Prof. Carlos Eduardo Menezes
Propaganda
DROGAS DE ABUSO Carlos Eduardo Biólogo Neuropsicólogo Mestre-Farmacologia UFC DROGAS DE ABUSO Substância Psicoativa → qualquer substância química que, quando ingerida, modifica uma ou várias funções do SNC, produzindo efeitos psíquicos e comportamentais. Uso Nocivo→ padrão de uso que causa dano à saúde Física e/ou Mental O Abuso de substâncias Psicoativas→ ocorre quando há uso recorrente ou continuo de uma substância psicoativa. Com uso LESIVO ou MAL-ADAPTADO DROGAS DE ABUSO Dependência dos fármacos Efeito de recompensa Susceptibilidade individual Fatores genéticos Síndrome de abstinência Tolerância DROGAS DE ABUSO Dependência dos fármacos→ padrão mal-adaptativo de uso de substâncias COM repercussões: •Psicológicas •Físicas •Sociais Dependência Física – Distúrbios físicos quando o uso da substância é INTERROMPIDA. Tolerância e Síndrome de Abstinência. Dependência Psíquica – compulsão ao uso da substância. DROGAS DE ABUSO Área Cerebral Envolvida?? DROGAS DE ABUSO Sistema de Recompensa Cerebral •Córtex Orbito-Frontal •Córtex Pré-Frontal •Vias Mesolímbicas •Núcleo Accumbens •Locus Ceruleus Via da recompensa: Via Dopaminérgica Mesolímbica. DROGAS DE ABUSO Efeitos a longo prazo •Adaptações homeostática •Aprendizado associativo Via da recompensa: Via Dopaminérgica Mesolímbica. DROGAS DE ABUSO Adaptações homeostática – resposta compensatória das células ou dos circuitos ao bombardeio excessivo da droga; Tolerância – REFORÇO POSITIVO Síndrome de Abstinência – REFORÇO NEGATIVO DROGAS DE ABUSO Aprendizado associativo – associação do comportamento de uso da droga a estímulos que ativam circuitos mnemônicos; •Comportamentos mais automáticos e com menor acesso por parte da consciência; NICOTINA Prevalência mundial: 18% população adulta Subst. farmacologicamente ativa na fumaça do tabaco: Nicotina Sistema Nervoso Central Ação nos receptores nicotínicos da Acetilcolina expressos no cérebro (Córtex e Hipocampo)Função Cognitiva Exposição prolongada: resposta diminuída a ação da nicotina e proliferação dos receptores. (DESSENSIBILIZAÇÃO) NICOTINA Sistema Nervoso Central Inibição dos reflexos espinhais relaxamento da muscul. esquelética Melhora do desempenho motor e aprendizado Atividade analgésica NICOTINA Sistema Nervoso (a nível periférico) Estimulação dos gânglios autonômicos: taquicardia, ↑ débito cardíaco,↑ pressão arterial, redução da motilidade gástrica, sudorese e ↓ ingesta de alimentos Os efeitos declinam com doses repetidas NICOTINA Aspectos Farmacocinéticos 01 cigarro = 0,8g tabaco = 9-17mg nicotina (10% absorvido) Absorção: PULMONAR/nasofaringe e boca Excitação da via Mesolímbica com liberação de Dopamina NICOTINA Síndrome de Abstinência Irritabilidade, desempenho psicomotor prejudicado, agressividade e distúrbios do sono. Alívio com nicotina e também com anfetamina Duração: 2-3 semanas Dependência Psicológica NICOTINA Efeitos nocivos Câncer: principalmente pulmão, sistema respiratório superior, pâncreas, esôfago e bexiga Doença Coronariana e Doença vascular periférica Bronquite Crônica Efeitos nocivos na Gravidez NICOTINA Tratamento da dependência da nicotina Teoria da reposição de Nicotina: adesivos transdérmicos, goma de mascar Antidepressivos ETANOL Conteúdo variável: 2,5- 55% Efeitos mínimos: 10mmol/l (46mg/100ml) Intoxicação severa: 150mg/100ml Dose letal: concentração: 450-500mg/100ml Ingesta de alcoól: expressa em Unidades 1 Unid = 8g etanol (1/2 caneca de cerveja ou 1 taça de vinho) ETANOL Sistema Nervoso Central Ação Depressora Mecanismo de ação Potencialização da inibição mediada pelo GABA semelhante aos benzodiazepínicos Inibição da entrada de Ca2+ pelos canais de Cálcio voltagem dependentes. ETANOL Sistema Renal ↑diurese Sistema Endócrino Síndrome Pseudo - Cushing Inibição dos Horm. Esteróides Testiculares