Universidade Vale do Rio Doce – UNIVALE

UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE – UNIVALE
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS E GESTÃO EM
LABORATÓRIO
ANÁLISE DA FUNÇÃO RENAL EM PACIENTES COM
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
FERNANDA LACERDA DA SILVEIRA
GOVERNADOR VALADARES
2011
UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE – UNIVALE
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ANÁLISES CLÍNICAS E GESTÃO EM
LABORATÓRIO
ANÁLISE DA FUNÇÃO RENAL EM PACIENTES COM
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
FERNANDA LACERDA DA SILVEIRA
Trabalho de Conclusão do Curso de Pós-Graduação,
Universidade Vale do Rio Doce, como requisito para
obtenção do título de Especialista em Análises Clínicas.
Orientadora: Prof.a Claudine de Menezes Pereira Santos
GOVERNADOR VALADARES
2011
RESUMO
O número de pacientes com insuficiência renal crônica (IRC) está aumentando em
todo o mundo em escala alarmante. A magnitude do problema é tão grande que tem levado
autoridades médicas a considerá-lo como um problema de saúde pública. No Brasil, as
atenções com a IRC se restringem quase que exclusivamente ao seu estágio mais avançado,
quando se necessita de terapia renal substitutiva. Contudo, a evolução da IRC depende da
qualidade do atendimento ofertado muito antes da ocorrência da falência funcional renal. Os
principais indicadores da função renal avaliados nesse grupo de pacientes são substâncias de
simples obtenção como os níveis de uréia e creatinina sérica, que irão indicar, através da
análise da função renal, a necessidade do estabelecimento das técnicas de tratamento
atualmente desenvolvidas como hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.
III
ABSTRAT
The number of patients with chronic renal failure is increasing worldwide at an
alarming rate. The magnitude of the problem is so large that it has led medical authorities to
consider it as a public health problem. In Brazil, the focus with the chronic renal failure is
restricted almost exclusively to its most advanced stage, when you need renal replacement
therapy. However, the evolution of chronic renal failure depends on the quality of care offered
long before the occurrence of functional renal failure. The main indicators of renal function
assessed in this group of patients are obtaining from simple substances like urea and serum
creatinine, which will indicate, through the analysis of renal function, the need to establish
treatment techniques currently being developed such as hemodialysis, dialysis peritoneal and
renal transplantation.
IV
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS.........................................................................................VII
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................ 08
2 OBJETIVOS ..................................................................................................... 10
2.1 OBJETIVO GERAL ............................................................................ 10
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .............................................................. 10
3 MÉTODO .......................................................................................................... 11
4 REVISÃO DE LITERATURA ........................................................................ 12
4.1 SISTEMA EXCRETOR ...................................................................... 12
4.1.1 Excreção ............................................................................... 12
4.1.2 Estrutura e Funções ............................................................ 13
4.1.2.1 Ureter ................................................................................ 13
4.1.2.2 Bexiga Urinária ................................................................ 13
4.1.2.3 Uretra ................................................................................ 14
4.1.2.4 Uretra Masculina ............................................................. 15
4.1.2.5 Uretra Feminina ............................................................... 15
4.2 SISTEMA RENAL .............................................................................. 16
4.2.1 Estrutura dos Rins .............................................................. 16
4.2.2 Anatomia Interna dos Rins ................................................ 16
4.2.3 Néfrons ................................................................................. 16
4.2.4 Funcionamento dos Rins .................................................... 17
4.3 DOENÇAS RENAIS ........................................................................... 21
4.3.1 Principais Doenças e suas Características ........................ 22
V
4.3.2 Sinais e Sintomas ................................................................. 23
4.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA ............................................... 24
4.4.1 Conceito ............................................................................... 24
4.4.2 Epidemiologia ...................................................................... 25
4.4.3 Causas e Sintomas ............................................................... 27
4.4.4 Fisiopatologia....................................................................... 30
4.4.5 Diagnóstico........................................................................... 32
4.4.6 Tratamento .......................................................................... 33
4.5 FUNÇÃO RENAL............................................................................... 38
4.5.1 Eliminação das Toxinas ...................................................... 38
4.5.2 Produção de Glóbulos Vermelhos e Formação de Ossos 38
4.5.3 Regulação de Pressão Sanguínea ....................................... 39
4.5.4 Controle do Balanço Químico e de Líquido do Corpo .... 39
4.5.5 Regulação da Função Renal ............................................... 40
5 CONCLUSÃO................................................................................................... 42
REFERÊNCIAS .................................................................................................. 43
VI
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 01: Estrutura dos Rins............................................................................ 17
FIGURA 02: Funcionamento de um néfron ............................................................ 19
FIGURA 03: Esquema da Ativação Hormonal ................................................................. 43
VII
1 INTRODUÇÃO
Os rins são órgãos fundamentais para a manutenção da homeostase do corpo humano.
Com a queda progressiva do ritmo de filtração glomerular (RFG) pode-se observar a doença
renal (DR) - e a consequente perda das funções regulatórias, excretórias e endócrinas-, ao qual
leva o comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos do organismo.
Quando a queda do RFG atinge valores muito baixos, geralmente inferiores a 15
mL/min, estabelece-se o que denominamos falência funcional renal (FFR), ou seja, o estágio
mais avançado da perda funcional progressiva observado na DR.
A constatação, a partir da década passada, da alta incidência e prevalência da DR vem
alarmando a comunidade científica mundial. Admite-se que, para cada paciente em terapia
renal substitutiva (TRS), existam de vinte a trinta outros com DR em seus diferentes estágios
(SESSO; GORDAN, 2004).
A IRC é uma doença de alta morbidade e mortalidade, tem como consequência lesões
renais irreversíveis e progressivas nos néfrons provocadas por patologias que tornam os rins
incapazes de realizarem suas funções. O andamento da progressão depende da doença original
e de causas agravantes, como hipertensão, infecção urinária, nefrite, gota e diabetes, sendo
importante fator redutor da qualidade de vida (SILVA, 2008).
Várias doenças podem produzir IRC, todas elas causando destruição generalizada
lenta, progressiva e irreversível dos néfrons tanto de glomérulos como de túbulos (STEVAN;
LOWE, 2002).
Muitas vezes a disfunção renal desenvolve pelo descuido dos portadores das doenças
renais e o adiamento do diagnóstico, que pode ser feito através de exame histológico de
08
glomérulos e dos túbulos; exame imuno-histológico; ultrassonagrafia renal e tomografia
computadorizada. O rim pode perder 25%, 50% e até 75% de sua capacidade funcional sem
causar maiores danos ao paciente, assim, quando a perda é maior que 75% dos rins, começam
a surgir perdas graves gerando então a IRC, levando alternativa de tratamento que vão desde o
farmacológico aos transplantes renais (SILVA, 2008).
O envelhecimento está associado às mudanças biológicas que aumentam o risco de
morbidade, incapacidade e morte. Sessenta e nove por cento (69%), dos idosos brasileiros
relatam ter pelo menos uma doença ou condição crônica. (LIMA et al apud ROUQUAYROL,
2003).
09
2 OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL
Identificar e analisar a função renal em pacientes com IRC, com a finalidade de disponibilizar
conhecimento.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- caracterizar a patologia IRC quanto à fisiopatologia, causas, diagnóstico e tratamentos;
- Descrever as características fisiopatológicas da função renal em pacientes com IRC;
- Identificar os exames laboratoriais utilizados como diagnósticos e marcadores da função
renal em pacientes com IRC.
10
3 MÉTODO
Revisão bibliográfica, de caráter descritivo em livros, artigos, periódicos e fontes de
dados eletrônicos.
