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ISSN 0100-3054
BOLETIM TÉCNICO N° 34
BOLETIM TÉCNICO N° 51
SETEMBRO/96
DOENÇAS DE CANOLA NO PARANÁ
Rogério Manuel de Lemos Cardoso¹
Marco Antonio Rott de Oliveira²
Regina Maria Villas Bôas de Campos Leite³
Cristiane de Jesus Barbosa4
Luis Carlos Balbino5
Esta publicação recebeu apoio financeiro do
Ministério da Agricultura/DENACOOP
INSTITUTO AGRONÔMICO DO PARANÁ - LONDRINA-PR
COOPERATIVA CENTRAL AGROPECUÁRIA DE DESENVOLVIMENTO
TECNOLÓGICO E ECONÔMICO - CASCAVEL-PR
1
Eng. Agr., M.Sc., pesquisador da Área de Proteção de Plantas, IAPAR.
Caixa Postal 481, 86001-970 Londrina - PR.
2
Eng. Agr., M.Sc., pesquisador da CODETEC (ex-OCEPAR). Caixa Postal 301.
85806-970 Cascavel - PR.
3
Eng. Agr., M.Sc., ex-pesquisadora da Área de Proteção de Plantas, IAPAR.
4
Eng. Agr., M.Sc, ex-pesquisadora da Área de Proteção de Plantas, IAPAR.
5
Eng. Agr., Bsc, ex-pesquisador da COODETEC.
INSTITUTO AGRONÔMICO DO PARANÁ
VINCULADO À SECRETARIA DE ESTADO DA AGRICULTURA E DO ABASTECIMENTO
Rodovia Celso Garcia Cid, km 375 — Fone: (043)326-1525 — Fax: (043)326-7868
Cx. Postal 481 — 86001-970 — LONDRINA-PARANÁ-BRASIL
COOPERATIVA CENTRAL AGROPECUÁRIA DE
DESENVOLVIMENTO TECNOLÓGICO E ECONÔMICO
BR 467, km 98 — Fone: (045) 225-5993 — Fax: (045)225-1094
Cx. Postal 301 — 85806-970 — CASCAVEL-PARANÁ-BRASIL
PRODUÇÃO
Editoração: Edmilson G. Liberal
Arte-final e capa: Tadeu K. Sakiyama
Coordenação Gráfica: Antônio Fernando Tini
Impresso na Área de Reproduções Gráficas do IAPAR
Fotos: IAPAR, com exceção da figura 4b, gentilmente cedida pelo pesquisador
Dr. P. R. Vermma, do Research Station Agricultura, Canadá.
Tiragem: 1.200 exemplares
Todos os direitos reservados ao Instituto Agronômico do Paraná.
É permitida a reprodução parcial, desde que citada a fonte.
É proibida a reprodução total desta obra.
D651
Doenças de canola no Paraná / Rogério Manuel de Lemos
Cardoso et al. Londrina : IAPAR / Cascavel: COODETEC,
1996.
32p. ilust. (IAPAR. Boletim técnico, 5 1 ; COODETEC.
Boletim técnico, 34).
1.Canola-Doenças e pragas-Brasil-PR. 2.Fitopatologia.
I.Cardoso, Rogério Manuel de Lemos. II.Oliveira Marco Antonio
Rott de. III.Leite, Regina Maria Villas Bôas de Campos.
IV.Barbosa, Cristiane de esus. V.Balbino, Luis Carlos.
VI.Instituto Agronômico do Paraná, Londrina, PR. VII.Cooperativa Central Agropecuária de Desenvolvimento Tecnológico
e Econômico Ltda, Cascavel, PR.
VIII.Série.
IX.Série:
COODETEC. Boletim técnico, 34.
CDD
633.853
AGRIS H2bO334
G514
SUMÁRIO
RESUMO
5
INTRODUÇÃO
7
MATERIAL E MÉTODOS
8
RESULTADOS E DISCUSSÃO
FUNGOS
Podridão Branca
Mancha de Alternária
Oídio
Rhizoctonia
Ferrugem branca
Canela preta
Outros fungos não observados
BACTÉRIAS
Podridão negra das crucíferas
VÍRUS E SIMILARES
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
.....
11
11
11
16
18
19
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24
25
28
RESUMO
A canola é, desde 1992, importante opção de inverno no Paraná para
produção de óleo comestível, mas não existem estudos sobre a sanidade dessa
cultura no Brasil. Nos anos de 1993 e 1994, efetuou-se um levantamento nas
regiões de cultivo do estado, para avaliação de doenças em diferentes épocas
de desenvolvimento da cultura. Plantas com sintomas foram coletadas por
amostras representativas de cada lavoura. Em laboratório, tecidos doentes
foram observados ao microscópio e submetidos ao isolamento de fungos e
bactérias em meios de cultura BDA, PSA e NA. Esses microrganismos foram
classificados e submetidos a testes de patogenicidade em casa de vegetação.
Plantas com sintomas semelhantes aos causados por vírus em casa de
vegetação e amostras dessas foram inoculadas mecanicamente, por afídeos e
enxertia de casca em indicadoras. Foram identificados como patógènos de
canola os fungos Sclerotinia sclerotiorum, Alternaria brassicae, A. raphani e
A. alternata, Erysiphe polygoni, Rhizoctonia solani, Albugo candida e Phoma
sp., a bactéria Xanthomonas campestris pv. campestris e os vírus do mosaico
do pepino (CMV), do mosaico do nabo (TuMV) e do mosaico da couve-flor.
(CaMV). Foi também verificada a ocorrência de variegação clorótica de
natureza não infecciosa.
TERMOS PARA INDEXAÇÃO: Brassica napus, B. campestris,
patógeno, fungos, bactéria, vírus, doença não infecciosa.
