Slide 1 - Paulo Margotto

Doenças de pele na
infância
Internato – ESCS
Amanda Costa Campos
Karoline Domingos Chiari
Nayara Damázio Chaveiro Vilela
Coordenação: Dra Luciana Sugai
HRAS/HMIB
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 28/1/2013
Caso Clínico
Identificação:
• MUSR;
• Sexo masculino;
• Idade: 5 anos e 6 meses;
• Peso: 22Kg;
• Natural de Custódio – PE;
• Procedente do HCB.
CASO CLÍNICO
• QP: “Presença de caroços debaixo do braço”, há 1
dia.
• HDA:
Portador de LLA em remissão, atualmente
com neutropenia.
• Há 4 dias apresentou manchas pequenas,
avermelhadas em região dorsal à D, sem algum tipo de
sintoma associado.
• Há 1 dia, mãe refere que as manchas desapareceram e
paciente apresentou micropápulas/microvesículas em
região axilar, torácica e dorso à D.
Caso clínico
• Nega febre, dor, prurido ou qualquer outro sintoma associado.
• Há 1 dia, procurou atendimento médico no Hospital da
Criança, foi iniciado Aciclovir 400mg e encaminhado ao
HRAS .
• Deu entrada no HRAS, no mesmo dia, sem queixas além da
lesão de pele apresentada.
• Internado: isolamento de contato, dieta para Neutropenia,
Hidratação Venosa e mantido Aciclovir (30mg/Kg/dia). Hoje,
pai informa que as lesões estão mais secas.
CASO CLÍNICO
• Antecedentes Pessoais:
• Paciente foi adotado com 4 dias de vida (mãe não soube
informar sobre condições de gestação e nascimento)
• Relata que criança se alimentou com leite artificial, fórmula
NAN até os 4 meses, sendo introduzido outros alimentos a
partir dos 5 meses de idade.
• DNPM normal. História de varicela há 2 anos e
diagnosticado e iniciado o tratamento de LLA há 2 anos.
CASO CLÍNICO
• Faz QT com Mercaptme (toda semana) e profilaxia com
Bactrim (3X semana).
• Mãe relata que paciente não está fazendo uso do QT há 3
semanas devido baixa da imunidade.
• Refere 3 internações, desde uso de QT, em decorrência de PN.
Relata uma transfusão sanguínea, alergia a Vancomicina e
cartão vacinal desatualizado há 2 anos, desde o inicio da QT.
CASO CLÍNICO
• Antecedentes Familiares:
• Mãe adotiva não tem informações sobre a família
biológica do paciente.
• Pai adotivo com hipercolesterolemia, mãe e irmão (3
anos) adotivos saudáveis.
Caso Clínico
• Hábitos de Vida
Econômicas:
e
Condições
Sócio
• Reside no Recanto das Emas em apartamento com mãe, pai e
irmão adotivos, com rede de aguá encanada. Possuem animais
domésticos.
• Nega tabagismo passivo.
• Dorme de 8 a 9 h por noite e sempre dorme 1 hora após almoço.
• Apresenta 6 refeições ao dia, com café e lanches, almoço, jantar e
ceia. Tem preferência por peixe e fígado e usa leite de soja. Ingere
verduras e legumes misturados a outros alimentos de melhor
aceitação.
CASO CLÍNICO
• Ao Exame Físico:
• BEG, corado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, eupneico, sem
decúbito preferencial no leito
• Pele: Presença de micropápulas/microvesículas/crostas em região
axilar, torácica e dorsal à direita, ausência de halo avermelhado em
torno das lesões.
• AR: MV fisiológico bilateral, ausência de RA. FR: 24 irpm
• ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros. FC:88 bpm
• Abdome: semi-globoso, RHA presentes e normoativos, timpânico, sem
VCM, sem dor à palpação.
• Extremidades: pulsos palpáveis e ausência de edemas.
ASPECTO DA LESÃO
EXAMES LABORATORIAIS
• Creatinina: 0,5mg/dl
• Uréia: 22 mg/dl
• DHL: 248U/L
• TGO: 23 U/L
• TGP: 53U/L
• Hemograma Completo: Hb 13,1g/dl; HT 34,7%;
Leucócitos 13.100 (7,2%N; 3,4%E; 1,6%Bast;
19,5%Mon; 68,4%Linf)
HIPÓTESES
DIAGNÓSTICAS ???