11
4 REVISÃO DE LITERATURA
4.1 SISTEMA EXCRETOR
É um conjunto de órgãos que filtram o sangue, produzem e excretam a urina, o
principal líquido de excreção do organismo. A função do sistema excretor é eliminar as
substâncias que estão em excesso, a fim de manter o equilíbrio essencial para o bom
funcionamento da célula com o meio. Os dois rins filtram todas as substâncias da corrente
sanguínea, estes resíduos formam parte da urina que passa, de forma contínua, pelos ureteres
até a bexiga.
Depois de armazenada na bexiga, a urina passa por um conduto denominado uretra até
o exterior do organismo. A saída da urina produz-se pelo relaxamento involuntário de um
esfíncter que se localiza entre a bexiga e a uretra e também pela abertura voluntária de um
esfíncter na uretra. Na urina encontramos ácido úrico, uréia, sódio, potássio, bicarbonato, etc.
(ROMÃO, 2004).
4.1.1 Excreção
É o processo pelo qual eliminam substâncias nitrogenadas tóxicas (denominadas
excretas ou excreções que provêm principalmente da degradação de aminoácidos ingeridos no
alimento), produzidas durante o metabolismo celular.
A uréia é a principal excreta, sendo eliminada dissolvida em água, formando a urina
(ROMÃO, 2004).
12
4.1.2 Estruturas e Funções
4.1.2.1 Ureter
Segundo Romão (2004), os néfrons desembocam em dutos coletores, que se unem
para formar canais cada vez mais grossos. A fusão dos dutos origina um canal único,
denominado ureter, que deixa o rim em direção à bexiga urinária.
Órgãos pouco calibrosos, os ureteres têm menos de 6 mm de diâmetro e 25 a 30 cm de
comprimento.
Em virtude desse seu trajeto, distinguem-se duas partes do ureter: abdominal e pélvica.
Os ureteres são capazes de realizar contrações rítmicas denominadas peristaltismo. A
urina se move ao longo dos ureteres em resposta à gravidade e ao peristaltismo (GOLDMAN,
2005).
4.1.2.2 Bexiga Urinária
É um órgão muscular oco, elástico que, nos homens situa-se diretamente anterior ao
reto e, nas mulheres está à frente da vagina e abaixo do útero.
A bexiga urinária é uma bolsa de parede elástica, dotada de musculatura lisa, cuja
função é acumular a urina produzida nos rins. Quando cheia, a bexiga pode conter mais de ¼
de litro (250 mL) de urina, que é eliminada periodicamente através da uretra (ROMÃO,
2004).
A bexiga urinária funciona como um reservatório temporário para o armazenamento
da urina.
13
Quando vazia, a bexiga está localizada inferiormente ao peritônio e posteriormente à sínfise
púbica: quando cheia, ela se eleva para a cavidade abdominal.
Quando a bexiga está cheia, sua superfície interna fica lisa. Uma área triangular na
superfície posterior da bexiga não exibe rugas. Esta área é chamada trígono da bexiga e é
sempre lisa. Este trígono é limitado por três vértices: os pontos de entrada dos dois ureteres e
o ponto de saída da uretra. O trígono é importante clinicamente, pois as infecções tendem a
persistir nessa área.
A saída da bexiga urinária contém o músculo esfíncter chamado esfíncter interno, que
se contrai involuntariamente, prevenindo o esvaziamento. Inferiormente ao músculo esfíncter,
envolvendo a parte superior da uretra, está o esfíncter externo, que controlado
voluntariamente, permitindo a resistência à necessidade de urinar.
A capacidade média da bexiga urinária é de 700 – 800ml; é menor nas mulheres
porque o útero ocupa o espaço imediatamente acima da bexiga (GOLDMAN, 2005).
4.1.2.3 Uretra
A uretra é um tubo que conduz a urina da bexiga para o meio externo, sendo revestida
por mucosa que contém grande quantidade de glândulas secretoras de muco. A uretra se abre
para o exterior através do óstio externo da uretra.
É um tubo que parte da bexiga e termina, na mulher, na região vulvar e, no homem, na
extremidade do pênis. Sua comunicação com a bexiga mantém-se fechada por anéis
musculares - chamados esfíncteres. Quando a musculatura desses anéis relaxa-se e a
musculatura da parede da bexiga contrai-se, urinamos (ROMÃO, 2004).
A uretra é diferente entre os dois sexos (GOLDMAN, 2005).
14
4.1.2.4 Uretra Masculina
A uretra masculina estende-se do orifício uretral interno na bexiga urinária até o
orifício uretral externa na extremidade do pênis. Apresenta dupla curvatura no estado comum
de relaxamento do pênis. É dividida em três porções: a prostática, a membranácea e a
esponjosa, cujas estruturas e relações são essencialmente diferentes. Na uretra masculina
existe uma abertura diminuta em forma de fenda, um ducto ejaculatório (GOLDMAN, 2005).
4.1.2.5 Uretra Feminina
É um canal membranoso estreito estendendo-se da bexiga ao orifício externa no
vestíbulo. Está colocada dorsalmente à sínfise púbica, incluída na parede anterior da vagina, e
de direção oblíqua para baixo e para frente; é levemente curva, com a concavidade dirigida
para frente. Seu diâmetro, quando não dilatada, é de cerca de 6 mm. Seu orifício externo fica
imediatamente na frente da abertura vaginal e cerca de 2,5 cm dorsalmente à glande do
clitóris. Muitas e pequenas glândulas uretrais abrem-se na uretra. As maiores destas são as
glândulas parauretrais, cujos ductos desembocam exatamente dentro do óstio uretral.
As uretras masculinas e a femininas se diferem em seu trajeto. Na mulher, a uretra é
curta (3,8cm) e faz parte exclusivamente do sistema urinário. Seu óstio externo localiza-se
anteriormente à vagina e entre os lábios menores. Já no homem, a uretra faz parte dos
sistemas urinário e reprodutor. Medindo cerca de 20 cm, é muito mais longa que a uretra
feminina.
Quando a uretra masculina deixa a bexiga, ela passa através da próstata e se estende ao
longo do comprimento do pênis.
15
Assim, a uretra masculina atua com duas finalidades: conduz a urina e o esperma
(GOLDMAN, 2005).
4.2 SISTEMA RENAL
4.2.1 Estrutura dos Rins
São descritos como órgãos retroperiotoneais, por estarem posicionados por trás do
peritônio da cavidade abdominal. Têm a forma de um grão de feijão enorme e possuem uma
cápsula fibrosa, que protege o córtex - mais externo, e a medula - mais interna.
Cada rim é formado de tecido conjuntivo, que sustenta e dá forma ao órgão, e por
milhares ou milhões de unidades filtradoras, os néfrons, localizados na região renal
(GUYTON, 2002).
Os rins se movimentam (para baixo e para cima) de acordo com a respiração da pessoa
(ROMÃO, 2008).
Cada rim apresenta duas faces, duas bordas e duas extremidades (BUSATO, 2006).
FACES - Anterior e Posterior. As duas são lisas, porém a anterior é mais abaulada e a
posterior mais plana.
BORDAS - Medial (côncava) e Lateral (convexa).
EXTREMIDADES - Superior (Glândula Supra-Renal) e Inferior (em nível de L3).
De acordo com PAPELÉO NETO (2001), o rim (FIGURA 01) do adulto mede cerca
de 11 cm, 3 cm de espessura, e 5 cm de largura ocupando, longitudinalmente, o espaço entre
a 12ª vértebras torácicas e a 3ª lombar, o direito ocupando uma posição cerca de 1,5 cm mais
baixa que o esquerdo.