1
INTRODUÇÃO
A canola selecionada de cultivares de colza, nome vulgar das espécies
Brassica napus e B. campestris, desempenha importante papel na produção de
óleo vegetal comestível em nível mundial. O termo "canola" é atualmente
usado para cultivares conhecidas como double low, ou seja, aquelas com 2%
ou menos de ácido erúcico e 30 micromoles por grama ou menos de
glucosinolatos no farelo livre de óleo, conforme originalmente registrado pelo
Canadian Council of Canola. Essa crucífera possui de 40 a 45% de óleo no
grão e 35% de proteína. Além disso, o óleo obtido é de excelente qualidade
pela composição de ácidos graxos, onde 65% são monoinsaturados, 5% são
saturados e 29% são polinsaturados, além de não conter colesterol. Devido a
essas características, apresenta mercado crescente a nível mundial (Younts,
1990). Virtualmente, toda a colza atualmente cultivada no Canadá é
denominada canola. Para o Sul do Brasil, essa cultura se apresenta como
alternativa econômica para rotação com o trigo e outros cereais de inverno,
ocupar áreas ociosas, gerar renda para o agricultor, matéria-prima para
industrialização de óleo vegetal e farelo para alimentação animal.
A ampla utilização da canola para extração de óleo e alimentação
animal, não foi devidamente explorada por países ocidentais até o final da II
Guerra Mundial. A primeira extração de óleo de canola para fins alimentares
foi realizada em 1956 e marcou o início dessa indústria para o ocidente. Desde
então, o mercado expandiu-se rapidamente tanto para agricultores como para
extratores e refinadores, que têm aprendido a manejar a cultura e a produzir
com qualidade. Além disso, a interação de pesquisas em aspectos relativos ao
processamento e utilização dessa brássica fez com que o óleo de canola fosse
o mais usado pelo consumidor no Canadá (Adolphe, 1974).
O cultivo de canola no Estado do Paraná teve grande impulso por
parte das cooperativas a partir de 1991. Naquele ano, testes realizados na
região Centro-Sul pela cooperativa Batavo despertaram crescente interesse em
outras regiões do estado, culminando com um programa estadual coordenado
pela Cocamar. Simultaneamente, a OCEPAR1 ficou incumbida de coordenar
uma rede experimental para testar, em diferentes regiões, cultivares de canola
provenientes de diversas empresas (Carraro & Balbino, 1993).
Perante a expectativa gerada, em 1992 foram cultivados no Paraná
cerca de 2.000 hectares, obtendo-se resultados diversos, desde produtores que
¹Agora COODETEC - Cooperativa Central Agropecuária de Desenvolvimento Tecnológico e
Econômico.
3
não conseguiram chegar à colheita a outros que obtiveram produtividades
acima de 2.500 kg/ha. Conjuntamente com resultados experimentais, a
experiência de produção comercial demonstrou que a cultura é viável no
estado, sendo necessário um direcionamento e planejamento dos órgãos de
pesquisa e cooperativas para adaptações de tecnologia nas diferentes regiões,
para que o crescimento da área cultivada seja gradual e consistente, coibindose entusiasmos exagerados que podem gerar frustrações (Carraro & Balbino,
1993).
A canola, como crucífera, está sujeita a doenças e pragas que afetam
essa família, onde se incluem nabo, repolho, mostarda, couve-de-bruxelas,
couve-flor, couve manteiga, brócolos, nabo forrageiro, rabanete e outras
plantas. Também, patógenos cosmopolitas podem ter, entre outras espécies
botânicas, as crucíferas como hospedeiras. Como agentes de doenças, são
citados fungos, bactérias e vírus (CAB, 1980; Tokeshi & Salgado, 1980;
Matsuoka et al., 1985). A ocorrência de doenças está relacionada à
disponibilidade de inóculo, condições favoráveis de clima e presença de
material suscetível. A interação desses fatores pode possibilitar epifitias e a
ocorrência de danos.
Este trabalho resultou da colaboração entre a Organização das
Cooperativas do Estado do Paraná - OCEPAR e o Instituto Agronômico do
Paraná - IAPAR, no sentido de fornecer informações sobre doenças
observadas em canola no Paraná em 1993 e 1994, através de levantamentos
realizados em propriedades localizadas em regiões representativas do estado e
complementadas por uma revisão bibliográfica. Desta forma, ao mesmo
tempo em que foram identificadas a maioria dos agentes fitopatológicos que
ocorreram na cultura nesse período, métodos de controle foram sugeridos,
baseados na literatura disponível. Um breve relato deste trabalho foi
apresentado anteriormente (Barbosa et al., 1994; Cardoso et al., 1994).
MATERIAL E MÉTODOS
Durante os dois anos de levantamentos, foi observado basicamente o
híbrido ICIOLA 41, preferido pelos agricultores para cultivo em
aproximadamente 95% das áreas em 1993 e 50% das áreas em 1994. Além
deste híbrido outras cultivares foram observadas em lavouras comerciais
como o híbrido HYOLA 401 e as variedades ALTO e TOPAS. Nas áreas
experimentais da OCEPAR em Cascavel e do IAPAR em Ponta Grossa,
diversas introduções provenientes de diferentes países foram observadas e
avaliadas ao longo de trabalho.
4
O levantamento foi viabilizado pela parceria com cooperativas de
cada região do Paraná envolvidas com a cultura da canola e respectivos
responsáveis técnicos. Por esse processo, propriedades de agricultores
vinculados às cooperativas, Cocamar em Maringá, Coamo em Campo
Mourão, Coopervale em Palotina, Coopavel em Cascavel e Batavo em Castro
foram selecionadas, além de áreas experimentais da OCEPAR em Cascavel e
Palotina e do IAPAR em Londrina e Ponta Grossa, com o acompanhamento
de técnicos das entidades envolvidas.
O roteiro estabelecido conjuntamente pela OCEPAR e pelo IAPAR,
para o levantamento de doenças de canola, compreendeu diversas regiões
expressivas para o cultivo desta brássica e envolveu áreas de abrangência de
cinco cooperativas, de 14 municípios e 23 propriedades agrícolas diferentes.
Neste levantamento, foram avaliados um total de 286 hectares em 1993 e 218
hectares em 1994 (Tabela 1).
Para o levantamento de doenças, o critério adotado foi o de percorrer
as lavouras ao acaso. Plantas doentes ou parte destas foram coletadas,
acondicionadas em sacos de plásticos, posteriormente inflados e fechados.
Dados do local, propriedade, cultivar, data da coleta, cultivo anterior,
sintomas, órgãos afetados e quando possível, porcentagem estimada de plantas
infectadas foram anotadas em fichas de registro. Os sintomas diferenciados
foram fotografados.
