intercorrências das reações adversas dos

INTERCORRÊNCIAS DAS REAÇÕES ADVERSAS DOS
ANTICONVULSIVANTES SOBRE A TERAPIA FONOAUDIOLÓGICA
ANA PAULA FERREIRA OPASO ALVAREZ
DÉBORA KELLY DINIZ QUINTINO COSTA
JULIE ANNIE RETHMEYER
SÃO PAULO
2008
SUMÁRIO
Introdução
4
Objetivo
5
Material e Método
6
Revisão de Literatura
7
Discussão
15
Conclusão
17
Referências
18
2
INTRODUÇÃO
A convulsão é um fenômeno eletro-fisiológico anormal temporário que ocorre
no SNC, resultando numa sincronização anormal da atividade elétrica normal.
Os anticonvulsivantes são fármacos freqüentemente utilizados em pacientes
portadores de Encefalopatia Cronica Infantil Não Evolutiva (ECINE) com o
objetivo de minimizar a freqüência das convulsões. O tratamento farmacológico
tem como finalidade, nesses casos, agir diretamente sobre o SNC inibindo ou
interferindo em seus processos neuroquímicos na tentativa de impedir a sua
atividade anormal, controlando assim as crises convulsivas sem produzir
efeitos adversos das drogas, o que nem sempre é alcançado.
Estes fármacos agem sobre diversos sistemas, interferindo de maneira
substancial sobre o estado de alerta, fator imprescindível para uma
comunicação efetiva. Tais reações adversas não ocorrem obrigatoriamente em
um mesmo indivíduo, dependendo do organismo e de como as particularidades
do medicamento agem sobre o mesmo, levando assim ao desencadeamento
de respostas, que por sua vez tendem a desaparecer com a adptação do
organismo ao medicamento.
Indivíduos com ECINE recebem o atendimento fonoaudiológico a fim de
melhorar sua qualidade de vida, adequar funções orais, voz e linguagem.
Portanto, pelos comprometimentos nas funções do sistema sensório-motor
oral, entendemos que os efeitos desses anticonvulsivantes interferem
diretamente sobre o estado geral do paciente compromentendo seu
desempenho em terapia, dificultando a (re)habilitação.
3
OBJETIVO
O presente trabalho tem por finalidade analisar as reações adversas dos
principais medicamentos anticonvulsivantes administrados por indivíduos com
ECINE e/ou que apresentam crises epiléticas e suas implicações sobre a
terapia fonoaudiológica.
4
MATERIAL E MÉTODO
Foi realizado um estudo do tipo revisão bibliográfica, em que as fontes
exploradas foram artigos de revistas nacionais e internacionais e livros, com
publicações nos últimos 11 anos (1997 a 2008). Foram também consultadas as
seguintes bases de dados: scielo, medline e lilacs.
5
REVISÃO DE LITERATURA
Encefalopatia Crônica Infantil Não Evolutiva
Em 1893, o ortopedista inglês William Little fez os primeiros relatos sobre uma
patologia que afetava crianças nos primeiros anos de vida, sendo caracterizada
por rigidez muscular, em especial nos membros inferiores e em menor grau nos
membros superiores, tendo dificuldades em pegar objetos, engatinhar e andar,
não tendo melhoras com o crescimento, mas também não pioravam. Esta
condição foi chamada de “Síndrome de Little” e hoje é conhecida como
“Diplegia Espástica”. Esta enfermidade apresenta diversas manifestações de
dificuldade no controle de movimentos, devido a uma lesão no cérebro em
desenvolvimento agrupado atualmente sob o termo de Paralisia Cerebral
(Cândido, 2004).
O termo Paralisia Cerebral surgiu durante a fase neurológica de Freud, em
1897, ao estudar a Síndrome de Little. Phelps (in Ingram), generalizou o termo
Paralisia Cerebral a fim de diferenciá-lo do termo Paralisia Infantil (poliomielite)
( Borges, 2001). Freud discordou de Little ao observar que crianças com tal
patologia geralmente apresentavam outros problemas, como: retardo mental,
distúrbios visuais, convulsões, entre outros. Então, ele sugeriu que a desordem
poderia algumas vezes afetar o cérebro antes do nascimento, durante o
desenvolvimento cerebral fetal (Cândido, 2004).
