comprometimento oronasal decorrente da cinomose canina

REVISÃO DE
LITERATURA
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Investigação,
Investigação, 15(7):66-71,
15(7):66-71, 2016
2016
CLÍNICA MÉDICA DE
PEQUENOS ANIMAIS
COMPROMETIMENTO
ORONASAL DECORRENTE DA
CINOMOSE CANINA
Commitment oronasal arising out of Canine Distemper
Ana Julia M. de Carvalho*1, Cristiane S. Honsho1, Adriana T. Jorge1, Jéssica C. de Barros1, Daniel K.
Honsho1, Lucas F. Pereira1, Luis Gustavo G. G. Dias2, Fernanda G. G. Dias1
Universidade de Franca - UNIFRAN, Franca, São Paulo, Brasil.
1
2
Universidade Estadual Paulista – UNESP, Jaboticabal, São Paulo, Brasil
*Av. Dr Armando Sales Oliveira, 201, CEP: 14.404-600, Pq. Universitário, Franca – SP.
*e-mail: [email protected]
RESUMO
ABSTRACT
A cinomose canina é uma doença infectocontagiosa multissistêmica e progressiva, de distribuição
mundial com maior predileção por filhotes e jovens. A transmissão ocorre por contato direto com fômites e
materiais biológicos contaminados e por via transplacentária. O agente etiológico viral pode causar injúrias
respiratórias, oftálmicas, gastrointestinais, cutâneas e neurológicas. E diante de toda a sintomatologia
a mioclonia facial, caracterizada por movimentos espasmódicos repetitivos rítmicos e involuntários, é
patognomônica quando há acometimento do sistema nervoso. Os animais que sobrevivem da cinomose e
ficam com essa sequela neurológica podem apresentar comprometimento no periodonto e outras afecções
orais, em decorrência da cronicidade e excesso de trauma oclusal entre mandíbula e maxila; deste modo os
sinais clínicos mais comumente observados são desgastes dentários predispondo à ocorrência de trincas e
fraturas, exposição e necrose pulpar, deslocamentos, sensibilidade e mobilidade dentária, lesões na mucosa
oral, além de hipertrofia dos músculos da mastigação e em casos graves, reabsorção maxilar intensa com
comunicação oronasal, o que torna o prognóstico desfavorável. O diagnóstico deve ser baseado no histórico
do animal, anamnese, exame específico da cavidade oral e radiografias intra-orais. O tratamento envolve
diversos procedimentos, incluindo manobras cirúrgicas, na tentativa de minimizar os danos causados pelo
trauma oclusal constante e melhorar a qualidade de vida dos acometidos.
Canine distemper is a very contagious infectious disease that is multisystemic, and progressive, with a global
distribution and having a predilection for mainfesting in puppies and young dogs. Transmission occurs by direct
contact with fomites, contaminated biological materials, and via the placenta. This viral etiologic agent can cause
respiratory, ophthalmic, gastrointestinal, and skin injuries. Neurologically its first signs are symptoms of a facial
myoclonus characterized by rhythmical, involuntary repetitive jerky movements, making it a pathognomonic
marker showing involvement of the nervous system. Animals that survive distemper and retain this neurological
sequelae may also develop, or have, an impairment with periodontal, and other oral diseases, due to chronic and
excessive occlusal trauma of the mandible and maxilla; of which the most commonly observed clinical signs are
dental wear with predisposing occurrences of cracks and fractures, exposure and pulp necrosis, displacement,
sensitivity and tooth mobility, lesions in the oral mucosa, hypertrophy of the masticatory muscles, and in severe
cases intense jaw resorption with an oronasal passage resulting in an unfavorable treatment prognosis. In
diagnosing an animal possibly suffering from this affliction the diagnosis should be based on the animal’s history,
anamnesis, a specific examination of the oral cavity and intraoral radiographic technique results. Treatment
options for this affliction include several procedures, including surgical manipulation in an attempt to minimize
the damage caused by the constant occlusal trauma the animal suffers in order to improve quality of life.
Keywords: dog, periodontal, myoclonus, oral bone resorption, nervous system.
Palavras-chave: cão, periodonto, mioclonia, reabsorção óssea oral, sistema nervoso.