MOLUSCO
CONTAGIOSO
MOLUSCO
CONTAGIOSO
Molusco
Contagioso
• Infecção cutânea viral benigna.
• Autolimitada.
• Causada por um DNA vírus da família Poxviridae.
• Atinge preferencialmente a pele e excepcionalmentente
as mucosas
• 4 subtipos, sendo o I o mais comum.
Epidemiologia
• Doença de distribuição universal
• Pode ocorrer em qualquer idade, acometendo principalmente
crianças pequenas, adultos jovens sexualmente ativos e doentes
imunocomprometidos.
• O virus é mais encontrado em climas tropicais, em que a incidência
da doença pode chegar a 20% das crianças.
• A afecção é transmitida pelo contato direto com a lesão, fômites,
autoinoculação e, possivelmente, por meio de contato com azulejos,
boias e água de piscinas e de banheiras.
• A transmissão sexual não é comum em crianças, como acontece em
adultos.
• Período de incubação varia de 3 semanas a 6 meses após a exposição.
Patogênese
• A patogenia é desconhecida, e o vírus ainda não é
cultivável.
• As lesões são comumente observadas em crianças
atópicas.
• Quadros extensos e persistentes ocorrem em doentes
imunodeprimidos, principalmente nos portadores de
HIV.
• A resposta imune celular tem maior importância que a
resposta humoral no controle da doença.
Manifestações
Clínicas
• Lesão característica do molusco é uma pápula semiesférica,
séssil, da cor da pele ou levemente rosada, de poucos
milímetros, às vezes, umbilicada ou com pequena depressão
central.
• É assintomática, exceto se inflamada, quando se torna
dolorosa; podendo apresentar ardor ou prurido quando
acompanhada de reação eczematosa na proximidade.
• As pápulas, geralmente numerosas, apresentam dimensões
variáveis de acordo com o seu desenvolvimento. Mas pode
apresentar lesão isolada.
• As típicas lesões umbilicadas são aquelas de maior tamanho
e de localização folicular.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
• Nas crianças, as lesões localizam-se em qualquer área da
pele, sendo mais frequentes na face, no pescoço e no tronco,
próximo às dobras axilares e inguinais.
• Em adolescentes e adultos, são mais comumente localizadas
nas regiões pubiana e genital.
• Nos imunocomprometidos (AIDS ou transplantados), as
lesões tendem a ser maiores e em maior número, podendo
chegar a ser nodulares e, muitas vezes, confluem em placas
ou massas vegetantes, assumindo aspecto desfigurante.
• A lesão é facilmente removível, dando saída a um material
esbranquiçado que contém as partículas virais
Diagnóstico
• Exames laboratoriais geralmente são desnecessários
para o diagnóstico, pois o diagnóstico é clínico.
• Entretanto, em caso de dúvida, é importante analisar
histopatologicamente uma pápula para confirmação.
• Diagnóstico Diferencial: verruga plana, miliária,
condiloma acuminado, picadas de inseto, líquens
plano, nítido e espinuloso, criptococose nos
imunodeprimidos, entre outros
Tratamento
• Pode-se optar pelo não tratamento, pois, em crianças
saudáveis, o quadro é autolimitado e involui sem
deixar cicatrizes em um período de 6 meses a 2 anos.
• O tipo de tratamento deve ser determinado pela idade
do paciente, pelo número e distribuição das lesões e
pela presença ou não de sinais inflamatórios, além de
seu status imune.
• Quando há um número pequeno de lesões, é indicada
a curetagem, com posterior aplicação de tintura de
iodo.
tratamento
• Em crianças, recomenda-se o uso de anestesia tópica com a
mistura eutética lidocaína-prilocaína, aplicada com
antecedência de 1 a 2 horas.
• Quando há um grande número de lesões, pode-se fazer o
tratamento com podofilina a 20%, ácido tricloroacético
(ATA) a 30% ou hidróxido de potássio a 5 ou 10%, sendo os
dois primeiros aplicados pelo médico e o terceiro, de
aplicação caseira com os devidos cuidados.
• Outra opção inclui a crioterapia, que pode ser bem tolerada.
• Havendo aparecimento de novas lesões, repete-se o
tratamento mensalmente até que o quadro se resolva
espontaneamente.
Tratamento em
Imunocomprometidos
• Nesse caso, o molusco não involui espontaneamente e
responde pobremente às terapias convencionais.
