Infecções congênitas Transmitida via transplacentária

Infecções congênitas
Transmitida via transplacentária, não pelo canal de parto.
Transmitida em qq época da gestação, desde q a gestante esteja com infecção aguda. No 3º tri: > transmissão. No 1º
tri: > gravidade (+ malformações)
Podem levar a RCIU, prematuridade, OF.
A maioria dos RN nascem assintomáticos, suspeita por soroconversão materna. Qdo sintomáticos: icterícia
colestática, hepatoesplenomegalia, palidez (anemia), pode ter linfadenopatia generalizada, tendem a ser PIG de
baixo peso. A maioria das dças tem essa clinica inespecífica + um diferencial especifico.
IgM não passa pela placenta, só IgG. Por tanto, se tem IgM no RN, ele quem produziu, porém tem baixa sensibilidade
(assim, IgM negativo não afasta dça). Tem q repetir IgG em 2-4 sem e comparar com a do nascimento, se continuar +
é pq o RN ta infectado, se for negativo é pq o IgG era da mãe.
T
O
R
S
C
H
toxoplasmose
rubéola
sífilis
citomegalovirus
herpes
Sempre suspeitar de TORSCH: microcefalia (PC<32cm), catarata, hepatoesplenomegalia, infecção, sepse,
plaquetopenia e anemia hemolítica, icterícia, petéquias e sufusões, alt no SNC
Virose congênita + freq no Br: CMV. Dça congênita + freq no Br: sífilis
Dça congênita + freq em países desenvolvidos: CMV
Sífilis
Agente: Treponema pallidum
É a infecção congênita mais freq no Brasil.
Se mãe infectada durante a gestação, o tto atinge o feto tbm. Tto: penicilina benzatina (7200000U IM, 3 semanas – 2
aplicações/vez, 1 em cada nadega). Pré-natal: faz VDRL no 1º e 3º trimestre.
Transmissão se mão não tratada ou mal tratada*: 70-100%, sendo que se for primária é de 90-100%.
*: tto sem penicilina (como em caso de alergias, porém só trata a mãe), incompleto, VDRL não diminui, se ≤ 30 dias
antes do parto ou se parceiro não tratado.
Não é transmitido pelo leite, só passa se houver lesão na mama.
Na sala de parto colher VDRL da mãe: se +  VDRL de sangue periférico do RN (não do cordão)
Sífilis adquirida (adulto):
- 1ária: 9 a 90 dias da inoculação. Sintomas: cancro duro (lesão ulcerada com fundo limpo, indolor a palpação),
linfadenopatia regional importante, móvel e indolor. Autolimitada com 1 mês de evolução. Período em que há
transmissão da dça. VDRL –.
- 2ária: de 4 a 12 semanas após a 1ária. 2 fases:
latência precoce: autolimitada, bacteremia ou assintomática, exantema maculo-papular em palmas e plantas (
diagn diferencia: sarampo), roséola (lesões isoladas circulares, com borda rósea e fundo claro – diagn diferencial:
tinha), linfadenopatia generalizada, alopecia difusa. VDRL +. Transmite a dça.
latência tardia: assintomática, transmite a dça, VDRL+
- 3ária: sífilis cardiovascular (aortite, aneurisma), neurosífilis, paralisia geral, nódulos cutâneos. Não transmite mais a
dça. VDRL –.
Sífilis congênita:
Causa prematuridade e óbito intra-utero: mais freq é hidropsia fetal (hemólise, anasarca)
Precoce: em < de 2 anos