Em laboratório, o diagnóstico de doenças causadas por fungos foi
realizado através da análise do material em lupa e microscópio ótico,
isolamentos em meios de culturas de rotina e algumas vezes câmara úmida. A
identificação dos fungos baseou-se em literatura especializada para cada
patógeno (Purdy, 1955; Stavely & Hanson, 1966; Ellis, 1971; FernandezValiela, 1978; Tokeshi & Salgado, 1980).
Para diagnose de doenças causadas por bactérias, fragmentos de
tecidos infectados foram observados em microscópio ótico pelo teste de
exsudação em gota, isolamento em meio de cultura e testes de patogenicidade
em plantas de canola. A caracterização da bactéria foi feita através de testes
culturais, morfológicos e fisiológicos/bioquímicos, previamente descritos
(Bradbury, 1984; Lelliott & Stead, 1987; Schaad & Stall, 1988; Leite et al.,
1994).
Para a dignose de doenças causadas por vírus, plantas com sintomas
de mosaico foliar semelhantes aos causados por vírus foram coletadas nos
estádios de elongação e floração. Essas plantas foram transferidas para casa de
vegetação e amostras foliares foram inoculadas mecanicamente com tampão
fosfato 0,01 M pH 7,0 + sulfito de sódio 0,01 M em Nicotiana tabacum cv.
Turkish NN, N. glutinosa, Physalis sp., Chenopodium amaranticolor C.
5
quinoa, Nicandra physaloides, Datura stramonium, Gomphrena globosa,
Raphanus sativus, Lycopersicon esculentum, Phaseolus vulgaris, Brassica
rapa var. rapa, B. oleracea var. capitata, B. oleracea var acephala, B. napus,
Raphanus sativus var. oleiferus, Raphanus raphanistrum e Curcubita pepo.
Foram feitos testes de transmissão com Myzus persicae, criados em insetários
e com affdeos coletados em campo. Os insetos foram submetidos a jejum por
1 hora e o tempo de aquisição e transmissão adotada foi de 24 horas. Nas
plantas com variegação clorótica, realizaram-se testes de transmissão por
enxertia de casca em ICIOLA 41, obtidas em casa de vegetação. A presença
de variegação foi avaliada em progênies originadas de sementes de plantas
com esse sintoma. Foi empregado o teste sorológico de ELISA-indireto com
anticorpo específico para o vírus do mosaico do pepino (CMV) e dupla
difusão em ágar com anticorpo específico para o vírus do mosaico do nabo
(TuMV). Além das amostras de canola, foram também testadas as indicadoras
inoculadas e plantas de vegetação espontânea coletadas em campo.
Um total de 28 visitas foram realizadas nas regiões envolvidas em
1993 e 30 visitas em 1994 (Tabela 1), contemplando as fases de elongação,
floração e maturação fisiológica da cultura.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Durante o levantamento, foram observadas doenças causadas por
fungos, bactérias e vírus patogênicos à canola e a outras crucíferas. A
ocorrência destas doenças dependeu da quantidade de inóculo disponível na
área, de fases mais propícias das plantas ao estabelecimento de infecções e de
condições ambientais favoráveis à reprodução e disseminação destes
patógenos. Dos patógenos causadores de doenças em brássicas, foram
identificados fungos dos gêneros Sclerotinia, Alternaria, Erysiphe,
Rhizoctonia, Albugo e Phoma, a bactéria Xanthomonas campestris pv.
campestris e os vírus do mosaico do pepino (cucumber mosaic virus CMV), do mosaico do nabo (turnip mosaic virus - TuMV) e do mosaico da
couve-flor (cauliflower mosaic virus - CaMV). Foi também verificada a
ocorrência de plantas com variegação clorótica de natureza não infecciosa.
FUNGOS
Podridão Branca
As plantas com podridão branca foram pela primeira vez coletadas em
1993, quando os cultivos de canola atingiram a fase entre a plena floração e a
maturação fisiológica. Em 1994, plantas de canola infectadas foram
observadas na fase de elongação, associadas com plantas de Sida sp.
infectadas na região de Carambeí e Tibagi. As lavouras envolvidas no
levantamento apresentaram plantas com podridões em caules e hastes, mas
raramente em síliquas.
As situações mais graves e de maior abrangência ocorreram durante o
ano de 1993 em cultivos de ICIOLA 41, principalmente nos municípios de
7
Paissandu, Fênix, Carambeí e Ponta Grossa, com infecções generalizadas nos
dois últimos casos. Em 1994, a maior severidade de podridão branca ocorreu
em Carambeí.
A podridão causada por Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary foi
considerada como a doença mais importante da canola na Geórgia, EUA, com
perdas próximas a 100% em algumas cultivares. Em países onde a canola é
cultivada no verão, esse fungo infecta soja. O fungo não foi assinalado na
Geórgia em soja, mas o potencial dos efeitos adversos causados pela
introdução de uma cultura de inverno muito suscetível deve ser investigado
(Brenneman et al., 1991).
Os sintomas em brássicas caracterizam-se pela murcha das plantas
com queda foliar e podridão mole dos tecidos colonizados, com a presença de
micélio compacto branco, com ou sem formação de escleródios (Tokeshi &
Salgado, 1980). Em canola, também se observou a murcha com queda foliar,
mas a podridão de hastes e caules durante a evolução da doença não
apresentou características de podridão mole, mas sim seca. Na etapa de
colonização, os tecidos apresentaram tonalidade marrom, sem perda de
turgescência. Nesta fase, a parte interna e externa dos caules e hastes, embora
visivelmente colonizados, não apresentaram alteração na consistência (Figura
1). Na maturação fisiológica, os tecidos colonizados aparentaram aspecto
seco, cor cinza, ausência de micélio e, internamente, caules e hastes estavam
Fig. 1 - Sintomas causados por Sclerotinia sclerotiorum.
8
ocos. Nas cavidades, escleródios maduros ou em formação encontravam-se
aderidos às paredes ou depositados no fundo das cavidades. Os tecidos
doentes, de aspecto seco e quebradiço, rompiam-se facilmente quando
pressionados. As plantas doentes usualmente mostraram aceleração na
maturação, ausência de folhas e distinguiam-se das demais pelo aspecto seco
ou tonalidade amarela, sendo as síliquas dessas plantas portadoras de
sementes chochas. Sementes aparentemente bem formadas não possuíam o
brilho característico das provenientes de plantas sadias.