16
A irrigação dos rins é feita pelas artérias renais que são grandes vasos em ângulo reto
da aorta.
Estrutura dos Rins
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000
FIGURA 01
4.2.2 Anatomia Interna dos Rins
Em um corte frontal através do rim, são reveladas duas regiões distintas: uma área
avermelhada de textura lisa, chamada córtex renal e uma área marron-avermelhada profunda,
denominada medula renal. A medula consiste em 8-18 estruturas cuneiformes, as pirâmides
renais. A base (extremidade mais larga) de cada pirâmide olha o córtex, e seu ápice
(extremidade mais estreita) chamado papila renal, aponta para o hilo do rim. As partes do
córtex renal que se estendem entre as pirâmides renais são chamadas colunas renais.
Juntos, o córtex e as pirâmides renais da medula renal constituem a parte funcional, ou
parênquima do rim. No parênquima estão as unidades funcionais dos rins – cerca de 1 milhão
de estruturas microscópicas chamadas néfrons (ROMÃO, 2004).
17
4.2.3 Néfrons
Segundo Guyton (2002) o néfron é uma longa estrutura tubular microscópica que
possui, em uma das extremidades, uma expansão em forma de taça, denominada cápsula de
Bowman, que se conecta com o túbulo contorcido proximal, que continua pela alça de Henle e
pelo túbulo contorcido distal; este desemboca em um tubo coletor.
É a unidade morfofuncional ou a unidade produtora de urina do rim.
Cada rim contém cerca de 1 milhão de néfrons. Sua forma é peculiar, inconfundível, e
admiravelmente adequada para sua função de produzir urina.
É formado por dois componentes principais:
1. Corpúsculo Renal:
Cápsula Glomerular (de Bowman);
Glomérulo – rede de capilares sanguíneos enovelados dentro da cápsula
glomerular;
2. Túbulo Renal:
Túbulo contorcido proximal;
Alça do Néfron (de Henle);
Túbulo contorcido distal;
Túbulo coletor (ROMÃO, 2004).
4.2.4 Funcionamento dos Rins
O balanço sadio da química interna de nossos corpos se deve em grande parte ao
trabalho dos rins.
18
Embora sejam pequenos, nossa sobrevivência depende do funcionamento normal
destes órgãos vitais (ROMÃO, 2004).
O sangue chega ao rim através da artéria renal, que se ramifica muito no interior do
órgão, originando grande número de arteríolas aferentes, onde cada uma ramifica-se no
interior da cápsula de Bowman do néfron (FIGURA 02), formando um enovelado de capilares
denominado glomérulo de Malpighi.
O sangue arterial é conduzido sob alta pressão nos capilares do glomérulo. Essa
pressão, que normalmente é de 70 a 80 mmHg, tem intensidade suficiente para que parte do
plasma passe para a cápsula de Bowman, processo denominado filtração. Essas substâncias
extravasadas para a cápsula de Bowman constituem o filtrado glomerular, que é semelhante,
em composição química, ao plasma sanguíneo, com a diferença de que não possuem
proteínas, incapazes de atravessar os capilares glomerulares.
Funcionamento de um Néfron
Fonte: GUYTON, A.C. Fisiologia Humana. 5ª ed., Rio de Janeiro, Ed. Interamericana, 1981.
FIGURA 02
19
O filtrado glomerular passa em seguida para o túbulo contorcido proximal, cuja parede
é formada por células adaptadas ao transporte ativo.
Nesse túbulo, ocorre reabsorção ativa de sódio. A saída desses íons provoca a remoção
de cloro, fazendo com que a concentração do líquido dentro desse tubo fique menor
(hipotônico) do que do plasma dos capilares que o envolvem. Com isso, quando o líquido
percorre o ramo descendente da alça de Henle, há passagem de água por osmose do líquido
tubular (hipotônico) para os capilares sanguíneos (hipertônicos) – ao que chamamos
reabsorção. O ramo descendente percorre regiões do rim com gradientes crescentes de
concentração. Consequentemente, ele perde ainda mais água para os tecidos, de forma que, na
curvatura da alça de Henle, a concentração do líquido tubular é alta.
Esse líquido muito concentrado passa então a percorrer o ramo ascendente da alça de
Henle, que é formado por células impermeáveis à água e que estão adaptadas ao transporte
ativo de sais. Nessa região, ocorre remoção ativa de sódio, ficando o líquido tubular
hipotônico. Ao passar pelo túbulo contorcido distal, que é permeável à água, ocorre
reabsorção por osmose para os capilares sanguíneos. Ao sair do néfron, a urina entra nos
dutos coletores, onde ocorre a reabsorção final de água (SILVA, 2008).
Dessa forma, estima-se que em 24 horas são filtrados cerca de 180 litros de fluido do
plasma; porém são formados apenas 1 a 2 litros de urina por dia, o que significa que
aproximadamente 99% do filtrado glomerular é reabsorvido.
Além desses processos gerais descritos, ocorre, ao longo dos túbulos renais,
reabsorção ativa de aminoácidos e glicose. Desse modo, no final do túbulo distal, essas
substâncias já não são mais encontradas.
20
Os capilares que reabsorvem as substâncias úteis dos túbulos renais se reúnem para
formar um vaso único, a veia renal, que leva o sangue para fora do rim, em direção ao
coração.
O rim é o órgão responsável pela filtração do sangue, retirando do sangue a uréia, o
ácido úrico, o fósforo e o hidrogênio; além disso, reabsorve albumina, sódio, potássio e
cálcio. O rim também é responsável pela produção dos hormônios: eritropoetina que estimula
a produção de glóbulos vermelhos, sistema renina angiotensina aldosterona que aumenta a
pressão arterial, carcitriol que ativa a vitamina D, aumentando o cálcio dos ossos
(GOLDMAN, 2005).
Os rins exercem inúmeras funções, a principal delas é manter o volume e a
composição química dos líquidos corporais dentro de limites adequados à vida das células. Os
mesmos possuem, portanto o papel de manter a homeostasia, ou seja, a constância do meio
interno. Por isto regulam a quantidade de água, íons, radicais ácidos que devem ser poupados
ou que devem ser eliminados na urina quando o conteúdo dos mesmos na dieta ultrapassa as
necessidades do indivíduo. Por outro lado, o metabolismo normal do organismo produz
solutos, cuja acumulação seria danosa ao organismo que são excretadas pelos rins (PORTO,
2005).
Segundo Hudak (1997), cada rim humano consiste em aproximadamente 1 milhão de
néfrons, todos com função idêntica, e, assim, a função renal pode ser explicada descrevendose a função de um néfron. Cada néfron é composto de dois componentes principais: (1)
glomérulo e a cápsula de Bowman, na qual a água e os solutos são filtrados a partir do sangue;
e (2) os túbulos, que reabsorvem os materiais indispensáveis do filtro e permitem que as
substâncias residuais e desnecessárias permaneçam no filtro e flua para a pelve renal como
urina.
21
Durante o envelhecimento ocorre perda gradativa da massa renal; o peso do rim aos
cinquenta anos é de 250 a 270g, enquanto aos 90 anos, o peso do rim é aproximadamente 180
a 185g, demonstrando uma redução de trinta por cento (30%) da massa renal. Esta perda deve
se principalmente à diminuição da massa cortical; após os 40 anos ocorre uma perda de 35% a
50% no número de glomérulos, e acima dos 50 anos observa-se uma elevação gradual na
percentagem de glomérulos com esclerose glomerular (PAPELÉO NETO, 2001).