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
2/3 dos RN são assintomáticos
pele: erupções eritemato-descamativas, rágades Peri-orais, descamação palmo-plantar ou lesões vesicobolhosas com conteúdo serossanguinolento, roséola sifilítica – lesão rica em treponemas
aparelho respiratório: coriza, rinite pio-sanguinolenta, pneumonia alba (inativa surfactante, RX branco por
microatelectasia) – lesão rica em treponemas
estado geral: dificuldade no crescimento
ossos: dores em ossos longos, periostite, osteocondrite metaepifisária, pseudoparalisia de Parrot (não mexe
o membro pq dói).
abdome: hepatoesplenomegalia
olhos: coriorretinite em sal e pimenta (pontos de hemorragia)
Pode curar espontaneamente, porém com seqüela.
Tardia: em > de 2 anos

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
ceratite intersticial ocular
nariz em sela, fronte olímpica, dentes de Hutchinson, tíbia em sabre,
cicatrizes em forma de rágades em ângulo da boca,
inchaço indolor nos joelhos (hidrartóse de Clutton)
Diagnóstico:



VDRL: sensível, mas pouco específico (+ em Chagas, malária, colagenoses, mononucleose). Confirma com
FTABS, mais específico.
Avalia presença de IgG contra cardiolipina (só está presente qdo a dça está ativa, assim, negativa após tto).
Interpretação: ex: 1/8 – 8 é a quantidade de diluições até o soro parar de reagir com o antígeno (qto maior o
denominador, + “infectado” o pcte está). Comparação do valor da mãe com o RN, se o do RN 4x o da mãe,
está infectado. Se da mãe é 1/32 (ex.) e do RN é 1/8, pode ser que passou só o IgG pela placenta, não está
necessariamente infectado.
LCR (nl: cel: até 25; glicose: 2/3 da glicemia; prot: até 100 mg/dl) – sempre, para excluir neurosifilis. É como
se fosse uma dça crônica:
o células: <500 por linfócitos e monócitos
o glicose: nl (2/3 da glicemia)
o proteína: muito aumentada (pode obstruir drenagem  hidrocefalia)
o VDRL: + ou inconclusivo  tto
Rx: osteocondrite metaepifisária, periostite (espessamento da diáfise)
Tto:
- Indicação: história materna duvidosa do tto, VDRL do RN>1/8, sem certeza de continuação de acompanhamento
ambulatorial com VDRL no limite
- Penicilina cristalina EV 50000U/kg/dose por 10 dias: < ou = a 7 dias de vida: 12/12h; >7dias: 8/8h
Acompanhamento:
- VDRL seriado pelos próximos 6m
- não há resistência do agente, é falha de tto
Med curso:



Mãe não tratada ou mal tratada:
o LCR alt: pen cristalina 50000UI/kg/dose (12/12 nos 1os 7 dias de vida e 8/8h após os 1º 7d) EV por
10 dias
o Outros exames alt com LCR nl: pen cristalina EV por 10 dias (hospitalar) ou procaína IM 10 dias
(ambulatorial – se tto interrompido por + 24h  repetir as 10 doses)
o Assint com exames normais: pen benzatina 1 dose  VDRL em 1 e 3 meses (pq pode ta na janela
imunológica)  se algum +  pen cristalina 10 dias
Mãe tratada:
o RN sintomático: investiga e trata
o RN assint:
 VDRL do RN > da mãe: investiga e trata
 VDRL do RN < da mãe ou negativo: acompanha (VDRL 1 e 3 m), se achar que a mãe não vai
fazer o acompanhamento, dá 1 dose de pen benzatina (50000UI/kg) IM.
RN que fez tto:
o VDRL seriado até 2 anos (1,3,6,12,18 e 24m)
 Se 2 consecutivos negativos  pode parar o seguimento
 Se aumentar  tto
Toxoplasmose congênita
Agente: Toxoplasma gondii – protozoário facultativo e intracelular obrigatório do grupo dos coccídeos. Possuem três
formas evolutivas: oocistos, bradizoítos e taquizoítos
Hospedeiros definitivos: felinos em geral
Hospedeiros intermediários: mamíferos, aves, roedores e répteis
Transmissão:
- Oocistos: produzidos no epitélio intestinal dos felídeos (eliminados nas fezes, durante 1 a 2 semanas contaminam o
solo)
- Taquizoítas: forma invasiva - responsável pela fase aguda da infecção (parasitemia). Entram nas células
(macrofagos, neutrofilos e monócitos), assim não são destruídos por anticorpos
- Bradizoítas: encontrado no interior de cistos teciduais, responsável pela forma crônica da infecção – estão
protegidos de ac. e cl.
Principais Tecidos acometidos (locais que os anticorpos não alcançam): Nervoso, M.esquelético e cardíaco, Retina
Transmissão transplacentária:
•
•
•
Consequência da infecção aguda materna ou da recrudecência da infecção materna crônica durante a
gestação
Mais freqüente- na infecção aguda no 3º trimestre (qto + tardia a infecção materna > a chance de toxo
congênita)
Casos mais graves e sintomáticos para o feto – infecção nos primeiros trimestres
Epidemiologia:
- infecção materna no 1º trimestre: Transmissão em 17%  mais grave
- infecção materna no 2º trimestre: Transmissão em 24%
- infecção materna no 3º trimestre: Transmissão em 62%  subclínica, apesar da maior freq
Clínica:
•
•
•
•
Doença manifesta no período neonatal
Doença (severa ou discreta) manifesta nos primeiros anos de vida
Seqüela ou reativação de infecção prévia não diagnosticada
Infecção subclínica
NEUROLÓGICA (INFECÇÃO + PRECOCE): calcificações intracranianas, alteração LCR, reticoroidite, convulsões,
hidrocefalia , microcefalia
GENERALIZADA (INFECÇÃO + TARDIA): retinocoroidite, alt. LCR, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia, icterícia,
trombocitopenia e anemia.
Tétrade de Sabin (presente em pequena parte dos casos):
- Hidro ou microcefalia
- Calcificações cerebrais intraparenquimatosas
- Coriorretinite (retinocoroidite bilateral), macular ou pirimacular
- Retardo mental
Diagnóstico:






Isolamento do T. gondii no sangue ou fluidos
Presença de cistos na placenta, ou em tecido do feto ou do RN
Presença de antígenos ou de parasitas em preparações de tecidos ou fluidos corpóreos
Presença de antigenemia;
PCR-DNA
Testes sorológicos - Mais usados
o Teste do corante- Sabin- Feldman (clássico)
o Hematoaglutinação indireta
o Fixação de cl.; imunofluorecência indireta

Determinar se houve exposição ao parasita: presença de anticorpo IgG

Identificar se é recente ou não:
o Identificar se IgM é positivo ou não pelo seu maior valor (persiste + por meses)
 Cça IgG + pode ser proveniente da mãe, ou adquiriu no iniciu da gravidez)
 No bebê IgM+ indica que a infecção está presente
Medcurso:



USG transfontanela/ TC de cranio
LCR: cel >25, eosinofilia, aumento de prot (>1g)
Sorologia
o Gestante: IgM + : pode ser infecção ou pode ser residual por até 1 ano (ter tido a dça antes de
engravidar)  teste de avidez IgG
Toxoplasmose na
gestação
IgG – e IgM –
Gestante susceptível
Sorologia trimestral

Fundo de olho
IgG – e IgM +
Infecção aguda ou
recente
IgG + e IgM –
IgG + E IgM +
Teste de avidez
Gestante imune
Gestante
imunocompetente
Gestante
imunocomprometida
Não necessita de
controle
Sorologia trimestral
Tto:


Tratamento na gestante
o Reduz a incidência e a severidade da infecção fetal
o Espiramicina: reduz a colonização na placenta: taxa de infecção 60%  20%
o Menos de 16 sem. de gestação
 Espiramicina 3g ao dia
o Mais de 16 semanas
 Sulfadiazina e pirimetamina. (Esta combinação é mais eficaz na redução da severidade da
infecção fetal, porém não é usada no 1º tri. graças ao potencial teratogênico da pirimetamina)
Tratamento do RN infectados
o Devem ser tratados independente de terem clínica ou não.
o Duração de 1 ano:

Pirimetamina
+
2mg/kg VO 1 x dia por 2 dias,
1 mg/kg 1 x dia por 6 meses,
1 mg/kg as 2ª, 4ª e 6ª até 1 ano de tto.

