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MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA INTERAÇÃO SER HUMANO MICRORGANISMOS E Bactérias, fungos, vírus 1. Colonização transitória 2. Colonização permanente 3. Doença (processo patológico Lesão) MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO aO que é M.N.C.H.? Alguns microrganismos de interesse médico produzem doenças sempre Raramente Freqüentemente MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO - Quando se forma? - Não é uniforme. Varia em: - Qualidade - Quantidade - Com a idade, alimentação, etc - Importâncias Benéficas: - Pode ser responsável por uma série de Doenças: Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO - Importância Benéfica: 1. Produção de vitaminas K e do complexo B 2. Estimulo ao desenvolvimento das defesas imunológicas 3. Proteção dos intestinos X infecção por Salmonella 4. Proteção dos intestinos X colite pseudomembranosa (Clostridium difficile) 5. Proteção da pele X infecções microbianas 6. Proteção das mucosas X infecções microbianas Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO - Pode ser responsável por uma série de Doenças: Chamadas de Infecções Endógenas 1. Quando deixam o seu sítio normal e migram para um novo local no corpo humano. (Ex. Cirurgias do trato gastrointestinal, perfurações intestinais) 2. Uso de antibióticos ou imunossupressores. 3. Pacientes na U.T.I. Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO Distribuição: 1. Pele: - Corynebacterium - Propionibacterium (acnes) - Streptococcus - Staphylococcus epidermidis (90% das pessoas) - Staphylococcus aureus - 10-40% das pessoas (pele) - Peptococcus, Peptostreptococcus (outras) - Micrococcus - Fungos: Candida e Malassezia Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO Distribuição: 2. Orofaringe e Fossas Nasais - Staphylococcus aureus - 50-70% das pessoas - Corynebacterium - Staphylococcus - Streptococcus - Corynebacterium Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO Distribuição: 3. Cavidade oral - Numerosa e diversificada (Ex. saliva – 108 bactérias/ml, - Streptocococcus - Neisseria placas dentais 1010 bactérias/ml Grande importância: - Odontológica - Bacteroides - Lactobacillus - Medicina -Fusobacterium - carie dentária -Actinomyces -Corynebacterium - doenças periodontais - Endocardites Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO Distribuição: 4. Aparelho Digestivo - Estômago: número variado após as refeições Cólons: 1010-1012 bactérias /grama de bolo fecal - extremamente variada em espécies (Gram positivos, Gram negativos e anaeróbios) - 1 aeróbia : 1.000 anaeróbias - mais de 50% do peso das fezes - importante papel de defesa - são os mais importantes agentes de infecções endógenas Microbiota Normal do Corpo Humano 4. Aparelho Digestivo Estomago e duodeno: 101 – 103 UFC/ml. Lactobacillus, Streptococcus. Jejuno e Ileo: 104 – 108 UFC/ml. Lactobacillus, Bacteroides, Enterobacteriacea, Bifidobacterium, Streptococcus, Fusobacterium. Cólon: 1010 – 1012 UFC / ml. Bacteroides , Clostridium, Bifidobacterium, Pseudomonas, Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium, Enterobacteriaceae, Staphylococcus Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO 4. Aparelho Digestivo (103 bact/g) (109 a 1011 bact/g) (106 a 108 bact/g) (103 bact/g) Microbiota Normal do Corpo Humano MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO Distribuição: 5. Conjuntiva Normalmente estéril 6. Vagina Microbiota varia com a idade, pH, secreção hormonal: - 1o. Mês, puberdade-menopausa ---- Lactobacillus de Doderlein - infância, pós menopausa -------------- Corynebacterium, Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli 7. Uretra - Staphylococcus epidermidis - Corynebacterium - Streptococcus faecalis - Escherichia coli RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA NORMAL E O HOSPEDEIRO Antagonismo microbiano: a microbiota normal pode beneficiar o hospedeiro prevenindo o crescimento excessivo de microrganismos nocivos – Competição. Microbiota normal da vagina humana mantém pH local de 3,5‐4,5, impedindo crescimento excessivo de Candida albicans. Intestino grosso: Bacteriocinas de E.coli no intestino grosso podem inibir crescimento de patógenos como Salmonella e Shigella. Clostridium difficile – responsável pela maioria das infecções intestinais que se seguem à terapia com antibióticos. RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA NORMAL E O HOSPEDEIRO Patógeno oportunista: microrganismo que normalmente não causa doença em seu habitat normal ou em uma pessoa saudável, mas que pode causar em ambiente diferente. E. coli, normalmente presente no intestino grosso, mas que em outros órgãos como bexiga, pulmão, pode causar infecções do trato urinário e respiratório, respectivamente. Pneumocystis jiroveci : encontrado nos pulmões de pessoas saudáveis, pode ser causa de pneumonia em indivíduos imunodeprimidos (AIDS). PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA Patogenicidade é capacidade de um microrganismo causar doença em um hospedeiro vivo a despeito da ação de seus mecanismos de defesa. A virulência mede a intensidade da patogenicidade, ou seja, os microrganismos patogênicos podem ser mais virulentos ou menos virulentos. A virulência está diretamente relacionada à patogenicidade de um microrganismo e é afetada por diversas variáveis tais como os seus mecanismos de patogenicidade, sua rota de entrada no corpo, o número de organismos infectantes e as defesas inatas e específicas do hospedeiro. Para que uma infecção se estabeleça é necessário haver uma interação do patógeno com um tecido do hospedeiro nos níveis celular e molecular, de modo a permitir sua multiplicação in loco, seja através da colonização da superfície do tecido ou da invasão de suas células. A patogenicidade é diretamente proporcional ao número de microrganismos infectantes multiplicado por sua virulência e inversamente proporcional à resistência do hospedeiro. A patogenicidade pode ser expressa pela relação: Patogenicidade = número de microrganismos infectantes X virulência resistência do hospedeiro COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO • Cápsulas • Componentes da parede celular • Enzimas • Variação antigênica • Penetração no cito esqueleto das células do hospedeiro COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO CÁPSULAS: Pode aumentar a virulência de certas bactérias: Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Bacillus anthracis,Yersinia pestis. COMPONENTES DA PAREDE CELULAR: Proteína M de Streptococcus pyogenes, resistente ao calor e ao ácido. Ácido micólico da PC de Mycobacterium tuberculosis. Proteína Opa da membrana externa de de Neisseria gonorrhoeae (auxilia na adesão). COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO ENZIMAS: Coagulase (Staphylococcus aureus): provoca a deposição de fibrina sobre os cocos, protegendo-os da fagocitose, p.e. Infecções localizadas como pústulas. Quinase (Streptococcus): dissolve os coágulos de fibrina formados pelo hospedeiro no local da invasão microbiana. Hialuronidase (Streptococcus): degrada ácido hialurônico, um polissacarídeo que atua como cimento celular. Colagenase (Clostridium): rompe a rede de colágenos que sustenta os tecidos, permitindo a disseminação do patógeno pelo corpo. COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO VARIAÇÃO ANTIGÊNICA: alteração dos antígenos de superfície da célula microbiana. N. gonorrhoeae – proteína Opa PENETRAÇÃO NO CITOESQUELETO DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO: Invasinas: proteínas de superfície que são produzidas após o contato com a célula hospedeira. Promovem rearranjos nos filamentos de actina do citoesqueleto, formando prolongamentos do citoplasma que irão englobar o patógeno. COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO 1. Usando os nutrientes do hospedeiro 2. Por lesão direta da célula 3. Pela produção de toxinas COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO USANDO OS NUTRIENTES DO HOSPEDEIRO: Sideróforos: proteínas secretadas pelo patógeno, que seqüestram ferro das proteínas transportadoras de ferro circulantes (lactoferrina, ferritina, hemoglobina). Complexo ferro-sideróforo é absorvido por receptores específicos da superfície bacteriana. POR LESÃO DIRETA: Patógenos