Valor do método

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VALOR DO ELETROCARDIOGRAMA NO DIAGNÓSTICO
CARDIOLÓGICO NO SÉCULO XXI
Andrés Ricardo Pérez Riera
Professor colaborador da Faculdade de Medicina do ABC Fundação Santo
André - São Paulo- Brasil
Chefe do setor de Eletrovetorcardiografia
Contatos
Rua Sebastião Afonso, 885 CEP: 04417-100 – Jardim Miriam – São
Paulo, Brasil Tel: (011) 5621-2390 – Fax: 011 5625-7278.E-mail:
[email protected]
O ECG é um dos três pilares básicos do diagnóstico cardiológico moderno: clínica (anamnese e
exame físico), ECG e Ecocardigrama.
Para a interpretação correta do ECG devemos ter informações de vários parâmetros da
normalidade como idade, sexo, raça, biótipo e estado nutricional (massa corporal). Também é
importante conhecer a eventual presença certos estados patológicos que ocasionem
deformidades torácicas como o pectus escavatum, a síndrome das costas retas, mastectomia ou
mamas volumosas e o do emprego de certas drogas com potencial de modificar o ECG como
digoxina antiarrítimicos, antidepressivos tricíclicos, etc. Estes fatos devem ser anotados para a
interpretação adequada.
Em relação a outros exames complementares utilizados possui vantagens do baixo custo, ser
não invasivo, permitir estudos seriados de fácil reprodução, ser independente da experiência do
observador e da qualidade do equipamento. Insubstituível pela sua especificidade diagnóstica na
caracterização das arritmias cardíacas onde é considerado padrão ouro. Igualmente
incomparável no diagnóstico dos diversos quadros de isquemia miocárdica aguda para
determinar a extensão e severidade da mesma assim como de grande utilidade nas
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modificações estruturais do miocárdio, o efeito de drogas, nos distúrbios eletrolíticos doenças
endócrino-metabólicas e em muitas doenças genéticas com ou sem cardiopatia estrutural1.
1) O valor do ECG nas arritmias
(1A) Supraventriculares
Além de permitir diferenciar em forma precisa todas as numerosas arritmias originadas nos
átrios, possui especial valor nas síndromes de pré-excitação ventricular onde:
1) Pode identificar a origem e localização do feixe acessório e até determinar o circuito de
eventuais
taquiarritmias
reentrantes
permitindo
o
melhor
tratamento
definitivo
pela
radiofreqüência pela polaridade da onda delta e outros critérios determinados por diversos
algoritmos2. Assim fora empregado a polaridade da onda delta, o SÂQRS no plano frontal e o
padrão da transição da onda R nas precordiais3 e outros algoritmos4-5. Outros autores utilizam a
orientação da onda delta e o complexo QRS nas precordiais direitas e no plano frontal com a
presença ou ausência de SVE ou SVD6. Outros autores preconizam o mapeamento endocárdico
na localização tricúspide e mitral (via seio coronário) durante o evento taquicárdico reentrante AV
reciprocicante7. O ECG de 12 derivações é de grande valia para a localização da via anômala o
WPW tipo A está quase invariablemente associado com via anômala no lado esquerdo e o tipo B
pode ocorrer com qualquer localização desta via. (A polaridade da onda delta é o mais
importante) para a localização da via anômala assim como a polaridade do complexo QRS na
derivação V18.
Rodrigues e col utilizando o ECG de 12 derivações determinaram as características do ECG
quando a via acessória encontra-se na região médio septal, ântero-septal, póstero-septal e na
parede livre do VD confirmado pela cirurgia ou a radiofreqüência. Este estudo analisou o SÂQRS
no PF; o eixo elétrico da onda delta no PF; o ângulo entre o QRS e a onda delta; a relação R/S
na derivação DII, a negatividade da onda delta nas derivações inferiores e a relação R/S nas
precordiais9.
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d' Avila et al10 analisando a polaridade do complexo QRS em cinco derivações teve um índice de
concordância com a ablação de 92%.
2) Permite caracterizar o tipo de pré-excitação:
1) Pré-excitação clássica e Woff-Parkinson-White (WPW): São aqueles casos de préexcitação ventricular nos quais existe um ou mais feixes acessórios em paralelo com a
via normal nodo-hisiana, condicionantes da ativação precoce de uma parte da massa
ventricular responsável pelo encurtamento do PR(<120ms), e o estimulo percorrendo
mais lentamente o músculo banal ocasiona um alargamento inicial do QRS (onda delta)
sendo a porção restante da despolarização ventricular
resultante da fusão de dois
frentes de onda: a procedente da via em paralelo e aquela da via normal (complexo de
fusão). Como conseqüência da ativação ventricular aberrante, surgem alterações
secundárias da repolarização ventricular. Reserva-se o termo de "padrão WPW" quando
a circunstância descrita não está associada a taquiarritmias paroxísticas.
2) Pré-excitação aurículo-hisiana (intervalo PR curto (<120ms) associado a QRS de
duração normal (sem onda delta.) Quando a pré-excitação aurículo-hisiana associa-se a
surtos de taquiarritmias paroxísticas consideramos estar perante a síndrome e Long
Ganong Levine).
3)
Tipo Mahaim: Nestes casos existem vias acessórias (feixes anômalos) que partindo ora
do Nó A-V ora do feixe de His ou seus ramos ou até desde a musculatura atrial terminam
no miocárdio contrátil ventricular (CONEXÕES) ou se inserem nas fibras do tecido
específico de condução (TRATOS) particularmente no ramo direito do feixe de His. As
fibras que se originam no sistema de condução após o nó A-V de condução lenta
apresentam no ECG de superfície PR de duração normal e se terminam no músculo
banal septal direito (conexões nó-ventriculares e fascículo-ventriculares) por ativar
inicialmente em forma lenta o VD (onda DELTA) o padrão do QRS lembra o BCRE.
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Resumindo:
Pré-excitação clássica e Woff-Parkinson-White (WPW): intervalo PR curto, QRS alargado (=
ou > 100ms) e alterações secundárias da repolarização;
Pré-excitação aurículo-hisiana: intervalo PR curto, QRS de duração normal;
Pré-excitação Mahaim: intervalo PR normal e QRS que lembra BRE.