O sistema tubular nos rins é metabolicamente muito ativo em função da alta demanda
energética envolvida no bombeamento de íons e água através das barreiras para os vasos
sanguíneos adjacentes. Assim, os rins são extremamente vulneráveis a hipoxia, e qualquer
evento que produza uma perfusão sanguínea inadequada através do sistema vascular renal
levará a necrose das células do epitélio tubular. Esta é a causa mais comum de IRC
(STEVAN; LOWE, 2002).
A IRC apresenta-se como uma síndrome metabólica, resultante da queda gradual, lenta
e progressiva da função de excreção normal dos rins. A retenção progressiva de metabólicos
do nitrogênio (uremia) e a insuficiência progressiva da função tubular estão entre as principais
consequências da insuficiência renal. A insuficiência da função tubular produz uma
incapacidade precoce de concentração da urina (poliúria) e anomalias na homeostase
bioquímica (incluindo a reação de água e sal, acidose metabólica compensada, e outros
desequilíbrios hidroeletrolíticos, particularmente hiperpotassemia); a retenção de líquidos e de
sólido pode provocar hipertensão (STEVAN; LOWE, 2002).
A insuficiência renal é classificada em aguda e crônica. Aguda é quando esta
insuficiência é instalada em horas ou no máximo poucos dias. Uma insuficiência renal aguda
pode progredir para crônica ou melhorar, mas a IRC pode ir se instalando aos poucos,
piorando gradativamente o quadro renal, sem nunca ter passado pela forma aguda.
22
A IRC é a considerada não reversível, restando no fim apenas à hemodiálise e
transplante renal (GOLDMAN, 2005).
4.3 DOENÇAS RENAIS
O número de pessoas que sofrem de doenças renais é muito grande. Algumas sofrem
de doenças que não são graves. Outras apresentam doenças como a diabetes e pressão alta
que, se não tratadas de maneira correta, podem levar à falência total do funcionamento renal.
E, finalmente, existem pessoas que quando sentem alguma coisa, já têm os rins totalmente
paralisados.
Quando os rins já não funcionam corretamente, há a necessidade de se fazer diálise.
Na maioria das vezes o tratamento deve ser feito para o resto da vida, se não houver
possibilidade de ser submetido a um transplante renal. A cada ano cerca 21.000 brasileiros
precisam iniciar tratamento por hemodiálise ou diálise peritoneal. Raros são aqueles que
conseguem ter pelo menos uma parte do funcionamento dos rins recuperada, o bastante para
deixarem de necessitar de diálise e poucos têm a sorte de receber um transplante renal. A cada
ano somente 2.700 brasileiros são submetidos a um transplante renal.
Conhecer as características e o funcionamento dos rins é muito importante para se ter
uma ideia do que são as doenças renais, como detectá-las, como evitá-las e como tratá-las
(ROMÃO, 2004).
4.3.1 Principais Doenças e suas Características
Nefrite
Caracteriza-se pela presença de albumina e sangue na urina, edema e hipertensão.
23
Infecção Urinária
O paciente se queixa de dor, ardência e urgência para urinar. O volume urinado tornase pequeno e frequente, tanto de dia como de noite. A urina é turva e mal cheirosa podendo
surgir sangue no final da micção. Nos casos em que a infecção atingiu o rim, surge febre, dor
lombar e calafrios, além de ardência e urgência para urinar.
Cálculo Renal
A cólica renal, com dor no flanco e costas é muito característica, quase sempre com
sangue na urina e em certos casos pode haver eliminação de pedras.
Obstrução Urinária
Ocorre quando há um impedimento da passagem da urina pelos canais urinários, por
cálculos, aumento da próstata, tumores, estenoses de ureter e uretra. A ausência ou pequeno
volume da urina é a queixa característica da obstrução urinária.
Insuficiência Renal Aguda
É causada por uma agressão repentina ao rim, por falta de sangue ou pressão para
formar urina ou obstrução aguda da via urinária. A principal característica é a total ou parcial
ausência de urina.
Insuficiência Renal Crônica
Surge quando o rim sofre a ação de uma doença que deteriora irreversivelmente a
função renal, apresentando-se com retenção de uréia, anemia, hipertensão arterial, entre
outros.
Tumores Renais
24
O rim pode ser acometido de tumores benignos e malignos. E as queixas são de
massas palpáveis no abdômen, dor, sangue na urina e obstrução urinária.
Doenças Multissistêmicas
O rim pode se ver afetado por doenças reumáticas, diabete, gota e doenças
imunológicas. Podem surgir alterações urinárias em doenças do tipo nefrite, geralmente com a
presença de sangue e albumina na urina.
Doenças Congênitas e Hereditárias
Um exemplo dessas doenças é a presença de múltiplos cistos no rim (rim policístico).
Nefropatias Tóxicas
Causadas por tóxicos, agentes físicos, químicos e drogas. Caracterizam-se por
manifestações nefríticas e insuficiência funcional do rim (SESSO; GORDAN, 2004).
4.3.2 Sinais e Sintomas
Muitos são os sinais e sintomas que aparecem quando a pessoa começa a ter
problemas renais. Alguns são mais frequentes, embora eles não sejam necessariamente
consequências de problemas renais:
- Alteração na cor da urina (fica parecida com coca-cola ou sanguinolenta);
- Dor ou ardor quando estiver urinando;
- Passar a urinar toda hora;
- Levantar mais de uma vez à noite para urinar;
- Inchaço dos tornozelos ou ao redor dos olhos;
- Dor lombar;
25
- Pressão sanguínea elevada;
- Anemia (palidez anormal);
- Fraqueza e desânimo constante;
- Náuseas e vômitos frequentes pela manhã (ROMÃO, 2004).
4.4 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
4.4.1 Conceito
É a perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Por ser lenta e
progressiva, esta perda resulta em processos adaptativos que, até certo ponto, mantêm o
paciente sem sintomas da doença.
Até que tenham perdido cerca de 50% de sua função renal, os pacientes permanecem
quase que sem sintomas. A partir daí podem aparecer sintomas e sinais que nem sempre
incomodam muito o paciente. Assim, anemia leve, pressão alta, edema (inchaço) dos olhos e
pés, mudança nos hábitos de urinar (levantar diversas vezes à noite para urinar) e do aceito da
urina (urina muito clara, sangue na urina, etc.). Deste ponto até que os rins estejam
funcionando somente 10-12% da função renal normal, podem-se tratar os pacientes com
medicamentos e dieta. Quando a função renal se reduz abaixo destes valores, torna-se
necessário o uso de outros métodos de tratamento da insuficiência renal: diálise ou transplante
renal (ROMÃO, 2004).
Muitas doenças renais são irremediavelmente progressivas. Quanto mais elas
progridem ou se agravam, mais danos causam ao rim. As lesões perturbam a funcionalidade
do rim, provocando a IRC pela perda irreversível de suas funções.
26
Em todos os casos de IRC, encontra-se uma anemia de difícil tratamento, que só
responde com o uso de eritropoetina, um hormônio secretado pelo rim. Quando há doença
renal crônica, o rim perde a capacidade de produzir esse hormônio.
Outros dados clínicos mostram a incapacidade do rim de eliminar substâncias tóxicas e
excretar o pigmento amarelo que tinge a pele. Por isso, a pele do renal crônico é pálida e
amarelada. Quando a lesão renal é superior a 50% da massa renal, surge hipertensão arterial
(ROMÃO, 2004).
4.4.2 Epidemiologia
Atualmente, a doença renal crônica (DRC) é considerada um problema mundial de
saúde pública, mesmo sendo baixas as prevalências populacionais descritas para países da
União Européia, e apenas para os Estados Unidos registram-se prevalências de até 10,8%.
Muitas das prevalências são estimadas indiretamente, sendo parte da epidemiologia da DRC
procedente de casuísticas compostas por parentes de doentes renais crônicos, considerados
grupo de risco (LESSA, 2004).