Sulfadiazina (100 mg/kg/dia VO em 2 doses)
+

Ácido folínico (5 a 10 mg VO 3 x por semana).

Retinocoroidite ativa com envolvimento macular ou hiperproteinorraquia significativa (acima de 1000 mg/dl)
o Associar prednisona 1,5 mg/kg/dia até estabilizar o processo inflamatório.

RN assintomático + sorologia inconclusiva + infecção materna comprovada durante a gravidez = 1 mês de
sulfadiazina + pirimetamina + reavaliação posterior para continuidade ou não do tratamento.
Prevenção:

Terapêutica pós-natal (1°ano de vd) em pacientes com toxo congênita- ↓seqüelas
o Primária: Educação e saúde pública: Evitar: contato com fezes de gato e ingerir carne mão cozida
o Secundária: Evitar a transmissão transplacentária: quimioterápicos em gestantes com infecção
aguda presente
o Terciária: Diagnóstico precoce
 Dosar IgG e IgM em sangue de RN
 Introduzir esquema terapeutico
Med curso:


Tto da gestante
o Espiramicina: reduz a colonização na placenta: taxa de infecção 60%  20%. Adm assim que
diangosticado
o Se infecção do feto (USG seriado ou amniocentese/cordocentese com PCR do DNA do toxoplasma
+): IG > 18sem  pirimetamina + sulfadiazina
Tto do RN
o Mesmo assintomatico trata
o Sulfadiazina + pirimetamina + ac folinico por 1 anos (não intercala com espiramicina)
o Prednisona: até prot LCR cair ou se lesão ocular
Citomegalovírus congênito
CMV pertence à família Herpesviridae. DNA vírus
Presente em todo o mundo, sendo, a infecção, amplamente relacionado com o nível socioeconômico.
Encontrado em líquidos e secreções do organismo (sangue, urina, leite materno, saliva, esperma, secreções do cérvix
uterino).
Transmissão por contato direto ou muito íntimo; ou contato indireto.
Virose congênita + freq no Br. Dça congênita + freq em países desenvolvidos.
Se não tratada: seqüela auditiva.
CONGENITO
Risco desde a vida intra-uterina, mesmo com a presença de anticorpos maternos.
Mecanismo de transmissão não é conhecido. Relação com a placenta (porta de entrada e reservatório). Apresenta
maior risco no início da gestação.
Perinatal: Durante trabalho de parto ou nas primeiras semanas de vida. Contaminação do RN com secreções uterinas
infectadas. Contaminação com leite materno contendo CMV.
Clínica:




Assintomáticos : maioria
Sintomáticos = 10%
Óbito = 12%
Sobrevivem com seqüelas = 80 ~ 90%
Forma mais grave apresenta DOENÇA DA INCLUSÃO CITOMEGÁLICA. Características:












Icterícia,
Hepatoesplenomegalia,
Petéquias,
Microcefalia,
Coriorretinite
Calcificações cerebrais (periventriculares): + característico
Pneumonia intersticial
Anemia hemolítica
Surdez uni ou bilateral
Cegueira
Retardo mental
Paralisia espástica ou flácida
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL





Demonstração indireta do vírus através do seu corpúsculo de inclusão
Isolamento do CMV em culturas de células
Sorologia (Imunofluorescência indireta, ELISA)
Detecção de antígenos do CMV através de anticorpos monoclonais (antígeno pp65 do CMV)
PCR
TRATAMENTO