Apesar do que foi dito por Freud, a teoria de que intercorrências durante o
nascimento que causavam a Paralisia Cerebral foi difundida por toda a classe
médica, familiares e por cientistas médicos. Por volta de 1980, cientistas
analisaram dados de um estudo governamental de mais de 35 mil nascimentos
e descobriram que tais complicações ocorriam em apenas parte dos casos, em
menos de 10% (Cândido, 2004).
Desde o Simpósio em Oxford, em 1959, a expressão PC foi definida como
“sequela de uma agressão encefálica, que se caracteriza, primordialmente, por
um transtorno persistente, mas não invariável, do tônus, da postura e do
movimento, que também, à influência que tal lesão exerce na maturação
neurológica”. A partir desta data, PC passou a ser conceituada como
6
Encefalopatia Crônica Não Evolutiva que, constituindo um grupo heterogêneo,
tanto do ponto de vista etiológico quanto em relação ao quadro clínico, tem
como elo comum o fato de apresentar predominantemente sintomatologia
motora, à qual se juntam, em diferentes combinações, outros sinais e sintomas
(Rotta, 2002).
O comprometimento do SNC nos Casos de ECINE decorre de fatores
endógenos e exógenos, que em diferentes proporções estão presentes em
todos os casos. Deve-se considerar, dentre os fatores endógenos, o potencial
genético herdado, ou seja, a suscetibilidade maior ou menor do cérebro para se
lesar. No momento da fecundação, o novo ser formado carrega um contingente
somático e psíquico que corresponde à sua espécie, à sua raça e aos seus
antepassados. Esse é o conceito de lesão de Knoblock e Passamanick. O
indivíduo herda, portanto, um determinado ritmo de evolução do sistema
nervoso. Junto de suas potencialidades de suas atividades motoras, institivoafetiva e intelectual, herda também a capacidade de adaptação, ou seja, a
plasticidade cerebral (Rotta, 2001).
Entre os fatores exógenos, considera-se que tipo de comprometimento cerebral
vai depender do momento em que o agente atua, de sua duração e de sua
intensidade. Quanto ao momento em que o agente etiológico incide sobre o
SNC em desenvolvimento, distinguem-se os períodos pré-natal, perinatal e
pós-natal (Totfs; Van den Berg; Oechsli; Cummins, 1990).
Em estudos com 100 crianças com ECINE, acompanhadas no HCPA de 1979
a 1983, foram observados fatores pré-natais em 35 casos, sendo ameaça de
aborto em 10 casos a possibilidade etiológica mais frequente; fatores perinatais
foram relatados em 114 casos, sendo que asfixia ocoreu em 38 destes casos;
fatores pós-natais foram observados em 10 casos (Totfs; Van den Berg;
Oechsli; Cummins, 1990).
No período pré-natal, os principais fatores etiológicos são infecções e
parasitoses (lues, rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, HIV); intoxicações
(drogas,
álcool,
tabaco);
radiações
(diagnósticas
ou
terapêuticas);
traumatismos (direto no abdômen ou queda sentada da gestante); fatores
7
maternos (doenças crônicas, anemia grave, desnutrição, mãe idosa) (Rotta,
2002).
No período perinatal, pode-se conhecer o grau de asfixia aguda pelas
condições vitais do recém nascido (RN), que se medem pelo índice de Apgar,
sendo significativa a asfixia aguda quando mantida em observações
sucessivas. Mais importante, no entanto, é a asfixia crônica, que ocorre durante
a gestação, podendo resultar em um RN com boas condições vitais, mas com
importante comprometimento cerebral. A asfixia crônica está intimamente
ligada à insuficiência placentária, da qual resulam fetos pequenos ou
dismaturos (Rotta, 2002).
No período pós natal, devem ser considerados os fatores metabólicos
(hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia); as infecções (meningites por
germes gram-negativos, estreptococos e estafilococos); as encefalites pósinfecciosas e pós-vacinais, a hiperbilirrubinemia (por incompatibilidade
sanguínea materno-fetal, levando ao quadro denominado de Kernicterus, com
impregnação dos núcleos da base pela bilirrubina); os traumatismos
crâniencefálicos; as intoxicações (por produtos químicos ou drogas); os
processos
vasculares
(tromboflebites,
embolias
e
hemorragias);
e
a
desnutrição, que interfere na forma decisiva no desenvolvimento do cérebro da
criança (Rotta, 2002).
