Arquivo de Neurologia

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NEUROLOGIA
Profa Vanessa C Costa da Silva
CONTEÚDO:
SNC
 Sistema piramidal
 Sistema extrapiramidal
 SNP
 Paralisia facial
 Esclerose lateral amiotrófica
 Distrofia muscular
 Síndrome de Brown-Sequard
 Lesão medular
 Úlceras de pressão

SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Sistema Nervoso Central
NEURÔNIO
Tracto córtico-espinhal, responsável pela motricidade
voluntária do sistema nervoso central.
Como o cérebro funciona.
Arco Reflexo
Dermátomos
Córtex Cerebral
Funções:
Pensamento
Movimento
voluntário
Linguagem
Julgamento
Percepção
Cerebelo
Funções:
Movimento
Equilíbrio
Postura
Tônus muscular
Tronco Encefálico
Funções:
Respiração
Ritmo dos batimentos
cardíacos
Pressão Arterial
Tálamo
Funções:
Integração
Sensorial
Integração Motora
Sistema Límbico
Funções:
Comportamento Emocional
Memória
Aprendizado
Emoções
Vida vegetativa (digestão,
circulação, excreção etc.)
SISTEMA PIRAMIDAL
Motricidade
1º neurônio motor - Via piramidal
Neurônio motor superior
- Trato córtico-espinhal
- Trato córtico-nuclear
2º neurônio motor - Via periférica

TRATO CÓRTICO-ESPINHAL
Do córtex ao corno anterior da Medula

Trato lateral – cruzado (90%)
 Trato anterior – direto (10%)

TRATO CÓRTICO-NUCLEAR
Do córtex aos núcleos dos nervos cranianos
Mesencéfalo – III e IV pares cranianos
Ponte – V, VI e VII pares cranianos
Bulbo – IX, X, XI e XII pares cranianos

SISTEMA PERIFÉRICO

2º neurônio motor
Neurônio motor inferior
Do corno anterior ao músculo
SISTEMA PIRAMIDAL E PERIFÉRICO
Síndrome do neurônio motor superior
 Síndrome do 1º neurônio motor
 Síndrome piramidal

Síndrome do neurônio motor inferior
 Síndrome do 2º neurônio motor
 Síndrome periférica

CENTRAL X PERIFÉRICO
Síndrome do 1º
neurônio motor
 Déficit motor
 Espasticidade
 Hiperreflexia
 Pouca atrofia
 muscular
 Com fasciculações
 Babinski presente

Síndrome do 2º
neurônio motor
 Déficit motor
 Flacidez
 Hiporreflexia
 Acentuada atrofia
 muscular
 Sem fasciculações
 Babinski ausente

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Controle dos movimentos automáticos

Regulação do tônus muscular

Regulação das reações posturais

Harmonia da atividade motora
TRÍADE DO PARKINSON

Tremor de repouso

Bradicinesia

Rigidez (hipertonia plástica)
COMPROMETIMENTOS
AO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
NERVOS PERIFÉRICOS
 As
fibras que constituem os nervos são em geral
mielínicas.
 São três as bainhas conjuntivas que entram na
constituição de um nervo: epineuro (envolve todo o
nervo e emite septos para seu interior), perineuro
(envolve os feixes de fibras nervosas), endoneuro
(trama delicada de tecido conjuntivo frouxo que
envolve cada fibra nervosa).
 As bainhas conjuntivas conferem grande
resistência aos nervos sendo mais espessas nos
nervos superficiais, pois estes são mais expostos
aos traumatismos.
NEUROPATIA PERIFÉRICA

-
Classificação das lesões nervosas, segundo Seddon:
Neuropraxia
Axonotmese
Neurotmese
Cont.
PARALISIA FACIAL
ESCLEROSE LATERAL
AMIOTRÓFICA
Esclerose lateral amiotrófica
Amiotrofia
DISTROFIA MUSCULAR
QUADRO CLÍNICO
A fraqueza muscular progressiva que leva a quedas
freqüentes
 Atraso no desenvolvimento das habilidades motoras
musculares
 Dificuldade para usar um ou mais grupos musculares
 Pseudo-hipertrofia
 Contraturas articulares
 Escoliose
 Deformidades (tórax em “peito de pombo”)
 Alguns tipos de distrofia muscular envolvem o músculo
cardíaco, causando cardiomiopatia ou arritmias.