Para o RN, não tem tto para gestante.
Ganciclovir (inibidor/ falso substrato da DNA-polimerase viral) – dose de 5mg/Kg de 12/12hs por 14 a 21
dias, via parenteral, por 6m
 mesmo assim não garante o sucesso do tto
 se já nasce com surdez e retardo, o tto não funciona tão bem
Ácido fosfonofórmico (inibidor da síntese de DNA-polimerase viral) – para cepas resistentes. Dose de
60mg/Kg de 8/8hs ou 90 a 100mg/Kg de 12/12hs por 14 a 21 dias.
Outras opções: Cidofovir, Ganciclovir oral, Valganciclovir, Imuniglobulinas anti-CMV
Vacinas
Drogas antivirais
Uso de luvas e avental
Rubéola congênita
Gestante que adquire rubéola
- nas primeiras 12 semanas de gestação – risco de infecção do feto: malformações que dependem da fase
gestacional em que a infecção se instalou
- entre a 12ª e 16ª semanas causa infecção em 54% dos fetos e destes, 35% apresentam algum tipo de lesão
- Após 16 semanas tornam-se raros os defeitos congênitos, infecção crônica
- de 23-26 semanas: frequência de infecção fetal diminui para 25%
- nos últimos 2 meses: aumenta frequência de infecção fetal
Primeiro trimestre:



Primeiro mês: 30 – 50%
Segundo mês: 25%
Terceiro mês: 8%
Etiopatogenia
•
Viremia materna  infecção da placenta  viremia fetal com infecção em vários órgãos
•
Vírus da rubéola  inibição da mitose + aumento do número de fragmentações cromossômicas  órgãos
hipoplásticos com número de células menor que o normal
Clínica:







Abortamento, Natimortalidade, Crescimento intra-uterino retardado
Assintomáticos (50%)
Malformações oculares: Catarata, glaucoma, retinopatia, microftalmia
Malformações cardíacas: Persistência do canal arterial (sopro cardíaco) com ou sem estenose da artéria
pulmonar, defeitos do septo, comprometimento do miocárdio
Surdez: alterações degenerativas da cóclea e no órgão de Corti; consequência das rubéolas mais tardias
Defeitos cerebrais: Retardo do DNPM, microcefalia, encefalite, tetraparesia espástica, pleocitose do LCR
Manifestações viscerais: Hepatie, hepatomegalia com icterícia, esplenomegalia, púrpura trombocitopênica,
pneumonite intersticial e lesões ósseas
Diagnóstico:
Suspeita:


História de infecção durante a gestação + quadro clínico do recém-nascido sugestivo.
A avaliação sorológica do recém-nascido:
o coleta de sangue do cordão umbilical ou sangue periférico
o pesquisa IgM: presença indica positividade da infecção
o IgG :
 positividade indica transmissão passiva de anticorpos por via transplacentária.
 A elevação de títulos após 3-4 semanas ou a persistência de títulos em níveis elevados após
o 6º mês de vida confirmam a infecção congênita pelo vírus da rubéola
Critérios de Classificação:

SRC confirmada: Defeitos presentes ao nascimento e uma ou mais dos seguintes:
o Isolamento do vírus da rubéola
o Presença de IgM específica para rubéola
o Títulos de inibição de hemaglutinação (IH) persistentes (além do esperado pela transferência passiva)

SRC compatível: Dados laboratoriais insuficientes mas 2 complicações presentes em A, ou uma em A e uma em B
o
o




