Valor do método

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VALOR DO ELETROCARDIOGRAMA NO DIAGNÓSTICO CARDIOLÓGICO NO
SÉCULO XXI
Andrés Ricardo Pérez Riera & Edgardo Schapachnik
Contatos
Rua Sebastião Afonso, 885 CEP: 04417-100 – Jardim Miriam – São Paulo,
Brasil Tel: (011) 5621-2390 – Fax: 011 5625-7278.E-mail: [email protected]
O ECG é um dos três pilares básicos do diagnóstico cardiológico moderno:
1) Clínica, (Anamnese e exame físico);
2)
ECG e
3)
Ecocardiograma.
Para a interpretação correta do ECG devemos ter informações de vários parâmetros da
normalidade como idade, sexo, raça, biótipo e estado nutricional (massa corporal).
Também é importante conhecer a eventual presença certos estados patológicos que
ocasionem deformidades torácicas como o pectus escavatum, a síndrome das costas
retas, mastectomia ou mamas volumosas e o do emprego de certas drogas com
potencial de modificar o ECG como digoxina antiarrítimicos, antidepressivos tricíclicos,
etc. Estes fatos devem ser anotados para a interpretação adequada.
Em relação a outros exames complementares utilizados possui vantagens do baixo
custo, ser não invasivo, permitir estudos seriados de fácil reprodução, ser independente
da experiência do observador e da qualidade do equipamento. Insubstituível pela sua
especificidade diagnóstica na caracterização das arritmias cardíacas onde é
considerado padrão ouro. Igualmente incomparável no diagnóstico dos diversos
quadros de isquemia miocárdica aguda para determinar a extensão e severidade da
mesma assim como de grande utilidade nas modificações estruturais do miocárdio, o
1
2
efeito de drogas, nos distúrbios eletrolíticos doenças endócrino-metabólicas e em
muitas doenças genéticas com ou sem cardiopatia estrutural1.
1) O valor do ECG nas arritmias
(1A) Supraventriculares
Além de permitir diferenciar em forma precisa todas as numerosas arritmias originadas
nos átrios, possui especial valor nas síndromes de pré-excitação ventricular onde:
1) Pode identificar a origem e localização do feixe acessório e até determinar o circuito
de eventuais taquiarritmias reentrantes permitindo o melhor tratamento definitivo pela
radiofreqüência pela polaridade da onda delta e outros critérios determinados por
diversos algoritmos2. Assim fora empregado a polaridade da onda delta, o SÂQRS no
plano frontal e o padrão da transição da onda R nas precordiais3 e outros algoritmos4-5.
Outros autores utilizam a orientação da onda delta e o complexo QRS nas precordiais
direitas e no plano frontal com a presença ou ausência de SVE ou SVD6. Outros autores
preconizam o mapeamento endocárdico na localização tricúspide e mitral (via seio
coronário) durante o evento taquicárdico reentrante AV reciprocicante7. O ECG de 12
derivações é de grande valia para a localização da via anômala o WPW tipo A está
quase invariablemente associado com via anômala no lado esquerdo e o tipo B pode
ocorrer com qualquer localização desta via. (A polaridade da onda delta é o mais
importante) para a localização da via anômala assim como a polaridade do complexo
QRS na derivação V18.
Rodrigues e col utilizando o ECG de 12 derivações determinaram as características do
ECG quando a via acessória encontra-se na região médio septal, ântero-septal,
póstero-septal e na parede livre do VD confirmado pela cirurgia ou a radiofreqüência.
2
3
Este estudo analisou o SÂQRS no PF; o eixo elétrico da onda delta no PF; o ângulo
entre o QRS e a onda delta; a relação R/S na derivação DII, a negatividade da onda
delta nas derivações inferiores e a relação R/S nas precordiais9.
d' Avila et al10 analisando a polaridade do complexo QRS em cinco derivações teve um
índice de concordância com a ablação de 92%.
2) Permite caracterizar o tipo de pré-excitação:
1) Pré-excitação clássica e Woff-Parkinson-White (WPW): São aqueles casos
de pré-excitação ventricular nos quais existe um ou mais feixes acessórios em
paralelo com a via normal nodo-hisiana, condicionantes da ativação precoce de
uma parte da massa ventricular responsável pelo encurtamento do PR(<120ms),
e o estimulo percorrendo mais lentamente o músculo banal ocasiona um
alargamento inicial do QRS (onda delta) sendo a porção restante da
despolarização ventricular
resultante da fusão de dois frentes de onda: a
procedente da via em paralelo e aquela da via normal (complexo de fusão).
Como conseqüência da ativação ventricular aberrante, surgem alterações
secundárias da repolarização ventricular. Reserva-se o termo de "padrão WPW"
quando a circunstância descrita não está associada a taquiarritmias paroxísticas.
2) Pré-excitação aurículo-hisiana (intervalo PR curto (<120ms) associado a QRS
de duração normal (sem onda delta.) Quando a pré-excitação aurículo-hisiana
associa-se a surtos de taquiarritmias paroxísticas consideramos estar perante a
síndrome e Long Ganong Levine).
3)
Tipo Mahaim: Nestes casos existem vias acessórias (feixes anômalos) que
partindo ora do Nó A-V ora do feixe de His ou seus ramos ou até desde a
musculatura atrial terminam no miocárdio contrátil ventricular (CONEXÕES) ou
se inserem nas fibras do tecido específico de condução (TRATOS)
3
4
particularmente no ramo direito do feixe de His. As fibras que se originam no
sistema de condução após o nó A-V de condução lenta apresentam no ECG de
superfície PR de duração normal e se terminam no músculo banal septal direito
(conexões nó-ventriculares e fascículo-ventriculares) por ativar inicialmente em
forma lenta o VD (onda DELTA) o padrão do QRS lembra o BCRE.
Resumindo:
Pré-excitação clássica e Woff-Parkinson-White (WPW): intervalo PR curto, QRS
alargado (= ou > 100ms) e alterações secundárias da repolarização;
Pré-excitação aurículo-hisiana: intervalo PR curto, QRS de duração normal;
Pré-excitação Mahaim: intervalo PR normal e QRS que lembra BRE.
