Degenerações Celulares

10/03/2015
Degenerações Celulares
Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Tópicos da Aula
A. Alterações celulares
B. Acúmulos intracelulares
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PhD Letícia C. L. Moura
A. Alterações Celulares
 Adaptação fisiológica
 Metabolismo anormal
 Defeito conformacional e no transporte de
proteína
 Ausência de enzima
 Ingestão de materiais não digeríveis
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Adaptação fisiológica
 Estresse fisiológico
 Alterações reversíveis ou irreversíveis
 Funcionais ou estruturais
 Manifestações
 Acúmulo de quantidades anormais de substância
 Constituinte celular normal acumulado em excesso: água, lipídios, carboidratos,
proteínas
 Substância anormal exógena (mineral ou produto de um patógeno) ou endógena
(produto de síntese ou de metabolismo anormal)
 Acumular de modo transitório ou permanente, inofensivas ou tóxicos
 No citoplasma (fagolisossomos) e no núcleo
 Tipos de anormalidades
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2.
3.
4.
Metabolismo anormal
Defeito conformacional e no transporte de proteína
Ausência de enzima
Ingestão de materiais não digeríveis
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Metabolismo anormal
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Defeito conformacional e no transporte de
proteína
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Ausência de enzima
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Ingestão de materiais não digeríveis
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B. Acúmulos Intracelulares

Acúmulo intracelular
 Esteatose – metabolismo anormal
 Esteatose
 Fígado normal e esteatose
 Lesão hepática alcoólica
 Cirrose hepática
 Colesterol e ésteres de colesterol
 Aterosclerose
 Aglomerados neurofibrilares
 Amiloidose
 Classificação da amiloidose

Macroscopia da amiloidose renal
o Amiloidose renal
 Degeneração hialina – nefroesclerose benigna
 Calcificação patológica
 Estenose aórtica calcificada
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Acúmulo intracelular
 Acúmulo progressivo
 Lesão celular – reversível ou irreversível
 Tipos de acúmulos intracelulares
 Esteatose
 Colesterol e ésteres de colesterol
 Proteínas (amiloidose)
 Degeneração hialina
 Deposição de sais de cálcio
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Esteatose – metabolismo anormal

Acúmulo de triglicerídeos

Fígado, coração, músculo e rins
Principais causas:

 Ex. Álcool
 Desvios normais catabolismo para síntese
lipídios
 Ex. Desnutrição proteica
 Reduz a síntese de apoproteínas
 Ex. Hipóxia
 Inibe a oxidação dos ácidos graxos
 Ex. Inanição
 Aumenta a mobilização dos ácidos graxos das
reservas periféricas

Abuso de álcool e o diabetes mellitus
associado com a obesidade - causas mais
comuns
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Esteatose

Gravidade do acúmulo:
 Leve – não afeta a função celular
 Grave – forma transitória (pode prejudicar a função – reversível)
 Forma severa – lesão irreversível (fibrose)

Fígado:
 Acúmulo em excesso – órgão cresce e torna-se progressivamente amarelo
 Microscopia – vacúolos citoplasmáticos em torno do núcleo – coalescem e deslocam núcleo para
a periferia
 Às vezes células vizinhas se rompem e glóbulos de gordura se unem – formação de cistos
gordurosos

Coração:
 Pequenas gotículas
 Hipoxia moderada e prolongada (ex. anemia profunda)
 Hipoxia mais profunda ou lesão tóxica (ex. dfteria)
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Fígado normal e esteatose
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Lesão hepática
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Lesão hepática alcoólica
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Colesterol e ésteres de colesterol

Acúmulo de lipídios em células
fagocíticas

Aterosclerose
 Acúmulo de lípídios
 Proliferação de células musculares
lisas
 Células inflamatórias
 Cor amarela placas ateroscleróticas
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Placa aterosclerose
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Aglomerados neurofibrilares
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Amiloidose

Doença sistêmica pode envolver componentes sistema imune

Conformação anormal de proteínas – depósitos extracelulares de ptns
fibrilares (95%)


Dano tissular e comprometimento funcional
Sistêmico ou localizado

Categorias clinico patológicas
 Ex: fígado, coração, baço, linfonodos, suprarenais, tireóide
 Amiloidose primária – transtorno de imunócitos
 Amiloidose sistêmica reativa – secundária a uma afecção inflamatória associada
 Amiloidose hereditária
 Amiloidose do envelhecimento
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Classificação da amiloidose
Classificação da Amiloidose
Categoria Clinicopatológica
Doenças associadas
Amiloidose Sistêmica (Generalizada)
• Dicrasias de imunócitos (amiloidose primária)
•Amiloidose sistêmica reativa (amiloidose
secundária)
• Amiloidose associada a hemodiálise
Mieloma múltiplo – proliferação plasmócitos monoclonais
Afecções inflamatórias crônicas (ex. artrite reumatóide;
doença de Chron)
Insuficiência renal crônica (deposição de β2-microglobulina
– altas concentrações soro pacientes – não filtrada
membrana diálise – retida circulação)
Amiloidose Hereditária
•Neuropatias amiloidóticas familiais (vários tipos –
ex. super-produção de ptns prealbumina)
Amiloidose Senil Sistêmica (principalmente
coração – amiloidose cardíaca senil)
Amiloidose Localizada
• Cerebral senil
Doença de Alzheimer
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Macroscopia da amiloidose renal
 Aumento de volume
 Firme
 Aparência cérea
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Amiloidose renal
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Degeneração hialina
 Acúmulo de proteínas – ex. depósitos hialinos intracelulares
 Sem padrão específico (variedade alterações)
 Intracelular e espaço extracelular
 Aparência rósea vítrea e homogênea
 Hialino extracelular:

Cicatrizes antigas - tecido fibroso colágeno hialinizado
 Hialino intracelular:

Nefroesclerose benigna - vasculopatia intra-renal caracterizada por
arterioesclerose hialina
 Etiologia: hipertensão arterial sistêmica ou hipertrofia ventricular esquerda
 Depósitos hialinos e esclerose de arteríolas aferentes e de artérias interlobulares
 Perda da capacidade de concentração urinária ou redução da taxa de filtração glomerular
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Calcificação patológica
 Deposição de sais de cálcio
 Tecidos que estão morrendo (Calcificação Distrófica)
 Alterações no metabolismo de cálcio (Calcificação Metastática)
 Aparência granular amorfo e basofílica
 Hipercalcemia
 Hipertireoidismo
 Destruição óssea
 Distúrbios da Vit. D
 Insuficiência renal
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Estenose aórtica calcificada
 Degeneração valvular calcificada:
 A - Massas nodulares de cálcio
agrupadas seios Valsalva (seta)
 B - Valva bicúspide – origem
congênita - uma cúspide apresenta
fusão parcial no centro (rafe – seta)
 C – D – Calcificação do anel mitral –
nódulos calcificados na base do
folheto mitral anterior (setas)
 C – Átrio esquerdo
 D – Corte transversal do miocárdio
– setas: folheto e calcificação
anulares
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Referências Bibliográficas
 KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon
C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das
Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010.
 KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL
Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo:
Elsevier, 2008.
 RUBIN,
Emanuel;
Rubin
Patologia:
Bases
Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo:
Guanabara Koogan, 2006.
 Imagens - www.studentconsult.com
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