3) Permite em caso de surtos de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) presente em 40
a 80% dos casos na presença de pré-excitação o ECG determinar o tipo de circuito macroreentrada utilizado:
1) Quando emprega como circuito em forma anterógrada o sistema His-Purkinje e
retrogradamente o sistema em paralelo: TPSV com QRS estreito. (80% dos casos) ou;
2)
Se o circuito processa-se em forma inversa, isto é, usando o sistema em paralelo em
forma anterógrada e o His-Purkinje em forma retrógrada: TPSV com QRS largo.(20%
dos casos).
Observação: O ECG permite a localização do final atrial da via acessória analisando a
polaridade da onda de P durante a taquicardia ortodrómica.
Quando apenas um caminho
acessório está presente, o extremo atrial e ventricular devem estar localizados muito próximos
(conhecido como “match”). Quando não estão na mesma área do anel AV (“a mismatch”) mais
de um caminho acessório está presente11.
4) Permite observar os fatores que aumentam o grau de pré-excitação alargando o QRS e
fatores que diminuem a mesma encurtando-o (efeito concertina ou fenômeno do acordeão de
Oehnell). Alternância de um progressivo encurtamento do PR e concomitante alargamento do
QRS e vice-versa em batimentos sucessivos. Obedece a uma progressiva maior ou menor
percentagem de ativação ventricular pela via anômala em relação à via normal, traduzindo-se
num complexo QRS com maior ou menor grau de fusão. O fenômeno ocorre e por variações na
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quantidade de músculo ventricular ativado precocemente pela via anormal em paralelo. As
variações do tono vagal, aumentando ou diminuindo período refratário do nó A-V podem
manifestar o efeito concertina alargando ou encurtando a duração do QRS.
São circunstâncias que limitam a capacidade do ECG para predizer a localização do feixe
anômala associação com outras cardiopatias estruturais que distorcem o QRS; presença de
áreas eletricamente inativas, a existência de feixes múltiplos (4 a 15% dos WPW.); graus de
fusão variáveis, onda delta superposta ao fim da onda P, mudanças da polaridade da onda delta;
feixe anômalo de localização subendocárdica (habitual subepicárdica) ou septal profunda; feixe
anômalo de condução retrógrada exclusiva e deslocamento do coração dentro do tórax. Ex:
ausência de um pulmão.
5) Permite em caso de fibrilação atrial paroxística (FA) a segunda taquiarritmia mais freqüente
encontrada no WPW (20 a 35% dos casos) habitualmente de curta duração, com alta taxa de
resposta ventricular, (FV de 180bpm ou maior) conduzida aos ventrículos pela via em paralelo
pelo que o complexo ventricular resultante é aberrante e freqüentemente confundida com
taquicardia ventricular (TV), porém, mostrando intermitência com condução normal e tipicamente
resistente a digital na tentativa de diminuir a taxa de resposta ventricular.
Os elementos eletrocardiográficos para diferenciar a FA da síndrome de WPW da TV são:
1) Irregularidade importante nos intervalos RR: > que 200 ms (1 quadrado grande);
2) Significativa mudança na largura dos QRS: > que 45 ms (1 quadradinho = 40ms);
3) Freqüência ventricular mais elevada: geralmente > que 180 bpm (TV < que 150bpm);
4) Freqüente identificação da onda DELTA em alguns complexos;
5) Freqüente presença de complexos aberrantes, intermediários de fusão e não aberrados
num mesmo traçado;
6) Resposta paradóxica a digital (> da freqüência ventricular após sua administração). A
digital aumenta o período refratário efetivo da via normal em nível do Nó A-V e diminui o
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da via anômala podendo ocasionar aumento da taxa de resposta ventricular com risco
de FV e morte súbita.
A rápida passagem do estímulo dos átrios aos ventrículos sem sofrer o retardo fisiológico da
união A-V pode ocasionar chegada de estímulos no período vulnerável ventricular com o
conseqüente risco de desencadear fibrilação ventricular e morte súbita. A morte súbita na
síndrome de WPW é resultado da seguinte seqüência: freqüência ventricular rápida no curso de
uma arritmia supraventricular ------deterioro hemodinâmico------TV------ FV. Portanto a TV nunca
é uma arritmia primária na síndrome de WPW, e surge sempre com conseqüência de um
deterioro hemodinâmico por uma resposta ventricular rápida.
Uma via anômala e tanto mais perigosa quanto maior seja sua capacidade de condução
anterógrada e por tanto quanto mais curto seja seu período refratário. Sabe-se que existe uma
relação direta entre o RR mais curto de uma FA e o período refratário da via anômala. Assim,
quanto mais rápida a taxa de resposta ventricular numa FA da síndrome de WPW mais curto
será em geral o período refratário da via anômala e mais curta o RR com maior perigo de
degenerar em fibrilação ventricular.
Consideramos curto um RR quando o menor existente numa FA não atinge os 250ms, e quando
o período refratário da via anômala é menor que 270ms.
(1B) Ventricular
Permite determinar a origem das extra-sístoles pela morfologia tendo em conta o tempo de
acoplamento, a largura do QRS do evento. Associação de acoplamentos variáveis (> do que
80ms), períodos interectópicos múltiples e presença de batimentos de fusão são indicativos de
parasistolia Esta se manifesta geralmente de forma sustentada sendo causada por um foco de
automatismo localizado geralmente nos ventrículos, porém, pode ser atrial ou juncional e com
freqüência cardíaca mais baixa que o nó SA. O foco ectópico está protegido de ser
despolarizado pela ação do marcapasso normal. Esta proteção explica-se por um bloqueio de
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entrada unidirecional que impede que o ritmo de base despolarize o foco parassistólico que por
sua vez, pode sofrer graus variáveis de bloqueio de saída.
Podem ser empregados diversos critérios pelo ECG no agrupamento das extra-sístoles:
1) Pelo seu local de origem
(1a) Sinusais ou para-sinusais.
(1b) Atrias.
(1c) Juncionais.
(1d) Ventriculares.
2) Pelo seu acoplamento ou ligadura
(2a) constante ou fixo.
(2b) variável.
3) Pelo momento da ocorrência na diástole
(3a) Precoces ou proto-diastólicas: fenômeno R sobre T.