3) Permite em caso de surtos de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
presente em 40 a 80% dos casos na presença de pré-excitação o ECG determinar o
tipo de circuito macro-reentrada utilizado:
1) Quando emprega como circuito em forma anterógrada o sistema His-Purkinje e
retrogradamente o sistema em paralelo: TPSV com QRS estreito. (80% dos
casos) ou;
2)
Se o circuito processa-se em forma inversa, isto é, usando o sistema em
paralelo em forma anterógrada e o His-Purkinje em forma retrógrada: TPSV com
QRS largo.(20% dos casos).
Observação: O ECG permite a localização do final atrial da via acessória analisando a
polaridade da onda de P durante a taquicardia ortodrómica.
Quando apenas um
4
5
caminho acessório está presente, o extremo atrial e ventricular devem estar localizados
muito próximos (conhecido como “match”). Quando não estão na mesma área do anel
AV (“a mismatch”) mais de um caminho acessório está presente11.
4) Permite observar os fatores que aumentam o grau de pré-excitação alargando o QRS
e fatores que diminuem a mesma encurtando-o (efeito concertina ou fenômeno do
acordeão de Oehnell). Alternância de um progressivo encurtamento do PR e
concomitante alargamento do QRS e vice-versa em batimentos sucessivos. Obedece a
uma progressiva maior ou menor percentagem de ativação ventricular pela via anômala
em relação à via normal, traduzindo-se num complexo QRS com maior ou menor grau
de fusão. O fenômeno ocorre e por variações na quantidade de músculo ventricular
ativado precocemente pela via anormal em paralelo. As variações do tono vagal,
aumentando ou diminuindo período refratário do nó A-V podem manifestar o efeito
concertina alargando ou encurtando a duração do QRS.
São circunstâncias que limitam a capacidade do ECG para predizer a localização do
feixe anômala associação com outras cardiopatias estruturais que distorcem o QRS;
presença de áreas eletricamente inativas, a existência de feixes múltiplos (4 a 15% dos
WPW.); graus de fusão variáveis, onda delta superposta ao fim da onda P, mudanças
da polaridade da onda delta; feixe anômalo de localização subendocárdica (habitual
subepicárdica) ou septal profunda; feixe anômalo de condução retrógrada exclusiva e
deslocamento do coração dentro do tórax. Ex: ausência de um pulmão.
5) Permite em caso de fibrilação atrial paroxística (FA) a segunda taquiarritmia mais
freqüente encontrada no WPW (20 a 35% dos casos) habitualmente de curta duração,
com alta taxa de resposta ventricular, (FV de 180bpm ou maior) conduzida aos
ventrículos pela via em paralelo pelo que o complexo ventricular resultante é aberrante
5
6
e freqüentemente confundida com taquicardia ventricular (TV), porém, mostrando
intermitência com condução normal e tipicamente resistente a digital na tentativa de
diminuir a taxa de resposta ventricular.
Os elementos eletrocardiográficos para diferenciar a FA da síndrome de WPW da TV
são:
1) Irregularidade importante nos intervalos RR: > que 200 ms (1 quadrado grande);
2) Significativa mudança na largura dos QRS: > que 45 ms (1 quadradinho =
40ms);
3) Freqüência ventricular mais elevada: geralmente > que 180 bpm (TV < que
150bpm);
4) Freqüente identificação da onda DELTA em alguns complexos;
5) Freqüente presença de complexos aberrantes, intermediários de fusão e não
aberrados num mesmo traçado;
6) Resposta paradóxica a digital (> da freqüência ventricular após sua
administração). A digital aumenta o período refratário efetivo da via normal em
nível do Nó A-V e diminui o da via anômala podendo ocasionar aumento da taxa
de resposta ventricular com risco de FV e morte súbita.
A rápida passagem do estímulo dos átrios aos ventrículos sem sofrer o retardo
fisiológico da união A-V pode ocasionar chegada de estímulos no período vulnerável
ventricular com o conseqüente risco de desencadear fibrilação ventricular e morte
súbita. A morte súbita na síndrome de WPW é resultado da seguinte seqüência:
freqüência ventricular rápida no curso de uma arritmia supraventricular ------deterioro
hemodinâmico------TV------ FV. Portanto a TV nunca é uma arritmia primária na
6
7
síndrome de WPW, e surge sempre com conseqüência de um deterioro hemodinâmico
por uma resposta ventricular rápida.
Uma via anômala e tanto mais perigosa quanto maior seja sua capacidade de condução
anterógrada e por tanto quanto mais curto seja seu período refratário. Sabe-se que
existe uma relação direta entre o RR mais curto de uma FA e o período refratário da via
anômala. Assim, quanto mais rápida a taxa de resposta ventricular numa FA da
síndrome de WPW mais curto será em geral o período refratário da via anômala e mais
curta o RR com maior perigo de degenerar em fibrilação ventricular.
Consideramos curto um RR quando o menor existente numa FA não atinge os 250ms, e
quando o período refratário da via anômala é menor que 270ms.
(1B) Ventricular
Permite determinar a origem das extra-sístoles pela morfologia tendo em conta o tempo
de acoplamento, a largura do QRS do evento. Associação de acoplamentos variáveis (>
do que 80ms), períodos interectópicos múltiples e presença de batimentos de fusão são
indicativos de parasistolia Esta se manifesta geralmente de forma sustentada sendo
causada por um foco de automatismo localizado geralmente nos ventrículos, porém,
pode ser atrial ou juncional e com freqüência cardíaca mais baixa que o nó SA. O foco
ectópico está protegido de ser despolarizado pela ação do marcapasso normal. Esta
proteção explica-se por um bloqueio de entrada unidirecional que impede que o ritmo de
base despolarize o foco parassistólico que por sua vez, pode sofrer graus variáveis de
bloqueio de saída.
Podem ser empregados diversos critérios pelo ECG no agrupamento das extra-sístoles:
1) Pelo seu local de origem
7
8
(1a) Sinusais ou para-sinusais.
(1b) Atrias.
(1c) Juncionais.
(1d) Ventriculares.
2) Pelo seu acoplamento ou ligadura
(2a) constante ou fixo.
(2b) variável.
3) Pelo momento da ocorrência na diástole
(3a) Precoces ou proto-diastólicas: fenômeno R sobre T.
(3b) Meso-diastólicas.