ETANOL Sistema Nervoso Central Administração crônica Demência variável (Alargamento ventricular) Neuropatia Periférica (Associação com deficiência de Tiamina B1) Sistema Cardiovascular Vasodilatação de origem central Trato Gastro-intestinal ↑ Secreções biliar e gástrica ETANOL Alargamento Ventricular ETANOL Lesão hepática Acúmulo de ↑ lipídeoshepatite necrose Liberação aumentada de ácidos graxos Efeitos do etanol sobre a gravidez Síndrome Alcoólica Fetal Síndrome Alcoólica Fetal Efeito Teratogênico Distúrbio do neurodesenvolvimento relacionado ao álcool (DNRA) •Déficits motores e cognitivos – redução do tamanho do cérebro; •Período crítico: não há demarcações das deformações •Deformações faciais: 4a semana •Desenvolvimento do cérebro: 10a semana DEMÊNCIAS ALCOÓLICAS Alcoolismo – déficits cognitivos secundários decorrentes do efeito tóxico do álcool Síndrome de Wernicke-Korsakoff – deficiência de Tiamina (B1); Déficits cognitivos – amnésia anterógrada, confabulação ETANOL Aspectos farmacocinéticos Rápida absorção pelo estômago Metabolização hepática: 90% Oxidações sucessivas: Acetaldeído ácido acético Interação com outros Fármacos MACONHA Extrato da planta do cânhamo ( Cannabis sativa) Substância ativa: 9tetraidrocanabinol – THC Metabólitos ativos: 11hidroxi THC MACONHA Sistema Nervoso Central Sensação de relaxamento e bem-estar, semelhante ao etanol Prejuízo da Memória recente e aprendizado Prejuízo da coordenação motora Estados catalépticos Analgesia Antiemético Aumento do apetite MACONHA Sistema Nervoso (efeitos periféricos) Taquicardia Vasodilatação, principalmente das conjuntivas Broncodilatação Local de ação: presença de receptores canabinóides específicos no cérebro abundantes no hipocampo, substância nigra e cerebelo e nas vias Dopaminérgicas Mesolímbicas. MACONHA Tolerância e Dependência Física Sintomas de abstinência Irritabilidade, náusea, agitação, confusão mental, taquicardia e sudorese. Não existe Dependência Psicológica MACONHA Efeitos adversos Relativamente seguro em doses elevadas Mesmo em doses baixas: euforia, sonolência, distorção sensorial e alucinações. Efeitos Teratogênicos e Mutagênicos ↓ concentração plasmática de testosterona e contagem de espermatozóides COCAÍNA Encontrada em folhas de um arbusto da América do Sul (coca) Efeito anestésico local Efeito farmacológico: inibe a captação de catecolaminas pelos transportadores de Noradrenalina e Dopamina, aumentando os efeitos da atividade nervosa simpática COCAÍNA Efeito estimulante psicomotor: euforia, loquacidade, atividade motora aumentada e aumento do prazer. Doses excessivas: tremores e convulsões, seguido de depressão respiratória e vasomotora Pode ocorrer Depressão e Disforia acopladas com o desejo pela droga COCAÍNA Abstinência: após alguns dias deterioração do desempenho psicomotor Dependência psicológica Duração dos efeitos: 30 minutos Crack Arritmias cardíacas. Trombose Coronariana e cerebral ECSTASY Fármacos semelhantes à Anfetamina Drogas Projetadas - Alucinógenas Liberação de Monoaminas nas terminações nervosas do cérebro, Dopamina e Noradrenalina Efeitos Farmacólógicos: Estimulação locomotora, Euforia e Excitação, Aumento da Sociabilidade e Anorexia. ECSTASY Administração Prolongada: “Psicose Anfetamínica” – Mudanças nas Experiências Sensoriais Sintomas de abstinência: Letargia, Sintomas Depressivos e Sono Excessivo. Tolerância e Dependência ECSTASY Efeitos adversos Morte súbita Hipertermia Maligna - ↑42º C Déficits Cognitivos e Motores PSICOSES Psicoses Tóxicas – quadro psicótico causado DIRETAMENTE pelo uso da substância sobre o cérebro •Curta Duração (horas ou, máximo dias) •Rebaixamento do nível de Consciência •Confusão Mental •Ilusão e Alucinações Visuais Alucinógenos – LSD; Anfetaminas – Ecstasy Maconha e Cocaína (em altas doses) PSICOSES Psicoses Induzidas