No Brasil, a prevalência de pacientes mantidos em programa crônico de diálise mais
que dobrou nos últimos oito anos. De 24.000 pacientes mantidos em programa dialítico em
1994, alcançamos 59.153 pacientes em 2004. O gasto com o programa de diálise e transplante
renal no Brasil situa-se ao redor de 1,4 bilhões de reais ao ano (SESSO; GORDAN, 2004).
A incidência e a prevalência da DRC em estágio terminal (DRCT) têm aumentado
progressivamente, a cada ano, em “proporções epidêmicas”, no Brasil e em todo o mundo. O
custo elevado para manter pacientes em tratamento renal substitutivo (TRS) tem sido motivo
de grande preocupação por parte de órgãos governamentais.
27
Em janeiro de 2006 estimavam-se terem sido gastos R$ 1,9 bilhões no tratamento de
pacientes em diálise crônica e com transplante renal. A despeito de inúmeros esforços para se
coletar dados a respeito de pacientes com DRCT no Brasil, ainda não temos um sistema
nacional de registro que forneça anualmente dados confiáveis do ponto de vista
epidemiológico. Além disso, o nosso conhecimento de dados a respeito de pacientes com
DRC em estágio não-terminal é ainda muito mais limitado.
Em relação aos pacientes recebendo diálise, censo realizado em janeiro de 2006 pela
SBN, mostra que mais da metade dos pacientes fazia tratamento na região sudeste do país.
Em janeiro de 2006 a prevalência de pacientes em diálise por milhão da população
(pmp) era de 383, tendo tido um aumento médio de cerca de 8,9% nos últimos dois anos1. O
número absoluto de pacientes em tratamento dialítico, nesta ocasião, era de 70872,
correspondendo a um aumento absoluto de 9,9% ao ano. Cerca de 10,6% dos pacientes em
diálise fazem tratamento utilizando medicinas de grupo e/ou seguros de saúde particulares, e
89,4% fazem diálise subsidiados pelo Ministério da Saúde.
Noventa e cinco por cento do total de 619 centros de diálise no país em janeiro de
2006 eram conveniados com o SUS e 4,8% eram conveniados apenas com outras seguradoras
de saúde privadas. Se a estes adicionarmos a estimativa dos pacientes com enxerto renal
funcionante, que seria em torno de 25 mil, teremos que a prevalência global de pacientes em
TRS era de 95872, correspondendo a uma taxa de prevalência global de pacientes em TRS de
518 pacientes/pmp. Destaca-se ainda que 90,7% dos pacientes com DRCT recebiam
tratamento por meio de hemodiálise e 9,3%, por diálise peritoneal.
Em relação à taxa de incidência anual, foi estimado em dezembro de 1999 ser de 101
pmp, variando de 52 pacientes/pmp na região Norte até 119 pacientes/pmp na região Sudeste.
28
Segundo o censo de 2006, é ainda importante destacar que 25% dos pacientes em
diálise tinham mais de 65 anos de idade, e que, essa proporção tende a aumentar com o
aumento progressivo verificado na esperança de vida da população.
Devemos ainda mencionar que na população em diálise, em janeiro de 2006, 9,8%
apresentavam sorologia positiva para hepatite C, 1,2% para hepatite B e 0,6% para HIV.
Conforme dados da Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos (ABTO), o
número de transplantes renais no país no 1° semestre de 2006 foi de 1619, o que
corresponderia a uma estimativa de 3240 transplantes no ano, ou seja, 17,6 transplantes pmp
por ano.
Deste total, 44,6% foram com doador cadavérico e 55,4% com doador vivo.
Estimamos que pelo menos 47% dos pacientes em diálise estão em fila aguardando
transplante com doador cadáver (SESSO; GORDAN).
4.4.3 Causas e Sintomas
As causas da IRC terminal são bem conhecidas; entretanto devido à velocidade
variável de progressão, a prevalência e a frequência relativa dos diferentes tipos de doença
renal crônica não está bem definida. Com frequência, as doenças sistêmicas afetam e
destroem potencialmente os rins (GOLDMAN, 2005).
Diversas são as doenças que levam à IRC. As três mais comuns são: a hipertensão
arterial, a diabetes e a glomerulonefrite.
A hipertensão arterial (pressão alta) é outra importante causa de insuficiência renal.
29
Como os rins são os responsáveis no organismo pelo controle da pressão, quando eles
não funcionam adequadamente, há subida na pressão arterial que, por sua vez, leva à piora da
disfunção renal, fechando assim um ciclo de agressão aos rins.
O controle correto da pressão arterial é um dos pontos principais na prevenção da
insuficiência renal e da necessidade de se fazer diálise (ROMÃO, 2005).
O diabetes é uma das mais importantes causas de falência dos rins, com um número
crescente de casos. Após cerca de 15 anos de diabetes, alguns pacientes começam a ter
problemas renais. As primeiras manifestações são: a perda de proteínas na urina (proteinúria),
o aparecimento de pressão arterial alta e, mais tarde, o aumento da uréia e da creatinina do
sangue (GOLDMAN, 2005).
A glomerulonefrite (“nefrite crônica”) resulta de uma inflamação crônica dos rins.
Depois de algum tempo, se a inflamação não é curada ou controlada, pode haver perda total
das funções dos rins.
Segundo Silva (2008), outras causas de insuficiência renal são: rins policísticos
(grandes e numerosos cistos crescem nos rins, destruindo-os), a pielonefrite (infecções
urinárias repetidas devido à presença de alterações no trato urinário, pedras, obstruções, etc.) e
doenças congênitas (“de nascença”).
A IRC é um diagnóstico que expressa uma perda maior ou menor da função renal.
Qualquer desvio funcional, de qualquer uma das funções renais, caracteriza um estado
de insuficiência renal. Mas, somente a análise dessas funções nos permite afirmar que há
perda da capacidade renal e estabelecer níveis de insuficiência renal. Nenhuma prova isolada
é suficientemente exata ou fiel para avaliar a função renal, por isso, devem ser feitas várias
provas, analisando a filtração, a reabsorção, a excreção e a secreção renal (ROMÃO, 2004).
30
Segundo Silva (2008), a primeira atitude da pessoa é observar a urina, seu volume, sua
cor, seu cheiro e a maneira como é eliminada (jato). O volume de urina pode estar aumentado
ou diminuído. Grandes volumes diários de três a quatro litros ocorrem na diabetes e
podem ser a manifestação inicial de outras doenças renais. A cor pode se manifestar turva,
esbranquiçada ou sanguinolenta.
O ato de urinar pode ter alterações como dor, ardência, urgência, ou urinar em
pequenas quantidades em inúmeras micções diurnas ou noturnas. Pode ocorrer também a
presença de inchaço nos pés, mãos e olhos. Quando o rim está inflamado, infectado ou
aumentado por tumor ou obstrução ocorre dor nas costas ou flancos. Um dos sintomas iniciais
de doença renal pode ser a presença frequente de micção noturna, ou seja, a pessoa é acordada
durante a noite porque está com vontade de urinar (ROMÃO, 2004).
Quando há cálculos a dor é aguda, intensa e em cólica. Outros sintomas que não são
específicos de doença renal, mas que podem aparecer em estágios mais avançados da doença
renal crônica, quando já ocorre redução importante da função renal são: cansaço e fraqueza
por anemia, falta de apetite, náuseas e vômitos.
Outros sinais que podem aparecer são a pele pálida e seca, sinais de anemia, e
aumento da pressão arterial (STEVAN; LOWE. 2002).