Crises Convulsivas
Cerca de um terço das crianças com ECINE desenvolvem algum tipo de
distúrbio convulsivo, sendo que a afecção ocorre mais comumente durante os
dois primeiros anos de vida, especialmente os do grupo com retardo mental. As
convulsões também são mais comuns nas formas espásticas (tetraplegia e
hemiplegia adquiridas) e menos nas ECINE extra-piradimais, a ECINE atetóide
e também nas formas leves de diplegia espástica (Cândido 2004). No processo
convulsivo
As crises convulsivas são classificadas como uma descarga elétrica cerebral
desorganizada em que há um desequilíbrio na proporção de moléculas
excitatórias e inibitórias que se propaga para todas as regiões do cérebro. Os
neurônios começam a transmitir informações desorganizadamente, e essas
8
mensagens chegam à medula. Os neurônios na medula passam as “ordens” de
contração para os músculos, gerando a convulsão. (Page; Curtis; Sutter;
Walker; Hoffman, 2004).
As formas mais comuns de convulsões são as focais com generalização
secundária (Cândido, 2004). Podem ocorrer espasmos infantis, especialmente
nas crianças com microcefalia e tetraplegia espástica ou ECINE hipotônica.
Convulsões tônico-clônico generalizadas são o tipo mais comum e podem estar
associados à ECINE. Em um número representativo de crianças, o prognóstico
é reservado, havendo convulsões de difícil controle. As conseqüências de
crises epilépticas vão desde dores de cabeça, dores musculares a sonolência e
dificuldades de concentração. As convulsões podem causar deficiência
adicional e seu controle pode ser difícil, requerendo doses sedativas do
anticonvulsivante que vai prejudicar o aprendizado e a socialização
futuramente (Cândido, 2004). Alguns pacientes têm convulsões intratáveis que
podem se beneficiar com tratamento cirúrgico (Diament, 1996).
Fármacos
O tratamento em pacientes com crises epilépticas consiste geralmente na
administração de fármacos que inibem a atividade cerebral em até 75% ou em
casos extremos, a indicação de cirurgia. A indústria farmacêutica ao fabricar
seus remédios tem o intuito de prevenir, atenuar e/ou cessar as enfermidades,
porém esses produtos podem produzir efeitos indesejáveis e prejudiciais à
saúde (Figueira et al., 2002).
Para a Organização Mundial de Saúde (OMS), a ciência que visa à
identificação, avaliação, compreensão e prevenção de quaisquer efeitos e/ou
reação ao medicamento é a farmacovigilância (ANVISA, 2007), que por sua
vez define reação adversa a medicamentos como RAM.
FARIAS et al. (2008), identificaram e classificaram as RAM de acordo com o
grau de interferência na terapia fonoaudiológica, e averiguaram que no grau
mais severo, a administração medicamentisa, por causa das RAM culminam na
impossibilidade de atendimento do paciente devido a inúmeras alterações.
Segundo CHADWICK et.al.(1998); GUERREIRO et.al (2000); AQUINO et.al
(2005); RANG & DALE et.al.(2007); MARTINEZ et.al. (2008), os medicamentos
mais utilizados atualmente para o controle das crises convulsivas, chamados
9
de drogas antiepiléticas (DAE) são: Haloperidol, Carbamazepina, Fenobarbital,
Primidona,
Fenitoína,
Valproato
de
Sódio,
Vigabatrina,
Lamotrigina,
Topiramato, Tiagabina, Levetiracetam e Zonizamida. Segue breve relato a
respeito de cada droga acima mencionada suas reações adversas:
Haloperiol: Pertence à classe das butirofenonas é indicado para diversas
doenças, incluindo crises epilépticas. Liberação lenta do decanoato dos tecidos
gordurosos, prolongando a duração da ação. O haloperidol é completamente
absorvido no trato gastrintestinal, sendo metabolizado no fígado, excretado na
urina, no leite materno e nas fezes. A meia-vida varia entre 12 e 38 hs. É
distribuído nos tecidos e cruza a barreira hemato-encefálica. As principais
reações
adversas
deste
fármaco
são
sedação,
hipotensão,
efeitos
antimuscarínicos (causam a sensação de boca seca por diminuírem o fluxo
salivar) e incidência elevada de efeitos extrapiramidais (como ataxia,
movimentos distônicos e tremor). Uma única administração é detectada no
plasma por várias semanas.
