07b INFLAMAÇÃO 02

III. INFLAMAÇÃO E REPARAÇÃO
• Inflamação ou flogose (da latim inflamare e do grego phagos,
que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos
vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída
de líquidos e de células do sangue para o interstício.
 “é uma resposta vascular a injúria”
• Causas
 Infecção
 Trauma
 Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante)
 Injúria química
 Injúria imunológica
 Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas
necróticas)
SINAIS CARDINAIS
• RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos)
• DOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de
fluído intersticial e devido mediadores químicos como a
bradicinina)
• CALOR (devido ao aumento do fluxo sangüíneo)
• TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído)
• PERDA DA FUNÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
1 Alterações no calibre vascular:
2 Aumento da permeabilidade vascular:
• Contração endotelial (formando lacunas intercelulares)
• Retração juncional
• Agressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais)
• Agressão endotelial mediada por leucócitos
• Extravasamento a partir de capilares em regeneração.
INFLAMAÇÃO AGUDA
3 Eventos celulares:
Diapedese leucocitária e fagocitose
• Marginação leucocitária
• Rolagem
• Adesão
• Diapedese leucocitária
• Quimiotaxia
• Ativação leucocitária
(vide figura a seguir)
INFLAMAÇÃO AGUDA
• Fagocitose
• Reconhecimento e acoplamento da partícula
• Englobamento
• Destruição ou degradação
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
• Aminas Vasoativas
 Histamina
 Serotonina
• Sistema proteolítico de contato
• O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e
produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na
regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátiras
• Proteases Plasmáticas
• SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA COMPLEMENTO
(vide figura a seguir)
• Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam em
cascata, formando sobre a célula onde o sistema foi
ativado um complexo macromolecular que se
aprofunda na membrana e cria um poro hidrofílico
através do qual a célula perde eletrólitos e morre.
• Durante o processo de ativação, são gerados outros
produtos com efeitos diversos
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Como os fatores do complemento afetam a inflamação:
• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas
• SISTEMA CININA
• Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos
através de proteases específicas chamadas clicreína
SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
•
•
•
•
•
Fator de Ativação plaquetária
Citocinas
Óxido Nítrico (NO)
Componentes lisossômicos dos leucócitos
Radicais livres derivados do oxigênio
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
• Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)
• Destruição tecidual
• Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
• Granuloma de corpo estranho
• Granuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
• Ajuda a drenar o líquido do edema
• Agente agressor pode causar linfangites ou linfadenites
• Pode levar o agente agressor à corrente sangüínea
PADRÕES MORFOLÓGICOS
• Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas:
1 Inflamação serosa
2 Inflamação fibrinosa
3 Inflamação supurativa
4 Úlceras
• Efeitos Sistêmicos na Inflamação
1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
• CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:
• Cicatrização por segunda intenção
• Resposta inflamatória reparadora