(3c) Tardias ou tele-diastólicas.
4) Pela pausa pós-extrasistólica.
(4a) Com pausa compensadora completa.
(4b) Com pausa compensadora incompleta ou não compensadora.
(4c) Sem pausa ou ausente (interpolada).
5) Pela freqüência ou ocorrência.
(5a) Isoladas.
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9
(5b) Repetitivas em pares, pareadas, duplas ou acopladas: “couples”
(5c) Em grupos: são aquelas que ocorrem com um padrão repetitivo durante o ciclo de
base. Podem ser:
(5c1) Bigeminadas.
(5c2) Trigeminadas.
(5c3)Tetrageminadas ou quadrigeminadas.
(5c4)Pentageminadas.
(5c5) Hexageminadas.
Observação: três ou mais se considera surto de taquicardia ventricular (TV).
6) Pela duração do QRS
(6a) Estreitas: QRS < 120ms. São benignas e não devem tratar-se. Nascem na porção
penetrante do feixe de His, nos ramos ou nas divisões dos ramos:
(6a1) Quando nascem da porção penetrante do feixe de His o QRS é normal.
(6b1) Quando nascem do ramo direito a morfologia será de BIRE
(6c1) Quando nascem do ramo esquerdo a morfologia será de BIRD com grau mínimo
de BDASE.
(6d1) Quando nascem da bifurcação entre a divisão ântero-superior e póstero-inferior a
morfologia será de BIRD.
(6e1) Quando nascem da porção inicial da divisão ântero-superiordo ramo esquerdo a
morfologia será de BDPIE de grau mínimo.
(6f1) Quando nascem da porção inicial da divisão da divisão póstero-inferior: morfologia
será de BDASE de grau mínimo e morfologia de BIRD.
(6g1) Se nascerem na divisão ântero-superior a morfologia será de BDPIE incompleto e
BIRD.
9
10
(6b) Largas: QRS >120ms. Nascem na rede de Purkinje ou no miocárdio ventricular.
(6b1) Morfolgia de BCRD: Nasce do VE
(6b2) Morfologia de BCRE: Nasce do VD (extra-sístoles dos sujeitos sadios)
(6b3) Morfologia de BCRD+BDASE
(6b4) Morfologia de BCRD+ BDPIE
(6b5) Se nascem da base dos ventrículos se denominam Wolffianas por apresentarem
empastamento inicial (Wolffianas) que lembra a pré-excitação, o eixo da extra-sístole
está desviado para a direita no PF e os complexos QRS são positivos em todas as
precordiais (forças dirigidas para frente)
(6b6) Quando nascem da ponta dos ventrículos registra-se complexos do tipo QS em
todas as precordiais. Se nascerem da ponta do VD haverá padrão de BRE em V6 e
QS ou Rs de V1 a V5. Se nascerem do da ponta do VE terão padrão de BRD em
V1 e QS ou rS e V2 a V6.
(6b7) Quando nascem do músculo papilares anteriores do VD a morfologia será de
BCRE com eixo à direita em torno de + 1000 e forças iniciais empastadas em V1 com
voltagem significativa pese a morfologia de BCRE.
O ECG é fundamental na caracterização das taquicardias ventriculares (TV) definidas
como todo ritmo originado abaixo da bifurcação do feixe de His com pelo menos três
batimentos sucessivos e freqüência superior à própria dos focos de automatismo normal
do coração e menor do que 270bpm (as TV polimórficas podem chegar a freqüências
de 300bpm).
O ECG nos permite distinguir as TV monomórficas (TV-M) ou típicas das polimórficas
ou atípicas (TV-P). Assim, as primeiras são aquelas que apresentam complexos
ventriculares consecutivos (QRS) semelhantes ou de uma mesma morfologia em cada
uma das doze derivações no plano frontal e no horizontal com eventual exceção do
10
11
complexo inicial e/ou final. As TV-P são aquelas em que os complexos ventriculares
apresentam pelo menos duas morfologias diferentes dentro de um mesmo evento
taquiarrítmico, sendo eventualmente necessário à observação das doze derivações
porque pode não ser possível detectar o polimorfismo apenas com uma derivação ou na
derivação do monitor.
Também o ECG nos permite distinguir pela duração as TV não sustentadas (TV-NS)
das TV sustentadas (TV-S). As primeiras caracterizadas por mais de três
despolarizações ventriculares consecutivas com freqüência acima de 100bpm e com
duração menor do que 30 segundos. Será sustentada quando a duração do evento seja
maior do que 30 segundos ou quando acarretam sintomas que obrigam a sua mediata
interrupção. Finalmente a TV se considerará incessante quando ocorra durante mais de
50% do tempo de registro de 24h, tem caráter paroxístico (inicio e fim abruptos) e
freqüência em geral menor do que as supraventriculares.
Esta variedade, particularmente se apresenta freqüência elevada pode conduzir a
taquicardiomiopatia. Finalmente o ECG nos permite com elevada segurança distinguir a
TV da supraventricular com condução aberrante através de diversos algaritmos sendo o
mais conhecido o de Brugada12. Este autor e seus colaboradores determinaram que a
ausência de complexos QRS de tipo RS em todas as precordiais é específico de TV. Se
o complexo RS em uma o mais precordiais possui o intervalo RS > 100ms é altamente
específico de TV.
2) O valor do ECG na insuficiência coronária
De primeira escolha nos pacientes com dor precordial sugestiva ou suspeita de
insuficiência coronária por dar nos informações sobre o tamanho e a área de risco
assim como da severidade e tipo de isquemia.
11
12
Nos infartos transmurais possui elevada sensibilidade.
Permite com relativa facilidade diagnosticar a angina variante vasoespática pelo
exclusivo supradesnivelamento do segmento ST que reverte com o uso sublingual de
nitratos diferentemente do infarto de miocárdio. Esta variante de angina está
caracterizada por dor que ocorre no repouso com elevação transitória do segmento ST
e ocasionada por espasmo coronário com ou sem aterosclerose associada. Na
ausência de substrato orgânico o prognóstico é bom porque são mais raros os surtos de
taquicardia ventricular/fibrilação ventricular (TV/FV) que conduzem a morte súbita
arrítmica13. Não se observa o aumento enzimático típico de IAM ou o aparecimento de
onda Q de necrose no ECG (excepcionalmente pode existir onda Q). Em pacientes com
espasmo da artéria descendente anterior refere-se inversão transitória freqüente da
onda U durante o evento vasospástico por sua vez independente da magnitude da
isquemia14. O tratamento requer dose elevada de antagonistas de cálcio, nitratos e
antiadesivos plaquetários. Os casos que apresente FV mesmo no uso desta terapia o
implante do cardiodesfibrilador automático pode estar indicado. Nos casos que
desenvolvem elevado grau de bloqueio AV a indicação recai no implante de
marcapasso DDD15-16.