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INTRODUÇÃO
Cinomose Canina
A cinomose é uma doença altamente infecciosa e emergente,
de etiologia viral (HASS et al., 2008), causada pelo Morbillivirus
(RNA-vírus), pertencente à família Paramyxoviridae, subfamília
Paramyxovirinae e ordem Mononegavirales (AMUDE et al., 2007;
LÚCIO et al., 2014). Este vírus pleomórfico é constituído por
envelope lipoproteico, capsídeo de simetria helicoidal, genoma de
RNA com fita simples não segmentado e de polaridade negativa,
sendo resistente no ambiente (AMUDE et al., 2006; DIAS et al., 2012;
SILVA et al., 2015). No aspecto morfológico e antigênico o agente
etiológico está diretamente relacionado com o vírus do sarampo
humano e da peste bovina (LÚCIO et al., 2014).
A doença é considerada de distribuição mundial, podendo
acometer diversas espécies de animais carnívoros, sendo os cães
domésticos os reservatórios do vírus (NELSON e COUTO 2010; DIAS
et al., 2012) e apesar de não estar relacionado com a sazonalidade,
observa-se maior acometimento no inverno (AMUDE et al., 2007;
DIAS et al., 2012; LÚCIO et al., 2014).
e COUTO, 2010). O período de incubação para o surgimento dos
sinais clínicos varia de 14 a 18 dias (AMUDE et al., 2007).
A cinomose é uma doença multissistêmica e progressiva, cujo
agente viral se replica no tecido linfoide, e se apresenta de forma
aguda com febre transitória.Os demais sinais clínicos apresentados
pelos pacientes são variados, incluindo comprometimento do
sistema gastrointestinal, respiratório, tegumentar, oftalmológico,
nervoso central, entre outros. A imunossupressão predispõe a
infecções bacterianas secundárias, responsáveis pela alta taxa de
mortalidade (AMUDE et al., 2006; MARTINS et al., 2009; SILVA et al.,
2015).
Neste contexto, quando há envolvimento do sistema digestório
ocorre inflamação da mucosa do estômago e intestino, gerando
gastrite e enterite, respectivamente, com consequente presença
de vômito, diarreia com sangue e perda de peso. A hipoplasia do
esmalte dentário é comumente encontrada nos cães neonatos,
infectados antes da erupção dos dentes permanentes (MARTINS et
al., 2009; DIAS et al., 2012; SILVA et al., 2015).
O vírus pode acometer animais de qualquer idade, raça e sexo
(SILVA et al., 2007), no entanto possui predileção por filhotes e cães
jovens, tendo maior incidência em animais com dois a seis meses
de idade, depois do cessamento da imunidade passiva materna,
especialmente quando estes não estão com os protocolos vacinais
atualizados (HASS et al., 2008), apresentam vacinação inadequada
ou exposição ao vírus (MARTINS et al., 2009; CURTI et al., 2012; DIAS
et al., 2012).
O envolvimento do sistema respiratório associado à baixa
imunidade do paciente pode predispor à ocorrência de pneumonia,
comumente causada pela bactéria Bordetella bronchisseptica
(NELSON e COUTO, 2010) com consequente crepitação pulmonar,
tosse produtiva, taquipneia e dispneia. O vírus dissemina para
outros órgãos linfóides como baço, timo, fígado, medula óssea e
linfonodos retrofaríngeos, causando elevação na temperatura
corpórea e sintomatologia diversificada (AMUDE et al., 2006; SILVA
et al., 2007; CARVALHO et al., 2012; DIAS et al., 2012).
A contaminação dos animais ocorre por contato direto com
fômites e materiais biológicos como secreções nasais, conjuntivais
e orais, urina, fezes, aerossóis provenientes de contactantes
infectados, sendo que a transmissão é maior em locais com
acentuada densidade ou circulação de cães (DIAS et al., 2012). A
eliminação do vírus também pode ocorrer por via transplacentária,
após 60 a 90 dias da infecção da fêmea (MARTINS et al., 2009; NELSON
Os sinais clínicos cutâneos incluem formação de vesículas
e pústulas, principalmente no abdome e hiperqueratose nasal e
de coxins plantares (AMUDE et al., 2006; CARVALHO et al., 2012;
SILVA et al., 2015). Em relação ao sistema oftalmológico pode ser
observado a predisposição para o surgimento de uveíte, cegueira
repentina, além de deslocamento e degeneração da retina e
nistagmo; ademais, o comprometimento da glândula lacrimal
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pelo vírus pode causar ceratoconjuntivite seca, que culmina em
desconforto e na diminuição na produção aquosa sobressaindo-se
o muco e a gordura (NELSON e COUTO, 2010).