A: catarata / glaucoma congênito, cardiopatia congênita, perda de audição, retinopatia pigmentar
B: púrpura, esplenomegalia, icterícia, microcefalia, retardo mental, meningoencefalite, radioluscências
ósseas
SRC possível: Alguns achados clínicos compatíveis mas não preenchem os critérios de SRC compatível
Somente infecção congênita: Evidências laboratoriais de infecção, mas sem defeitos
Natimortos: Secundários à infecção materna pelo vírus da rubéola
Não é SRC: Um ou mais dos achados laboratoriais inconsistentes em uma criança sem deficiência imunológica
o Títulos de IH ausentes em uma criança com menos de 24 meses
o Títulos de IH ausentes na mãe
o Diminuição dos títulos de IH de acordo com a transferência passiva de anticorpos (duas diluições/mês)
Tto:
O RN portador da síndrome não tem se beneficiado com nenhum tratamento específico.
RN infectado não pode ter contato com gestantes por 1 ano, por eliminar o agente na urina.
Prognóstico:
Algumas lesões / situações apresentam mal prognóstico em termos de sobrevivência: prematuridade extrema,
malformação cardíaca, hepatite progressiva, meningoencefalite, pneumonite intersticial, defeitos anatômicos de
difícil correção
Prevenção:
•
•
Estratégias para eliminar a rubéola congênita:
o Imunização ativa
o Notificação dos casos de rubéola e da SRC
o Medidas de controle imediatas em caso de surtos da doença
VACINA
o Via subcutânea, Dose única, aos 12 m, de vírus vivo atenuado
o Vacinação de gestante é formalmente contra indicada
Herpes simples
Agente: Herpesvirus hominus (HSV) - DNA de dupla fita
Infecção latente permanente: não cura. Tem memória imunológica, mas não elimina o vírus, ele se acumula em
gânglio nervoso
Tipos:
I: face e pele acima da cintura
II: genitais e abaixo da cintura



•
Transmissão: contato com secreção infectada
Período de transmissão
o em lesões primárias: no mínimo 1 semana
o em infecção recorrente: 3-4 dias
 HSV em altas concentrações nas 1as 24h após aparecimento das vesículas
Infecção neonatal:
o Transmissão pré-natal: via uterina transplacentária ou genital ascendente
o Transmissão peri-natal (canal de parto) e pós-natal
Mãe com HSV genital
▫
Tempo de infecção:


▫
antes da 32ª semana: 10% de chance de transmissão
durante o parto: 40 - 80% de chance de transmissão
Tipo de infecção:


primária: risco de infecção do RN de 40-50%
recorrente: risco de infecção do RN de 3-5%
 IgG Anti-HSV
Epidemiologia:
•
Incidência HSV neonatal: baixa, porém alta letalidade
•
HSV II: mais freqüente. HSV I: 15-20%
Fisiopatologia:
Penetração do vírus, Replicação, Captação pelas terminações nervosas  Migração axonal dos vírus não infecciosos
 Colonização dos neurônios, Síntese de vírus infectante  Migração axonal dos vírus infectantes  Invasão
secundária do local de inoculação, replicação, formação de lesões
Clínica
•
•
Infecção primária durante a gravidez: Abortamento, Parto prematuro, Retardo do crescimento intra-uterino
Obs.: Tanto HSV primário quanto o recorrente podem ser assintomáticos durante a gravidez.
Nascidos vivos (infecção congênita):
o Icterícia, hepatoesplenomegalia
o Sangramentos
o Microcefalia
o Conjuntivite, microftalmia, coriorretinite
o Convulsões e irritabilidade
o Hipo ou hipertermia
o Podem aparecer as vesículas em pele (facilita o diagnóstico)