(3b) Meso-diastólicas.
(3c) Tardias ou tele-diastólicas.
4) Pela pausa pós-extrasistólica.
(4a) Com pausa compensadora completa.
(4b) Com pausa compensadora incompleta ou não compensadora.
(4c) Sem pausa ou ausente (interpolada).
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5) Pela freqüência ou ocorrência.
(5a) Isoladas.
(5b) Repetitivas em pares, pareadas, duplas ou acopladas: “couples”
(5c) Em grupos: são aquelas que ocorrem com um padrão repetitivo durante o ciclo de base.
Podem ser:
(5c1) Bigeminadas.
(5c2) Trigeminadas.
(5c3)Tetrageminadas ou quadrigeminadas.
(5c4)Pentageminadas.
(5c5) Hexageminadas.
Observação: três ou mais se considera surto de taquicardia ventricular (TV).
6) Pela duração do QRS
(6a) Estreitas: QRS < 120ms. São benignas e não devem tratar-se. Nascem na porção
penetrante do feixe de His, nos ramos ou nas divisões dos ramos:
(6a1) Quando nascem da porção penetrante do feixe de His o QRS é normal.
(6b1) Quando nascem do ramo direito a morfologia será de BIRE
(6c1) Quando nascem do ramo esquerdo a morfologia será de BIRD com grau mínimo de
BDASE.
(6d1) Quando nascem da bifurcação entre a divisão ântero-superior e póstero-inferior a
morfologia será de BIRD.
(6e1) Quando nascem da porção inicial da divisão ântero-superiordo ramo esquerdo a morfologia
será de BDPIE de grau mínimo.
(6f1) Quando nascem da porção inicial da divisão da divisão póstero-inferior: morfologia será de
BDASE de grau mínimo e morfologia de BIRD.
(6g1) Se nascerem na divisão ântero-superior a morfologia será de BDPIE incompleto e BIRD.
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(6b) Largas: QRS >120ms. Nascem na rede de Purkinje ou no miocárdio ventricular.
(6b1) Morfolgia de BCRD: Nasce do VE
(6b2) Morfologia de BCRE: Nasce do VD (extra-sístoles dos sujeitos sadios)
(6b3) Morfologia de BCRD+BDASE
(6b4) Morfologia de BCRD+ BDPIE
(6b5) Se nascem da base dos ventrículos se denominam Wolffianas por apresentarem
empastamento inicial (Wolffianas) que lembra a pré-excitação, o
eixo da extra-sístole está
desviado para a direita no PF e os complexos QRS são positivos em todas as precordiais (forças
dirigidas para frente)
(6b6) Quando nascem da ponta dos ventrículos registra-se complexos do tipo QS em todas as
precordiais. Se nascerem da ponta do VD haverá padrão de BRE em V6 e
QS ou Rs de V1
a V5. Se nascerem do da ponta do VE terão padrão de BRD em V1 e QS ou rS e V2 a V6.
(6b7) Quando nascem do músculo papilares anteriores do VD a morfologia será de BCRE com
eixo à direita em torno de + 1000 e forças iniciais empastadas em V1 com voltagem significativa
pese a morfologia de BCRE.
O ECG é fundamental na caracterização das taquicardias ventriculares (TV) definidas como todo
ritmo originado abaixo da bifurcação do feixe de His com pelo menos três batimentos sucessivos
e freqüência superior à própria dos focos de automatismo normal do coração e menor do que
270bpm (as TV polimórficas podem chegar a freqüências de 300bpm).
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O ECG nos permite distinguir as TV monomórficas (TV-M) ou típicas das polimórficas ou atípicas
(TV-P). Assim, as primeiras são aquelas que apresentam complexos ventriculares consecutivos
(QRS) semelhantes ou de uma mesma morfologia em cada uma das doze derivações no plano
frontal e no horizontal com eventual exceção do complexo inicial e/ou final. As TV-P são aquelas
em que os complexos ventriculares apresentam pelo menos duas morfologias diferentes dentro
de um mesmo evento taquiarrítmico, sendo eventualmente necessário à observação das doze
derivações porque pode não ser possível detectar o polimorfismo apenas com uma derivação ou
na derivação do monitor.
Também o ECG nos permite distinguir pela duração as TV não sustentadas (TV-NS) das TV
sustentadas (TV-S). As primeiras caracterizadas por mais de três despolarizações ventriculares
consecutivas com freqüência acima de 100bpm e com duração menor do que 30 segundos. Será
sustentada quando a duração do evento seja maior do que 30 segundos ou quando acarretam
sintomas que obrigam a sua mediata interrupção. Finalmente a TV se considerará incessante
quando ocorra durante mais de 50% do tempo de registro de 24h, tem caráter paroxístico (inicio
e fim abruptos) e freqüência em geral menor do que as supraventriculares.
Esta
variedade,
particularmente
se
apresenta
freqüência
elevada
pode
conduzir
a
taquicardiomiopatia. Finalmente o ECG nos permite com elevada segurança distinguir a TV da
supraventricular com condução aberrante através de diversos algaritmos sendo o mais
conhecido o de Brugada12. Este autor e seus colaboradores determinaram que a ausência de
complexos QRS de tipo RS em todas as precordiais é específico de TV. Se o complexo RS em
uma o mais precordiais possui o intervalo RS > 100ms é altamente específico de TV.
2) O valor do ECG na insuficiência coronária
De primeira escolha nos pacientes com dor precordial sugestiva ou suspeita de insuficiência
coronária por dar nos informações sobre o tamanho e a área de risco assim como da severidade
e tipo de isquemia.
Nos infartos transmurais possui elevada sensibilidade.