A obstrução da artéria coronária descendente anterior antes da primeira perfurante
septal pode originar em forma transitória ou intermitente forças anteriores proeminentes
no ECG/VCG (ondas R de voltagem aumentada in crescendo de V2 a V4) como
resultado de bloqueio divisional ântero-medial do ramo esquerdo do feixe de His
(BDAM)17-18-19-20.
Nos acreditamos que o aparecimento do BDAM corresponde a uns dos componentes
da chamada síndrome de Wellens descrito em 1982 pelo professor Hein JJ WELLENS
12
13
da Universidade de Limburg em Maastricht. Ele descrevera uma síndrome que mais
tarde seria conhecida com o epônimo “Wellens Syndrome” indicativa de lesão crítica
proximal na artéria descendente anterior21 caracterizado por:
1) Ondas T profundamente invertidas em V1 e V2;
2) Segmento ST sem elevação ou discretamente elevado;
3) Ausência da perda de voltagem da onda R;
4) Enzimas normais ou discretamente elevadas.
Em nosso entender não só pode ser observada ausência da perda de voltagem da onda
R como acontecer um aumento da voltagem correspondente claramente a isquemia
transitória e distúrbio dromótropo secundário na divisão ântero-medial do ramo
esquerdo pela artéria descendente anterior.
A síndrome quando não identificada e pobremente tratada, conduz rapidamente em 8,5
dias a infarto anterior. Estes pacientes nunca deveriam ir ao teste ergométrico prévio e
sim diretamente a cinecoronáriografia.
O ECG pode indicar o local da obstrução na árvore coronária. Se for próximal na arteria
coronaria descendente anterior antes da primeira rama perfurante septal e da primeira
rama diagonal significa que uma parte muito grande do ventrículo esquerdo encontra-se
em risco. Os critérios do ECG para diagnosticar o local da obstrução são de grande
importância, porque permitem a escolha terapêutica, isto é, se angioplastia percutânea
ou a terapia trombolítica além de permitir-nos tomar uma conduta mais invasiva no caso
de fracasso da trombólise o se ocorreu re-oclusão. Estes critérios têm sido
brilhantemente relatados pelo cardiologista Argentino/israelita Samuel Sclarovsky no
livro22.
13
14
Contando os milímetros de desnivelamento (supra ou infradesnivelamento) do
segmento ST e tendo como base à linha isoelétrica nas 12 derivações obtem-se uma
estimativa do tamanho da área de risco. Quanto maior o desnivelamento do segmento
ST maior a área comprometida23.
3) O valor do ECG nos pacientes com síncope e pré-sincope
O ECG resulta indispensável na avaliação inicial de pacientes com clínica de síncope e
pré-síncope. Ex. Quando secundário a hipersensibilidade do seio carotídeo a realização
do ECG durante a massagem do seio pode ocasionar uma pausa longa a qual se atinge
5000 ms constitui-se num sinal altamente sugestivo de síndrome do seio carotídeo.
Quando a síncope responde a assim chamada síndrome do nó sinusal doente ou “sick
sinus syndrome” condição idiopática ou secundária mais freqüente em idosos onde se
observa disfunção habitualmente de grande parte do sistema excito-condutor do
coração. A entidade pode ocasionar múltiplas modificações no ECG como bradicardia
sinusal, parada sinusal, bloqueio sino-atrial de diversos graus, surtos de fibrilação atrial
ou flutter e alternância de bradiarritmias com taquiquiarritmias (síndrome bradi/taqui).
Nestes casos a terapêutica recai no marcapasso dupla câmara que melhora os
sintomas e diminui a incidência de fibrilação atrial, tromoembolia, insuficiência cardíaca
(ICC) e mortalidade24.
Quando a síncope é secundária a síndrome do QT longo congênita ou adquirida o ECG
se reveste de uma importância impar porque nos permite analisar os intervalos QT e
QTc,
intervalo JT e JTc, características da onda U, dispersão do QT e outros
parâmetros. Quando responde a sídrome de Brugada o ECG é o elemento chave de
suspeita. (veja mais adiante).
14
15
4) O valor do ECG na avaliação da sobrecarga de câmaras ventriculares
Para o diagnostico de sobrecarga das câmaras ventriculares é de aceitável
especificidade e baixa sensibilidade. Assim, na sobrecarga ventricular esquerda (SVE) a
sensibilidade estimada encontra-se entre 20 a 60%, Ex. apenas 3% da população geral
e 5% dos hipertensos mostram SVE no ECG. Adicionalmente na concomitância de
sobrecarga
ventricular
direita
(SVD),
áreas
eletricamente
inativas,
distúrbio
intraventricular de condução e durante o tratamento com certas drogas que modifiquem
a
despolarização
e/ou
repolarização
ventricular
ambos
parâmetros
estão
comprometidos.
Para ventrículo direito a especificidade dos critérios de sobrecarga ventricular direita
(SVD) é muito mais elevada que a dos para SVE, porém, a sensibilidade é muita
menor25.
As alterações do segmento ST e da onda T são as mais freqüentes anormalidades
encontradas no ECG, porém, as menos específicas.
5) O valor do ECG nas miocardiopatias.
De grande utilidade no diagnóstico de estas entidades. Ex.
Na miocardiopatia idiopática dilatada congestiva idiopática eventualmente observase ritmo de fibrilação atrial, (FA), os padrões de sobrecarga atrial esquerda (SAE),
sobrecarga bi-atial (SBA), SVE, bloqueio completo do ramo esquerdo (BCRE), e
bloqueio divisional ântero-superior esquerdo (BDASE), padrão de pseudo-infarto e
15
16
eventual baixa voltagem dos complexos QRS nas derivações do plano frontal
respeitando as precordiais.