Fenobarbital (PB): A mais tradicional dentre as drogas antiepiléticas, é eficaz
em tratamento de crises parciais e CTCG, em comparação a CBZ e a DPH. O
uso crônico causa muito mais efeitos colaterais ligados às esferas cognitivas
(fadiga, falta de concentração) e comportamentais (irritabilidade, hipercinesia e
agressão, em crianças), outros como alergia, e disturbios gastrintestinais além
de haver o desenvolvimento de tolerância ao efeito antiepiléptico. O uso de PB
como droga de primeira escolha deve ser abandonado. Porem ainda é muito
receitado pelos médicos, acredita-se que em virtude do baixo custo, facilidade
na administração do mesmo e o desconhecimento de novas drogas. O efeito
indutor enzimático do PB leva a redução das concentrações plasmáticas de
outros medicamentos usados em politerapia.
Primidona (PRI): Recomendada com efeito desejado para todas as crises
epiléticas, exceto de ausência, a PRI é prescrita em doses iniciais baixas.
Interações com outros medicamentos podem afetar as doses diárias que
variam, em crianças, de 5 a 20mg/Kg/dia. As interações são observadas nas
seguintes condições: a CBZ aumenta a biotransformção de PRI para PB. Os
níveis de CBZ diminuem com a PRI. A DPH aumenta os níveis de PB e
reduzem os níveis de PRI. Os níveis de DPH são reduzidos pela PRI. O VPA
10
aumenta os níveis de PRI e de PB. Outras drogas como Clonazepam, Etanol e
Isoniazida aumenta os níveis de PRI, que por sua vez reduz os níveis de
fármacos como Warfarin, Ciclosporina, Digitoxina e Teofilina. Portanto a
escolha da PRI deve ser estudada quanto à interação com esses fármacos,
pois sua dosagem aumentada pode potencializar também a reações das
drogas já citadas e ainda diminuir o efeito desejado. Isoladamente, as RAM
previstas para esse fármaco são sonolência, incoordenação motora e
depressão.
Fenitoína (DPH) É um fármaco que possui meia-vida dependente de sua
concentração no sangue, devido a sua função cinética não linear. A melhor
dose individual de manutenção é determinada pela resposta clínica; doses
iniciais baixas podem reduzir a incoordenação motora ou a sonolência que a
Fenitoína pode provocar; interações com outros medicamentos podem
modificar as doses diárias. Sua eficácia é comprovada em todas as crises
epiléticas, exceto crises de ausência. As doses recomendadas para crianças
são de 5 a 10 mg/kg/dia. De acordo com a dose as RAM podem ser: nistagmo,
ataxia, hiperplasia gengival, hirsutismo, piora da acne e de efeitos
idiosincrásicos: exantema, discrasia sanguínea, discinesias.
Valproato e Sódio (VPA): É administrado na dosagem de . As principais RAM
relacionadas com a dose são: aumento do peso corporal, queda de cabelo e
tremor; de efeitos idiossincráticos foram encontrados: falência hepática,
pancreatite, trombocitopenia, parkinsonismo, deterioração cognitiva ou
hiponatremia (desequilíbrio de eletrólitos no sangue), reversíveis com a retirada
do fármaco.
Vigabatrina (VGB): A VGB é estruturalmente relacionada ao ácido gamaaminobutírico (GABA). O mecanismo de ação é a inibição irreversível da
enzima GABA transaminase que destrói o GABA na fenda sináptica. Assim,
existe um aumento da disponibilidade sináptica do GABA, neurotransmissor
inibitório em certas áreas do cérebro. É indicado nas epilepsias parciais
refratárias. Nos espasmos infantis a VGB é atualmente a droga de primeira
escolha. Sedação e fadiga são os efeitos colaterais mais comuns.
A
administração é feita em 2 doses diárias, podendo ser usada em dose única
11
também. Deve-se iniciar com 500 mg dia, em adultos, ate no Max. 4g dia. Na
criança, inicia-se em 45 mg dia, chegando em crianças de 9 anos em media a 2
g dia.
Lamotrigina (LTG): Em ensaios terapêuticos com epilepsias parciais refratárias,
a LTG reduziu em 50% ou mais a freqüência das crises em 25% a 34% dos
pacientes. As melhores indicações são para as crises primeiramente
generalizadas, incluindo ausências e crises mioclônicas, na síndrome de
Lennox e síndrome de West. Os principais efeitos colaterais são tonturas,
cefaléia, diplopia, ataxia, náusea, ambliopia (redução ou perda da visão num
dos olhos) e sonolência. O maior risco com o uso da LTG é o de efeitos
idiossincráticos. A dose inicia-se em 50 mg ate no máximo em 700 mg/dia.
