inflamação aguda - Professor Adriano

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ÇÃ
CONCEITO
Inflamação ou flogose
(do latim inflamare e do grego
phagos, que significam pegar fogo)
“Reação dos tecidos
vascularizados a um agente
agressor caracterizada pela
saída de líquidos e de células
do sangue para o interstício.”
• “é uma resposta vascular a injúria”
 Infecção
 Trauma
 Injúria física
(extremos de temperatura ou radiação ionizante)
 Injúria química
 Injúria imunológica
 Tecido morto
(alterações infamatórias ocorrem no tecido viável
adjacente a áreas necróticas)
SINAIS CARDINAIS
RUBOR

(vasodilatação)


DOR
( da pressão exercido pelo acúmulo de fluído
intersticial e devido mediadores químicos como a
bradicinina, Substância P)

CALOR

TUMOR
(aumento do fluxo sangüíneo)
(acúmulo extravascular de fluído)

PERDA DA FUNÇÃO
Inflamação
aguda:
caracterizada
pelos fenômenos
vasculares e
exsudativos
Inflamação
crônica:
caracterizada
pelos fenômenos
proliferativos,
com formação de
fibrose.
Figura 1: Evolução da inflamação aguda .(do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis
of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)
INFLAMAÇÃO AGUDA
1 Alterações no calibre vascular:
2 Aumento da permeabilidade vascular:
○ Contração endotelial (formando lacunas
intercelulares)
○ Retração juncional
○ Agressão endotelial direta (com necrose e
descolamento endoteliais)
○ Agressão endotelial mediada por leucócitos
○ Extravasamento a partir de capilares em
regeneração.
INFLAMAÇÃO AGUDA
3 Eventos celulares:
Diapedese leucocitária e fagocitose
○ Marginação leucocitária
○
○
○
○
○
Rolagem
Adesão
Diapedese leucocitária
Quimiotaxia
Ativação leucocitária
(vide figura a seguir)
INFLAMAÇÃO AGUDA
• Fagocitose
○ Reconhecimento
e
acoplamento
partícula
○ Englobamento
○ Destruição ou degradação
da
Ocorre resolução quando
o processo inflamatório
agudo é bem sucedido,
atingindo o seu objetivo
de conter, diluir e destruir
o agente agressor,
ocorrendo pouca
destruição tecidual
características
Fase de Resolução
Fases da Inflamação Aguda
edema e as proteínas são
drenados pelos vasos
linfáticos;
os leucócitos
polimorfonucleares
neutrófilos do foco
inflamatório sofrem
apoptose e são
fagocitados pelos
macrófagos juntamente
com os restos necróticos
.
Depois disso o tecido
inflamado volta ao
normal.
Dano tecidual é
maior impossível
restabelecer a
estrutura normal do
órgão ou tecido
lesado, sendo a área
necrótica substituída
por uma cicatriz
fibrosa
características
Fase de Fibrose
Fases da Inflamação Aguda
Fenômenos
semelhantes aos da
resolução porém há
proliferação vascular
e de fibroblastos que
se encarregam de
produzir e depositar
colágeno no
interstício
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO

Aminas Vasoativas
 Histamina
 Serotonina

Sistema proteolítico de contato
• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados,
reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram
peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da
homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células
fagocitátiras
• Proteases Plasmáticas
○ SISTEMA COMPLEMENTO
(vide figura a seguir)
SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas (pró-enzimas)
que ativam em cascata, formando sobre
a célula onde o sistema foi ativado um
complexo macromolecular que se
aprofunda na membrana e cria um poro
hidrofílico através do qual a célula perde
eletrólitos e morre.
 Durante o processo de ativação, são
gerados outros produtos com efeitos
diversos

CASCATA DO
COMPLEMENTO
MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO
Como os fatores do complemento afetam a inflamação:
• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas

SISTEMA CININA
• Gera peptídeos a partir de proteínas
plasmáticas chamadas cininógenos através de
proteases específicas chamadas calicreína
MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO
SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
Fator Hageman Ativado
Fator XII
PRÉ-CALICREÍNA
CALICREÍNA
XIa
PROTROMBINATROMBINA
CAPM
TROMBINA
FIBRINOGÊNIOFIBRINA
FIBRINA
BRADICININA
FIBRINOPEPTÍDEOS
• Metabólitos do ácido araquidônico
Fosfolipídeos da
membrana celular
Fosfolipases
ÁC. ARAQUIDÔNICO
Inibidas pelos esteróides
Quimiotaxia
5HETE
Prostaglandina G2
5HPETEHPETE
LOX
COX
Lipo-oxigenases Ciclo-oxigenases
Inibida pelos AINEs
Leucotrieno B4
Leucotrieno A4
Prostaglandina H2
Quimiotaxia
Leucotrieno C4
Vasodilatação
Vasoconstrição
Broncoespasmo
Prostaglandina PGI2
Inibição da
agregação
plaquetária
Tromboxane A2
Vasoconstrição
Promoção da
agregação
plaquetária
Leucotrieno D4
 Permeabilidade
Leucotrieno E4
PGD2
PGF2
PGF2
Vasodilatação e promoção do edema
MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO
 Fator
de Ativação plaquetária
 Citocinas
 Óxido
Nítrico (NO)
 Componentes
 Radicais
lisossômicos dos leucócitos
livres derivados do oxigênio
Inflamação
crônica:
Ocorre quando o agente agressor
não é destruído prontamente ou o
material
necrótico
não
é
reabsorvido
ou
eliminado
(abscessos por exemplo).
Infecção persistente por certas
bactérias (TB)
Exposição prolongada a certas
substâncias irritantes tais como a
sílica
Reações autoimunes
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:

Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e
plasmócitos)

Destruição tecidual  Persistência do agente agressor

Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
Macrófagos

São as principais células da inflamação crônica e
acumulam-se no foco inflamatório por três
mecanismos:
Inflamação
Crônica
2
1
Quimiotaxia
Proliferação de
macrófagos no
foco inflamatório
3
Liberação no foco inflamatório
de um fator de inibição da
migração de macrófagos, que os
impede de abandonar o foco
inflamatório
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO
(FIBROSE):
 Angiogênese
 Migração e proliferação fibroblástica
 Deposição de matriz extra-celular
 Maturação e organização do tecido fibroso
(remodelamento)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
○ Granuloma de corpo estranho
○ Granuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
○ Ajuda a drenar o líquido do edema
○ Agente agressor pode causar linfangites ou
linfadenites
○ Pode levar o agente agressor à corrente
sangüínea
PADRÕES MORFOLÓGICOS

Padrões morfológicos nas inflamações agudas e
crônicas:
1 Inflamação serosa
2 Inflamação fibrinosa
3 Inflamação supurativa
4 Úlceras

Efeitos Sistêmicos na Inflamação
1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS

CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:

Cicatrização por segunda intenção
Resposta inflamatória reparadora

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