O gênero Sclerotinia possui ascocarpos ou apotécios em forma de
taça, um ou mais formados a partir de um escleródio. Os escleródios, medem
de 0,5 a 2,0 mm de diâmetro e possuem consistência mole ou dura
dependendo do estágio de maturação. Externamente são negros e
internamente brancos ou rosados quando maduros. O micélio pode ser branco
a marrom (Purdy, 1955). O gênero é representado por duas formas de
reprodução, sendo a espécie mais importante S. sclerotiorum que engloba
outras espécies anteriormente relatadas (Purdy, 1955). S. sclerotiorum possui
mais de uma centena de hospedeiros, representados por monocotiledôneas e
dicotiledôneas, sendo alguns relacionados na Tabela 2 (Fernandez-Valiela,
1978; Tokeshi & Salgado, 1980; Gasparotto et al., 1982).
No solo, o patógeno propaga-se por escleródios e ascosporos. O vento
é importante para a disseminação da forma perfeita (Soave & Moraes, 1987).
Os ascosporos no solo germinam quando o ambiente os favorece e pelo tubo
germinativo produzem micélio que pode colonizar novos hospedeiros
(Fernandez-Valiela, 1978).
Os escleródios podem germinar imediatamente após a maturação ou
ficarem inativos por anos. A sobrevivência é influenciada pela presença de
plantas suscetíveis e pela umidade. Podem permanecer viáveis no solo por até
10 anos (McLean, 1958). Pela germinação, emitem ramificações micelares
fracas, 1 a 35 por escleródio, onde se formam apotécios com ascas e
ascosporos. Por esse processo, o micélio pode atingir e infectar plantas
suscetíveis (Adams & Tate, 1976).
Esse fungo transmite-se por sementes de várias espécies (Noble &
Richardson, 1968; Menezes, 1987; Moraes, 1987). Quando veiculado a
sementes, provoca falhas na germinação, morte de plântulas e outros danos.
Nas sementes, pode sobreviver por 7 anos (Neergaard, 1977).
Devido à capacidade de sobrevivência em solo, sementes e em
múltiplos hospedeiros, o controle é dificultado. Além disto, esse fungo está
incluído no grupo onde a contaminação de sementes pode ser precedida por
uma fase de saprofitismo ou de dormência, seguida por outra ativa. Assim, a
partir de sementes ou lotes infectados, o patógeno pode viver como saprófita,
9
em dormência no solo ou em restos de plantas, por tempo indeterminado.
Posteriormente, voltando à atividade, infecta novos hospedeiros.
Uma das recomendações para controle do patógeno é prolongar o
tempo entre culturas suscetíveis na rotação, mas é difícil prever com precisão
o período a respeitar. Sabe-se apenas que o risco de surgimento de forte
ataque deste fungo numa área, aumenta pela freqüência com que a canola e
outras plantas suscetíveis voltam ao local. Uma das causas da impossibilidade
de prever um período mínimo adequado está no fato de que, além da
longevidade dos escleródios que pode chegar a dez anos, a cada ano novos
escleródios podem surgir no local. Neste caso, pequena quantidade é
suficiente para causar epidemia, desde que as condições climáticas sejam
10
favoráveis. Deve-se ainda considerar que o patógeno possui características
polífagas, fato que reforça esse procedimento. Portanto, recomendar a rotação
de culturas para o controle de S. sclerotiorum exige essas ponderações.
A destruição de escleródios no solo por meios físicos como a
inundação da área por longo período ou pela queima dos resíduos após a
colheita são práticas que em nossas condições se tornam inviáveis ou causam
graves prejuízos ao solo. O tratamento químico durante o ciclo vegetativp
poderá ser de grande interesse, pois pode impedir a instalação da doença em
plantas e limitar os prejuízos. A dificuldade do manejo químico reside na
escolha de um produto capaz de anular o processo de infecção (Regnault et
al., 1987), no conhecimento das condições que propiciam, a aparição e o
desenvolvimento da epifitia, que neste caso está dependente da presença de
escleródios portadores de apotécios, da presença de pétalas grudadas nas
folhas e de algumas horas de molhamento das plantas seguida por período de
60 horas com forte umidade relativa.
Todas as cultivares de canola registradas são suscetíveis a podridão
branca, além de um grande número de outras espécies cultivadas. Cereais e
forrageiras não são suscetíveis e podem reduzir os escleródios viáveis no solo
através do decréscimo da germinação na ausência de hospedeiros suscetíveis.
O controle de plantas daninhas suscetíveis e de plantas voluntárias nos
cultivos de cereais também auxiliam na redução dos níveis de escleródios.
Entretanto, em alguns campos e áreas com histórico da podridão da haste,
mesmo com ausência de culturas suscetíveis por 5 anos, não houve redução do
número de escleródios no solo suficiente para assegurar um controle
adequado. A rotação também não protege os cultivos de infecções por esporos
aéreos, oriundos de campos vizinhos (Thomas, 1984).
A decomposição de resíduos de plantas infectadas pode contribuir
para a redução de apotécios no cultivo subsequente, mas mais tarde o preparo
do solo pode trazer de volta escleródios próximos à superfície do solo. Para
manter os escleródios num patamar baixo, o cultivo mínimo deve ser usado
em campos de cereais semeados em áreas onde anteriormente houve histórico
da doença em canola, porém onde se diminui o preparo de solo para se evitar
esse problema e a erosão, as chances de infecção por outras doenças
aumentam. Sementes livres do patógeno devem ser utilizadas em áreas sem
histórico da doença (Thomas, 1984).
O controle com estirpes de Bacitlus contra a S. sclerotiorum, em
campos de canola no inverno tem sido investigado, havendo evidências de que
a bactéria reduz infecções (Luth et al, 1993). Entretanto, não há dados
suficientes para a recomendação dessa prática em nível de campo.
11
Mancha de Alternaria
Materiais com mancha de alternaria foram primeiramente observados
e coletados no município de Maringá, em plantas de canola na fase de
elongação e mais tarde, em lavouras no município de Carambeí ao sul do
estado, em 1993. Nos dois casos, a doença esteve restrita às folhas.