intracelulares (vírus, alguns protozoários e algumas bactérias) lisam células. E.coli, Salmonella, Shigella, N. gonorrhoeae: induzem células hospedeiras à um tipo de fagocitose. COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO PRODUÇÃO DE TOXINAS: ~ 220 toxinas bacterianas conhecidas. Podem produzir febre, diarréia, interromper a síntese protéica, lisar células do sangue, causar espasmos, etc. Existem 2 tipos: exotoxinas e endotoxinas. EXOTOXINAS Produto metabólico da célula em crescimento. Podem ser facilmente transportadas para locais distantes da infecção. Fonte bacteriana: principalmente bactérias gram positivas. Constituição protéica. Genes estão nos Plasmídios ou fagos. Pode ser convertida em toxóide para imunização: inativação da toxina in vitro pela ação do calor ou agente químico (formol, iodo). ENDOTOXINAS Porção lipídica (lipídeo A) do LPS da membrana externa da parede celular. É liberada com a destruição da célula ou durante a divisão celular. Fonte bacteriana: bactérias gram negativas. Dose letal necessária é maior que para as exotoxinas. Sintomas são os mesmos para os diferentes tipos: febre, fraqueza, dores e choque. Não produz toxóides efetivos (não é facilmente neutralizada pelas antitoxinas). Síntese dirigida por genes cromossômicos Estudada principalmente em E.coli, Shigella e Salmonella. Ex.: febre tifóide, infecções do trato urinário e meningite meningocócica. PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA ADERÊNCIA DA BACTÉRIA MULTIPLICAÇÃO LOCAL SISTEMA LINFÁTICO DISSEMINAÇÃO CORRENTE SANGUÍNEA BACTEREMIA ÓRGÃOS ALVOS BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS Microbiologia Clínica OBJETIVOS Geral: - Demonstrar os patógenos existentes mais comuns e as formas para: identificar, isolar e orientar tratamento. Microbiologia Clínica OBJETIVOS Específicos: - Demonstrar as características clínicas de cada microorganismo; - As formas de: identificação, bacterioscopia e meios de cultura utilizados. Microbiologia Clínica Morfologia Bacteriana Parede celular - Peptideoglicano (se organiza em camadas com diferentes substâncias que variam segundo o tipo de bactéria). - De acordo com a composição química da parede celular as bactérias são classificadas em: Bactérias Gram-positivas Bactérias Gram-negativas Bactérias Álcool- Ácido Resistentes Microbiologia Clínica Gram + Microbiologia Clínica Gram - Microbiologia Clínica GRAM + GRAM - Microbiologia Clínica Classificação das bactérias de maior interesse clínico: Aeróbios 1. Cocos: • Gram + :Staphylococcus e Streptococcus • Gram - : Neisseria Microbiologia Clínica Classificação das bactérias de maior interesse clínico: Aeróbios 2. Bacilos: • Gram + formadores de esporos: Bacillus; • Gram + não formadores de esporos: Listeria e Corynebacterium; • Gram - fermentadores de glicose: Proteus, Citrobacter, Edwarsiella, Escherichia, etc... Microbiologia Clínica Classificação das bactérias de maior interesse clínico: Aeróbios 2. Bacilos: • Gram – não fermentadores de glicose: Acinetobacter, Pseudomonas; • Gram – miscelânea: Bordetella, Brucella, Haemophilus, etc • Gram variáveis: Gardnerella Microbiologia Clínica Classificação das bactérias de maior interesse clínico: Aeróbios 2. Bacilos: • Álcool-ácido resistente: Mycobacterium • Parcialmente álcool-ácido : Nocardia • Espiroquetas: Borrelia, Treponema e Leptospira Staphylococcus e Streptococcus Estafilococos Os SCN são comensais comuns na pele, embora algumas espécies possam causar infecções. A enzima coagulase é uma característica do S. aureus, mas há evidências concretas de que seja um fator de virulência. Estafilococos São patógenos humanos e de outros mamíferos; São divididos em 2 grupos, com base na sua habilidade de coagular o plasma: • coagulase + : Staphylococcus aureus (patógenos mais encontrados em infecções humanas); • coagulase - : Estafilococos coagulase negativo (30 espécies descritas até hoje). Estafilococos S. aureus S. epidermidis S.saprofiticus S. haemolyticus Estafilococos 1. Morfologia 2. Estrutura antigênica 3. Toxina e enzimas 4. Patogenia 5. Patologia 6. Diagnóstico 7. Epidemiologia Estafilococos 1.Morfologia 1.1 Microrganismo - Células