Caso haja suspeita que a pessoa tenha doença renal os exames iniciais são: o exame de
urina e a dosagem da creatinina no sangue. O exame de urina pode evidenciar perda de
proteína, glicose, sangue, pus e bactérias. A creatinina é uma substância que existe no sangue
e constitui um produto do metabolismo muscular, sendo razoavelmente constante. Suas taxas
variam de acordo com a massa muscular do indivíduo. Quando ocorre aumento nas taxas de
creatinina significa que há uma diminuição da capacidade de filtração dos rins.
31
Outro exame simples que pode ser realizado é a ecografia dos rins ou do abdome que
pode demonstrar a presença de cálculos, sinais de obstrução das vias urinárias, alterações na
forma e tamanho do rim (LIMA et al apud ROUQUAYROL, 2003).
4.4.4 Fisiopatologia
Independentemente da causa primária responsável pela perda de néfrons, alguns deles
costumam sobreviver ou sofrer lesão menos grave. Esses néfrons remanescentes adaptam-se e
aumentam de tamanho, com acentuado aumento da depuração de néfrons. Todavia, na maioria
dos pacientes, a progressão da doença foi extensamente estudada em modelos animais,
particularmente em ratos com infarto renal segmentar bilateral ou submetidos à nefrectomia.
Observa-se uma fisiopatologia semelhante nos seres humanos, e tanto os inibidores da
enzima conversora de angiotensina (ECA) quanto os
bloqueadores dos receptores da
angiotensina (BRA) são também protetores por meio de mecanismos que incluem redução da
pressão arterial sistêmica e queda da pressão intraglomerular. Outros mecanismos de
progressão provavelmente importantes no glomérulo esclerose focal foi comparada com a da
aterosclerose (GOLDMAN, 2005).
Se esses processos são, pelo menos inicialmente, importantes por adiar o
desenvolvimento da IRC, é evidente que monitorizarão da função renal baseando-se apenas
em alterações da creatinina sérica é, no mínimo, insensível à perda dos néfrons. Assim,
quando os níveis séricos de fosfato aumentam secundariamente a uma queda dos níveis
plasmáticos de cálcio diminuem, e ocorre aumento dos níveis séricos de paratormônio,
diminuindo, assim, a reabsorção tubular de fosfato, com normalização do fosfato sérico.
32
Por fim, é provável que os fatores de crescimento responsáveis pela hipertrofia dos
néfrons também possam levar, após diálise crônica durante alguns anos, a formação de cistos
renais adquiridos, e acredita-se que esses cistos sejam pré-malignos (GOLDMAN, 2005).
Segundo Romão (2004), o acompanhamento dos pacientes que apresentam doença
renal crônica, deverá ser feito com base na taxa de filtração glomerular (TGF)
independentemente do diagnóstico que se tenha atribuído à patologia. Desta forma a IRC tem
sido dividido em 6 fases da doença, levando-se em consideração a TGF.
Fase I: nesta o paciente não apresenta qualquer tipo de sintomatologia. Entretanto, esta
apresenta grande importância do ponto de vista epidemiológico, uma vez que nesta estão
contido a maior parte dos pacientes que irão desencadear a insuficiência renal posteriormente.
Faz parte dessa fase: diabéticos, hipertensos, bem como portadores de doenças renais sem
características de lesões (ROMÃO, 2004).
Fase II: nesta fase já se encontra presente a lesão de forma instalada, entretanto não
apresenta sintomatologia evidente, portanto com funcionamento renal sem alterações. Nesta
fase tem-se a preservação da TGF, estando a mesma em torno de 90ml/1,73 m² (ROMÃO,
2004).
Fase III: quando o indivíduo atinge esta fase, pode-se evidenciar o início da perda da
função renal. No entanto, este padrão só pode ser evidenciado através de métodos
diagnósticos mais preciso, uma vez que não ocorrem alterações nos níveis da uréia e
creatinina, bem como a ausência de sintomatologia clínica significativa que indique a
presença de perda da função renal (ROMÃO, 2004).
Fase IV: nesta fase percebe-se perda moderada da função renal, na realização dos
exames laboratoriais. Estarão presentes ainda, discretos sintomas de uremia apesar de o
paciente sentir-se bem clinicamente, na grande maioria das vezes como esses pacientes
33
apresentam associado à insuficiência renal doenças como diabetes e hipertensão, os sintomas
ficam de difícil notoriedade podendo ser confundida como exacerbação da sintomatologia da
doença de base. Nesta fase já é evidente a redução da TGF na presença de simples exames
laboratoriais, estando em torno de 30 a 59 mL/min/1,73 m² (ROMÃO, 2004).
Fase V: considerada como sendo uma fase de sintomatologia clínica evidente e na
grande da maioria das vezes severa, uma vez que os portadores da doença renal crônica, nesta
fase apresentam significativos sintomas resultantes da uremia. Podem-se considerar como
fazendo parte do quadro clínico característico desta fase os seguintes sintomas: HAS, edema,
astenia, náuseas, anemia, estando a TGF em torno de 15 a 29 ml/min/1,73 m² (ROMÃO,
2004).
Fase VI: definida como fase terminal uma vez que nesta a função perde o controle da
homeostasia, podendo rapidamente se tornar incompatível com a vida, levando o paciente ao
óbito. Nesta fase a TDF é inferior a 15, podendo estar em torno de 1,73 ml/min/1,73 m²
(ROMÃO, 2004).
4.4.5 Diagnóstico
O diagnóstico e controle da doença renal têm sido grandemente favorecidos pelo uso
rotineiro de biópsia renal com agulha percutânea. O exame histológico dos glomérulos e dos
túbulos é realizado para a identificação de anomalias estruturais e para caracterização dos
padrões de dano glomerular, tubular e intersticial. Exame imuno-histoquímico é necessário
para a identificação da imunoglobulina e componentes do complemento na doença glomerular
imune, e o exame sob microscopia eletrônica é necessário para os detalhes de ultra-estrutura,
incluído o local de deposição aos complexos imunes no glomérulo (STEVAN; LOWE, 2002).
34
A suspeita de IRC é caracterizada pela presença de doenças renais e suas
manifestações, comprovada através de exames laboratoriais. Dosagens elevadas de uréia,
ácido úrico e creatinina no sangue ocorrem por defeito crônico de filtração do rim doente.
Na urina, a densidade urinária é sempre baixa mostrando a incapacidade do rim em
concentrar a urina. Por isso, os pacientes com IRC nos informam que sua urina é sempre clara
e que nunca muda de cor (STEVAN; LOWE. 2002).
A ultra-sonografia renal é um teste não-invasivo útil, que tem capacidade de
demonstrar a existência de fibrose cortical, cálculos renais, hidronefrose, obstrução uretral e
doença renal policística. A doença renal clínica pode estar associada a uma redução simétrica
de tamanho e aumento da ecogenicidade; esses achados são inespecíficos sobre os demais
aspectos. A assimetria do tamanho dos rins levanta a suspeita de insuficiência renal
renovascular ou obstrução prévia por estenose ou cálculo (GOLDMAN, 2005).
A tomografia computadorizada sem contraste pode revelar necrose papilar ou
calcificações papilares sugestivas de nefropatia por abuso de analgésico. A observação de
anemia mais grave do que o previsto pelo grau de insuficiência renal sugere mieloma no rim;
deve-se proceder à imunoeletroforese do soro e da urina para a detecção de anticorpos
monoclonais ou cadeias leves Lambda ou kappa, respectivamente. Se for detectada a presença
de anticorpos monoclonal, o exame da medula óssea é habitualmente necessário para
confirmar o diagnóstico. Se o diagnóstico permanecer obscuro, e o tamanho dos rins for
normal ou apenas ligeiramente diminuído, deve-se considerar a realização de biópsia renal
para estabelecer o diagnóstico após controle da pressão arterial e, se necessário, diálise
(GOLDMAN, 2005).