• Tentar tratamentos como aplicação de hidróxido de
potássio, crioterapia com nitrogênio líquido e, em
casos recalcitrantes, imunomoduladores, como o
imiquimod ou antivirais tópicos, como o cidofovir (não
disponível no Brasil).
ESTROFULOSE OU
PRURIGO ESTRÓFULO
ESTROFULOSE OU
PRURIGO ESTRÓFULO
ESTROFULOSE OU
PRURIGO ESTRÓFULO
• É uma doença crônica causada por reação de
hipersensibilidade a picadas de insetos.
• É mais frequente na infância.
• Diagnóstico é clínico (não necessita de auxílio
laboratorial).
Etiopatogenia
•A doença se trata de manifestação de hipersensibilidade
à picada de insetos sugadores de sangue, como pulgas,
mosquitos,
pernilongos,
borrachudos,
mutucas,
percevejos, piolhos de animais.
Quadro Clínico
• Lesão típica: pápulas eritematosas, edematosas, encimadas
por vesículas, chamadas de seropápulas, muito pruriginosas,
distribuídas preferencialmente nos membros e na região da
cintura pélvica, não acompanhadas por adenopatia.
• Pode ser encontrado agrupamento de lesões ou distribuição
linear, indicando a sequencia de picadas, mas também
notam-se lesões a distância, em razão do fenômeno de
hipersensibilidade.
• O edema é transitório, deixando pápulas vesiculosas ou
crostosas; se não manipuladas, involuem em poucos dias.
QUADRO CLÍNICO
• A evolução ocorre por surtos de intensidade variável e com frequencia
irregular, e lesões em diferentes estágios podem ser encontradas.
• Como consequência da escoriação, crostas hemáticas podem ser observadas,
bem como lesões pustulosas, indicando infecção secundária por bactérias
piogênicas. Nesse caso, a resolução pode se dar com lesões hipocrômicas
transitórias, desaparecendo em alguns meses.
• A coçadura crônica pode levar à liquenificação, com lesões assumindo
aspecto prufigoide.
• Hipercromia residual é comum, relacionada tanto à cor da pele como à
intensidade das escoriações e da infecção secundária. Tende a desaparecer em
anos, porém pode ser permanente.
• Alguns doentes apresentam quadro predominantemente bolhoso.
Exames
Complementares
• Exame Histopatológico, não empregado na rotina,
observa-se edema da derme papilar com infiltrado
linfocitário e eosinofílico, disposto ao redor dos vasos
da derme papilar. Linfócitos podem ser encontrados na
epiderme (exocitose).
Diagnóstico
Diferencial
• Doenças pruriginosas crônicas da infância: escabiose,
eczemas (dermatite atópica e urticária pigmentosa).
• Doenças vesicobolhosas: impetigo, varicela,
epidermólise bolhosa e doenças bolhosas autoimunes (
dermatose por IgA linear e dermatite de DuhringBrocq)
Tratamento
Prevenir picadas:
• Afastar a criança dos ambientes com muitos insetos
• Cuidados com ambiente: telas nas janelas e portas, mosquiteiros,
inseticidas, desinsetização doméstica e de animais de estimação
• Cuidados pessoais: roupas e repelentes. O repelente de insetos
para aplicação tópica mais eficaz é a DEET (N, N-dietil-metatoluamida) que pode ser aplicada em áreas expostas, podendo ser
reaplicada até 3 vezes ao dia. Indicado para maiores de 2 anos,
sendo absolutamente contraindicada em menores de 6 meses.
Não deve ser utilizada em áreas sob oclusão, nem na pele lesada,
nem na face e nas mãos de crianças. Crianças 2 a 12 anos, utilizar
concentrações de até 10%. Concentrações de até 30% podem ser
utilizadas em maiores de 12 anos.
TRATAMENTO
Aliviar o prurido:
Anti-histamínicos H1 sistêmicos (evitar os tópicos pelo risco de sensibilização ou
fotossensibilidade):
•
Hidroxizina: Apresentação cp 25mg; xarope 2mg/ml. 0,7 a 2mg/Kg/dia, em dose
única ao deitar ou divididos em até 4 doses diárias.
•
Dexclorfeniramina: Apresentação cp 2mg; solução 2mg/5ml; cp repetabs 6mg. 2 a 6
anos – 0,5mg, 3x ao dia; 6 a 12 anos – 1mg, 3x ao dia; maiores de 12 anos – 2mg, 3 a 4
x/dia e dose máxima de 12mg/dia.