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Permite com relativa facilidade diagnosticar a angina variante vasoespática pelo exclusivo
supradesnivelamento do segmento ST que reverte com o uso sublingual de nitratos
diferentemente do infarto de miocárdio. Esta variante de angina está caracterizada por dor que
ocorre no repouso com elevação transitória do segmento ST e ocasionada por espasmo
coronário com ou sem aterosclerose associada. Na ausência de substrato orgânico o
prognóstico é bom porque são mais raros os surtos de taquicardia ventricular/fibrilação
ventricular (TV/FV) que conduzem a morte súbita arrítmica13. Não se observa o aumento
enzimático típico de IAM ou o aparecimento de onda Q de necrose no ECG (excepcionalmente
pode existir onda Q). Em pacientes com espasmo da artéria descendente anterior refere-se
inversão transitória freqüente da onda U durante o evento vasospástico por sua vez
independente da magnitude da isquemia14. O tratamento requer dose elevada de antagonistas
de cálcio, nitratos e antiadesivos plaquetários. Os casos que apresente FV mesmo no uso desta
terapia o implante do cardiodesfibrilador automático pode estar indicado. Nos casos que
desenvolvem elevado grau de bloqueio AV a indicação recai no implante de marcapasso DDD 1516
.
A obstrução da artéria coronária descendente anterior antes da primeira perfurante septal pode
originar em forma transitória ou intermitente forças anteriores proeminentes no ECG/VCG (ondas
R de voltagem aumentada in crescendo de V2 a V4) como resultado de bloqueio divisional
ântero-medial do ramo esquerdo do feixe de His (BDAM)17-18-19-20.
Nos acreditamos que o aparecimento do BDAM corresponde a uns dos componentes da
chamada síndrome de Wellens descrito em 1982 pelo professor Hein JJ WELLENS da
Universidade de Limburg em Maastricht. Ele descrevera uma síndrome que mais tarde seria
conhecida com o epônimo “Wellens Syndrome” indicativa de lesão crítica proximal na artéria
descendente anterior21 caracterizado por:
1) Ondas T profundamente invertidas em V1 e V2;
2) Segmento ST sem elevação ou discretamente elevado;
3) Ausência da perda de voltagem da onda R;
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4) Enzimas normais ou discretamente elevadas.
Em nosso entender não só pode ser observada ausência da perda de voltagem da onda R como
acontecer um aumento da voltagem correspondente claramente a isquemia transitória e distúrbio
dromótropo secundário na divisão ântero-medial do ramo esquerdo pela artéria descendente
anterior.
A síndrome quando não identificada e pobremente tratada, conduz rapidamente em 8,5 dias a
infarto anterior. Estes pacientes nunca deveriam ir ao teste ergométrico prévio e sim diretamente
a cinecoronáriografia.
O ECG pode indicar o local da obstrução na árvore coronária. Se for próximal na arteria
coronaria descendente anterior antes da primeira rama perfurante septal e da primeira rama
diagonal significa que uma parte muito grande do ventrículo esquerdo encontra-se em risco. Os
critérios do ECG para diagnosticar o local da obstrução são de grande importância, porque
permitem a escolha terapêutica, isto é, se angioplastia percutânea ou a terapia trombolítica além
de permitir-nos tomar uma conduta mais invasiva no caso de fracasso da trombólise o se ocorreu
re-oclusão. Estes critérios têm sido brilhantemente relatados pelo cardiologista Argentino/israelita
Samuel Sclarovsky no livro22.
Contando os milímetros de desnivelamento (supra ou infradesnivelamento) do segmento ST e
tendo como base à linha isoelétrica nas 12 derivações obtem-se uma estimativa do tamanho da
área de risco. Quanto maior o desnivelamento do segmento ST maior a área comprometida23.
3) O valor do ECG nos pacientes com síncope e pré-sincope
O ECG resulta indispensável na avaliação inicial de pacientes com clínica de síncope e présíncope. Ex. Quando secundário a hipersensibilidade do seio carotídeo a realização do ECG
durante a massagem do seio pode ocasionar uma pausa longa a qual se atinge 5000 ms
constitui-se num sinal altamente sugestivo de síndrome do seio carotídeo.
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Quando a síncope responde a assim chamada síndrome do nó sinusal doente ou “sick sinus
syndrome” condição idiopática ou secundária mais freqüente em idosos onde se observa
disfunção habitualmente de grande parte do sistema excito-condutor do coração. A entidade
pode ocasionar múltiplas modificações no ECG como bradicardia sinusal, parada sinusal,
bloqueio sino-atrial de diversos graus, surtos de fibrilação atrial ou flutter e alternância de
bradiarritmias com taquiquiarritmias (síndrome bradi/taqui). Nestes casos a terapêutica recai no
marcapasso dupla câmara que melhora os sintomas e diminui a incidência de fibrilação atrial,
tromoembolia, insuficiência cardíaca (ICC) e mortalidade24.
Quando a síncope é secundária a síndrome do QT longo congênita ou adquirida o ECG se
reveste de uma importância impar porque nos permite analisar os intervalos QT e QTc, intervalo
JT e JTc, características da onda U, dispersão do QT e outros parâmetros. Quando responde a
sídrome de Brugada o ECG é o elemento chave de suspeita. (veja mais adiante).
4) O valor do ECG na avaliação da sobrecarga de câmaras ventriculares
Para o diagnostico de sobrecarga das câmaras ventriculares é de aceitável especificidade e
baixa sensibilidade. Assim, na sobrecarga ventricular esquerda (SVE) a sensibilidade estimada
encontra-se entre 20 a 60%, Ex. apenas 3% da população geral e 5% dos hipertensos mostram
SVE no ECG. Adicionalmente na concomitância de sobrecarga ventricular direita (SVD), áreas
eletricamente inativas, distúrbio intraventricular de condução e durante o tratamento com certas
drogas que modifiquem a despolarização e/ou repolarização ventricular ambos parâmetros estão
comprometidos.
Para ventrículo direito a especificidade dos critérios de sobrecarga ventricular direita (SVD) é
muito mais elevada que a dos para SVE, porém, a sensibilidade é muita menor 25.
As alterações do segmento ST e da onda T são as mais freqüentes anormalidades encontradas
no ECG, porém, as menos específicas.
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5) O valor do ECG nas miocardiopatias.
De grande utilidade no diagnóstico de estas entidades. Ex.
Na miocardiopatia idiopática dilatada congestiva idiopática eventualmente observa-se ritmo
de fibrilação atrial, (FA), os padrões de sobrecarga atrial esquerda (SAE), sobrecarga bi-atial
(SBA), SVE, bloqueio completo do ramo esquerdo (BCRE), e bloqueio divisional ântero-superior
esquerdo (BDASE), padrão de pseudo-infarto e eventual baixa voltagem dos complexos QRS
nas derivações do plano frontal respeitando as precordiais.