4.4.6 Tratamento
35
De acordo com Stevan; Lowe (2002), o tratamento da IRC é muito complexo e deve
ser feito por especialista.
Segundo Busato (2006), os pacientes que, por qualquer motivo, perderam a função
renal, irreparavelmente atingiram a fase terminal da doença renal, os quais têm hoje três
métodos de tratamentos que substitui as funções do rim: a diálise peritoneal, a hemodiálise e
transplante renal.
A diálise é um processo artificial para retirar, por filtração, todas as substâncias
indesejáveis pela IRC. Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial ou da
membrana peritoneal; este tipo de diálise aproveita a membrana peritoneal que reveste toda a
cavidade abdominal do nosso corpo para filtrar o sangue. Para realizar a diálise, devemos
introduzir um cateter especial dentro da cavidade abdominal e, através dele fazer passar uma
solução semelhante ao plasma; sendo que a solução permanece por um período necessário
para que se realizem as trocas. Cada vez que uma solução nova entra em contato com o
peritônio, ele passa para a solução todos os tóxicos que devem ser retirados do organismo
realizando as funções de filtração semelhante ao rim (BUSATO, 2006).
É importante ressaltar que antes de iniciar o processo de diálise é necessário utilizar
medicamentos anticoagulantes para evitar a formação de coágulos no sangue, exceto em
pessoas que possuem alto grau de sangramento e não há risco de coagulação e também é
importante ressaltar que a enfermagem deve manter o local da inserção do cateter de sorense
higienizado e protegido com gaze estéril, pois o local se constitui importante via de
contaminação sistêmica.
Hemodiálise é o processo de separação das substâncias tóxicas do sangue por meio de
um sistema de membranas artificiais ou naturais, como o peritônio do próprio paciente, em
substituição às funções do rim. Esta é feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro).
36
A filtragem do sangue é realizada por um processo mecânico que depura o sangue
retirando dele as substâncias que trazem prejuízo ao organismo.
Esse processo é feito com a utilização de uma veia e uma artéria superficial que dá
acesso ao sangue para purificação.
Sua qualidade em relação à limpeza sanguínea é similar ao rim humano em
funcionamento normal. A diferença entre esses é que o rim humano trabalha na purificação
sanguínea o tempo todo enquanto a diálise é feita três vezes por semana com duração de
quatro horas cada sessão. Em cada sessão de hemodiálise são inseridas algumas substâncias
como vitaminas, já que no processo algumas são perdidas; suplementos de cálcio, que evita a
absorção do fósforo; ferro para diminuir os riscos de anemia, eritropoetina, que auxilia a
medula óssea na produção dos glóbulos vermelhos; vitamina D, que ajuda a mineralização
dos ossos e anti-hipertensivos, já que pessoas com insuficiências renais possuem hipertensão
arterial.
Segundo Goldman (2005), o transplante renal bem sucedido proporciona ao paciente a
melhor qualidade de vida. Os pacientes transplantados ficam livres das restrições de líquido e
potássio, podem viajar e trabalhar e conseguem a correção das anormalidades metabólicas e
da anemia, com restauração da função renal. Além disso, quando comparado com a
hemodiálise, o transplante renal também melhora a sobrevida em longo prazo de pacientes
tanto diabéticos quanto não-diabéticos.
Uma vez que o transplante apresenta-se mal sucedido o receptor poderá apresentar
quadro de necrose tubular aguda, complicações do ato cirúrgico e rejeição. Dentre estes três
possíveis acontecimentos sabe-se que a instalação da necrose tubular aguda é mais prevalente
em enxertos provenientes de doador cadáver, estando ainda ligada à situação hemodinâmica
do doador além de tempo utilizado para o processo de isquemia fria do enxerto assim como a
37
sensibilização do receptor. As principais complicações das cirurgias de transplantes renais são
as fístulas urinárias, formação de trombo no interior dos vasos, hematoma ou linfocele
localizada em condições peri-renais (NASCIMENTO, 2000).
Para Smeltzer; Bare (2004), os aspectos de enfermagem do cuidado pré-operatório são
similares àqueles de pacientes que se submetem a outra cirurgia abdominal eletiva. O cuidado
pré-operatório pode ser conduzido em vários ambientes, inclusive a área pré-admissional de
pacientes externos, o hospital ou clínica de transplante durante a fase de elaboração
preliminar. O ensino do paciente aborda a higiene pulmonar pós-operatória, opções de
tratamento de dor, restrições de dieta, linhas intravenosas e arteriais, drenos (sonda de demora
e, possivelmente, uma sonda nasogástrica) e a deambulação precoce. O paciente que recebe
um rim de um parente doador vivo pode estar preocupado com o doador e como este irá
tolerar o procedimento cirúrgico.
No tratamento pós-operatório, a meta do cuidado consiste em manter a homeostasia
até que o rim transplantado esteja funcionando bem. O paciente cujo rim funciona
imediatamente exibe um prognóstico mais favorável que o paciente cujo rim não funciona. A
sobrevida de um rim transplantado depende da capacidade de bloquear a resposta imune do
corpo ao rim transplantado. Para superar ou minimizar o mecanismo de defesa do corpo,
administra-se os agentes imunossupressores, como a azatioprina, corticosteróides,
ciclosporina e anticorpo monoclonal – orthoclone - OKT (SMELTZER; BARE, 2004).
Pode-se definir como rejeição hiperaguda o evento de rejeição que acontece cerca de
poucas horas ou até mesmo em questão de minutos após é realizado a liberação vascular. Este
acontece como resultado na presença local de anticorpos citotóxicos em resposta ao antígeno
HLA ou por uma incompatibilidade do sistema ABO.
A rejeição pode ocorrer mesmo após um período relativamente longo após o
38
transplante como, por exemplo, a rejeição denominada aguda que pode ocorrer até três meses
após enxerto. Esta é caracterizada por quadro sintomatológico de redução da diurese,
hipertermia, picos hipertensivos, aumento de peso relacionado à creatinina sérica bem como a
um quadro histológico com infiltrado plasmocitário intersticial (GARCIA, 2000).
Tem-se ainda o que se pode chamar de rejeição crônica, uma vez que esta pode se
fazer presente em qualquer fase após o transplante, com quadro clínico característico de lenta
e progressiva elevação dos níveis de creatinina, presença de proteína na urina, HAS associada
a uma condição histopatológica de fibrose intersticial, atrofia tubular ligada ou não a gradual
obliteração do lúmen vascular e glomeruloesclerose (MAZZALI, 1997).
Todos os esforços devem ser envidados para evitar a IRC. Os pacientes devem receber
solução salina por via intravenosa para melhorar a função hemodinâmica e o fluxo urinário
antes da administração de meios de contraste radiológicos iodados ou outras toxinas. Bem
como antes de procedimentos cirúrgicos particularmente em pacientes com função renal
precária ou naquelas cujo fluxo sanguíneo renal será interrompido. A solução salina
intravenosa também é administrada com cisplatina ou outros agentes nefrotóxicos. O prétratamento com alopurinol pode diminuir a produção de ácido úrico quando a leucemia ou
tumores maciços estão sendo tratados. Não devem ser administrados AINES a pacientes com
doença renal, e os usos de antibióticos nefrotóxicos devem ser evitados ou cuidadosamente
monitorizados em pacientes com IRC (GOLDMAN, 2005).