Posteriormente, na fase de floração, folhas infectadas foram coletadas em
cultivos de canola nos municípios de Peabiru, Fênix, Corbélia, Cascavel,
Palotina, Carambeí e Ponta Grossa, fato que demonstrou estar a doença nesta
fase disseminada por todas as regiões envolvidas no levantamento. Quando a
cultura atingiu a fase de maturação fisiológica, sintomas foram observados em
hastes reprodutivas e nas síliquas (Figura 2c,d) em lavouras das regiões de
Maringá, Fênix, Peabiru, Palotina, Carambeí e Ponta Grossa. Entretanto,
diferentes níveis na severidade da doença ocorreram de lavoura para lavoura e
de região para região. Em 1994, as avaliações realizadas nos materiais
coletados evidenciaram os sintomas em todas as lavouras de canola
abrangidas pelo levantamento nas três fases de desenvolvimento da cultura.
Dos tecidos doentes, foram isoladas Alternaria brassicae (Berk.)
Sacc. (Figura 2a), A. raphani Groves & Skolko (Figura 2b) e A. alternata (Fr.)
Keissler, da qual A. tenuis C. G. Nees é sinônimo. Em brássicas, a doença é
Fig. 2 - Mancha de alternaria: a) conídios de Alternaria brassicae, b) conídios de A.
raphani, c) lesões e abortamento de síliquas, d) lesões na haste, e) sintomas
foliares.
12
causada pelas duas primeiras espécies, mas A. alternata esteve associada a
estes sintomas em algumas amostras, sem que aparentemente outra espécie
estivesse envolvida. As diferenças morfológicas e culturais encontradas
quando as espécies foram isoladas em meio de cultura, serviram para se
proceder à identificação e classificação taxonômica das espécies, seguindo-se
as descrições de Ellis (1971).
Em brássicas, A. brassicae é a espécie que mais contribui para
diminuição na produção de sementes em São Paulo (Tokeshi & Salgado,
1980). No Rio Grande do Sul, a espécie foi também identificada durante dois
anos em cultivares de colza, sendo responsável por perdas de grãos no final de
ciclo da cultura, com diminuição do peso, sendo transmitida para novas
lavouras peia semente infectada (Schuck & Berton, 1981).
No início de desenvolvimento da cultura, fase não incluída no
levantamento, a mancha de alternaria pode causar em plântulas o dampingoff e a necrose em cotilédones e hipocótilos, afetando-lhes o
desenvolvimento, como em outras brássicas. Em plantas adultas de canola, os
sintomas típicos da mancha de alternaria caracterizam-se pela formação em
folhas de lesões circulares, zonadas, de cor marrom a cinza ou marrom escuro,
apresentando dimensões variadas (Figura 2e). Nas nervuras apresentam-se
deprimidas, oblongas ou lineares e em síliquas, puntiformes, irregulares,
deprimidas, necróticas, pardas ou negras. Estes sintomas não diferem dos
descritos para outras crucíferas.
A. brassicae desenvolve-se bem com temperaturas entre 2 e 36°C,
com um ótimo em torno de 28°C. A germinação dos conídios e a penetração
do tubo germinativo nos tecidos do hospedeiro ocorrem com um mínimo de
orvalho, mas epifítias só são observadas quando as chuvas são abundantes.
Em condições ideais, o ciclo de desenvolvimento e a reprodução do patógeno
processa-se em cerca de cinco dias (Tokeshi & Salgado, 1980).
Entre os hospedeiros de A. brassicae e A. raphani, estão brócolos,
repolho, couve-flor, couve-de-bruxelas, acelga, rábano silvestre, couverábano, mostarda, rabanete, nabo e colza. A. raphani é ainda patogênica a
Matthiola incana (Ellis, 1971). Essas espécies sobrevivem em restos destas
culturas (Tokeshi & Salgado, 1980).
Sementes precocemente infectadas podem ser destruídas ou tornaremse chochas e na fase de maturação fisiológica, transportarem micélio
dormente destes fungos (Tokeshi & Salgado, 1980). Recentemente
demonstrou-se no Canadá, que sementes de canola podem ser importantes
para a disseminação de A. raphani e de A. brassicae (Clear, 1992). Schuck &
Berton (1981) constataram que espécies de Alternaria eram freqüentemente
observadas em testes de patologia de sementes de colza no Rio Grande do Sul.
13
A disseminação das espécies identificadas pode ainda realizar-se pelo vento.
A escolha de sementes sadias e a rotação com outras culturas de
famílias botânicas diferentes são algumas das principais recomendações
encontradas em literatura para o controle desta doença na produção comercial
de brássicas (Tokeshi & Salgado, 1980).
A redução de esporos no ar é alcançada com a rotação de culturas não
crucíferas por três anos entre os cultivos de canola, bem como com o controle
efetivo de plantas voluntárias de canola e plantas daninhas durante a rotação
(Thomas, 1984).
A resistência varietal ao gênero Alternaria em cultivares de colza é
uma forma de controle promissora, bem como o enterrio de restos de cultura
(Regnault et al, 1987).
Oídio
Em 1993, sintomas de oídio foram observados em caules, hastes,
folhas e síliquas de ICIOLA 41, em introduções mantidas pelo IAPAR em
Ponta Grossa, no sul do estado, e caules de plantas coletadas nos municípios
de Peabiru e Cascavel. Em 1994, sintomas da doença foram encontrados nos
municípios de Engenheiro Beltrão e Vera Cruz do Oeste, a partir da fase de
floração.
Nas plantas doentes, observou-se uma eflorescência branca
acinzentada, típica de oídio, com formato de manchas que cobriam total ou
parcialmente os órgãos atingidos. Nos tecidos justapostos, existiam em alguns
casos, manchas necróticas escuras. A doença progredia do caule para folhas,
hastes reprodutivas (Figura 3a) e síliquas (Figura 3b,c).
Oidium balsamii Mart, forma assexual de Erysiphe polygoni DC,
possui micélio semelhante ao de muitas outras espécies de gênero Erysiphe
Os conidióforos variam de dimensões de acordo com o hospedeiro (Stavely &
Hanson, 1966).
Entre os hospedeiros conhecidos de Oidium, 212 são espécies de
Leguminosae, 91 de Ranunculaceae, 38 de Umbelliferae, 32 de Cruciferae, 27
de Compositae, 19 de Polygonaceae e 166 de outras 33 famílias. Esse fato
confere ao fungo grande importância, pela diversidade botânica dos
hospedeiros suscetíveis, muitos dos quais de elevado valor agrícola e pelos
danos consideráveis que pode causar (Stavely & Hanson, 1966).