O alargamento do complexo QRS é um indicador preditivo prognóstico nos pacientes em ICC e a
presença de BCRE é um marcador de mau prognóstico em pacientes em ICC independente da
idade, severidade da ICC e o tipo de drogas empregadas. Este dado torna racional a indicação
de marcapasso ventricular resincronizado multisitio em pacientes com ICC e BCRE 26.
Também é de significado ominoso a associação de rimo de fibrilação atrial crônica a BCRE27.
É elevada presença de arritmias.
Na Cardiopatia chagásica crônica: sempre associado ao contexto clínico um ECG com
associação de BCRD + BDASE + extra-sístoles ventriculares polimórficas em paciente de média
idade ou jovem procedente de área endêmica é fortemente sugestivo da presença da entidade.
Cardiomiopatia hipertrófica: SAE (20% a 50%), padrão de pseudo P pulmonale naqueles onde
o septo obstrui a via de saída do ventrículo direito (síndrome de Berhaim), SVE padrão sistólico
("strain pattern"), com ondas R proeminentes nas precordiais intermediárias(forças anteriores
proeminentes: FAP) por aumento do vetor septal, SVD ou bloqueio divisional ântero-medial do
ramo esquerdo (BDAM). Ondas Q profunda e rápida nas derivações esquerda e/ou inferiores e
nas formas familiares, em aproximadamente nos 50% dos casos encontramos padrão QS de V1
a V4 (nos casos esporádicos só 15% apresentam este padrão).
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Na forma apical podem ser observadas as típicas ondas T gigantes negativas entre V 2 e V5
acompanhado de critérios de voltagem positivos.
Displasia arritmogênica do VD: Caracterizada por padrão de BIRD, com duração do QRS
levemente aumentado de V1 a V3 (maior do que 110ms) supradesnivelamento do segmento ST
tipo “coved” seguida de onda T negativa de V1 a V3 (característicos se presentes em menor de
12 a sem BRD) e a presença das chamadas ondas epsilon. Estas ondas, presentes em 30% dos
casos, são resultado de potenciais tardios de baixa voltagem e curta duração, localizados ao
final do QRS e inicio do segmento ST (ponto J) observados de V1-V3 e no plano frontal que
traduzem demora na ativação do VD. É característica a tendência ao aparecimento de
taquicardia ventricular monomórfica (TV-M) com morfologia de BCRE e SÂQRS da TV encontrase normal ou desviado para a direita entre + 900 e + 1200 (QRS tipo "qR" ou "QS" em DI). Nos
raros casos com SÂQRS desviado para a esquerda, o foco de origem está no trato de entrada,
ápice ou parede inferior do VD. Uma TV com morfologia de BRE e SÂQRS desviado para
esquerda quase sempre indica doença cardíaca orgânica subjacente.
Os câmbios eletrocardiográficos são fixos. A TVM são freqüentes perante esforços físicos ou
estresse.
6) O valor do ECG no diagnóstico nas cardiopatias congênitas:
1) Padrão de BIRD ou BCRD é característico na comunicação interatrial ostium secundum (CIAOS) presente em 97% dos casos;
2) Padrão de BIRD ou BCRD associado a extremo desvio do SÂQRS tipo BDASE e a
sobrecarga bi-ventricular (SBV) é altamente sugestivo da CIA ostium primum (CIA-OP) ou defeito
de coxim endocárdico;
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3) A associação de SAD; SVE; BDASE e cianose em criança pequena é fortemente sugestivo
de atresia tricúspide;
4) A presença de ondas P gigantes de sobrecarga atrial direita: P “Himaláyicas” e característico
contraste com a pequena voltagem dos complexos QRS associado a BRD bizarro de baixa
voltagem com onda q inicial na derivação V1 sugere anomalia de Ebstein. Nesta entidade, em
20% dos casos o intervalo PR encontra-se prolongado;
5) Isodifasimo amplo nas precordiais intermediárias de SBV sugere comunicação interventricular
(CIV): Sinal de Katz-Wachtel;
6) Onda Q > 40ms em criança observada em parede apical ou lateral sugere origem anômala da
coronária na artéria pulmonar ou síndrome de White-Bland-Garland. Dificilmente em condições
normais observa-se ondas Q em bebês normais em DI e aVL. As ondas Q costumam ser
profundas, porém, não largas.
7) Onda P negativa em DI e positiva em aVR associado a ondas Q profundas em DI e aVL e
complexos QRS progressivamente menores de V1 a V6 é fortemente sugestivo de dextrocardia
verdadeira.
7) O valor do ECG no diagnóstico na detecção de distúrbios eletrolíticos
(7A) HIPERPOTASSEMIA: caracterizada por ondas T apiculadas de base estreita: “em tenda no
deserto”, intervalo QTc curto, alargamento difuso do complexo QRS e tardio desaparecimento da
onda P ( ritmo sinovenricular);
(7B) HIPOPOTASSEMIA: depressão do segmento ST, achatamento da onda T e onda U
proeminente;
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(7C) HIPERCALCEMIA: encurtamento do intervalo QT as custas do segmento ST;
(7D) HIPOCALCEMIA: prolongamento do segmento do ST que ocasiona intervalo QTc longo e
alterações da onda T;
8) O valor do ECG no diagnóstico na detecção de efeito de drogas
(8A) AÇÃO DIGITÁLICA: aumento do intervalo PR, segmento ST infradesnivelado côncavo para
cima “em colher”, encurtamento do QTc e onda U proeminente;
(8B) INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: Bigeminismo, bloqueio AV, taquicardia atrial com bloqueio
2:1, dissociação AV, ritmo juncional acelerado ou taquicardia juncional não paroxística e TV
bidirecional.
(8C) TOXICIDADE POR QUINIDINA: prolongamento do intervalo QTc, onda T entalhada ou
bifásica, aumento na voltagem da onda U, e na intoxicação intervalo QRS alargado e deversos
graus de bloqueios AV;
(8D) EFEITO DE AMIODARONA: Bradicardia sinusal atropino e isoproterenol resistente por
diminuir o automatismo sinusal agindo em forma direta sobre as células P automáticas do
nódulo, isto é, não mediado por  estímulo ou efeito colinérgico por afetar a velocidade de
ascensão da fase 4. Na administração endovenosa rápida pode ocasionar taquicardia reflexa por
queda da pressão arterial.