Topiramato (TPM): O TPM é um açúcar modificado que possui múltiplos
mecanismos de ação, o que sugere que possa ser útil em vários tipos
diferentes de crises epilépticas, incluindo crises parciais, tônico-clônicas
generalizadas e de ausência. Os mecanismos de ação compreendem a
modulação dos canais de Sódio dependentes de voltagem, potencialização do
Gaba e bloqueio do receptor de glutamato. Possui meia-vida longa, de 21,5 hs.
É eficaz no tratamento em crise parcial e primariamente generalizada. Dose
inicial de 25 mg/dia ate 400 mg/dia. Os efeitos adversos mais comuns estão
relacionados ao sistema nervoso central, tais como, distúrbios gastrintestinais,
tonturas,
fadiga,
sonolência,
alentecimento
psicomotor,
irritabilidade,
parestesias e dificuldade de concentração ou memória.
Tiagabina (TGB): Inibe a recaptação do GABA nos neurônios e na glia. É eficaz
como terapia de adição em crises de inicio parcial. Efeitos colaterais: tontura,
fadiga, tremor, sonolência e alterações de humor. Dose inicial de 4 mg/ dia até
56 mg dia. Sua meia-vida curta, podendo haver necessidade de doses altas,
questiona-se se pode levar a estado de mal de ausência.
Carbamazepina (CBZ): Esse fármaco é eficaz na profilaxia de crises parciais
simples ou complexas e crises tônico-clônicas generalizadas (CTCG). A CBZ
parece agir bloqueando canais de sódio, em nível pré e pós-sináptico: em nível
pós-sináptico, esse bloqueio limita a tendência a potenciais de ação
sustentados, repetitivos, de alta freqüência. Em nível pré-sináptico, o bloqueio
12
de canais de sódio reduz a entrada de cálcio nos terminais, reduzindo a
liberação de neurotransmissores. Em função da neurotoxicidade, o tratamento
deve ser iniciado em doses baixas, com aumentos de 100 a 200 mg a cada 2 a
7 dias. A maior parte dos pacientes usa entre 800 e 1600 mg dia. A meia-vida é
de 12 hs, geralmente dividida a dose em 3 vezes dia.
Após as primeiras
semanas de tratamento, a meia-vida diminui o que deve ser levado em conta
na eventual recorrência de crises. Os principais efeitos colaterais são diplopia,
visão borrada, sonolência, cefaléia, náuseas e epigastralgia (dor na região do
estômago), irritabilidade, alopecia (queda de cabelo), dificuldade escolar.
Comparada com PB, PRI e DPH, a CBZ tem relativamente menos efeitos
adversos. A CBZ não causa dependências físicas.
Levetiracetam (LEV): Eficácia como terapia de adição em crises de inicio
parcial. Reações adversas: tontura, fadiga e sonolência. Dose inicial de 500
mg/dia até 3000 mg em duas tomadas diárias. LEV é uma DAE promissora,
farmacocinética simples, boa tolerabilidade, amplo espectro de atividade e
supostamente com excelente eficácia.
Zonizamida (ZNS): Bloqueador de canais de sódio e cálcio dependentes de
voltagem efeito gabaérgico semelhante aos barbitúricos e pode afetar a
serotonina. Eficácia como terapia de adição em crises de inicio parcial.
Reações adversas: sonolência, ataxia e efeitos cognitivos. Dose inicial de 100
mg/dia até 800 mg/dia. A meia-vida varia de 50 a 68 hs, e é metabolisada no
fígado.
GUERREIRO (2006 p.20) traz relevantes considerações quanto ao uso desses
fármacos combinados (politerapia), desde que haja critério de acordo com o
mecanismo de ação de cada um, sugerindo que “parece haver sinergismo da
ação antiepiléptica de VPA com LTG e de TPM com bloqueadores de canais de
sódio”. Em relação à diminuição dos efeitos adversos, associando LTG com
VPA obtém-se menor ocorrência de tontura, cefaléia e diplopia do que LTG
com CBZ ou LTG com DPH.