esféricas que se dispõem em cachos irregulares, cocos isolados, aos pares, em tétrades. - Cocos jovens são fortemente Gram (+) e com o envelhecimento perdem sua tonalidade no Gram (-) - São imóveis - Não formam esporos Estafilococos 1.Morfologia 1.2 Cultura - Crescimento rápido em condições aeróbicas ou microaerófilas. Em meios sólidos, as colônias são redondas, lisas, elevadas e brilhantes. - As colônias de S. aureus são acinzentadas a amarelo dourado intenso. - As colônias de S.epidermidis apresentam coloração de cinza a branca. Estafilococos 1.Morfologia 1.3 Características de Crescimento - Produtores de catalase (diferenciação com os estreptococos) - Fermentam carboidratos produzindo ácido láctico, não gás. - São relativamente resistentes ao ressecamento e ao calor. - Apresentam sensibilidade variável a muitos agentes antimicrobianos Estafilococos 2.Estruturas Antigênicas 2.1 Polissacarídeo capsular: função ainda não definida, pode estar relacionada com resistência a fagocitose. 2.2 Proteina-A: sugerem que essa proteína aumenta a virulência da bactéria. 2.3 Leucocidina: toxina que age especificamente sobre os leucócitos. Estafilococos 3.Toxinas e Enzimas 3.1 Catalase - Conversão do peróxido de hidrogênio em água e oxigênio. 3.2 Coagulase - Impede a cascata normal da coagulação do plasma. - Deposição de fibrina na superfície dos estafilococos. 3.3 Hialuronidase ou fator de propagação. Estafilococos 3.Toxinas e Enzimas 3.4 Estafiloquinase - Ação semelhante a estreptoquinase, resultando em fibrinólise. 3.5 Proteinases 3.6 Lipases 3.7 B-lactamases 3.8 Exotoxinas - Causam necrose na pele Estafilococos 3.Toxinas e Enzimas 3.9 Exotoxinas - Proteína capaz de lisar eritrócitos e lesar plaquetas; ação sobre musculatura lisa vascular; 3.10 Leucocidina - Pode destruir leucócitos. Estafilococos 4.Patogenia - Os estafilococos são membros da microbiota normal da pele, via respiratórias e trato gastrointestinal. - O estado de portador nasal é observado em 40% a 50% dos humanos. - Capacidade patogênica – varia desde a intoxicação alimentar a bacteremia e abscessos em vários órgãos. Estafilococos 5.Patologia Modelo da infecção estafilocócica Porta de entrada (pele) Invade a corrente sangüínea Broncopneumonia Sepse Endocardite Estafilococos 6.Diagnóstico 6.1 Cultura: - Semeados em placa de ágar-sangue a 37ºC 6.2 Teste da catalase H2O2 + cresc. bacteriano de bolhas (teste positivo) Formação - Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-) Estafilococos 6. Diagnóstico 6.3 Teste da coagulase: Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura (37ºC) Coágulos (teste positivo) - Diferencia os S. aureus (coagulase +) dos S. epidermidis (coagulase -) 6.4 Teste de Sensibilidade 6.5 Provas Sorológicas Estafilococos 7.Epidemiologia - Principais fontes: lesões humanas, fômites contaminados, vias respiratórias e pele humana. - Importância do estado de portador crônico (nariz e pele) de S.aureus resistente a antibióticos. - Nos hospitais, as áreas de maior risco de infecções estafilocócicas são berçários, U.T.I., centro cirúrgico e enfermarias de imunossuprimidos. Doenças causadas por Staphylococcus aureus Doenças mediadas por toxinas: • Síndrome da pele escaldada • Intoxicação alimentar • Choque tóxico Infecções supurativas: • • • • • • • • Impetigo Foliculite Furúnculo Carbúnculo Bacteremia e endocardite. Pneumonia e empiema Osteomielite Artrite séptica. Doenças causadas por Staphylococcus coagulase-negativos Infecções de ferida operatória ou traumática. Infecções do trato urinário. Infecções de cateter. Infecções em dispositivos prostéticos. Estreptococos Estreptococos Possui ampla significância na medicina humana. Entre as doenças humanas atribuídas aos estreptococos estão a escarlatina, a febre reumática, a glomerulonefrite e a pneumonia pneumocócica. Estreptococos Strep. pyogenes Strep. agalactiae Strep. do grupo D Strep. viridans Strep. pneumoniae Estreptococos 1. Morfologia 2. Estrutura antigênica 3. Toxina e enzimas 4. Classificação 5. Diagnóstico 6. Epidemiologia Estreptococos 1.Morfologia 1.1 Microrganismo - Cocos esféricos que se dispõem em cadeias ou em duplas (Diplococos). - São Gram (+). - Apresentam polissacarídeo capsular (a maioria das cepas A,B,C) Estreptococos 1.Morfologia 1.1 Microrganismo - Parede celular composta de proteínas (Ag. M,T,R), carboidratos (grupo específicos) e peptidoglicano. - Fímbrias constituídos de proteína M e recobertos de ácido lipoteicóico Estreptococos 1.Morfologia 1.2 Cultura - Crescimento com a utilização de açúcares - Colônias discóides - Colônias mucóides: associado a produção de material capsular. 