Raramente, pode ocasionar bloqueio sino-atrial ou parada sinusal.
17
18
Ocasiona prolongamento dos intervalos PR, QRS (pouco significativo e em freqüências
elevadas), constante do intervalo QTc por bloqueio dos três tipos de canais retificadores de
saída de potássio da fase 3 IKS, IKUR e IK1. Este efeito ocasiona alargamento e entalhe da onda T
e aumento na voltagem da onda U( > 1.5mm).
As alterações da repolarização ventricular põem-se de manifesto ao quarto dia de iniciado o
tratamento e persistem por três semanas após ter sido interrompida as administrações da droga.
Mesmo ocasionando constante e significatio prolongamento do inervalo QTc não ocasiona
tendência ao aprecimento das temidas torsades de pointes ( TdP) por diminuir a
heterogeneidade transmural na espessura da parede ventricular.
Mesmo sendo considerada uma droga da classe III, possui efeitos das quatro classes de
antiarrítmicos:
1) Como os fármacos da classe IB-like: bloqueia o canal de Na+ em estado inativado e de
cinética rápida INa+;
2) Como fármaco da classe II, inibe a estimulação simpática: ação antiadrenérgica;
3) Como fármaco da classe III (principal efeito): bloqueia os três canais retificadores de
saída de K+: IKS, IKUR e IK1 e...
4) Como fármaco da classe IV: bloqueia o canal lento de ICa++.
(8E) ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: porlongamento do intervalo QTc, eventual propensão
ao aparecimento das TdP e alterações do segmento ST/T.
9) O valor do ECG na hipotermia
HIPOTERMIA:
Neste estado clínico no ECG é freqüente oscilação da linha de base como conseqüência do artefato
ocasionado pelo tremor muscular do paciente. Este fato só o encontra na fase inicial (de luta) quando a
temperatura corporal encontra-se entre 36 e 320C.
18
19
Ritmo: sinusal ou FA presente em 50 a 60% das instâncias quando a temperatura é menor que 32 0C28.
Mais raramente pode ser encontrado, flutter atrial, ritmo juncional e até degeneração em FV. Estes
eventos aparecem na segunda fase da hipotermia, (de esgotamento) quando a temperatura está entre
27 e 340C.
Descreve-se ritmo idioventricular e bloqueio AV total.
FC: na fase inicial pode existir taquicardia pela liberação de adrenalina e a seguir bradicardia sinusal
presente em 30% dos casos nos pacientes desde a hipotermia em fase de luta. Caracterizada por ser de
caráter
progressiva com a intensificação da
hipotermia29. Não existe correlação linear com a
intensidade da queda da temperatura corporal.
A bradicardia obedece a diminuição da rampa ascendente da fase quatro nas células P do nó sinusal
(diminuição da despolarização diastólica, ritmicidade ou autmatismo) por reflexo vagal aumentado
mesmo coexistindo aumento das catecolaminas circulantes.
A hipotermia constitui uma das três causas de bradicardia metabólica crônica sendo as outras duas a
icterícia obstrutiva (pelo efeito bradicardizante dos sais biliares sobre o nó sinusal) e o mixedema 30. Por
outra parte o hipotiroidismo é uma das causas da hipotermia metabólicas.
Onda P: descreve-se diminuição na voltagem 28.
Intervalo PRi: tende ao prolongamento a medida que a temperatura corporal diminui31;
Complexo QRS: diminuição na voltagem e aumento na duração. Esta última pode erroneamente
magnificar-se ao considerar, por equívoco, a onda J (veja-se item 7) como sendo pertencente ao QRS
simulando um bloqueio de ramo ou distúrbio intraventricular do estímulo.
A explicação para o alargamento do QRS está na diminuição do potencial de repouso e conseqüente da
velocidade de ascenso da fase 0 e queda no dromotropismo.
A onda J “per se”, não possui importância para o aparecimento de fibrilação ventricular (FV), sendo que,
o prolongamento na duração do QRS constitui um sinal fidedigno para o aparecimento de FV.
19
20
Quando hipotermia induzida rapidamente para cirurgia cardíaca ocasiona prolongamento do QRS
ocasiona FV na quase totalidade dos pacientes32.
Onda J de Osborn: Constitui o elemento eletrocardiográfico mais típico porém não patognomónico.
Localizada no ponto onde finaliza o QRS (onda  tardia) e inicio do segmento ST (ponto J), e parte do ST
por tanto correspondente as fases 1 e 2 do potencial de ação.
Hoje se sabe que a onda J obedece a densidade diferente na concentração de canais Ito na espessura
do miocárdio ventricular (Fase 1): muito abundantes no subepicárdio e responsáveis pelo proeminente
entalhe ou “nochet” em fase 1 e escassos ou ausentes no subendocárdio 33.
A primeira, nas células rápidas mostra um entalhe conhecido como “nochet” e a segunda uma
estabilização ou meseta.
A onda J apresenta as seguintes características:
a) Polaridade: sempre positiva nas derivações esquerdas V5 e V6.
b) Duração: inscrição lenta;
c) Voltagem: maior nas esquerdas V5 e V6 e inversamente proporcional à severidade da hipotermia34
quanto menor a temperatura central maior voltagem na onda.
d) Momento do aparecimento: constante: na última fase da hipotermia, com temperaturas corpóreas
inferiores a 250C (fase de esgotamento).
Características ondas de Osborn no fim do QRS e início do segmento ST (ponto J) 35. Estas
ondas, mesmo típicas não são patognomónicas da hipotermia.
9) O valor do ECG no diagnóstico e caracterização assim chamadas doenças dos canais
ou canalopatías.
(9A) Síndrome do QT longo herdofamiliares:
Variante 1 da SQTL familiar:
20
21
1) Onda T de base larga.(“broad-based prolonged T waves” );
2) Moderada dependência da frequencia cardíaca do intervalo QT
Variante 2 da SQTL familiar:
1) Onda T entalhada e de voltagem reducida aplanada.(“T wave with low amplitude and a
nochted appearance” );
2) Moderada dependência da freqüência cardíaca do intervalo QT.