O alargamento do complexo QRS é um indicador preditivo prognóstico nos pacientes
em ICC e a presença de BCRE é um marcador de mau prognóstico em pacientes em
ICC independente da idade, severidade da ICC e o tipo de drogas empregadas. Este
dado torna racional a indicação de marcapasso ventricular resincronizado multisitio em
pacientes com ICC e BCRE26.
Também é de significado ominoso a associação de rimo de fibrilação atrial crônica a
BCRE27.
É elevada presença de arritmias.
Na Cardiopatia chagásica crônica: sempre associado ao contexto clínico um ECG
com associação de BCRD + BDASE + extra-sístoles ventriculares polimórficas em
paciente de média idade ou jovem procedente de área endêmica é fortemente sugestivo
da presença da entidade.
Cardiomiopatia hipertrófica: SAE (20% a 50%), padrão de pseudo P pulmonale
naqueles onde o septo obstrui a via de saída do ventrículo direito (síndrome de
Berhaim), SVE padrão sistólico ("strain pattern"), com ondas R proeminentes nas
precordiais intermediárias(forças anteriores proeminentes: FAP) por aumento do vetor
septal, SVD ou bloqueio divisional ântero-medial do ramo esquerdo (BDAM). Ondas Q
profunda e rápida nas derivações esquerda e/ou inferiores e nas formas familiares, em
aproximadamente nos 50% dos casos encontramos padrão QS de V1 a V4 (nos casos
esporádicos só 15% apresentam este padrão).
Na forma apical podem ser observadas as típicas ondas T gigantes negativas entre V2 e
V5 acompanhado de critérios de voltagem positivos.
16
17
Displasia arritmogênica do VD: Caracterizada por padrão de BIRD, com duração do
QRS levemente aumentado de V1 a V3 (maior do que 110ms) supradesnivelamento do
segmento ST tipo “coved” seguida de onda T negativa de V1 a V3 (característicos se
presentes em menor de 12 a sem BRD) e a presença das chamadas ondas epsilon.
Estas ondas, presentes em 30% dos casos, são resultado de potenciais tardios de baixa
voltagem e curta duração, localizados ao final do QRS e inicio do segmento ST (ponto
J) observados de V1-V3 e no plano frontal que traduzem demora na ativação do VD. É
característica a tendência ao aparecimento de taquicardia ventricular monomórfica (TVM) com morfologia de BCRE e SÂQRS da TV encontra-se normal ou desviado para a
direita entre + 900 e + 1200 (QRS tipo "qR" ou "QS" em DI). Nos raros casos com
SÂQRS desviado para a esquerda, o foco de origem está no trato de entrada, ápice ou
parede inferior do VD. Uma TV com morfologia de BRE e SÂQRS desviado para
esquerda quase sempre indica doença cardíaca orgânica subjacente.
Os câmbios eletrocardiográficos são fixos. A TVM são freqüentes perante esforços
físicos ou estresse.
6) O valor do ECG no diagnóstico nas cardiopatias congênitas:
1) Padrão de BIRD ou BCRD é característico na comunicação interatrial ostium
secundum (CIA-OS) presente em 97% dos casos;
2) Padrão de BIRD ou BCRD associado a extremo desvio do SÂQRS tipo BDASE e a
sobrecarga bi-ventricular (SBV) é altamente sugestivo da CIA ostium primum (CIA-OP)
ou defeito de coxim endocárdico;
17
18
3) A associação de SAD; SVE; BDASE e cianose em criança pequena é fortemente
sugestivo de atresia tricúspide;
4) A presença de ondas P gigantes de sobrecarga atrial direita: P “Himaláyicas” e
característico contraste com a pequena voltagem dos complexos QRS associado a BRD
bizarro de baixa voltagem com onda q inicial na derivação V1 sugere anomalia de
Ebstein. Nesta entidade, em 20% dos casos o intervalo PR encontra-se prolongado;
5) Isodifasimo amplo nas precordiais intermediárias de SBV sugere comunicação
interventricular (CIV): Sinal de Katz-Wachtel;
) Onda Q > 40ms em criança observada em parede apical ou lateral sugere origem
anômala da coronária na artéria pulmonar ou síndrome de White-Bland-Garland.
Dificilmente em condições normais observa-se ondas Q em bebês normais em DI e
aVL. As ondas Q costumam ser profundas, porém, não largas.
7) Onda P negativa em DI e positiva em aVR associado a ondas Q profundas em DI e
aVL e complexos QRS progressivamente menores de V1 a V6 é fortemente sugestivo de
dextrocardia verdadeira.
7) O valor do ECG no diagnóstico na detecção de distúrbios eletrolíticos
(7A) HIPERPOTASSEMIA: caracterizada por ondas T apiculadas de base estreita: “em
tenda no deserto”, intervalo QTc curto, alargamento difuso do complexo QRS e tardio
desaparecimento da onda P ( ritmo sinovenricular);
18
19
(7B) HIPOPOTASSEMIA: depressão do segmento ST, achatamento da onda T e onda
U proeminente;
(7C) HIPERCALCEMIA: encurtamento do intervalo QT as custas do segmento ST;
(7D) HIPOCALCEMIA: prolongamento do segmento do ST que ocasiona intervalo QTc
longo e alterações da onda T;
8) O valor do ECG no diagnóstico na detecção de efeito de drogas
(8A) AÇÃO DIGITÁLICA: aumento do intervalo PR, segmento ST infradesnivelado
côncavo para cima “em colher”, encurtamento do QTc e onda U proeminente;
(8B) INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: Bigeminismo, bloqueio AV, taquicardia atrial com
bloqueio 2:1, dissociação AV, ritmo juncional acelerado ou taquicardia juncional não
paroxística e TV bidirecional.
(8C) TOXICIDADE POR QUINIDINA: prolongamento do intervalo QTc, onda T
entalhada ou bifásica, aumento na voltagem da onda U, e na intoxicação intervalo QRS
alargado e deversos graus de bloqueios AV;
(8D) EFEITO DE AMIODARONA: Bradicardia sinusal atropino e isoproterenol resistente
por diminuir o automatismo sinusal agindo em forma direta sobre as células P
automáticas do nódulo, isto é, não mediado por  estímulo ou efeito colinérgico por
19
20
afetar a velocidade de ascensão da fase 4. Na administração endovenosa rápida pode
ocasionar taquicardia reflexa por queda da pressão arterial.