No sistema nervoso central o vírus atinge a substância cinzenta
causando destruição neuronal com consequente encefalomalácia,
e na substância branca ocasiona lesões com desmielinização focal
e progressiva, decorrente da perda das bainhas de mielina (AMUDE
et al., 2006; DIAS et al., 2012). Os sinais comumente observados,
que tendem a ser progressivos, incluem convulsão, vocalização,
contração muscular constante, andar em círculos, incoordenação
motora, inclinação da cabeça, compressão da cabeça em objetos ou
parede, nistagmo, paralisia facial, micção e defecação involuntária,
paraparesia e tetraparesia; tais sinais clinicos tendem a ser
progressivos (AMUDE et al., 2006; BEINEKE et al., 2009; CARVALHO et
al., 2012). O sinal clínico neurológico patognomônico da cinomose
é a mioclonia, caracterizada por movimentos espasmódicos
repetitivos, rítmicos e involuntários nos grupos musculares dos
membros, face e mastigação, provavelmente secundária à lesão do
nervo trigêmeo, ocorrendo com mais frequência na fase crônica
da doença (AMUDE et al., 2006; SILVA et al., 2007). Estudos ainda
sugerem que a origem da mioclonia advém da presença de lesões
focais na substância cinzenta da medula espinhal que podem atuar
nas áreas como cabeça, pescoço, tronco e membros (SILVA et al.,
2009).
Os
sinais
sistêmicos
podem
ser
manifestados
concomitantemente aos neurológicos (SILVA et al., 2009) e quando
o animal demonstra a fase nervosa, o prognóstico é desfavorável,
com cerca de 90% de chances de óbito (BEINEKE et al., 2009;
MARTINS et al., 2009).
O diagnóstico deve-se basear na resenha, histórico do
paciente e sinais clínicos. Exames complementares como
hemograma, teste de ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
com núcleoproteína recombinante, imunofluorescência direta,
imunoensaio cromatográfico, soroneutralização e PCR (reação em
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cadeia de polimerase) são utilizados para a detecção da doença. As
amostras utilizadas para realização destes exames complementares
incluem sangue, fezes, saliva, secreções respiratórias, líquido
cerebroespinhal ou urina, sendo esta última a mais indicada devido
à alta quantidade viral, além do método de coleta não ser de forma
invasiva para o paciente (AMUDE et al., 2007; HASS et al., 2008;
MARTINS et al., 2009; CURTI et al., 2012).
Os resultados dos exames podem variar de acordo com a fase
da infecção e com os níveis de anticorpos do paciente; assim, devido
ao curso variável e imprevisível desta doença viral, o diagnóstico
pode permanecer inconclusivo, aumentando o risco de transmissão
para outros cães, principalmente se o paciente estiver internado
(CURTI et al., 2012).
Na fase aguda da doença, o hemograma pode evidenciar
linfopenia, pois o vírus tem predileção por células linfóides e
neutropenia pela diminuição da produção pela medula óssea,
destruição tecidual e diminuição da demanda tecidual. Outros
achados hematológicos incluem anemia, leucocitose com desvio
à esquerda, monocitopenia, hipoalbuminemia e trombocitopenia.
A presença de corpúsculos de inclusão viral intracitoplasmático
(corpúsculos de Lentz) em células do sangue periférico e demais
amostras biológicas é considerada definitiva no diagnóstico, pois
são resquícios encontrados somente após replicação viral; no
entanto, sua ausência não exclui a doença (AMUDE et al., 2006;
MARTINS et al., 2009).
O teste de ELISA é capaz de identificar o vírus por meio de
anticorpos nas fases iniciais da doença, sem produzir reação
cruzada; além de oferecer alta reprodutibilidade e não requerer
cultivo viral. Exames de imunofluorescência e PCR detectam
partículas do vírus nos tecidos epiteliais obtidos da conjuntiva ou
de outras mucosas, de esfregaço sanguíneo e de células oriundas
da papa de leucócitos. A soroneutralização constata anticorpos
direcionados contra epítopos específicos do vírus, provenientes da
infecção ocular (AMUDE et al., 2006).
Na análise do líquido cerebroespinhal pode-se observar
pleocitose com predomínio de linfócitos e aumento na concentração
de proteínas; além disso, as imunoglobulinas G são úteis na
mensuração de anticorpos na fase crônica da doença (AMUDE et
al., 2006; DIAS et al., 2012).