13
DISCUSSÃO
Segundo FARIAS et al.(2008), para o fonoaudiólogo, “além do conhecimento
teórico-prático
das
alterações
fonoaudiológicas,
de
outras
alterações
cognitivas, torna-se imprescindível conhecer os efeitos das RAM, bem como o
domínio de informações relativas ao efeito da interação desses fatores sobre a
comunicação e funções da alimentação. Isso inclui a familiaridade com a
terminologia e princípios gerais relativos a administração nas diferentes fases
da intervenção fonoaudiológica”.
Diante da revisão foi possível averiguar que os efeitos mais comumente
apresentados são: sonolência, irritabilidade, fadiga, cefaléia, tontura, redução
da concentração e memória e estado de alerta, tremor, ataxia, alterações
neuromusculares
(distonia,
hipercinesia,
discinesia,
incoordenação
e
lentificação motora) e alterações oculares (diplopia, nistagmo). Portanto
elencamos em gráfico a fim de visualizar melhor quais são mais freqüentes e
averiguar de que forma podem interferir direta ou indiretamente sobre o
rendimento desse paciente em terapia fonoaudiológica.
9
Sonolência
8
Irritabilidade
7
Fadiga
6
5
Cefaléia
Tontura
4
↓Atenção
3
↓Memória
2
1
0
Alt. Humor
Alt. Oculares
Dist. GI
Tremor
Tabela 1 – Índice das reações adversas mais encontradas na Revisão de
Literatura
A dose do medicamento é essencial para que o tratamento das crises
epilépticas obtenha eficácia, sendo suficiente para controle, mas não ao ponto
dos efeitos colaterais se tornarem um impasse na (re)habilitação do paciente.
Entretanto, o que verificamos sobre o critério de escolha dos fármacos nesses
14
tratamentos é que a prescrição médica prioriza a cessação das crises
convulsivas, e outros fatores como custo, facilidade de administração, tempo
de meia vida, neurotoxicidade e modo de interrupção, deixando em segundo
plano as reações adversas do medicamento, e estas interferem diretamente
sobre o desempenho do paciente em terapia.
Tais
reações
adversas
podem
influenciar
diretamente
na
terapia
fonoaudiológica, pois um paciente sonolento, desatento, com as atividades
cognitivas rebaixadas, com alterações de postura, coordenação e movimento
não consegue desenvolver as estratégias propostas, resultando em uma baixa
ou nenhuma evolução nas funções a que se deseja tratar.
É necessário ocorrer certo entendimento por parte dos profissionais
fonoaudiólogos que atendem pacientes com ECINE medicados com DAE para
que sejam aplicados processos de adaptações a realidade dos mesmos, a fim
de que as possíveis implicações das reações adversas interfiram o mínimo
possível na terapia fonoaudiológica, proporcionando assim uma melhora
significativa no desenvolvimento da criança. Para tanto é preciso um
investimento teórico a respeito do tipo de convulsões apresentadas, o porquê e
como elas se dão e o que leva a escolha das drogas administradas, pois há
uma grande variedade de respostas adversas sistêmicas, podendo interagir
entre si quando empregadas em politerapia nas epilepsias de difícil controle e
podem interagir também com outras classes de drogas que podem acarretar
com mudanças no metabolismo geral do paciente. Deste modo, o profissional
saberá identificar e prevenir as intercorrências desses efeitos em sua prática
clínica, uma vez que é possível pesquisar a respeito e discutir com outros
profissionais (neurologistas, farmacêuticos) formas coesas de trabalho, como
mudança no horário de administração, troca de fármacos que interagem
negativamente, diminuindo benefícios e aumentando reações. Assim, é
possível garantir a evolução terapêutica, contribuindo para a qualidade de vida
do paciente. (SILVA, et.al., 2008).
15
CONCLUSÃO
Estabelecer uma linha de investigação a respeito das manifestações
apresentadas pelo paciente, das medicações ingeridas, manter contato com
neurologista responsável pelo caso para trocar e obter informações e dialogar
com profissionais da farmacologia são cuidados que deverão favorecer um
atendimento de qualidade em benefício do sujeito que procura e necessita de
uma intervenção fonoaudiológica.