1.3 Característica de crescimento - Crescimento deficiente em meios sólidos ou em caldo; - Necessita de sangue ou líquidos teciduais para enriquecimento. Estreptococos 2.Estrutura Antigênica 2.1 Antígeno grupo específico da parede celular (grupos A-U de Lancefield); 2.2 Proteína M: S. pyogenes do grupo A; 2.3 Substância T: diferenciação de certos tipos de estreptococos por aglutinação com anti-soros específicos; 2.4 Nucleoproteínas Estreptococos 3.Toxinas e Enzimas 3.4 Exotoxinas pirogênicas: A, B e C (provocam a erupção cutânea da escarlatina). 3.5 Difosfopiridina – nucleotidase 3.6 Hemolisinas Estreptococos 4. Classificação 4.1. Hemólise 4.2. Substância grupo-específico 4.3. Polissacarídeos capsulares 4.4. Reações bioquímicas Estreptococos 4. Classificação - S.pyogenes: Beta hemolíticos de grupo A (erisipela, febre puerperal e sepse) - S.agalactiae: Estreptococos do grupo B (são membros da microbiota normal do trato genital feminino; importante causa de sepse e meningite neonatal) - Grupos C e G (podem causar sinusite, bacteremia ou Endocardite) - Estreptococos 4.Classificação - Enterococcus faecalis e E. faecium: compõem o grupo D. - S. viridans: (membros mais prevalentes da microbiota das vias aéreas superiores). Estreptococos 5.Diagnóstico 5.1 Amostras: dependente da natureza da infecção estreptocócica. 5.2 Cultura 5.3 Testes para detecção de antígenos 5.4 Provas sorológicas: ASO, anti-Dnase, anti- hialuronidase, anti-estreptoquinase Estreptococos 6.Epidemiologia, Prevenção e Controle - Fonte final de estreptococos do grupo A: homem; - O ser humano pode ter infecção clínica, subclínica ou ser um portador do estreptococos; - Os procedimentos de controle visam à fonte humana: Estreptococos 6.Epidemiologia, Prevenção e Controle - Erradicação de estreptococos do grupo A dos portadores; - Controle da poeira, ventilação, filtração do ar e aerossóis; - Profilaxia medicamentosa na mãe com culturas positivas em caso de parto prematuro ou ruptura prolongada das membranas. Doenças causadas por Streptococcus pyogenes Infecções supurativas: • • • • • • • • Faringite Escarlatina. Pioderma. Erisipela. Celulite. Fasciite necrotizante Síndrome do choque tóxico Streptococico. Sepse puerperal, linfangite, pneumonia. Infecções não supurativas: • Febre reumática. • Glomerulonefrite aguda. Doenças causadas por Streptococcus agalactiae Doença neonatal precoce (pneumonia, meningite e sepse). Doença neonatal tardia (bacteremia com meningite). Infecções em mulheres grávidas (endometrite pós-parto, infecção de ferida, infecção urinaria). Outros: bacteremia, pneumonia, osteomielite, artrite, infecções de pele e tecidos moles). Outras infecções por Streptococcus S. viridans: • • • • • Abscessos em tecidos profundos. Septicemias em neutropenicos. Endocardite subaguda. Caries dentarias. Meningites. S. pneumoniae: • Pneumonia. • Meningite. • Bacteremia. Bactérias Gram negativas Bactéria Gram-negativa Bacilos Gram Negativos não fermentadores (Pseudomonas e Acinetobacter) Bacilos Gram-negativos não fermentadores 1. Características gerais São aeróbios, não esporulados. Não utilizam carboidratos como fonte de energia ou os degradam através de vias que não a fermentação. Apresentam reação positiva de citocromo oxidase. Podem crescer ou não em ágar MacConkey. Bacilos Gram-negativos não fermentadores Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2. Família Pseudomonadaceae 2.1. Pseudomonas aeruginosa: Morfologia e Identificação: Bastonetes gram-negativos, móveis. Apresentam-se como bactérias isoladas, em pares ou em cadeias curtas. Aeróbios obrigatórios. Forma colônias redondas e lisas de coloração esverdeadas e fluorescentes. Pseudomonas