O patógeno é favorecido por períodos secos, com alternância de
temperaturas baixas e elevadas durante o dia e presença de orvalho nos
tecidos do hospedeiro (Araújo & Moreno, 1980; Ribeiro, 1985; Carvalho et
al, 1987; Goulart, 1988; Del Peloso & Moraes, 1988). Considerando-se que o
14
Fig. 3 - Sintomas de oídio, causado por Erysiphepolygoni: a) na haste,
b) em síliquas em formação, c) necrose em síliquas maduras.
ciclo de desenvolvimento da cultura coincidiu, na maioria das regiões do
levantamento, com períodos chuvosos e frios, possivelmente houve coibição
da doença. A alta umidade relativa e temperaturas entre 20-24 C favorecem a
germinação dos conídios (Fernandez-Valiela, 1978). O patógeno dissemina-se
através de conídios e raramente pelas formas ascospóricas, pouco freqüentes
na natureza.
Nas introduções mantidas em Ponta Grossa, reações de
compatibilidade e incompatibilidade a esse patógeno foram observadas, o que
indica a possibilidade de existirem fontes de resistência a essa doença para
canola. Outras formas de controle não são preconizadas para esse patógeno.
Rhizoctonia
Plântulas de canola infectadas por Rhizoctonia solani Kühn foram
observadas em 1993, na fase de emergência no campo experimental da
OCEPAR em Cascavel, sendo o sintoma mais característico a podridão do
colo e a morte de plântulas. Plântulas com estes sintomas não foram
observadas em outros locais contemplados pelo levantamento, porque as
inspeções não envolveram a fase de emergência.
15
Cultivos de canola ao sul dos Estados Unidos foram reduzidos em até
90% pela síndrome do declínio do inverno (WDS - winter decline
syndrome), que está associada a fungos dos gêneros Rhizoctonia e Fusarium
e bactérias pertencentes aos gêneros Xanthomonas e Clavibacter (Hill et al,
1992). No Canadá, R. solani e outros organismos associados ao complexo da
podridão de raízes em canola (B. campestris e B. napus) foram isolados de
plantas infectadas na região de Alberta, Os isolados foram altamente
virulentos, causando damping-off em pré e pós-emergência e sintomas
severos em plantas (Gugel et al, 1987).
O patógeno, além de associado ao complexo de doenças de plântulas
de canola, também está envolvido com podridões radiculares. Em plântulas,
os sintomas mais característicos são raízes contraídas próximas a superfície
do solo, tombamento e morte. Outros sintomas distintos podem ser
observados nas raízes como: lesões cinza-ctaras em raízes superiores;
descolarações cinza-escuras em raízes inferiores e nos tecidos internos das
mesmas tornando-se posteriormente negras; lesões marrom-claras difusas e
lesões marrom-escuras bem definidas e abruptamente deprimidas (Thomas,
1984).
Esse organismo sobrevive no solo em restos culturais de muitas
espécies, podendo a partir daí infectar novas plântulas e raízes de canola,
principalmente em anos frios e úmidos.
Vários fungicidas a base de iprodione, tolclofos metil e
cyproconazole, entre outros, são empregados para o tratamento de sementes.
Os ingredientes ativos mais eficientes na pré-emergência foram iprodione e
tolclofos metil, propiciando cerca de 90% de controle do damping off. Na
pós-emergência, os mais eficientes foram iprodione e cyproconazole, os quais
também proporcionaram até 90% de controle da doença (Kataria & Verma,
1990).
Yang & Verma (1992) estudaram a resistência de 122 genótipos
pertencentes a espécies de brássicas e de outros gêneros. Nenhum material
apresentou imunidade a doença, embora diferenças significativas em
suscetibilidade tivessem sido encontradas dentro e entre as espécies testadas e
houvesse menor suscetibilidade à medida que as plantas se tornaram adultas.
Também, plantas sadias de B. napus da cultivar MIDAS apresentaram nível
elevado de resistência quando comparadas com estirpes parentais, mostrando
que essa resistência pode ser incorporada.
A produção de enzimas pelas plantas hospedeiras com capacidade de
degradarem as paredes celulares de fungos patogênicos tem sido outra linha
pesquisada, sendo um componente importante na obtenção de fontes de
resistência às doenças. O processo natural de defesa da planta hospedeira pode
16
ser modificado por introdução de genes produtores de quitina. Segundo
Broglie et al.(1991), plantas transgênicas de canola da cultivar WESTAR,
produtoras de quitina, quando inoculadas com R. solani, apresentaram
redução ou retardamento na mortalidade causada por esse agente, quando
comparadas com plântulas testemunha.
A ausência de canola por pelo menos três anos na área e o controle de
plantas voluntárias de canola e plantas daninhas da família Cruciferae durante
a rotação são práticas de controle adequadas. Por outro lado, foi observado um
melhor comportamento de cultivares de B. napus do que de cultivares de B.
campestris, em relação ao complexo de podridão radicular, do qual a R. solani
é um componente importante (Thomas, 1984).
Ferrugem branca
Nas lavouras visitadas, poucas plantas mostraram sintomas associados
a Albugo candida (Pers.) Kuntze. A doença não teve expressão para canola,
como se verificou pelo levantamento. A grande maioria das plantas
amostradas não evidenciaram sinais desta doença, mesmo quando nas
proximidades encontravam-se plantas de Raphanus sativus muito infectadas
por esse agente.
O sintoma característico é a presença de pústulas erupentes e brancas
na parte inferior das folhas, mas que podem ser vistas em outros órgãos aéreos
da planta. Quando a epiderme se rompe, um pó branco formado por órgãos de
origem assexual é liberado (Tokeshi & Salgado, 1980).
Dentro das espécies de Albugo, A. candida é possivelmente a mais
polífaga, afetando 214 espécies em 63 gêneros de crucíferas (FernandezValiela, 1978). A existência de raças fisiológicas do patógeno também está
comprovada (Pound & Williams, 1963).
No Brasil, A. candida apresenta importância econômica mínima. O
fungo tem sido encontrado em quase todas as crucíferas cultivadas e
espontâneas, ocorrendo comumente em rabanete, mostarda, nabo e agrião
seco, mas não tem sido encontrado em repolho, couve-flor e outras brássicas.