Raramente, pode ocasionar bloqueio sino-atrial ou parada sinusal.
Ocasiona prolongamento dos intervalos PR, QRS (pouco significativo e em freqüências
elevadas), constante do intervalo QTc por bloqueio dos três tipos de canais retificadores
de saída de potássio da fase 3 IKS, IKUR e IK1. Este efeito ocasiona alargamento e entalhe
da onda T e aumento na voltagem da onda U( > 1.5mm).
As alterações da repolarização ventricular põem-se de manifesto ao quarto dia de
iniciado o tratamento e persistem por três semanas após ter sido interrompida as
administrações da droga. Mesmo ocasionando constante e significatio prolongamento
do inervalo QTc não ocasiona tendência ao aprecimento das temidas torsades de
pointes ( TdP) por diminuir a heterogeneidade transmural na espessura da parede
ventricular.
Mesmo sendo considerada uma droga da classe III, possui efeitos das quatro classes
de antiarrítmicos:
1) Como os fármacos da classe IB-like: bloqueia o canal de Na+ em estado
inativado e de cinética rápida INa+;
2) Como fármaco da classe II, inibe a estimulação simpática: ação antiadrenérgica;
3) Como fármaco da classe III (principal efeito): bloqueia os três canais
retificadores de saída de K+: IKS, IKUR e IK1 e...
4) Como fármaco da classe IV: bloqueia o canal lento de ICa++.
(8E) ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: porlongamento do intervalo QTc, eventual
propensão ao aparecimento das TdP e alterações do segmento ST/T.
9) O valor do ECG na hipotermia
20
21
HIPOTERMIA:
Neste estado clínico no ECG é freqüente oscilação da linha de base como conseqüência do
artefato ocasionado pelo tremor muscular do paciente. Este fato só o encontra na fase inicial
(de luta) quando a temperatura corporal encontra-se entre 36 e 320C.
Ritmo: sinusal ou FA presente em 50 a 60% das instâncias quando a temperatura é menor que
320C28. Mais raramente pode ser encontrado, flutter atrial, ritmo juncional e até degeneração
em FV. Estes eventos aparecem na segunda fase da hipotermia, (de esgotamento) quando a
temperatura está entre 27 e 340C.
Descreve-se ritmo idioventricular e bloqueio AV total.
FC: na fase inicial pode existir taquicardia pela liberação de adrenalina e a seguir bradicardia
sinusal presente em 30% dos casos nos pacientes desde a hipotermia em fase de luta.
Caracterizada por ser de caráter progressiva com a intensificação da hipotermia29. Não existe
correlação linear com a intensidade da queda da temperatura corporal.
A bradicardia obedece a diminuição da rampa ascendente da fase quatro nas células P do nó
sinusal (diminuição da despolarização diastólica, ritmicidade ou autmatismo) por reflexo vagal
aumentado mesmo coexistindo aumento das catecolaminas circulantes.
A hipotermia constitui uma das três causas de bradicardia metabólica crônica sendo as outras
duas a icterícia obstrutiva (pelo efeito bradicardizante dos sais biliares sobre o nó sinusal) e o
mixedema30. Por outra parte o hipotiroidismo é uma das causas da hipotermia metabólicas.
Onda P: descreve-se diminuição na voltagem28.
Intervalo PRi: tende ao prolongamento a medida que a temperatura corporal diminui31;
21
22
Complexo QRS: diminuição na voltagem e aumento na duração. Esta última pode
erroneamente magnificar-se ao considerar, por equívoco, a onda J (veja-se item 7) como sendo
pertencente ao QRS simulando um bloqueio de ramo ou distúrbio intraventricular do estímulo.
A explicação para o alargamento do QRS está na diminuição do potencial de repouso e
conseqüente da velocidade de ascenso da fase 0 e queda no dromotropismo.
A onda J “per se”, não possui importância para o aparecimento de fibrilação ventricular (FV),
sendo que, o prolongamento na duração do QRS constitui um sinal fidedigno para o
aparecimento de FV.
Quando hipotermia induzida rapidamente para cirurgia cardíaca ocasiona prolongamento do
QRS ocasiona FV na quase totalidade dos pacientes32.
Onda J de Osborn: Constitui o elemento eletrocardiográfico mais típico porém não
patognomónico.
Localizada no ponto onde finaliza o QRS (onda  tardia) e inicio do segmento ST (ponto J), e
parte do ST por tanto correspondente as fases 1 e 2 do potencial de ação.
Hoje se sabe que a onda J obedece a densidade diferente na concentração de canais Ito na
espessura do miocárdio ventricular (Fase 1): muito abundantes no subepicárdio e responsáveis
pelo proeminente entalhe ou “nochet” em fase 1 e escassos ou ausentes no subendocárdio33.
A primeira, nas células rápidas mostra um entalhe conhecido como “nochet” e a segunda uma
estabilização ou meseta.
A onda J apresenta as seguintes características:
a) Polaridade: sempre positiva nas derivações esquerdas V5 e V6.
b) Duração: inscrição lenta;
c) Voltagem: maior nas esquerdas V5 e V6 e inversamente proporcional à severidade da
hipotermia34 quanto menor a temperatura central maior voltagem na onda.
22
23
d) Momento do aparecimento: constante: na última fase da hipotermia, com temperaturas
corpóreas inferiores a 250C (fase de esgotamento).
Características ondas de Osborn no fim do QRS e início do segmento ST (ponto J) 35.
Estas ondas, mesmo típicas não são patognomónicas da hipotermia.
9) O valor do ECG no diagnóstico e caracterização assim chamadas doenças dos
canais ou canalopatías.
9A) Síndrome do QT longo herdofamiliares:
Variante 1 da SQTL familiar:
1) Onda T de base larga.(“broad-based prolonged T waves” );
2) Moderada dependência da frequencia cardíaca do intervalo QT
Variante 2 da SQTL familiar:
1) Onda T entalhada e de voltagem reducida aplanada.(“T wave with low amplitude
and a nochted appearance” );
2) Moderada dependência da freqüência cardíaca do intervalo QT.
