Degenerações celulares

15/03/2016
Degenerações Celulares
Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Tópicos da Aula
Alterações Celulares
Acúmulos Intracelulares I
C. Acúmulos Intracelulares II
D. Anormalidades Intracelulares
A.
B.
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A. Alterações Celulares
 Adaptação Fisiológica
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Adaptação Fisiológica

Estresse fisiológico

Manifestações
 Acúmulo de quantidades anormais de substância
 Constituinte celular normal acumulado em excesso: água, lipídios, carboidratos, proteínas
 Substância anormal exógena (mineral ou produto de um patógeno) ou endógena (produto
de síntese ou de metabolismo anormal)
 Acumular de modo transitório ou permanente, inofensivas ou tóxicos
 No citoplasma (fagolisossomos) e no núcleo


Alterações reversíveis ou irreversíveis
 Funcionais ou estruturais
Tipos de anormalidades
1.
Metabolismo anormal
2.
Defeito conformacional e no transporte de proteína
3.
Ausência de enzima
4.
Ingestão de materiais não digeríveis
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B. Acúmulos Intracelulares I
 Acúmulo Intracelular
 Metabolismo Anormal
 Esteatose – Metabolismo Anormal
 Acúmulo de Triglicerídeos
 Esteatose
 Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica
 Lesão Hepática
 Lesão Hepática Alcoólica
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 Cirrose Hepática
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Acúmulo Intracelular
 Acúmulo progressivo
 Lesão celular – reversível ou irreversível
 Tipos de anormalidades
1.
2.
3.
4.
Metabolismo anormal
Defeito conformacional e no transporte de proteína
Ausência de enzima
Ingestão de materiais não digeríveis
 Tipos de acúmulos intracelulares
 Esteatose
 Colesterol e ésteres de colesterol
 Proteínas (amiloidose)
 Degeneração hialina
 Deposição de sais de cálcio
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Metabolismo Anormal
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Esteatose – Metabolismo Anormal
 Acúmulo de triglicerídeos
 Fígado, coração, músculo e rins
 Principais causas:
 Ex. Álcool
 Desvios normais catabolismo para síntese lipídios
 Ex. Desnutrição proteica
 Reduz a síntese de apoproteínas
 Ex. Hipóxia
 Inibe a oxidação dos ácidos graxos
 Ex. Inanição
 Aumenta a mobilização dos ácidos graxos das reservas periféricas
 Abuso de álcool e o diabetes mellitus associado com a obesidade - causas mais
comuns
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Acúmulo de Triglicerídeos
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Esteatose
 Gravidade do acúmulo:
 Leve – não afeta a função celular
 Grave – forma transitória (pode prejudicar a função – reversível)
 Forma severa – lesão irreversível (fibrose)
 Fígado:
 Acúmulo em excesso – órgão cresce e torna-se progressivamente amarelo
 Microscopia – vacúolos citoplasmáticos em torno do núcleo
 Às vezes células vizinhas se rompem e glóbulos de gordura se unem –
formação de cistos gordurosos
 Coração:
 Pequenas gotículas
 Hipoxia moderada e prolongada (ex. anemia profunda)
 Hipoxia mais profunda ou lesão tóxica (ex. dfteria)
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Lesão Hepática
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Lesão Hepática Alcoólica
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C. Acúmulos Intracelulares II
 Colesterol e Ésteres de Colesterol
 Formação Aterosclerose
 Ateroma
 Macroscopia do Ateroma
 Defeito Conformacional
 Aglomerados Neurofibrilares
 Neurônios no Alzheimer’s
 Alzheimer’s
 Deficiência de α1-Antitripsina
 Acúmulo de α1-Antitripsina
 Ausência de Enzima
 Doença de Gaucher
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 Ingestão de Materiais Não Digeríveis
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Colesterol e Ésteres de Colesterol
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Formação Aterosclerose
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Ateroma
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Macroscopia do Ateroma
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Defeito Conformacional
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Aglomerados Neurofibrilares
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Neurônios no Alzheimer’s
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Deficiência de α1- Antitripsina
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Ausência de Enzima