A não ocorrência desse fungo em algumas espécies no país é explicada pela
ausência de raças fisiológicas não especializadas (Tokeshi & Salgado, 1980).
O fato de plantas de canola ICIOLA 41 não apresentarem sinais da
doença pode confirmar informações de que cultivares de B. napus são
resistentes a A. candida, ao contrário de B. campestris (Adolphe, 1974).
Entretanto, como algumas plantas mostraram sintomas da doença
caracterizados por tipos de reação entre resistência e suscetibilidade, não se
exclui a possibilidade do aparecimento de raças fisiológicas compatíveis com
esses materiais.
17
Canela preta
Uma espécie de Phoma foi isolada de plantas com lesões foliares em
diferentes fases de desenvolvimento nos municípios de Maringá e Carambeí,
no mês de junho de 1993.
A canela preta em canola é causada por Leptosphaeria maculans, cuja
forma conídica é Phoma lingam (Tode) ex. Shaw. Desm.. Esse patógeno
infecta também Brassica oleracea, tendo ampla distribuição a nível mundial
(Fernandez-Valiela, 1978; Petrie, 1986; Hardwick et al, 1991; Clear, 1992).
Até 1961, não havia referência da existência deste patógeno na América do
Sul, mas foi identificada nessa data no Panamá e Porto Rico (FernandezValiela, 1978), bem como no Canadá e Estados Unidos (Petrie, 1985a; Clear,
1992).
Perdas em canola causadas por L. maculam podem ser agravadas
quando o desenvolvimento da cultura coincidir com fatores favoráveis ao
patógeno, sendo observados incrementos em cancros basais nas hastes e
perdas em B. napus e B. campestris. No Canadá, foi evidenciado um
amadurecimento prematuro de plantas devido a doença sob condições de
verão quente e seco, com perdas variáveis em diferentes locais, podendo
atingir, em algumas situações, até 56% (Petrie, 1985a, 1985b, 1986).
Segundo Thomas (1984), os danos que esse patógeno poderá causar a
canola estão diretamente correlacionados a condições climáticas favoráveis e
à presença de isolados de maior ou menor virulência. Isolados menos
agressivos tem infectado plantas mais no final do ciclo, com perdas inferiores
a 2% e isolados mais agressivos tem causado perdas superiores a 50%,
durante o desenvolvimento das plantas, ao longo dos anos.
O patógeno pode infectar desde cotilédones até folhas, caules e
síliquas. Os sintomas em cotilédones e folhas consistem em lesões circulares a
irregulares, de coloração branco-sujo a amarelo-claro, com grande número de
estruturas negras puntiformes correspondentes a picnídios (Figura 4a). Os
caules podem ser infectados por formas pouco agressivas, causando pequenas
lesões ou cancros nas áreas basais dos mesmos, ou ainda por formas de grande
virulência, que ocasionam cancros extensos e profundos. Esses cancros
impedem a nutrição adequada da planta, reduzem o ciclo da cultura e
ocasionam a maturação e rompimento prematuro das síliquas infectadas
(Figura 4b).
Os esporos produzidos nos picnídios são responsáveis por infecções
localizadas e são disseminados a curta distância, através de respingos de
chuva, enquanto que os ascosporos produzidos nos peritécios localizados nos
restos culturais são disseminados pelo vento, a longas distâncias.
18
Fig. 4 - Blackleg, causado por Phoma sp.: a) sintomas foliares, b) cancro na haste.
O patógeno pode ser disseminado pela semente, sendo essa via
importante na infecção de novas áreas. Análises de sementes de canola
realizadas no Canadá indicaram que L. maculam estava presente em até 2%
das sementes testadas (Thomas, 1984; Clear, 1992).
Diversos fungicidas com ação protetora e curativa contra L. maculans
foram avaliados para o tratamento de sementes e plantas de B. napus e B.
campestris, mas os resultados indicam a necessidade de novos estudos (Xi et
al.,1991;Kharbanda, 1992).
Outros fungos não observados
Outros fungos relatados como patogênicos e importantes para a
cultura da canola e não encontrados no levantamento são: Alternaria
brassicicola (Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al., 1991),
Peronospora parasitica (Yerkes & Shaw, 1959; Casela, 1980),
Cylindrosporium concentricum (Regnault et al., 1987; Birkler &
Heydendorff-Scheel, 1988; Hardwick et al, 1991), Plasmodiophora brassicae
(CAB, 1980; Thomas, 1984; Regnault et al, 1987; Birkler & HeydendorffScheel, 1988; Vigier et al, 1989), Fusarium spp. (Thomas, 1984; Petrie,
1985a; Hill et al., 1992), Pseudocercosporella capsellae (Reis et al., 1983;
Thomas, 1984; Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988),
19
Botrytis cinerea (Regnault et al, 1987; Birkler & Heydendorff-Scheel, 1988;
Hardwick et al, 1991) e Verticillium dahliae (Birkler & Heydendorff-Scheel,
1988).
BACTÉRIAS
Podridão negra das crucíferas
Plantas doentes com sintomas típicos de podridão negra das crucíferas
foram coletadas em diversas fases de desenvolvimento nos municípios
amostrados em 1993 e 1994. Os sintomas caracterizavam-se por lesões
foliares em forma de "V" (Figura 5a), clorose, murcha e necrose do sistema
vascular. Na maturação, hastes e síliquas, em algumas das lavouras, também
estavam infectadas (Figura 5b,c).
Fig. 5. Podridão negra das crucíferas. a) lesões foliares em forma de "V";
b) lesões na haste; c) síliquas infectadas.
diferentes testes realizados (Bradbury, 1984; Lelliott & Stead, 1987;
Schaad & Stall, 1988) permitiram incluir os isolados obtidos de canola na
espécie X. campestris. Nos testes de patogenicidade, a bactéria foi
20
caracterizada como Xanthomonas campestris pv. campestris (Dowson) Dye,
tendo-se observado o desenvolvimento de lesões foliares iniciadas nos pontos
de inoculação, circundadas por um halo amarelado, que evoluíram para
necroses em forma de "V", semelhantes aos sintomas observados em campo
(Leite et al, 1994).