•
Loratadina : Apresentação xarope 5mg/5ml; cp 10mg. 2 a 12 anos: abaixo de 30 Kg.
•
Desloratadina: apresentação cp 5mg; xarope 0,5mg/ml. 6 a 11 meses – 2ml/dia
(2mg/dia); 1 a 5 anos – 2,5ml/dia; 6 a 11 anos – 5ml/dia.
•
Fexofenadina em > 12 anos: 120 a 180mg/dia
TRATAMENTO
Corticosteróides tópicos: aceponato de metilprednisolona, mometasona,
desonida, betametasona e prednicarbato de 5 a 7 dias podem ser usados para
lesões individualizadas, isoladamente ou com antibióticos tópicos caso haja
infecção secundária.
Nos casos extensos, corticosteroides sistêmicos (prednisona 0,5mg/kg/dia ou
prednisolona em dose equivalente) podem ser necessários por um período de
5 a 10 dias.
Tratar infecções associadas: Antibióticos tópicos se as lesões forem escassas:
ácido fusídico, mupirocina, retapamulina e associação
neomicina/bacitracina.
Antibioticoterapia sistêmica se as lesões forem disseminadas: Eritromicina (30
a 50 mg/Kg/dia durante 5 a 7 dias) ou Cefalexina (30 a 50 mg/Kg/dia
durante 5 a 7 dias).
ESCABIOSE
ESCABIOSE
ESCABIOSE
EPIDEMIOLOGIA
•É uma dermatozoonose muito frequente
•‘’Sarna’’
•‘’Coceira”
•Mais comum em crianças, acometendo ambos os sexos
igualmente.
•Relacionada a aglomeração
•Mais frequente no inverno
Epidemiologia
• Escabiose é um problema mundial
• É endêmica em países em desenvolvimento
• Quanto maior a aglomeração das pessoas, maior é a
prevalência de escabiose
Patogênese
• Causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, que é parasita
obrigatório e hospedeiro específico.
• Os ácaros sobrevivem poucos dias fora do hospedeiro, sendo essa
sobrevida prolongada por temperaturas baixas e umidade alta.
• Estima-se que um adulto humano com escabiose clássica tenha de 10 a
15 fêmeas do ácaro na superfície corpórea.
• A transmissão é por contato pessoal.
• Em adultos, a transmissão sexual é importante
• A aquisição por fômites (roupas de uso pessoal, toalhas e lençóis) é
pouco frequente, sendo mais valorizada em doentes com muitos
parasitas.
• Ocasionalmente, a escabiose animal pode infestar o homem.
Manifestações
Clínicas
• Na primeira infestação, o início dos sintomas ocorre
após algumas semanas, quando o indivíduo se
sensibiliza ao parasita ou aos seus produtos.
• Na segunda infestação, a sintomatologia tem início em
1 a 2 dias.
• O prurido resulta de uma reação de hipersensibilidade
tardia tipo IV ao ácaro, à sua saliva, aos ovos ou às
fezes.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
• As lesões consistem em pápulas eritematosas, geralmente escoriadas.
• A eczematização e a infecção secundária são comuns
• A lesão mais típica é o sulco, que representa o túnel escavado pela
fêmea na camada córnea da epiderme. É uma saliência linear, de
menos de 1 cm, com uma vesícula ou pápula em uma das
extremidades.
• As lesões comprometem pregas axilares, interdígitos, cintura,
nádegas, mamas, genitália masculina e punho.
• Em lactentes, as lesões também podem se localizar no couro
cabeludo, na face, na área das fraldas , nas palmas e nas plantas.
• As lesões costumam ser mais disseminadas em imunossuprimidos ou
em usuários de corticosteróides.
lesões
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
• Escabiose nodular: nódulos firmes, eritematoacastanhados e
pruriginosos. Localizam-se no pênis, bolsa escrotal, glúteos, prega
axilar anterior e nos cotovelos. Geralmente não há mais
infestação ativa e as lesões podem permanecer por semanas após
o tratamento em razão da sensibilidade do hospedeiro ao parasita.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
• Escabiose crostosa:forma de escabiose na qual o número de
parasitas na pele do hospedeiro pode chegar a milhões, sendo
muito contagiosa. O aparecimento dessa forma é decorrente de
uma deficiência do hospedeiro. Os fatores predisponentes
incluem: infecção pelo HIV/ AIDS; pelo HTLV-1; uso de
corticosteroides tópicos ou sistêmicos; tratamento com
imunossupressores; retardo mental; indivíduos debilitados e
predisposição genética.