aeruginosa Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2. Família Pseudomonadaceae 2.1. Pseudomona aeruginosa: Morfologia e Identificação Cresce bem a 37-42ºC que ajuda a diferenciá-la de outras espécies de Pseudomonas (tolera 4ºC a 42º C), É oxidase positiva Catalase positiva Não fermenta carboidratos Ambiente terrestre, água doce, ambiente marinho, plantas e animais; Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2. Família Pseudomonadaceae 2.1. Pseudomona aeruginosa: Estrutura antigênica e Toxinas Pili (fímbrias) Lipopolissacarídeo: responsável por muitas das propriedades endotóxicas (febre, choque, oligúria, leucocitose e leucopenia) Cápsula Polissacarídica (glicocálice), ancora as bactérias às células epiteliais, protége da fagocitose e da atividade de antibióticos como os aminoglicosídeos. Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2. Família Pseudomonadaceae 2.1. Pseudomona aeruginosa: Estrutura antigênica e Toxinas Enzimas extracelulares: elastases, proteases, hemolisinas (fosfolipase C – Termolábil e um glicolipídio termoestável) Exotoxina A: provoca necrose dos tecidos e tem ação idêntica ao da toxina diftérica (bloqueia a síntese de proteína) Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2.1. Pseudomona aeruginosa: Patogenia P.aeruginosa só é patogênica quando introduzida em áreas desprovidas de defesas normais Resistente a vários antibióticos (-lactâmicos, aminoglicosídeos, cloranfenicol) e desinfetantes. A bactéria adere às mucosas ou a pele colonização invasão local (infecção) disseminação (doença sistêmica). Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2.1. Pseudomona aeruginosa: Síndromes Clínicas Infecções pulmonares (podem variar a traqueobronquite benigna a broncopneumonia necrosante grave) Infecções Primárias da pele (princ. em queimadura) Infecções do trato urinário Infecções dos ouvidos Infecções oculares (após traumatismo inicial da córnea) Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2.1. Pseudomonas aeruginosa: Epidemiologia e Controle P. aeruginosa é um patógeno hospitalar As Pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias, banheiras, chuveiros, banhos quentes e outras áreas úmidas) A vacina de tipos apropriados em pacientes de alto risco, confere alguma proteção contra a sepse por Pseudomonas. Bacilos Gram-negativos não fermentadores 2.1. Pseudomona aeruginosa: Diagnóstico Amostras: dependente do local da infecção Esfregaços: bastonetes gram-negativos. Não existe nenhuma característica morfológica capaz de diferenciá-la das enterobactérias Cultura: cresce facilmente nos meios utilizados para o crescimento de enterobactérias (MacConkey); porém, não fermenta a lactose. Bacilos Gram-negativos não fermentadores 3. Acinetobacter São bactérias gram-negativas aeróbias Distribuição ampla no solo e na água; em certas ocasiões, na pele, mucosa e secreções Em geral, apresentam-se na forma de cocobacilos ou cocos (semelhante a Neisseria) e bastonetes São oxidase negativo São freqüentemente comensais, porém podem provocar infecção hospitalar. Bacilos Gram-negativos não fermentadores 3. Acinetobacter O A .baumannii é a espécie mais importante na clínica. Infecção associada a dispositivos (cateteres intravenosos, tubo orotraqueal...) As cepas de Acinetobacter são freqüentemente resistentes a agentes microbianos. BACTERIAS ANAEROBIAS Bacterias anaerobias: Introdução São bactérias incapazes de crescer na presença de oxigenio. Não precisam de oxigênio para obter sua energía. Realizam respiração anaeróbia ou fermentação. Para algumas o oxígênio é bactericida e para outras é bacteriostática. Os mecanismos de ação tóxica do oxígênio são diversos (H2O2, radical superoxido, etc.). BACTERIAS ANAEROBIAS ESPORULADAS: Clostridium Bacilos G+ Anaeróbios estritos. Flagelo peritrico. Sem cápsula, exceto C. perfringens Amplamente distribuidos na natureza. Alguns formam parte da flora normal (C. welchi) da especie humana e animais homeotermos. Alguns são responsáveis por infecções e intoxicações graves, pela formação de TOXINAS de natureza proteica, termolábeis. Classificação do genero Clostridium em função da sua toxicidade Neurotóxicos: C. tetani