A podridão negra das crucíferas é doença importante nas brássicas,
manifestando-se em qualquer idade das plantas. A bactéria penetra por
ferimentos e mais caracteristicamente pelos hidatódios. O patógeno invade
sistemicamente a planta, através das nervuras primárias e secundárias das
folhas, deslocando-se para caules e raízes. Os tecidos vasculares invadidos
tornam-se negros ou marrom-escuros. A doença torna-se grave nas épocas
quentes e chuvosas. O patógeno pode infectar sementes internamente,
constituindo-se essas a principal fonte de inóculo primário (Matsuoka et al,
1985).
Essa bactéria causa também podridão negra em folhas e ramos de
Raphanus sativus e Matthiola incana (Hayward & Waterston, 1965), sendo
descrita como patógeno de B. napus (Bradbury, 1986). A bactéria está
amplamente distribuída no Brasil, sendo comum a sua associação com
Erwinia carotovora (Schuck & Berton, 1981; Robbs et al, 1982). No Rio
Grande do Sul, foi constatada de forma generalizada em colza (Schuck &
Berton, 1981), e no Paraná constatada pela primeira vez em canola no inverno
de 1992 ( L e i t e s a i , 1994).
O comportamento de diferentes cultivares de canola e de colza da
coleção de germoplasma do IAPAR foi avaliado para essa bactéria. Todos os
materiais, inoculados pelo método de risca da folha com palito embebido na
suspensão bacteriana, foram suscetíveis aos isolados de X. cqmpestris pv.
campestris (Leite et al, 1994). Estudos para determinar fontes de resistência a
essa doença em canola devem ser continuados.
Como a bactéria é transmitida por sementes, a sanidade do material
propagativo é fundamental no controle da podridão negra (Williams, 1980).
Outras medidas, como rotação com culturas não crucíferas e destruição do
material doente, devem ser adotadas para minimizar o problema (Hayward &
Waterston, 1965; Williams, 1980).
VÍRUS E SIMILARES
Plantas com sintomas semelhantes aos causados por vírus foram
coletadas nos estádios de elongação e floração nos municípios de Maringá,
Fênix, Boa Esperança, Palotina, Cascavel, Carambeí, Ponta Grossa e
Londrina, nos anos de 1993 e 1994.
21
De acordo com os resultados dos testes de transmissão e sorológicos,
determinou-se a ocorrência do vírus do mosaico do pepino (cucumber
mosaic virus - CMV) (Figura 6), do vírus do mosaico do nabo (turnip
mosaic virus - TuMV) e do vírus do mosaico da couve-flor (cauliflower
mosaic virus - CaMV).
Fig. 6. Mosaico causado pelo CMV "Cucumber mosaic virus"
As três viroses induziram mosaico foliar em plantas de canola
inoculadas. Entretanto, observou-se que o CMV, invariavelmente, causou
sintomas de mosaico mais acentuado do que os causados pelo TuMV e
CaMV. Em algumas plantas, houve o desenvolvimento de lesões necróticas e
deformação foliar, provavelmente em decorrência da infecção por um isolado
agressivo deste vírus, ou infecção associada a outra virose, até então não
determinada. O CaMV, além de induzir mosaico, provocou o clareamento das
nervuras secundárias e espessamento da nervura central em folhas inoculadas
mecanicamente. O TuMV provocou o mosaico e em algumas plantas,
distorção foliar e redução do porte.
Observou-se que as sementes coletadas de plantas variegadas,
originaram plântulas normais e outras com variegação clorótica. Não houve
desenvolvimento de sintomas em indicadoras nos diferentes testes realizados,
tanto para as plantas coletadas em campo como para as suas progênies. Como
a variegação manteve-se nas progênies e não houve transmissão para as
22
indicadoras, essa anomalia é provavelmente de natureza genética (Barbosa et
al., 1994).
Das amostras inoculadas, oriundas de vegetação espontânea, foi
determinada a ocorrência de CMV e TuMV em nabiça (R. raphanistrum).
Estes vírus foram facilmente transmitidos para a canola, por via mecânica e
por afídeos vetores.
Existem relatos da ocorrência de 22 viroses infectando naturalmente
crucíferas (Gracia et al, 1990), sendo as mais comumente reportadas o
TuMV, CaMV, CMV, PVX (potato virus X), TCV (turnip crinckle virus),
PoMV (pokeweed mosaic virus), BWYV (beet western yellow virus) e
TYMV (turnip yellow mosaic virus). Destes, o TuMV e o CaMV são os
mais disseminados e que mais danos econômicos tem causado a essas culturas
(Green, 1986; Yang & Tao, 1987; Davino & Areddia, 1987; Xia et al, 1988;
Jones et al., 1989; Li et al, 1991; Spak et al, 1993).
No Brasil, o TuMV e CaMV infectam crucíferas comerciais e de
vegetação espontânea, causando perdas econômicas nas culturas do rabanete,
nabo e couve (Lima et al, 1980; Mello, 1981). Em canola, não havia, até o
momento, nenhum registro da ocorrência destes patógenos, apesar de Lima
(1981) ter conseguido infectar cultivares de colza com isolados destas viroses,
coletados no Rio Grande do Sul.
O fato de o TuMV, CaMV e CMV estarem amplamente difundidos no
Brasil, em diversas culturas comerciais e plantas de vegetação espontânea
(Ávila, 1979; Mello, 1981), aliado à eficiência de transmissão dos insetos
vetores (Lima, 1979), evidencia o potencial de disseminação destas viroses
para a cultura da canola, devendo ser adotadas medidas preventivas de
controle.
É conveniente evitar a semeadura de canola.em áreas próximas a
outras crucíferas e curcubitáceas, hospedeiras de vírus e afídeos vetores. Do
mesmo modo, não implantar lavouras próximas a áreas de canola em estádio
mais avançado de desenvolvimento e provável fonte de inóculo destes
patógenos.
Deve-se prevenir a presença de grandes populações de insetos vetores
em lavouras onde ocorram plantas infectadas. É recomendável proceder ao
controle dos insetos para evitar a rápida disseminação de doenças viróticas.
A transmissão pela semente deve ser considerada no caso do CaMV e
CMV, devendo-se evitar a utilização de semente oriundas de lavouras com
incidência elevada de viroses.
As plantas de vegetação espontânea, como a nabiça, devem ser
erradicadas da lavoura e vizinhança, já que as mesmas são hospedeiras de
muitas viroses e de afídeos vetores (Costa, 1974; Costa, 1980).
23
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