÃO • Poluição do solo; • Destino inadequado dos esgotos. CONTROLE • Legislação (notificação dos casos humanos, proibição abates clandestinos); • Vigilância epidemiológica; • Medidas de controle da carne; • Proteção ambiental; • Educação sanitária. CISTICERCOSE HUMANA Causada pelas formas larvárias da Taenia solium Período incubação – varia de 15 dias a anos após infecção VIAS E MODOS DE INFECÇÃO • Heteroinfecção – ingestão acidental de ovos – água ou alimentos, mãos sujas; • Auto-infecção externa – ingestão ovos por indivíduo já contaminado – maus hábitos higiênicos (crianças); • Auto-infecção interna - movimento antiperistálticos ou vômitos – proglotes chegam até estômago. PENETRAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DAS LARVAS • 1 a 3 dias da ingestão – ovos eclodem penetram mucosa intestinal - vasos intestinais - diversos órgãos; • OLHOS E ANEXOS ( retina); • SISTEMA NERVOSO (meninges e subst cinzenta do córtex, raros na medula); • PELE , MÚSCULOS (raro). ACÃO PATOGÊNICA • SISTEMA NERVOSO • Invasão 1 ou mais cisticercos; • Processo inflamatório formando camada adventícia fibrosa; • Parasita degenera e morre – produtos desintegração da larva = ação tóxica e irritativa; • Formas Convulsivas = não há perda de consciência, alguns pacientes passam por epiléticos; • Dura de 10 ou mais anos = raramente observada cura espontânea; • Formas Hipertensivas e Pseudotumorais = – sinais hipertensão intracraniana : – cefaléia intensa, – Vômitos; – edema de papila (diminuição de visão e mais tarde cegueira = atrofia nervo óptico); • Formas Psíquicas = acompanha as demais formas clínicas da doença. • GLOBO OCULAR • Aloja-se na retina e exige espaço = provocando descolamento da retina; • Ocorre uma reação inflamatória = formação membrana de proteção; • • • • Sintomas discretos; Ausência da dor; Perturbação visual central ou periférica; Descolamento da retina ou opacificação, desvios oculares. Globo ocular • TECIDO SUBCUTÂNEO E MÚSCULOS (raros) – Provocam reação local e formação de envoltório fibroso e morte (calcificação); – Provocam dores musculares. • DIAGNÓSTICO • CLÍNICO – Praticamente impossível; • LABORATORIAL exame do líquido cefalorraquidiano (alterações em função da reação inflamatória), exame radiológico (imagens de nódulos calcificados – baixa) • EVOLUÇÃO • Neurocisticercose = muito variável podendo permanecer estado latente durante toda vida ou evoluir rapidamente até a morte; • Intra-ocular = cegueira se não tratado (cirurgia ); • Muscular e subcutânea = benigna. TRATAMENTO (The New England Journal of Medicine 2003) • Tratamento tem como objetivo a redução da resposta inflamatória; • Nem todos os pacientes devem ser tratados, pois os cistos podem já estar mortos ou a resposta inflamatória ao uso do medicamento pode ser pior que a doença. • Tratamento pode ser, portanto, apenas a observação, uso de drogas anti-parasitárias e anti-inflamatórios hormonais e eventualmente a cirurgia. • Neurocirurgia – cisto grande; hipertensão intracraniana, quando há risco de morte; • Albendazol + dexametasona (corticóide)– penetram rápido no líquido cefalorraquidiano e mais lentamente nos cisticercos; – desaparece ou calcifica o cisto; • Anticonvulsivos; • Edema cerebral – corticoesteróides.