3) KCNH2 na mutação L413P eL559H estão associadas com onda T bífida no
ECG.
Variante3 da SQTL familiar:
1) Aparecimento tardio da onda T por prolongamento do segmento ST;
2) Significativa dependência da freqüência cardíaca do intervalo QT.
(9B) Síndrome de Brugada
23
24
Caracterizada por um padrão eletrocardiográfico constituído de bloqueio de ramo direito
(BRD) atípico, distúrbio de condução por este ramo (DCRD) ou bloqueio incompleto de
ramo direito (morfologia de BIRD) associado a supradesnivelamento persistente,
eventualmente transitório (ou flutuante) do ponto J e segmento ST que pode variar
substancialmente no tempo. O ST típico é convexo para cima (“coved type”) e se
observa nas derivações precordias V1 a V2 ou V3 correspondentes ao território ânteroseptal. Esta associação eletrocardiográfica (BRD + segmento ST supradesnivelado)
constitui a chave para o diagnóstico se tem denominado com sinal de Brugada ( Onda
J idiopática). Mais raramente pode ser observada na parede inferior. Existe grande
tendência ao aparecimento de taquicardia ventricular polimórfica idiopática muito rápida
(TVPI) e/ou FVI com elevada taxa anual de morte cardíaca súbita (MCS)36.
10) O valor do ECG no diagnóstico das cardiopatias oro-valvares:
Ex: SAE com P bimodal entalhada com o segundo módulo mais alto que o primeiro e
separados por 40ms ou > ou em platô (“P mitrale”) e plus minus em V1 com fase final
negativa lenta ou ritmo de fibrilação atrial a qual, forma parte da história natural,
associada a desvio do SÂQRS para a direita por SVD sugere estenose mitral reumática
(EM). Se associada a estalido de abertura mitral, ruflar diastólico, sopro átrio sistólico
(acentuação
pré-sistólica),
hiperfonese
do
primeiro
ruido
com
característica
honomatopéia "Rufftt ta ta".
SVE com onda Q profunda e limpa nas derivações esquerdas, aumento da deflexão
intrinsecóide e padrão diastólico de repolarização caracterizado por segmento ST
supradesnivelado côncavo para cima seguido de onda T concordante positiva
associado a sopro prodiastólico em decrescendo de tonalidade alta ou suave e sopro
24
25
sistólico de ejeção nos focos da base e PA diferencial aumentada sugere insuficiência
Aórtica (I. Ao).
Critérios de SVE com padrão sistólico de repolarização (stress pattern) associado a
sopro sistólico de ejeção, "áspero, rude" com estalido protossistólico de ejeção e
hipofonese 2º ruido aórtico (calcificação) sugere estenose aórtica (E. Ao.)
11) O valor do ECG no diagnóstico do enfisema e na embolia pulmonar aguda
DPOC/Enfisema: O ECG é um método de grande valor para observar a evolução desta
entidade pelas modificações posicionais e estruturais que ocorrem no coração e nas
estruturas vizinhas37, P pulmonale: voltagem = ou > que 2,5mm nas derivações
0
inferiores com SÂP a direita de + 75 ( P negativa em aVL) presente no 10 a 15% dos
casos.
Onda P gótica: aspecto apiculado da onda P nas derivações inferiores sem atingir a
voltagem de 2,5mm (presente em mais do 50% dos casos). Nesta entidade o SÂP,
SÂQRS e SÂT no plano frontal podem encontrar-se em torno dos +90º, o que pode
ocasiona na derivação DI um isodifasismo tipo rs (o afastamento do coração das
derivações condicionado pelo enfisema origina um QRS de baixa voltagem) antecedido
e seguido de linha isoelétrica: onda P e onda T perpendiculares a DI (sinal de
Schamrot).
SÂQRS a direita de + 900 no plano frontal (sensibilidade : 8%). O sinal se observa nos
casos mais graves38 pseudo-extremo desvio à esquerda nas derivações dos membros,
em torno dos -900 com rotação anti-horária. O fenômeno é conhecido com eixo ilusório.
É característico o deslocamento da zona de transição para esquerda com persistência
25
26
da patente transicional R/S em V5-V6 por rotação horária do coração no eixo
longitudinal: padrão de pseudo-infarto anterior e/ou inferior.
Há importante deslocamento das forças finais da alça QRS para trás e a direita com
mais de 20% da área localizada no quadrante posterior direito: SVD tipo
vetorcardiográfico C ou especial;
Embolia pulmonar aguda: O ECG pode ser normal, (15%), porém, as manifestações
eletrocardiográficas
costumam
ser
precoces,
fugazes,
transitórias
e
sempre
conseqüência de um ou mais dos fatores a seguir relacionados:
a) Hipertensão pulmonar aguda com sobrecarga sistólica do VD.
b) Súbitas mudanças posicionais do coração:
1) rotação horária no seu eixo longitudinal: dextorrotação.
2) verticalização por descenso do diafragma.
c) Sobrecarga diastólica do VD.
d) Dilatação do AD: extra-sístoles atriais multifocais, fibrilação atrial aguda, flutter atrial,
etc.
e) Hipoxia e conseqüente isquemia e lesão miocárdica por espasmo coronário com
aparecimento de arritmias tais como: diversos graus de bloqueios sino-auricular, ritmo
nodal, dissociação A-V, parada sinusal, etc.
O padrão eletrocardiográfico característico pode estar traduzido por: taquicardia sinusal
ou fibrilação atrial aguda, BCRD + BDASE de instalação súbita, desvio do SÂQRS para
direita e intermitente e eventual aparecimento do padrão de Mc Ginn White (S1-Q3-T3).
Nas formas massivas, encontra-se em mais de 65% dos casos39.
26
27
Prolongação reversível do intervalo QT (QTc 456-521 ms) e inversão difusa e profunda
da onda T, sendo assim, a embolia pulmonar aguda deve ser considerada uma das
causas adquiridas de intervalo QT longo40.
A embolia pulmonar aguda é uma das causas de supradesnivelamento do segmento ST
que pode confundir com o infarto agudo41. As outras causas são:
1) Angina vasoespática de Prinzmetal;
2) Aneurisma de parede anterior;
3) Pericardite aguda;
4) Síndrome de Brugada.