•
Lesões são eritematodescamativas, de aspecto psoriasiforme, com
distribuição acral. Prurido em 50% dos casos. Pode ocorrer
eosinofilia sanguínea, aumento de IgE sérica e linfadenopatia
generalizada. Podem apresentar bacteremias fatais, como
consequencia secundária da pele. Além disso, é uma causa
importante de doença renal induzida por estreptococo do grupo A
(GNPE).
Diagnóstico
• Diagnóstico clínico.
• Pode-se realizar raspagem de várias lesões, de preferência da
pápula ou vesícula de uma das extremidades do túnel. Material é
examinado ao microscópio para confirmar a presença de ácaros,
ovos ou fezes. Exame negativo não invalida o diagnóstico e deve
ser repetido nos casos atípicos da doença.
• Dermatoscopia e microscopia confocal são métodos também
utilizados para confirmar o diagnóstico de escabiose.
• Diagnóstico Diferencial: doenças com prurido, lesões
disseminadas, eczematizadas ou com infecção secundária. Ex:
estrfulose, piodermites, dermatite herpetiforme, etc.
Tratamento
• Geralmente é tópico
• Os produtos devem ser aplicados em todo o corpo (do
pescoço para baixo) à noite e retirados com o banho na
manhã seguinte, por uma ou duas noites consecutivas. Após
7 a 10 dias de intervalo, deve-se repetir a aplicação por mais
uma ou duas noites, pois os medicamentos não atingem os
ovos
• Nas crianças pequenas, a aplicação deve incluir face e couro
cabeludo
• Todos os contactuantes precisam ser tratados
concomitantemente, mesmo que não apresentem prurido.
Roupas e lençóis devem ser lavados
TRATAMENTO
• Permetrina loção 5%
• Benzoato de benzila 10 ou 25%: Baixo custo. Provoca sensação de ardência
forte.
• Lindano 0,3 a 1%: pouco usado devido ao risco de efeitos tóxicos graves.
• Enxofre precipitado (5 ou 6% em vaselina): eficaz e pouco irritante, odor
desagradável, efeitos renais possíveis. Deve ser aplicado por 3 noites
consecutivas e deve ser repetido por mais 3 noites após um intervalo de 5 dias.
Pode ser usado em crianças com menos de 2 meses, grávidas e nutrizes.
• Ivermectina:útil em situações em que o tratamento tópico é difícil ou inviável.
É usada em pacientes imunocomprometidos ou com a pele muito escoriada e
quando muitos contactuantes precisam ser tratados. A dose é de
200ug/Kg/peso, repetindo –a após 1 a 2 semanas. A repetição é necessária,
pois a droga só é eficaz contra as formas adultas do parasita
TRATAMENTO
HERPES ZOSTER
HERPES ZOSTER
Herpes Zoster
• Representa a recidiva da virose cuja primoinfecção é a
varicela.
• Agente etiológico: Vírus da varicela-zostes (VZV) ou
HSV III.
• Dermatose comum, sendo mais frequente e mais grave
em indivíduos idosos e imunocomprometidos.
• Na infância, em geral, é bem menos grave e
praticamente sem complicações.
Epidemiologia e
Patogênese
• Após a primoinfecção, o VZV permanece em latência e em equilíbrio com a
imunidade, localizando-se no gânglio sensitivo de um nervo espinhal ou
craniano.
• Diminuições temporárias na imunidade celular e nas fases de replicação viral
são comuns, mas, em sua maioria, não são o suficiente para desencadear o
surto de zoster.
• A coincidência entre a queda da imunidade e replicação viral em magnitudes
suficientes disparará o surto.
• Fatores desencadeantes: idade avançada (diminuição da imunidade celular),
condições sistêmicas como doença pelo HIV e AIDS, linfomas e leucemias,
transplantes de órgãos, imunossupressão iatrogênica e quimioterapia.
• Em crianças e adultos saudáveis, é comum não se identificar nenhum fator
desencadeante.
EPIDEMIOLOGIA E
PATOGÊNESE
• O vírus progride de maneira centrífuga pelo nervo cutâneo
sensitivo em direção à pele, elicitando inflamação e necrose neural
significantes, responsáveis por intensa dor do tipo neurítica.