3) KCNH2 na mutação L413P eL559H estão associadas com onda T bífida no ECG.
Variante3 da SQTL familiar:
1) Aparecimento tardio da onda T por prolongamento do segmento ST;
2) Significativa dependência da freqüência cardíaca do intervalo QT.
(9B) Síndrome de Brugada
Caracterizada por um padrão eletrocardiográfico constituído de bloqueio de ramo direito (BRD)
atípico, distúrbio de condução por este ramo (DCRD) ou bloqueio incompleto de ramo direito
(morfologia de BIRD) associado a supradesnivelamento persistente, eventualmente transitório
(ou flutuante) do ponto J e segmento ST que pode variar substancialmente no tempo. O ST típico
é convexo para cima (“coved type”) e se observa nas derivações precordias V 1 a V2 ou V3
correspondentes ao território ântero-septal. Esta associação eletrocardiográfica (BRD +
segmento ST supradesnivelado) constitui a chave para o diagnóstico se tem denominado com
sinal de Brugada ( Onda J idiopática). Mais raramente pode ser observada na parede inferior.
Existe grande tendência ao aparecimento de taquicardia ventricular polimórfica idiopática muito
rápida (TVPI) e/ou FVI com elevada taxa anual de morte cardíaca súbita (MCS) 36.
21
22
10) O valor do ECG no diagnóstico das cardiopatias oro-valvares:
Ex: SAE com P bimodal entalhada com o segundo módulo mais alto que o primeiro e separados
por 40ms ou > ou em platô (“P mitrale”) e plus minus em V1 com fase final negativa lenta ou ritmo
de fibrilação atrial a qual, forma parte da história natural, associada a desvio do SÂQRS para a
direita por SVD sugere estenose mitral reumática (EM). Se associada a estalido de abertura
mitral, ruflar diastólico, sopro átrio sistólico (acentuação pré-sistólica), hiperfonese do primeiro
ruido com característica honomatopéia "Rufftt ta ta".
SVE com onda Q profunda e limpa nas derivações esquerdas, aumento da deflexão intrinsecóide
e padrão diastólico de repolarização caracterizado por segmento ST supradesnivelado côncavo
para cima seguido de onda T concordante positiva associado a sopro prodiastólico em
decrescendo de tonalidade alta ou suave e sopro sistólico de ejeção nos focos da base e PA
diferencial aumentada sugere insuficiência Aórtica (I. Ao).
Critérios de SVE com padrão sistólico de repolarização (stress pattern) associado a sopro
sistólico de ejeção, "áspero, rude" com estalido protossistólico de ejeção e hipofonese 2º ruido
aórtico (calcificação) sugere estenose aórtica (E. Ao.)
11) O valor do ECG no diagnóstico do enfisema e na embolia pulmonar aguda
DPOC/Enfisema: O ECG é um método de grande valor para observar a evolução desta entidade
pelas modificações posicionais e estruturais que ocorrem no coração e nas estruturas vizinhas 37,
0
P pulmonale: voltagem = ou > que 2,5mm nas derivações inferiores com SÂP a direita de + 75 (
P negativa em aVL) presente no 10 a 15% dos casos.
Onda P gótica: aspecto apiculado da onda P nas derivações inferiores sem atingir a voltagem de
2,5mm (presente em mais do 50% dos casos). Nesta entidade o SÂP, SÂQRS e SÂT no plano
frontal podem encontrar-se em torno dos +90º, o que pode ocasiona na derivação DI um
isodifasismo tipo rs (o afastamento do coração das derivações condicionado pelo enfisema
22
23
origina um QRS de baixa voltagem) antecedido e seguido de linha isoelétrica: onda P e onda T
perpendiculares a DI (sinal de Schamrot).
SÂQRS a direita de + 900 no plano frontal (sensibilidade : 8%). O sinal se observa nos casos
mais graves38 pseudo-extremo desvio à esquerda nas derivações dos membros, em torno dos 900 com rotação anti-horária. O fenômeno é conhecido com eixo ilusório. É característico o
deslocamento da zona de transição para esquerda com persistência da patente transicional R/S
em V5-V6 por rotação horária do coração no eixo longitudinal: padrão de pseudo-infarto anterior
e/ou inferior.
Há importante deslocamento das forças finais da alça QRS para trás e a direita com mais de
20% da área localizada no quadrante posterior direito: SVD tipo vetorcardiográfico C ou especial;
Embolia pulmonar aguda: O ECG pode ser normal, (15%), porém, as manifestações
eletrocardiográficas costumam ser precoces, fugazes, transitórias e sempre conseqüência de um
ou mais dos fatores a seguir relacionados:
a) Hipertensão pulmonar aguda com sobrecarga sistólica do VD.
b) Súbitas mudanças posicionais do coração:
1) rotação horária no seu eixo longitudinal: dextorrotação.
2) verticalização por descenso do diafragma.
c) Sobrecarga diastólica do VD.
d) Dilatação do AD: extra-sístoles atriais multifocais, fibrilação atrial aguda, flutter atrial, etc.
e) Hipoxia e conseqüente isquemia e lesão miocárdica por espasmo coronário com
aparecimento de arritmias tais como: diversos graus de bloqueios sino-auricular, ritmo nodal,
dissociação A-V, parada sinusal, etc.
O padrão eletrocardiográfico característico pode estar traduzido por: taquicardia sinusal ou
fibrilação atrial aguda, BCRD + BDASE de instalação súbita, desvio do SÂQRS para direita e
23
24
intermitente e eventual aparecimento do padrão de Mc Ginn White (S 1-Q3-T3). Nas formas
massivas, encontra-se em mais de 65% dos casos39.
Prolongação reversível do intervalo QT (QTc 456-521 ms) e inversão difusa e profunda da onda
T, sendo assim, a embolia pulmonar aguda deve ser considerada uma das causas adquiridas de
intervalo QT longo40.
A embolia pulmonar aguda é uma das causas de supradesnivelamento do segmento ST que
pode confundir com o infarto agudo41. As outras causas são:
1) Angina vasoespática de Prinzmetal;
2) Aneurisma de parede anterior;
3) Pericardite aguda;
4) Síndrome de Brugada.