Radiografias torácicas são úteis para diagnosticar pneumonia
intersticial secundária que culminam com presença de padrão
alveolar e consolidação dos lóbulos (NELSON e COUTO, 2010).
Os achados histopatológicos post-mortem do sistema nervoso
geralmente sugerem doença multifocal com ampla disseminação
viral (AMUDE et al., 2006; SILVA et al., 2007). Silva et al. (2009)
discorreram que um dos achados no encéfalo e na medula espinhal
de cães acometidos é a malácia; no entanto, esses mesmos autores
ainda afirmaram que a baixa incidência de relatos literários
referentes às lesões macroscópicas no sistema nervoso pode estar
atribuída à não solicitação deste exame pelos Médicos Veterinários,
pelos pequenos número de fragmentos examinados e pela falta de
especificações dos fragmentos enviados para análise.
No diagnóstico diferencial da cinomose devem-se incluir
todas as doenças infecciosas e inflamatórias que podem cursar com
sinais neurológicos progressivos (CURTI et al., 2012) como hepatite
infecciosa, raiva, traqueobronquite infecciosa, encefalite pós-vacinal,
leptospirose, entre outras (AMUDE et al., 2006; DIAS et al., 2012).
Por ser uma doença viral e não existir tratamento específico, a
instituição de medidas de suporte e sintomática são preconizadas
na tentativa de melhorar a imunidade do paciente e evitar
infecções secundárias. Assim, recomenda-se a administração
de antibióticos de amplo espectro, expectorantes, antitérmicos,
fluidoterapia, imunoestimulantes, antieméticos, protetores
gástricos, suplementos vitamínicos, alimentação de boa qualidade,
substitutos da lágrima, corticoides, anticonvulsivantes e técnicas
alternativas como acupuntura, fisioterapia, homeopatia, entre
outras. Infelizmente, se a imunidade não estiver ativa e atuante,
a maioria dos acometidos são eutanasiados ou morrem; os que
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sobrevivem podem ficar com graves sequelas neurológicas (SILVA
et al., 2007; CURTI et al., 2012; SILVA et al., 2015).
Os animais infectados devem permanecer em quarentena e a
desinfecção do ambiente é de suma importância na eliminação do
vírus. A melhor forma de prevenção da doença é a correta realização
de vacinação, iniciando-se a partir da 6ª - 8ª semana de vida, com
intervalo de 21 dias, totalizando quatro doses; neste contexto, as
vacinas com vírus atenuado têm se demonstrado eficazes (MONTI
et al., 2007; SILVA et al., 2015).
Trauma Oclusal
O periodonto é constituído por estruturas de proteção
(gengiva) e de sustentação (osso alveolar, cemento e ligamento
periodontal) dos elementos dentários (SANTOS et al., 2012).
A gengiva envolve e circunda todas as faces dentárias por meio
de um epitélio denominado de epitélio juncional, e possui como
suporte os ossos incisivos, maxilares e mandibulares; o osso alveolar
é responsável pela formação do alvéolo dentário; o cemento é uma
fina camada que recobre a raiz dentária e o ligamento periodontal é
a estrutura que se localiza entre o cemento e osso alveolar, formado
por fibras de tecido conjuntivo denso (colágeno) (GIOSO, 2003;
SANTOS et al., 2012; REQUICHA et al., 2015).
A distribuição correta das forças oclusais deve ser de
preocupação constante dos odontologistas humanos e veterinários,
visando à manutenção do equilíbrio entre os elementos do sistema
estomatognático. Nesta temática, a oclusão fisiológica refere-se
às relações de contato direto dos dentes opostos que resultam de
controle neuromuscular com o sistema mastigatório (musculatura,
articulação temporomandibular, mandíbula e periodonto) (BORGES
et al., 2013). Em contrapartida, o traumatismo oclusal é caracterizado
por injúria leve, moderada ou severa no periodonto, por ato de
oclusão errônea ou excessiva entre mandíbula e maxila (GAMA
et al., 2013); assim, durante a trajetória funcional de fechamento
mandibular do paciente, interferências mecânicas patogênicas
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provocam deflexão no movimento da mandíbula, levando um ou
mais dentes a contatos anormais com os maxilares, ocasionando
lesões microscópicas e macroscópicas significativas às estruturas
periodontais e ósseas (BORGES et al., 2013).