Realizando as derivações acessórias do lado direito V4R, V5R e V6R, se observou42:
1) Padrão de “strain pattern” de repolarização em V4R, V5R e V6R, que desaparece
dentro de 24 horas;
2) Supradesnivelamento do segmento ST em V4R, V5R e V6R na ausência de
alterações do lado esquerdo;
3) Padrão tipo qr ou qs em uma das três derivações antes citadas;
4) A derivação V3R em 90% dos casos mostra padrão rS.
12) O valor do ECG nas doenças do pericárdio:
Pericardite aguda: Infradesnivelamento precoce do segmento PR. Este sinal de singular
importância
deve
ser
tido
em
conta
para
evitar
terapia
trombolítica43
supradesnivelamento do segmento ST extenso e pouco intenso44.
27
28
Em pacientes que sofreram infarto agudo, tratado com trombolíticos, a incidência de
derrame pericárdico é menore conseqüentemente as alterações da repolarização
decorrentes45.
Onda T profundamente invertida e larga são mais características das chamadas ondas
T não coronarianas, observadas em46:
1) Estágios tardios da pericardite;
2) SVE;
3) Miocardite aguda;
4) Síndrome de pré-excitação tipo WPW;
5) Embolia pulmonar aguda;
6) Acidente cérebro vascular;
7) Bloqueio de ramo.
13) O valor do ECG nas injurias agudas cerebrais ex: hemorragia subdural,
subaracnoidea, intracerebral e encefalite.
Ondas T negativas gigantes pseudo isquêmia subepicárdica (onda T cerebral),
prolongamento do intervalo QTc, transitoriedade das alterações citadas.
Recentemente Lorsheyd e col demonstraram que em pacientes que sofreram
hemorragia subaracnóidea a prolongação do intervalo QTc é mais freqüente de
observar em aqueles com maior mortalidade hospitalar por hemorragias mais severas.
Adicionalmente, a presença de onda U proeminente mostrou-se mais freqüente nos
28
29
pacientes com comprometimento das artérias comunicante posterior e a cerebral média
e o padrão de SVE em aqueles com aneurisma da artéria comunicante anterior47.
14) O valor do ECG no diagnóstico nas endocrinopatías:
HIPOTIROIDISMO: Bradicardia, baixa voltagem dos complexos QRS ondas T
achatadas ou invertidas.
Há referências de síndrome de QT longo adquirido (> ou = 450 ms) no hipotiroidismo
primário48. Discreta prolongação do intervalo QTc é relativamente comum em pacientes
com hipotireoidismo, porém, sem associar-se a tendência a TV49.
HIPERTIROIDISMO: Taquicardia sinusal em especial noturna (100%), fibrilação atrial
(presente em 15% a 40% dos casos). Onda P com entalhe: 15% por transtorno de
condução intraatrial.
Arritmias supraventriculares como surtos de taquicardia paroxística supraventricular. Em
idosos, a forma sub clínica de hipotireoidismo associa-se a elevada prevalência de
doença arterial coronária e dislipidemia que podem afetar o ECG50.
Pacientes com hipotireoidismo freqüentemente possuem neuropatia autonômica com
maior nível de tono vagal que afeta a variabilidade do intervalo RR. Com a terapia
substitutiva, estas alterações podem melhorar parcialmente51.
15) O valor do ECG no diagnóstico das distrofias musculares
MIOPATIA DE DUCHENNE-ERB: Taquicardia sinusal, ondas R de grande voltagem em
V1: Forças anteriores proeminentes por perda segmentar da parede dorsal ou dorso-
29
30
lateral, ondas Q profundas e limpas nas derivações esquerdas (DI, aVL, V5 e V6) e nas
inferiores, tendência a arritmias supraventriculares e ventriculares e a morte súbita (MS)
arrítmica. Há referências de aumento na dispersão do intervalo QT o que contribui para
a maior arritmogênese52, porém, as alterações eletrocardiográficas e a presença de
potenciais posteriores no ECG-AR não possuem valor prognóstico preditivo de
mortalidade nestes pacientes53.
Raramente descreve-se supradesnivelamento do segmento ST similar ao observado na
fase aguda do infarto miocárdio, atribuído neste caso a apotose54.
MIOTONIA DE STEINERT: Alterações na formação e na condução do impulso, tendo
sido referido doença do nó sinusal ou síndrome bradi-taquicardica55. BCRD, BDASE,
BCRE, tendência arritmias e bloqueios AV de diversos graus que podem conduzir a
bloqueio AV total com síncope e morte súbita56;
ATAXIA DE FRIEDERICH: A entidade é uma doença genética ocasionada por
expansão instável de nucleótidos GAA no gene Frataxin: (FRDA ou X25). Esta alteração
genética conduz a degeneração neurológica caracterizada por distúrbio progressivo ao
caminhar, disartria, dismetria e alterações na coordenação dos movimentos.
O ECG encontra-se alterado em 95% dos casos e a alteração eletrocardiográfica
depende da presença ou não da alteração genética. Assim, os pacientes com expansão
GAA apresentam alterações eletrocardiográficas em 100% dos casos e aqueles sem a
expansão GAA apenas em 25%57.
As manifestações mais características do ECG são: ondas R proeminentes em
precordiais direitas, SVE, SVD, ondas T invertidas em muitas derivações, tendência a
arritmias supraventriculares (FA e Flutter) e ventriculares: TV e MCS.
30
31
Esta entidade pode comumente associar se a cardiomiopatia hipertrófica58. Neste caso,
está afetada a troponina T2 (TNNT2) com elevada incidência de MCS59.
16) O valor do ECG no diagnóstico da troca de posicionamento dos eletrodos dos
membros ou precordiais e na detecção do efeito dielétrico
A) Braços trocados entre si: DI negativo e aVR positivo;
B) Eletrodo da perna direita trocada por um dos braços: amplitudes de onda pequena
em DII (braço direito) ou DIII (braço esquerdo);
C) Troca de eletrodos precordias: alteração da progressão normal da onda R de V 1 a
V6.
EFEITO DIELÉTRICO: Baixa voltagem do complexo QRS em todo o traçado: < 0,5 mV
no PF e < 1,0 mV nas precordiais60.
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