• Após alguns dias, surge a erupção cutânea, que dura de 2 a 3
semanas.
• A liberação de partículas virais na circulação sanguínea
estimulará a imunidade celular, o que será responsável pela
autolimitação do surto.
• A imunidade recém-induzida é intensa e duradoura; assim sendo,
um segundo surto é excepcionalmente raro.
• Os fenômenos inflamatórios no nervo sensitivo podem evoluir
com sequelas cicatriciais, responsáveis por possível sintomatologia
após a cura das lesões clínicas.
Quadro Clínico
• Inicia-se com dor intensa do tipo neurítica unilateral, restrita ao
território cutâneo inervado pela raiz comprometida (dermátomo).
• Dermátomos mais acometidos:Região
sacral.Ramo oftálmico do trigêmio
toraco
lombar
e
• Na infância, a dor é mais leve, podendo até estar ausente.
• Após dor: aparecimento de vesículas agrupadas sobre base
eritemato edematosa, de distribuição unilateral e em faixa
(dermatômica).
• O aparecimento de algumas vesículas fora do território do
dermátomo não é raro.
QUADRO CLÍNICO
• Indivíduos com comprometimento significativo da imunidade
celular (com AIDS e transplantados) podem apresentar quadros
exuberantes ou complicados, como zoster disseminado,
necrotizante, hemorrágico, recidivado e crônico.
• Alterações motoras podem ser raramente observadas por
comprometimento de fibras motoras em casos intensos
(assimetria da musculatura abdominal, paralisia da bexiga,
síndrome de Ramsay-Hunt – zoster do gânglio geniculado).
• Zoster do nervo trigêmeo asusme especial interesse, sendo o mais
importante aquele que acomete o ramo oftálmico.
Diagnóstico
Laboratorial
• Diagnóstico principalmente clínico
• Exames que podem ser solicitados:
• Exame citológico (Tzanck) é o método de escolha. A
análise do esfregaço, corado com Giemsa, Leishman ou
hematoxilina eosina (HE), obtido das lesões, revela, em 60 a
70% dos casos, alterações típicas incluindo células gigantes
multinucleadas e inclusões intranucleares.
• Estudo histopatológico e o isolamento do vírus em cultura
de tecido ou técnica de imunofluorescência,
imunoperoxidase ou microscopia eletrônica.
• Anticorpos contra vírus podem ser detectados por fixação
do complemento, ELISA e imunofluorescência.
Prognóstico
• Zoster é uma doença autolimitada, e o surto varia de 2 a 3 semanas.
• Evolução é muito benigna na infância, porém pode haver sequelas
resultantes da inflamação, da fibrose neuronal e da mucosa ocular, além
de disseminação para o SNC em indivíduos imunocomprometidos.
• A neuralgia herpética é uma complicação frequente nos idosos.
Caracteriza-se pela persistência da dor após cicatrização das lesões por
semanas, meses ou até anos.
• Opacidades corneanas podem sobrevir em casos intensos de zoster
oftálmico.
• Cicatrizes inestésiscas na pele são comuns.
• Com a introdução dos modernos antirretrovirais, associada à
disseminação da vacinação contra varicela, a incidência da zoster
diminuiu entre os portadores de HIV, melhorando também seu
prognóstico.
Tratamento
• Na infância, a maioria dos casos evolui favoravelmente
e com pouca dor.
• O tratamento com aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir
pode ser instituído, sendo mais eficaz em reduzir a dor
e o curso da doença se iniciado antes das primeiras 72
horas após surgimento das vesículas.
• Em crianças imunocomprometidas, usa-se o aciclovir
por via EV na dose de 10mg/Kg (500mg/m2).
CONDUTA DO CASO
CLÍNICO
• Diagnóstico clínico de Molusco Contagioso.
• Receberá alta hospitalar.
• Manterá acompanhamento no HCB.
BIBLIOGRAFIA
• Estudo da correlação entre molusco contagioso e
dermatite atópica em crianças, Maria Bandeira de
Melo Paiva Seize1 Mayra Ianhez2 Silmara da Costa
Pereira Cestari3, An Bras Dermatol. 2011;86(4):663-8.
• Dermatologia pediátrica.Zilda Najjar Prado de Oliveira.2ª
edição.2012
• Tratado de
edição.2009
clínica
médica,Antonio
Carlos
Lopes.2ª