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Doença de Gaucher
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Ingestão de Materiais Não Digeríveis
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D. Anormalidades Intracelulares
 Amiloidose
 Classificação da Amiloidose
 Macroscopia da Amiloidose Renal
 Microscopia da Amiloidose Renal
 Degeneração hialina
 Nefroesclerose Benigma
 Calcificação Patológica
 Calcificação Distrófica
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 Estenose Aórtica Calcificada
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Amiloidose
 Doença sistêmica pode envolver componentes sistema imune
 Conformação anormal de proteínas – depósitos extracelulares de ptns fibrilares
(95%)
 Dano tissular e comprometimento funcional
 Sistêmico ou localizado
 Ex: fígado, coração, baço, linfonodos, suprarenais, tireóide
 Categorias clinico patológicas
 Amiloidose primária – transtorno de imunócitos
 Amiloidose sistêmica reativa – secundária a uma afecção inflamatória
associada
 Amiloidose hereditária
 Amiloidose do envelhecimento
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Classificação da Amiloidose
Classificação da Amiloidose
Categoria Clinicopatológica
Amiloidose Sistêmica (Generalizada)
• Discrasia de imunócitos (amiloidose primária)
•Amiloidose sistêmica reativa (amiloidose secundária)
• Amiloidose associada a hemodiálise
Doenças associadas
Mieloma múltiplo – proliferação plasmócitos monoclonais
Afecções inflamatórias crônicas (ex. artrite reumatóide; doença de
Chron)
Insuficiência renal crônica (deposição de β2-microglobulina – altas
concentrações soro pacientes – não filtrada membrana diálise –
retida circulação)
Amiloidose Hereditária
•Neuropatias amiloidóticas familiais (vários tipos – ex.
super-produção de ptns prealbumina)
Amiloidose Senil Sistêmica (principalmente
coração – amiloidose cardíaca senil)
Amiloidose Localizada
• Cerebral senil
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Doença de Alzheimer
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Macroscopia da Amiloidose Renal
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Microscopia da Amiloidose Renal
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Degeneração Hialina
 Acúmulo de proteínas – ex. depósitos hialinos intracelulares
 Sem padrão específico (variedade alterações)
 Intracelular e espaço extracelular
 Aparência rósea vítrea e homogênea
 Hialino extracelular:
 Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado
 Hialino intracelular:
 Nefroesclerose benigna - vasculopatia intra-renal caracterizada por arterioesclerose
hialina
 Etiologia: hipertensão arterial sistêmica ou hipertrofia ventricular esquerda
 Depósitos hialinos e esclerose de arteríolas aferentes e de artérias interlobulares
 Perda da capacidade de concentração urinária ou redução da taxa de filtração
glomerular
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Nefroesclerose Benigna
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Calcificação Patológica
 Deposição de sais de cálcio
 Tecidos que estão morrendo (Calcificação Distrófica)
 Alterações no metabolismo de cálcio (Calcificação Metastática)
 Aparência granular amorfo e basofílica
 Hipercalcemia
 Hipertireoidismo
 Destruição óssea
 Distúrbios da Vit. D
 Insuficiência renal
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Calcificação Distrófica
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Estenose Aórtica Calcificada

Degeneração valvular calcificada:
A - Massas nodulares de cálcio agrupadas seios
Valsalva (seta)
B -Valva bicúspide – origem congênita - uma cúspide
apresenta fusão parcial no centro (rafe – seta)
C – D – Calcificação do anel mitral – nódulos
calcificados na base do folheto mitral anterior
(setas)
C – Átrio esquerdo
D – Corte transversal do miocárdio – setas: folheto e
calcificação anulares
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Referências Bibliográficas
 KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson;
ASTER Jon C., Robbins & Cotran Patologia Bases
Patológicas das Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier,
2010.
 KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson;
MITCHELL Richard, Robbins Patologia Básica. 8
ed. São Paulo: Elsevier, 2008.
Emanuel; Rubin Patologia: Bases
 RUBIN,
Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo:
Guanabara Koogan, 2006.
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