Apresentação do PowerPoint

Fisiologia do Sistema
Endócrino
Regulação hormonal do
Metabolismo Energético
Profº André Maia
ESQUEMAS PARA FACILITAR O ESTUDO E O ACOMPANHAMENTO DE
MINHAS AULAS
Bibliografia recomendada
Livros-textos:
“Fisiologia” Costanzo, 2007, 3ª Ed. (Ed. Elsevier)
“Fundamentos de Fisiologia”, Berne et al, 2006, 4ª Ed.(Ed.
Elsevier)
“Berne & Levy: Fisiologia” Koeppen & Stanton, 2009, 6ª Ed.
(Ed. Elsevier)
“Fisiologia” Berne et al., 2004, 5ª Ed. (Ed. Elsevier)
“Tratado de Fisiologia Médica” Guyton & Hall, 2006, 11ª Ed.
(Ed. Elsevier)
“Fisiologia” Aires, M. M., 2008, 3ª Ed. (Ed. Guanabara Koogan)
“Fisiologia: texto e atlas” Despopoulos e Silbernagl, 2003 (Ed.
Artmed)
AS FIGURAS AQUI UTILIZADAS FORAM RETIRADAS DE
WEBSITES E, QUANDO POSSÍVEL, SÃO SEGUIDAS PELO
ENDEREÇO NA INTERNET.
PARA CONSULTA A TEXTOS E OUTROS
RECURSOS ONLINE, VEJA EM:
http://www.cristina.prof.ufsc.br
PRESERVE O DIREITO AUTORAL CITANDO A FONTE.
As fases do Metabolismo energético:
fases anabólica e catabólica
(aminoácidos)
http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Fase anabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Fase catabólica
http://fisio.icb.usp.br/
Hormônios reguladores do
metabolismo energético
Hormônio pancreático
(fase anabólica)
http://fisio.icb.usp.br/
 GIP (*)
(*) GIP:
Peptídeo insulinotrópico glicose-dependente ou pept. inibidor gástrico (hormônio intestinal)
A Ilhota de Langerhans pancreática
Células 
Glicemia
Insulina
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html
Utilização pelos
tecidos, exceto SNC
Fisiologia Endócrina
Regulação do
Metabolismo Energético:
Glucagon e Hormônios
adrenais
A Ilhota de Langerhans pancreática
 Glicemia
Glucagon
Células 
Falta da Insulina
Regulação dos níveis de glicose sanguínea pela Insulina e Glucagon
extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html#endocrine
AS ADRENAIS
extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
Cortisol e Adrenalina: participação na modulação do estresse
extraído, enquanto disponivel, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL
extraído, enquanto disponível, de:http://connection.lww.com/Products/braun-carie/documents/PDF/90309%20ch11.pdf
CORTISOL E ADRENALINA
PARTICIPAÇÃO NA MODULAÇÃO DO ESTRESSE
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Características dos
hormônios adrenais
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01
Ojeda, 1998
Ojeda, 1998
SP
+
+
SP
SP
+
Adrenalina
+
SP
Adrenalina
Ojeda, 1998
http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
Ojeda, 1998
Ojeda, 1998
Ojeda, 1998
ILUSTRAÇÃO DAS
CONEXÕES ENTRE O
SISTEMA NERVOSO E O
SISTEMA IMUNE
A Figura ao lado mostra a
sinalização entre o Sistema
Imune e o Sistema Nervoso
Central (CNS) através de vias
sistêmicas, do nervo vago, do
eixo hipotálamo-hipófiseadrenal (HPA), do Sistema
Nervoso Simpático (SNS) e
do Sistema Nervoso
Periférico (PNS).
Sternberg , 2006: http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
Efeitos dos
glicocorticóides
nas populações
das células do
Sistema Imune
Os Glicocorticóides atuam nas células do Sistema Imune
(SI) agindo direta ou indiretamente suprimindo a indução
de respostas pró-inflamatórias.
Eles inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias, tais
como as interleucinas-1 (IL-1) e o fator de necrose
tumoral (TNF), enquanto promovem a produção de
citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-10, por
macrófagos e células dendríticas. Eles também
promovem apoptose de macrófagos, células dendríticas e
células T, levando à inibição da resposta imune.
IFN: interferon-  ; NK cell, natural killer cell; TC, cytotoxic
T cell; TH, T helper cell.
Download: Sternberg , 2006 (enquanto disponível) ou http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
glicerol e AGL
glicerol e AGL
aminoácidos
Adrenalina
Cortisol
A quantidade de CORTISOL em nossa corrente sangüínea não é apenas regulada por situações
estressantes que experimentamos.
Existe um ritmo circadiano (diário) na secreção de ACTH e de cortisol que são maiores pela
manhã. Assim como reagimos a agentes estressores, existe um padrão de cortisol plasmático em
humanos. Os níveis de ACTH exibem o mesmo padrão que o cortisol.
extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONA
Controle hormonal do balanço de sal e água do organismo
Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003
Alguns efeitos
comportamentais dos
hormônios das
adrenais
Ojeda, 1998
Ojeda, 1998
Ojeda, 1998
Efeito do ACTH na extinção da resposta de esquiva
condicionada.
O diagrama ao lado mostra os efeitos do ACTH
na extinção na resposta de esquiva no “shutlle
box”. Dois grupos de ratos normais foram
treinados para evitar o choque nas patas
fugindo para o lado oposto. Um grupo dos
animais foi tratado com placebo e o outro grupo,
foi tratado com ACTH1-10.
O diagrama mostra que ratos injetados com o
hormônio apresentaram mais resposta de
esquiva durante as condições de extinção.
Em outras palavras, eles continuaram a fugir
para o outro lado mesmo quando o choque não
era dado se eles falhassem em emitir a resposta
de esquiva.
Estes resultados podem explicar a hipótese de
Levine (1971) de que o ACTH aumenta o medo.
De acordo com este autor, ACTH aumenta o
medo e, portanto, os animais são mais
motivados para evitar o choque.
Levine, (1971) Stress and behaviour, Scientific American, 224, 26-31. Extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
Sugestão de leitura sobre a
Endocrinofisiologia da resposta ao
estresse:
Charmandari et al., 2005
Fisiologia Endócrina
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