por Substâncias – após período de uso intenso •Duração dias ou, máximo semanas •Quadro Paranóicos; Maniatimorfos Cocaína (pó inalado ou injetado ou o crack fumado); Anfetaminas e Alucinógenos; Raramente Maconha Psicoses Funcionais – duração mais prolongada do quadro psicótico (Esquizofrenia, Psicose Afetiva, etc) •Retração Social •Distanciamento Afetivo •Afeto Incongruente PSICOSES Alucinoses – paciente percebe tal alucinação como estranha à sua pessoa; Imediatamente criticadas pelo sujeito, reconhecendo seu caráter patológico Alucinação – percepção do objeto, sem que este esteja presente, sem o estímulo sensorial conceitual. Indivíduo acredita na veracidade da alteração sensoperceptiva. DEMÊNCIAS Alcoolismo – déficits cognitivos secundários decorrentes do efeito tóxico do álcool Síndrome de Wernicke-Korsakoff – deficiência de Tiamina (B1); Déficits cognitivos – amnésia anterógrada, confabulação PREJUÍZOS SOCIAS Desenvolvimento do Abuso e Dependência de Substâncias •Grande envolvimento na busca da Droga (Obsessão) •Redução do Repertório de Interesse •Negação •Envolvimento com atividades criminosas para obtê-la •Diminuição da Auto-estima •Abandono Social Terapia cognitivo-comportamental Comportamentos Addictions Terapia cognitivo-comportamental Forma terapêutica que aplica princípios das teorias: Aprendizagem; Análise comportamental; Terapia cognitivo-comportamental Objetivos: Correções das distorções do pensamento; Mudanças de hábitos e comportamentos operantes ; Crenças: Comportamento adictivo • “É necessária para manter o equilíbrio psicológico ou emocional” • “Melhora o funcionamento social e intelectual” • “Trará prazer e excitação” • “Fornecerá força e poder” • “Terá efeito calmante” • “Trará alívio para a monotonia, a ansiedade, a tenção e a depressão” • “Sem o uso da droga, a fissura continuará” Modelo Cognitivo Situação estímulo Crenças permissivas Crenças nucleares Plano de ação Fissura (craving) Pensamentos automáticos Uso continuado (Recaída) Principais técnicas utilizadas • Identificação de pensamentos automáticos (PAs) • Avaliação e questionamento de PAs; • Registro diário de PAs disfuncionais; • Identificação de crenças; • Seta descendente; • Solução de problemas; • Exame das vantagens e desvantagens; • Distração mental; Seta descendente - Exemplo • Pensamento automático: “Não dá pra ir a uma festa e não beber”; • Se verdade significa o quê? “Que eu não consigo me divertir se não beber?” • Se verdade... “Não vou poder falar com ninguém, dançar” • Se verdade...” Que eu sou um porcaria, não sou de nada” • “Que sou um incapaz, um fracasso como pessoa” – crença nuclear. Entrevista Motivacional Entrevista Motivacional • William Miller (1983); Terapia Motivacional Auxiliar nos processos de mudanças comportamentais, trabalhando a resolução da AMBIVALÊNCIA ; Conflito motivacional – PRÓS E CONTRAS; • Por que mudar? • Para que mudar? • O que irá mudar? PREJUÍZOS SOCIAS Níveis Motivacionais do Paciente: 1. Pré-contemplação – não pensa em interromper o uso ou fazer qualquer mudança 2. Contemplação – estado ambivalente; paciente pensa nas duas possibilidades 3. Determinação – está decidido a modificar seus hábitos 4. Ação – está engajado em ação específicas para mudança 5. Manutenção – engajado em manter a modificação conseguida 6. Recaída – retorno ao uso da droga Níveis Motivacionais Précontemplação Manutenção Contemplação Recaída Ação Determinação Preparação para ação Modelo Cognitivo Situação estímulo Crenças permissivas Crenças nucleares Plano de ação Fissura (craving) Pensamentos automáticos Uso continuado (Recaída) Sistema de Recompensa Cerebral •Ativação do Sistema ocorre quando estamos diante de ESTÍMULOS AGRADAVEIS Sistema de Recompensa Cerebral Ativação do Sistema quando HÁ CORRESPONDÊNCIA Sistema de Recompensa Cerebral Obrigado!!!