Segundo Smeltzer; Bare (2004), os rins são particularmente suscetíveis aos efeitos dos
medicamentos por serem repetidamente exposto às substâncias no sangue. Eles recebem um
grande fluxo sanguíneo (25% do débito cardíaco em repouso; todo volume sanguíneo circula
através dos rins cerca de 14 vezes por minuto). Além disso, o rim é o principal órgão excretor
para muitas substâncias tóxicas, e, durante o processo normal de concentração da urina, essas
39
substâncias aumentam em concentração e podem ser tóxicas para os rins. Portanto, nos
pacientes que recebem medicamentos potencialmente nefrotóxicos (aminoglicosídeos,
gentamicina, tobramicina, colistimetato, anfotericina B, vancomicina, ciclosporina), a função
renal deve ser monitorada com rigor.
4.5 FUNÇÃO RENAL
4.5.1 Eliminação de Toxinas
De maneira muito parecida ao trabalho dos filtros, os rins trabalham para conservar o
corpo livre de toxinas. O sangue entra nos rins através da artéria renal. Uma vez que o sangue
chega aos rins, as toxinas são filtradas para a urina. O sangue limpo volta ao coração por uma
veia renal (GOLDMAN, 2005).
4.5.2 Produção de Glóbulos Vermelhos e Formação de Ossos
A formação de ossos sadios e a produção dos glóbulos vermelhos no sangue
necessitam da função normal de nossos rins.
Em primeiro lugar afetam a formação dos ossos porque regularizam as concentrações
de cálcio e de fósforo no sangue e produzem uma forma ativa da Vitamina D.
Em segundo lugar os rins liberam o hormônio chamado de eritropoetina que ajuda na
maturação dos glóbulos vermelhos do sangue e da medula óssea. A falta deste hormônio pode
causar anemia (GOLDMAN, 2005).
40
4.5.3 Regulação de Pressão Sanguínea
A pressão alta sanguínea (hipertensão) pode ser a causa ou também o resultado da
enfermidade renal. O controle da pressão arterial sanguínea também é uma função dos rins.
Estes órgãos controlam as concentrações de sódio e a quantidade de líquido no corpo.
Quando os rins falham e não cumprem com estas funções vitais. A pressão sanguínea pode
elevar-se e pode ocasionar inchaço (edema). Os rins também secretam uma substância que se
chama renina. A renina estimula a produção de um hormônio que eleva a pressão sanguínea.
Quando os rins não funcionam bem se produz renina em excesso e isto pode resultam em
hipertensão. A hipertensão prolongada danifica os vasos sanguíneos, causando assim falha
renal (GOLDMAN, 2005).
4.5.4 Controle do Balanço Químico e de Líquido do Corpo
Quando os rins não funcionam apropriadamente, as toxinas se acumulam no sangue.
Isto resulta em uma condição muito séria conhecida como uremia. Os sintomas da uremia
incluem: náuseas, debilidade, fadiga, desorientação, dispnéia e edema nos braços e pernas.
Há toxinas que se acumulam no sangue e que podem ser usadas para avaliar a
gravidade do problema. As principais substâncias mais comumente usadas para este propósito
se chamam uréia e creatinina (GOLDMAN, 2005).
4.5.5 Regulação da Função Renal
Segundo Silva (2008), a regulação da função renal relaciona-se basicamente com a
41
regulação da quantidade de líquidos do corpo. Havendo necessidade de reter água no interior
do corpo, a urina fica mais concentrada, em função da maior reabsorção de água; havendo
excesso de água no corpo, a urina fica menos concentrada, em função da menor reabsorção de
água.
O principal agente regulador do equilíbrio hídrico no corpo humano é o hormônio
ADH (antidiurético), produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise. A concentração do
plasma sanguíneo é detectada por receptores osmóticos localizados no hipotálamo. Havendo
aumento na concentração do plasma (pouca água), esses osmorreguladores estimulam a
produção de ADH. Esse hormônio passa para o sangue, indo atuar sobre os túbulos distais e
sobre os túbulos coletores do néfron, tornando as células desses tubos mais permeáveis à
água. Dessa forma, ocorre maior reabsorção de água e a urina fica mais concentrada. Quando
a concentração do plasma é baixa (muita água), há inibição da produção do ADH e,
consequentemente, menor absorção de água nos túbulos distais e coletores, possibilitando a
excreção do excesso de água, o que torna a urina mais diluída (ROMÃO, 2004).
Certas substâncias, como é o caso do álcool, inibem a secreção de ADH, aumentando
a produção de urina.
Além do ADH, há outro hormônio participante do equilíbrio hidro-iônico do
organismo: a aldosterona, produzida nas glândulas supra-renais. Ela aumenta a reabsorção
ativa de sódio nos túbulos renais, possibilitando maior retenção de água no organismo. A
produção de aldosterona é regulada da seguinte maneira: quando a concentração de sódio
dentro do túbulo renal diminui, o rim produz uma proteína chamada renina (FIGURA 03), que
age sobre uma proteína produzida no fígado e encontrada no sangue denominada
angiotensinogênio (inativo) (FIGURA 03), convertendo-a em angiotensina (ativa) (FIGURA
03).
42
Essa substância estimula as glândulas supra-renais a produzirem a aldosterona
(STEVAN; LOWE, 2002).
ESQUEMA DA ATIVAÇÃO HORMONAL
Fonte: LOPES, SÔNIA. Bio 2.São Paulo, Ed. Saraiva, 2002.
FIGURA 03
Segundo Romão (2004) os elementos figurados do sangue (hemácias, leucócitos e
plaquetas), assim como as macromoléculas de proteínas, não se filtram ao nível dos
glomérulos. Por isso, quando aparecem na urina, são indicativos de lesão glomerular. (Não
consideramos aqui hemácias e leucócitos que podem aparecer na urina em consequência de
infecções "das vias urinárias baixas").
A perda progressiva das funções renais provoca hipertensão arterial ou seu
agravamento. O aumento da pressão é percebido como cefaléia, dificuldade visual, cansaço,
falta de ar e ainda aumenta o risco de infarto do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais.
Os rins têm papel fundamental no metabolismo dos ossos, pois ativam a vitamina D que é
responsável pela absorção do cálcio presente nos alimentos que são digeridos e que devem ser
incorporados aos ossos para mantê-los íntegros e fortes (GOLDMAN, 2005).
Segundo Goldman (2005), com frequência, os pacientes chegam ao médico num
43
estágio avançado da evolução da doença, quando já ouve perda de grande parte da função
renal, à exceção dos que apresentam doença renal cística medular e dos que se encontram nos
estágios mais iniciais. A uréia é uma substância que provém dos alimentos que contém
proteínas como, por exemplo, os alimentos de origem animal (carne, ovos), e que devem ser
quase totalmente eliminada do organismo através da urina. Quando os rins estão com a sua
função de filtração prejudicada, a uréia fica acumulada no sangue, provocando alterações em
vários órgãos, estabelecendo a uremia.
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5 CONCLUSÃO
A Insuficiência Renal Crônica constitui-se em uma patologia de elevada
morbimortalidade, bem como importante fator redutor da qualidade de vida dos portadores,
cuja evolução depende da qualidade do tratamento ofertado em seus estágios menos
avançados. O diagnóstico precoce da doença, o encaminhamento imediato para
acompanhamento nefrológico e a implementação das medidas que retardam a progressão da
IRC, aliadas ao diagnóstico e tratamento das suas complicações e comorbidades são
estratégias fundamentais no manuseio adequado da doença.
Contudo, a complexidade da IRC e o impacto devastador que ela provoca na família
são indicadores da necessidade de uma abordagem que vai muito além dos aspectos médicos,
na qual se privilegie o processo educativo, preferencialmente com o apoio de uma equipe
multidisciplinar.
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