Realizando as derivações acessórias do lado direito V4R, V5R e V6R, se observou42:
1) Padrão de “strain pattern” de repolarização em V4R, V5R e V6R, que desaparece dentro
de 24 horas;
2) Supradesnivelamento do segmento ST em V4R, V5R e V6R na ausência de alterações do
lado esquerdo;
3) Padrão tipo qr ou qs em uma das três derivações antes citadas;
4) A derivação V3R em 90% dos casos mostra padrão rS.
12) O valor do ECG nas doenças do pericárdio:
Pericardite aguda: Infradesnivelamento precoce do segmento PR. Este sinal de singular
importância deve ser tido em conta para evitar terapia trombolítica 43 supradesnivelamento do
segmento ST extenso e pouco intenso44.
24
25
Em pacientes que sofreram infarto agudo, tratado com trombolíticos, a incidência de derrame
pericárdico é menore conseqüentemente as alterações da repolarização decorrentes 45.
Onda T profundamente invertida e larga são mais características das chamadas ondas T não
coronarianas, observadas em 46:
1) Estágios tardios da pericardite;
2) SVE;
3) Miocardite aguda;
4) Síndrome de pré-excitação tipo WPW;
5) Embolia pulmonar aguda;
6) Acidente cérebro vascular;
7) Bloqueio de ramo.
13) O valor do ECG nas injurias agudas cerebrais ex: hemorragia subdural, subaracnoidea,
intracerebral e encefalite.
Ondas T negativas gigantes pseudo isquêmia subepicárdica (onda T cerebral), prolongamento
do intervalo QTc, transitoriedade das alterações citadas.
Recentemente Lorsheyd e col demonstraram que em pacientes que sofreram hemorragia
subaracnóidea a prolongação do intervalo QTc é mais freqüente de observar em aqueles com
maior mortalidade hospitalar por hemorragias mais severas. Adicionalmente, a presença de onda
U proeminente mostrou-se mais freqüente nos pacientes com comprometimento das artérias
comunicante posterior e a cerebral média e o padrão de SVE em aqueles com aneurisma da
artéria comunicante anterior47.
14) O valor do ECG no diagnóstico nas endocrinopatías:
25
26
HIPOTIROIDISMO: Bradicardia, baixa voltagem dos complexos QRS ondas T achatadas ou
invertidas.
Há referências de síndrome de QT longo adquirido (> ou = 450 ms) no hipotiroidismo primário48.
Discreta prolongação do intervalo
QTc é relativamente comum em pacientes com
hipotireoidismo, porém, sem associar-se a tendência a TV49.
HIPERTIROIDISMO: Taquicardia sinusal em especial noturna (100%), fibrilação atrial (presente
em 15% a 40% dos casos). Onda P com entalhe: 15% por transtorno de condução intraatrial.
Arritmias supraventriculares como surtos de taquicardia paroxística supraventricular. Em idosos,
a forma sub clínica de hipotireoidismo associa-se a elevada prevalência de doença arterial
coronária e dislipidemia que podem afetar o ECG50.
Pacientes com hipotireoidismo freqüentemente possuem neuropatia autonômica com maior nível
de tono vagal que afeta a variabilidade do intervalo RR. Com a terapia substitutiva, estas
alterações podem melhorar parcialmente51.
15) O valor do ECG no diagnóstico das distrofias musculares
MIOPATIA DE DUCHENNE-ERB: Taquicardia sinusal, ondas R de grande voltagem em V1:
Forças anteriores proeminentes por perda segmentar da parede dorsal ou dorso-lateral, ondas Q
profundas e limpas nas derivações esquerdas (DI, aVL, V5 e V6) e nas inferiores, tendência a
arritmias supraventriculares e ventriculares e a morte súbita (MS) arrítmica. Há referências de
aumento na dispersão do intervalo QT o que contribui para a maior arritmogênese 52, porém, as
alterações eletrocardiográficas e a presença de potenciais posteriores no ECG-AR não possuem
valor prognóstico preditivo de mortalidade nestes pacientes 53.
Raramente descreve-se supradesnivelamento do segmento ST similar ao observado na fase
aguda do infarto miocárdio, atribuído neste caso a apotose54.
26
27
MIOTONIA DE STEINERT: Alterações na formação e na condução do impulso, tendo sido
referido doença do nó sinusal ou síndrome bradi-taquicardica55. BCRD, BDASE, BCRE,
tendência arritmias e bloqueios AV de diversos graus que podem conduzir a bloqueio AV total
com síncope e morte súbita56;
ATAXIA DE FRIEDERICH: A entidade é uma doença genética ocasionada por expansão instável
de nucleótidos GAA no gene Frataxin: (FRDA ou X25). Esta alteração genética conduz a
degeneração neurológica caracterizada por distúrbio progressivo ao caminhar, disartria,
dismetria e alterações na coordenação dos movimentos.
O ECG encontra-se alterado em 95% dos casos e a alteração eletrocardiográfica depende da
presença ou não da alteração genética. Assim, os pacientes com expansão GAA apresentam
alterações eletrocardiográficas em 100% dos casos e aqueles sem a expansão GAA apenas em
25%57.
As manifestações mais características do ECG são: ondas R proeminentes em precordiais
direitas, SVE, SVD, ondas T invertidas em muitas derivações, tendência a arritmias
supraventriculares (FA e Flutter) e ventriculares: TV e MCS.
Esta entidade pode comumente associar se a cardiomiopatia hipertrófica58. Neste caso, está
afetada a troponina T2 (TNNT2) com elevada incidência de MCS59.
16) O valor do ECG no diagnóstico da troca de posicionamento dos eletrodos dos
membros ou precordiais e na detecção do efeito dielétrico
A) Braços trocados entre si: DI negativo e aVR positivo;
B) Eletrodo da perna direita trocada por um dos braços: amplitudes de onda pequena em DII
(braço direito) ou DIII (braço esquerdo);
C) Troca de eletrodos precordias: alteração da progressão normal da onda R de V1 a V6.
27
28
EFEITO DIELÉTRICO: Baixa voltagem do complexo QRS em todo o traçado: < 0,5 mV no PF e
< 1,0 mV nas precordiais60.
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