A etiologia envolve várias condições desfavoráveis combinadas,
como oclusais e periodontais, associadas ao tônus muscular
aumentado (BORGES et al., 2013). As forças oclusais constantes
são frequentemente observadas em indivíduos com presença
de bruxismo (ato inconsciente, involuntário e estereotipado de
comprimir e ranger os dentes quando acordado ou dormindo)
(BADER e LAVIGNE, 2000; CHAGAS et al., 2006; GAMA et al., 2013),
prognatismo, bragnatismo, mordida topo a topo e giroversão
dentária (CURTI et al., 2012; HAGIWARA e ARAI, 2013), além de
animais com mioclonia, decorrente da sequela neurológica de
cinomose. Nesses pacientes observam-se alterações nas direções
das forças oclusais, isto é, a não coincidência entre os eixos fisiológico
e geométrico, dos dentes, ocasionando vetores resultantes fora
do longo eixo dos mesmos; deste modo quanto mais frequente a
aplicação de forças intermitentes sobre as estruturas periodontais,
maiores as possibilidades de danos sobre estas (BORGES et al.,
2013).
oclusais constantes movimentam-se devido ao fator de resiliência
permitido pelas fibras dos ligamentos periodontais (EMIDIO et
al., 2014). Assim, tanto nos ligamentos periodontais quanto nos
ossos alveolares ocorrem desorganização das fibras, aumento
da permeabilidade vascular, ativação osteoclástica (osteólise)
com consequente reabsorção óssea e retração gengival, além de
reabsorção radicular e necrose tecidual, favorecendo a perda dos
elementos dentários (GIOSO, 2003).
O diagnóstico do trauma oclusal deve ser baseado no
histórico do animal, exame físico específico da cavidade oral e
imagens radiográficas intra-orais e torácicas. Os pacientes com má
oclusão aguda podem não demonstrar sintomatologia aparente,
podendo ser sintomáticos com a cronicidade do caso. Na inspeção
da cavidade oral, feita com ou sem sedação do paciente, pode
ser detectado deslocamentos, fraturas, desgastes e mobilidades
dentárias, além de comunicação oronasal (GIOSO, 2003).
Em casos crônicos e graves de reabsorção óssea oral podem
ocorrer fraturas mandibulares e maxilares espontâneas (GIOSO,
2003); ademais, tem-se o aparecimento de comunicação oronasal
(Figura 1), decorrente da pequena quantidade de tecido ósseo
presente entre a cavidade oral e nasal (BOLSON e PACHALY, 2004),
predispondo os sinais clínicos de tosse, espirro, rinite, sinusite,
epistaxe, secreção nasal purulenta e pneumonia por aspiração
(REQUICHA et al., 2015). Dificilmente ocorre resolução espontânea
da comunicação oronasal, pois em geral as mucosas oral e nasal
não tem suporte ósseo para se ancorarem, tornando a mesma uma
comunicação permanente (BOLSON e PACHALY, 2004).
Imagens radiográficas intra-orais podem evidenciar
descontinuidade da lâmina dura, radioluscência do osso alveolar,
reabsorção radicular, deslocamento dentário, reabsorção óssea
mandibular e/ou maxilar. Os raios-x de tórax são importantes na
detecção de pneumonia por aspiração em casos de comunicação
oronasal (GIOSO, 2003).
O trauma oclusal pode ser agravado por condições que incluem
imunossupressão, desnutrição, afecções imunes e endócrinas. E os
defeitos oclusais que causam lesões aos elementos dentários e tecidos
moles são passíveis de correção, embora de caráter limitado para
muitas situações, pois se deve considerar que mesmo que as forças
oclusais traumáticas sejam corrigidas, não ocorrerá regeneração
óssea para reparação dos danos já causados. Em animais, as forças
oclusais podem ser minimizadas se os dentes estabelecerem
posições não traumáticas, neste caso se os mesmos não estiverem
esfoliados em decorrência da reabsorção óssea, indica-se exodontias
na tentativa de evitar comunicação oronasal (GIOSO, 2003).
As forças traumáticas podem atuar sobre um único elemento
dentário ou grupos de dentes que estejam em contato prematuro
constante. Nos casos de mioclonia facial crônica por cinomose, com
a pressão oclusal exercida diretamente sobre os dentes, observamse desgastes das faces incisais e oclusais predispondo à ocorrência
de trincas e fraturas, exposição e necrose pulpar, deslocamentos,
sensibilidade e mobilidade dentária, além de sons de contato direto
entre os dentes, hipertrofia dos músculos mastigatórios e lesões
nas mucosas orais (CHAGAS et al., 2006; HAGIWARA e ARAI, 2013).