C. botulinum Histotoxicidade em lesões previas: C. perfringens (gangrena gaseosa) C. histolyticum, C. bifermentans, etc. Enterotóxicos: C. perfringens C. difficile (colitis pseudomembranosa) Quadros purulentos (piógenos) junto com outras bactérias anaeróbias: Não ha efeito tóxico. C. ramosum, C. perfringens… Clostridium tetani Esporas esféricas, terminais com engrosamento (em baqueta de tambor) Hábitat: na terra e no intestino da espécie humana e animais homeotermos. Clostridium tetani Produz três toxinas neurotóxicas Produz o TÉTANO: Caracterizado por paralisia espástica (rigidez tetánica). Requer anaerobiose: feridas profundas. Periodo de incubação: 5 – 7 días Clostridium tetani Profilaxia: Vacinação Clostridium botulinum Amplamente distribuidas: Ar, solo, alguns alimentos… Perigo em conservas (abombamento: metano) Esporas subterminais com engrosamento. Potentes neurotoxinas (proteicas e termolábeis): Classificadas da A à G. Causam parálisia flácida por bloqueio da liberação de acetilcolina nos neuronios. Botulismo Botox Clostridium botulinum Mecanismo de ação da toxina: Entra no trato digestivo através de alimentos contaminados. Inicialmente Toxiinfecção alimentar. Vía sanguínea e linfática chega ao SNP Bloqueia a liberação de acetilcolina Origina visão embassada; secura na boca, lingua e faringe; fotofobia; fraqueza muscular geral, inclusive da musculatura respiratória. Pode originar a morte por parada cardiorrespiratoria. Período de incubação: 18 – 36 horas. Clostridium perfringens Muito difundida na natureza. Podendo ser encontrada no: Solo Flora intestinal Do solo pasa para feridas profundas causando a GANGRENA GASOSA. Produz várias toxinas: De histotoxicidade Enterotoxinas Clostridium perfringens Gangrena gasosa: Mecanismo de ação (histotoxicidade): Porta de entrada feridas com condições anaeróbias. Efeito sobre os tecidos Rompem células e tecidos (céls sanguíneas, endoteliais e musculares) pela ação de varias toxinas: Hemolisinas Neuraminidase (rompe o ácido neuraminico das membranas) Hialuronidase Proteasas. Originando necrose com produção de gás, hemorragias e edema. Clostridium perfringens Gangrena gasosa Clostridium perfringens Toxiinfecções alimentares: A partir de carne contaminada com Clostridium perfringens tipo A No intestino germinam as esporas dando quadros diarreicos leves. A ingestão de carne contaminada com C. perfringens tipo C (mais rara) Enterite necrotizante (quadros diarreicos graves, com fezes muito aquosas e sanguinolentas com vômitos, podendo chegar ao choque). Cultivo: Lecitinasa em agar gema de ovo Lecitinasa em agar gema de ovo TEST DE NAGLER BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO FORMADORAS DE ESPOROS Amplamente distribuídos na natureza. Alguns formam parte da flora saprófita gastrointestinal, vaginal ou bucal. Poucas são capazes de produzir quadros patogênicos. BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO FORMADORAS DE ESPOROS Bacilos Gram + não esporulados: Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Bacilos gram – não esporulados: Bacteroides: Flora normal intestinal, vaginal e bucal. B. fragilis é patógeno oportunista. Fusobacterium: F. nucleatum é patógeno oportunista do aparelho respiratório e trato genital feminino. Cocos Gram + não esporulados: Peptococcus: Não patógeno Cocos Gram – não esporulados: Veillonella: Flora intestinal e bucal BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO FORMADORAS DE ESPOROS Bacilos Gram + não esporulados: Lactobacillus: • Flora bucal, vaginal e intestinal • Utilidade industrial. Propionibacterium: • • • • • Anaerobios Pleomórficos Flora normal do trato digestivo, trato urinário e pele. P. acnes produz infecções na pele. Algumas spp são utilizadas na fabricação de queijos. Bifidobacterium: • Flora intestinal. Não patógeno. BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO FORMADORAS DE ESPOROS AÇÃO PATOGÊNICA E INTERESSE CLÍNICO: a maioría não são patogênicos Poucos são patógenos oportunistas: • Em imunossurimidos, SIDA, em estados carenciais, desnutrição. • Em infecções nossocomiais: Infecções cirúrgicas, complicações de úlceras de decúbito, etc. OBRIGADA!