DISTROFIA MUSCULAR DE
DUCHENNE
• Início dos sintomas por volta dos 4 anos de idade
• envolvimento predominante da musculatura da
cintura pélvica e escapular
• perda da deambulação por volta dos 10 anos de
idade
• retardo mental associado em alguns casos
• óbito na segunda ou na terceira década por
falência respiratória ou, raramente, falência
cardíaca
• ausência da proteína distrofina na membrana da
fibra muscular
DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER
• curso mais benigno do que a de Duchenne
• grande variação quanto à idade de início dos
sintomas e a progressão do quadro
• padrão anormal de distribuição da proteína distrofina
SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD
SÍNDROME DE BROWN-SEQUARD
OCORRE DEVIDO À HEMISECÇÃO DA MEDULA.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ASSIMÉTRICAS:
IPSILATERAL: PERDA DE SENSIBILIDADE NO DERMÁTOMO
CORRESPONDENTE À ÁREA LESADA; PERDA DE
REFL.SUPERFICIAIS; HIPORREFLEXIA; CLÔNUS; BABINSKI +;
PERDA DE PROPRIOCEPÇÃO, DE CINESTESIA E DE PERCEPÇÃO
VIBRATÓRIA.
CONTRA-LATERAL: PERDA DA SENSAÇÃO DE DOR E
TEMPERATURA EM SEGMENTO DE DERMÁTOMOS BEM ABAIXO
DO NÍVEL DA LESÃO.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA LESÃO MEDULAR
- IMEDIATAMENTE APÓS A LESÃO MEDULAR:
PERÍODO DE CHOQUE MEDULAR:
ARREFLEXIA, FLACIDEZ, PERDA DE SENSAÇÃO ABAIXO DA LESÃO.
PODE DURAR HORAS OU SEMANAS, EM GERAL, 24 HORAS.
COMPROMETIMENTOS DIRETOS
Perda completa ou parcial da função muscular
e/ou da sensorial abaixo do nível da lesão;
 Alteração da termorregulação
 Comprometimento respiratório
 Disfunção vesical/ intestinal(cone medular: centro
de integração para micção).
 Disfunção sexual

COMPROMETIMENTOS INDIRETOS E COMPLICAÇÕES
Úlceras de pressão
 Hipotensão postural (ou ortostática)
 Contraturas
 TVP
 Osteoporose
 Dor

Úlceras
de Pressão
Úlcera de pressão
 É definida como qualquer lesão causada por
pressão não aliviada que resulta em danos
nos tecidos subjacentes (tecido subcutâneo,
músculo, articulações, ossos).
Úlcera de pressão é conhecida também como
escara ou úlcera de decúbito
 As úlceras de pressão geralmente ocorrem
nas regiões de proeminências ósseas e são
graduadas em estágios I, II, III e IV para
classificar o grau de danos observados nos
tecidos.
Locais mais comuns: sacro, calcâneos, trocanteres, e ísquio.
Escápula, cotovelos e maléolos também.
Estágio I
 Pele intacta com hiperemia de
uma área localizada que não
esbranquece, geralmente sobre
proeminência óssea.
 A pele de cor escura pode não
apresentar esbranquecimento
visível: sua cor pode diferir da
pele ao redor.
Estágio II
 Perda parcial da espessura
dérmica. Apresenta-se como
uma úlcera superficial com o
leito de coloração vermelho
pálida, sem esfacelos.
 Pode apresentar-se ainda
como uma bolha (preenchida
com exsudato seroso) intacta
ou aberta / rompida.
Estágio III
 Perda de tecido em sua
espessura total. A gordura
subcutânea pode estar visível,
sem exposição de osso,
tendão ou músculo.
 Esfacelo (tecido purulento)
pode estar presente sem
prejudicar a identificação da
profundidade da perda
tissular. Pode incluir
descolamento e túneis.
Estágio IV
 Perda total de tecido com
exposição óssea, de
músculo ou tendão. Pode
haver presença de esfacelo
ou escara, em algumas
partes do leito da ferida,
mas que não comprometa a
visualização da
profundidade.
Prevenção de úlceras
 A pele deverá ser limpa no momento que se
sujar ou em intervalos de rotina.
 Diminuir os fatores ambientais que levam ao
ressecamento da pele (frio, umidade baixa).
 Evitar massagens nas proeminências
ósseas.
 Mudança de decúbito, de duas em duas
horas.
 Mobilização precoce.
 As lesões da pele devido a fricção e força de
cisalhamento devem ser minimizadas através
de um posicionamento adequado e uso de
técnicas corretas para transferência e
mudança de decúbito.
 O uso de superfícies de suporte e alívio da
carga mecânica.
O uso de superfícies de suporte e
alívio da carga mecânica
 Para
indivíduos no leito, materiais de
posicionamento como travesseiros ou
almofadas de espuma devem ser usadas
para manter as proeminências ósseas (como
os joelhos ou calcanhares) longe de contato
direto um com o outro ou com a superfície da
cama.
 Qualquer indivíduo avaliado como estando
em risco para desenvolver úlcera de pressão
deve ser colocado em um colchão que
redistribua o peso corporal e reduza a
pressão como colchão de espuma, ar, gel ou
água.
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