O deslocamento vestibular ou lingual e mobilidade dentária
estão diretamente relacionados com perda óssea mandibular e/
ou maxilar, podendo interferir na normoclusão, o que ainda pode
predispor e agravar a doença periodontal (CHAGAS et al., 2006;
SANTOS et al., 2012). Os dentes quando submetidos a forças
Na maioria das vezes, os sinais orais secundários à mioclonia
facial em cães, não é observada precocemente pelos tutores e pelos
próprios Médicos Veterinários responsáveis pelo caso, fazendo
com que os comprometimentos dentários e ósseos se perpetuem,
agravando a perda óssea (GIOSO, 2003).
Figura 1: Imagem fotográfica de cavidade oral de cão macho, sete anos de idade, sem raça definida, atendido
no Hospital Veterinário da Universidade de Franca, demonstrando comunicação oronasal esquerda (seta).
Fonte: Hospital Veterinário da Universidade de Franca, 2015.
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O tratamento instituído deve ser multidisciplinar e irá
depender dos sinais clínicos demonstrados pelos pacientes; assim
nos casos de mobilidade dentária indica-se a exodontia (GAMA et
al., 2013) e em deslocamentos dentários que estejam danificando
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demais os elementos dentários ou mucosa, aconselha-se também
a exodontia ou ressecção da coroa e endodontia das raízes
remanescentes (GIOSO, 2003). As restaurações das superfícies
dentárias com resinas são indicadas em desgastes dentários, porém
com a permanência constante da mioclonia, essa escolha se torna
inviável (GIOSO, 2003).
A colocação de um aparelho oclusal é indicado com o intuito
de diminuir e modular a hiperatividade muscular, para a proteção
dos elementos dentários e periodonto e para estabelecer o conforto
muscular de forças excessivas (EMIDIO et al., 2014).Porém nos casos
de trauma oclusal crônico gerado por sequela de cinomose, tal
terapêutica reabilitadora se torna ineficaz, pois, o padrão de oclusão
e relacionamento maxilomandibular do animal não é passível de
resolução visto que esta afecção neurológica é incurável (GIOSO, 2003).
Tentativas de correção cirúrgica da comunicação oronasal
(retalho de avanço e sutura simples, retalho labial, entre outras),
apresentam altos índices de insucesso, por ser uma região
altamente contaminada, pela ausência de sustentação óssea,
comprometimento do suporte sanguíneo, erros de técnica e
também acrescido da tensão da sutura no local, pois os tecidos orais
demonstram pouca elasticidade pela aderência da gengiva no osso
alveolar, favorecendo deiscências (BOLSON e PACHALY, 2004).
A utilização de implantes ósseos e enxertos (resina acrílica,
látex, cartilagem auricular, entre outros) são descritos na literatura,
porém deve-se considerar a biocompatibilidade diante da alta
contaminação da região em questão e condições do leito hospedeiro
(BOLSON e PACHALY, 2004).
Em casos onde se observa a presença de pneumonia por
aspiração e rinite decorrentes da comunicação oronasal aconselhase a administração de antibióticoterapia de amplo espectro (GIOSO,
2003; BOLSON e PACHALY, 2004).
O prognóstico do trauma oclusal secundário à mioclonia
por cinomose é desfavorável por ser uma sequela neurológica
irreversível; porém medidas terapêuticas podem minimizar a
sintomatologia demonstrada pelo paciente e melhorar a qualidade
de vida dos acometidos (GIOSO, 2003; BOLSON e PACHALY, 2004).
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A cinomose é uma doença multissistêmica, e os cães que
sobrevivem após a infecção podem permanecer com graves
sequelas, como a mioclonia facial, comumente observada
em adultos causando sobrecarga oclusal, que é umas das
principais causas de perdas dentárias e óssea, se agravando com
a instalação da periodontite. Em casos de danos crônicos no
sistema estomatognático, decorrente de trauma oclusal crônico, o
prognóstico é desfavorável, no entanto, técnicas cirúrgicas como
exodontias múltiplas e oclusão da comunicação oronasal podem
favorecer significativamente a qualidade de vida dos acometidos e
aumentar a sobrevida.
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