Lesões podem acompanhar nervo, simulando Zoster ( diferencia por a herpes simples não
ter vesicular e crostas ao mesmo tempo)
Pode ter aspectos de epidermólise bolhosa ou exantema de distribuição zosteriforme
•
A infecção no RN pode aparecer até 6 semanas após o nascimento, em forma generalizada ou localizada
(SNC, pele, olhos, boca).
•
Pode evoluir com sepse, acompanhada de pneumonia e hepatite, que podem ser letais.
Seqüelas
SNC:
•
•
•
Retardo mental ou alterações de comportamento
Tetraplegia ou hemiplegia
EEG alterado
Exames complementares:
•
•
•
Cultura viral
o Material: raspado de vesículas da pele, boca, conjuntiva, sangue, urina, LCR
o Material colhido
 + com menos de 24h: pode ser colonização, não necessariamente infecção
 + após 48h: replicação (não colonização)
o Pode positivar em até 15 dias
o Gold standart
o Poucos locais no Brasil realizam esse exame
Pesquisa de anticorpos (ELISA): Ig anti-HSV, Menos sensível
Reação de PCR: LCR, sangue  Detecção do DNA viral
Tto:
•
•
Aciclovir EV: 60mg/kg/dia em 3 doses por 14 a 21dias (depende das manifestações). Em doença sistemica:
25% RN morrem
Iododeoxyuridine (IDU) 0,1% ou Trifluridine (F3T) 1% ou Vidarabine (AraA) 3% : Uso tópico ocular
Risco de infecção
•
•
Alto risco: Mãe com lesões ativas no parto
Baixo risco
o Mãe com historia prévia de herpes genital
o Mãe com sinais ou sintomas de HSV genital durante a gravidez
o Parceiro sexual da mãe com HSV
•
Isolamento do vírus + lesão genital primária ativa  cesariana com RN termo
em trabalho de parto retardado  aciclovir
•
Evitar manobras invasivas
RN exposto:
•
Parto vaginal
o Sintomáticos: Aciclovir
o Assintomáticos
o
 Tto empírico: controverso
 mãe com HSV recorrente: observar até 6 semanas após o nascimento + cultura
Tto empírico
 Em RN de mãe com suspeita de HSV primária
 Colher culturas: urina, fezes, boca
 Aciclovir
Herpes Zoster
vírus varicela-zoster
Reativação de vírus latente com aparecimento de uma erupção cutânea unilateral mais comum em adultos
Transmissão: contato com lesões de pele ou gotículas contendo vírus.(≠ varicela: pelo ar)
Infecção de um ou mais gânglios nervosos sensitivos (durante a varicela) a partir das terminações nervosas ou
através da disseminação hematogênica.
Queda da resistência do hospedeiro  reativação viral e multiplicação  reação inflamatória local e necrose de
gânglios sensoriais afetados
 Lesões segmentares ou neuralgia
CONGENITA:
Se a mãe está com varicela, ela não pode ter contato com o RN, o leite pode ser tirado do peito. Só pasteuriza se
houver vesículas no seio.
Transmissão do vírus para o feto (se a mãe está com varicela, Zoster não passa para o feto, a não ser q a mãe seja
imunossuprimida  Final da Gravidez  Formas mais ou menos severas no período neonatal  forma neonatal *
Da 8ª a 20ª semanas de gestação  Síndrome da Varicela Congênita :







- Cicatrizes cutâneas (dermátomos)
- Hipoplasia de um ou mais membros com dedos malformados
- Paralisia de membros
- Coriorretinite
- Hidrocefalia com atrofia cortical
- Catarata
- Retardo mental
HZ em lactentes e crianças jovens sem história prévia de varicela é conseqüência da infecção congênita fora do
período de teratogênese.
*Complicações viscerais  insuficiência dos órgãos. Alta mortalidade
- Se doença materna se iniciar 5 dias antes até 2 dias após o parto  RN recebe vírus por via hematogênica, sem
proteção de Ac maternos ainda não produzidos
- Se infecção materna ocorre mais de dois dias após o parto: Doença do RN se desenvolverá cerca de duas semanas
depois, quando seu sistema imune estará mais apto a responder à infecção
- Doença que se inicia entre o quinto e décimo dias de vida do RN: pode apresentar forma grave com
comprometimento visceral (pneumonia), púrpura e mortalidade superior a 30%.
Tto:
- VZIG: imunização passiva do RN, se apresentar vesícula 48h após o VZIG  aciclovir