Fazer uma análise cuidadosa das reações adversas dos anticonvulsivantes
mais comumente utilizados pelos portadores de ECINE com crises epilépticas é
crucial para desenvolver um planejamento terapêutico adequado e efetivo,
capaz de aplicar processos de adaptações a realidade desse público. Diante
dessa revisão, compreendemos a importância do clinico investigar o tipo de
anticonvulsivante utilizado pelo paciente, atentar-se a presença de sintomas
que interferem diretamente sobre o desempenho do paciente. Para isso, se faz
necessária uma discussão interdisciplinar, principalmente com o neurologista
que prescreve o tipo de medicamento e com o farmacêutico que viabiliza o
horário de administração, a fim de que as possíveis implicações das reações
adversas interfiram o mínimo possível na terapia fonoaudiológica e, portanto,
melhorando as possibilidades de resultados.
Fica cada vez mais evidente que a interdisciplinaridade efetiva (entre
fonoaudiólogo, farmacêutico e neurologista), em que existam discussões entre
os trabalhos terapêuticos realizados concomitantemente, de modo que um
integre o do outro, favorece o desenvolvimento global do paciente.
16
REFERÊNCIAS
SILVA, A.P.; ARAÚJO, J.L.A.; SOUZA, V.O.; TAKIYTI, V.O.; SILVA, A.M.;
FARIAS, L.P; GONÇALVES, M.J.; SALCEDO, P.H.T. A Farmacovigilância as
Reabilitação Fonoaudiológica de paciente com doenças neurológicas. São
Paulo: Rev. O Mundo da Saúde. abr/jun 32(2): 229-237, 2008.
RANG, H; DALE, MM; RITTER, JM; FLOWER, RJ. Rang e Dale Farmacologia.
6º ed. Rio de Janeiro: Elsevir, 2007. pp.476-478
MARTINEZ, AZ; RIVIERA, GMV; SENDÍN, LP.Aspectos farmacológicos
relevantes de los antiepilépticos nuevos. Rev Cubana Med Gen Integr v.21 n.56 Ciudad de La Habana sep. 2005- Acesso em: SCIELO – abril de 2008.
CÂNDIDO, M. D. M. A. Paralisia Cerebral: Abordagem Para o Pediatra Geral e
Manejo Multidisciplinar. Monografia apresentada para a conclusão do Curso de
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Regional da Asa Sul. Brasília,
2004.
PAGE, C et al. Farmacologia Integrada. 2a ed. Barueri: Manole, 2004. pg. 222,
245, 276, 277.
ROTTA, NT. Paralisia cerebral, novas perspectivas terapêuticas. Jornal de
Pediatria-2002; pg 48-54.
ROTTA, NT. Encefalopatia crônica da infância ou paralisia cerebral. In: Porto
CC, editor. Semiologia Médica. 4th Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2001. P. 1276.
DIAMENT, A. Encefalopatia crônica na infância (paralisia cerebral).In: Diament
A & Cypel A, editores. Neurologia Infantil. 3ªed. São Paulo: Atheneu; 1996.
p.781-98.
BORGES, JLC. Densitometria óssea e osteopenia na infância e adolescência
Acesso
em
20
de
novembro
de
2008.
Disponível
em:
URL:
http://www.imaginologia.com.br/artigos/001/
17
CESA, C.C.; ECCO, C.T; BERSCH, R.; CHIAPPETTA, A.L.M.L. Funções do
Sistema Estomatognático e Reflexos Moteores orais em Crianças com
Encefalopatia CrônicaInfantil do Tipo Quadriparesia Espástica. São Paulo: Rev.
CEFAC v.6, n.2, pp158-163, abr-jun 2004
GUERREIRO, CAM; PALMINI, A. Tratamento Medicamento das Epilepsias. In:
GUERREIRO, CAM & Col. Epilepsia. São Paulo: Lemos Editorial, 2000.
GUERREIRO, CAM, História do Surgimento e Desenvolvimento das
Drogas Antiepilépticas. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology. 2005;
11(1):15-18
CHADWICK, D e col. Novas Tendências Tratamento da Epilepsia: o papel da
Gabapentina. International Congress and Symposium Series Number 98. São
Paulo: Lemos Editorial, 1998.
AQUINO,
EB;
MONTENEGRO,
MA;
GUERREIRO,
CAM,
et
al.
Farmacovigilância: Análise Comparativa dos Eventos Adversos das Drogas
Antiepilépticas na Infância. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology.
2005; 11(1):15-18
PROPRIEDADES das Drogas Antiepiléticas. Acesso em 20 de novembro de
2008. Disponível em: URL: http://www.neurosapiens.com/medicamentos.htm
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