ira na gestação - Cochrane Brasil

L Capítulo
IRA NA GESTAÇÃO
Alvaro Nagib Atallah
Seide Abdala
Define-se insuficiência renal aguda (IRA) como uma
queda abrupta do ritmo da filtração glomerular. Porém, é interessante lembrar que as grávidas têm aumento do ritmo de filtração glomerular, em cerca de
50%, que já se inicia em tomo do segundo mês de gestação, e a creatinina na gestação normal está entre 0,6 e
0,7mg%. De forma que elevações aparentemente
pequenas na creatinina, em gestantes, correspondem
a
quedas substanciais na função renal. Por exemplo, uma
grávida com 1,2mg% de creatinina tem redução de aproximadamente 50% do ritmo de filtração glomerular.
A insuficiência renal aguda associada à gravidez é
mais freqüente no primeiro trimestre, geralmente associada a sangramento por aborto espontâneo ou abortamento séptico e, no final da gravidez, decorrente de
complicações como perda sangüínea por placenta prévia, descolamento prematuro de placenta e por diminuição da superfície de filtração glomcrulac como nos
casos de pré-eclampsia e eclampsia.
Nos países desenvolvidos, a incidência de insuficiência renal aguda é estimada em cerca de um caso para
cada 10.000 ou 20.000 gestações':".
A taxa de mortalidade materna associada a insuficiência renal aguda gira em tomo dos 15 a 20% e convém lembrar que, com exceção da necrose cortical renal bilateral, em geral essas lesões renais são francamente reversíveis e de bom prognóstico,
O prognóstico da necrose cortical renal bilateral vai
depender do percentual de glomérulos lesados, mas
normalmente, há uma proteção dos néfrons mais profundos, os justaglomerulares,
que podem se hiperpertrofiar, substituindo parcialmente a função dos néfrons
corticais perdidos, de forma que o rim tem um prognóstico reservado, mas a paciente pode ter vida praticamente normal sem diálise por longo período.
Na prática médica o problema da insuficiência renal aguda surge em mente sempre que o médico se
depara com uma paciente em oligúria, Cabe, então, fazer-se o diagnóstico diferencial se essa redução do vo-
lume urinário, com conseqüente queda do ritmo de filtração glomerular e aumento da creatinina plasmática,
corresponde a insuficiência renal do tipo pré-renal, renal ou pós-renal. Tanto durante a gestação como na
mulher não-grávida, o diagnóstico diferencial da insuficiência renal aguda deve ser amplo.
As causas pré-renais têm como denominador
comum a redução do fluxo plasmático renal após a redução volêmica por perda sangüínea, hiperemese gravídica, diarréias, hemorragias e, em particular, insuficiência cardíaca e choque (Quadro 24). Das causas de IRA
do tipo renal que entram no diagnóstico diferencial,
particularmente
a pré-eclarnpsia, a eclampsia e a síndrome "HELLP" que são apresentações do mesmo processo básico de doença no que concerne à hernodinâmica da paciente, ao fluxo plasmático renal e à anátomo-patologia
renal, ou seja, ocorre a endoteliose que
diminui a filtração glomerular resultando em aumento
Quadro 24 - IRA na gestação.
Tipos
Causas
Pré-renais
Perdas sanguíneas
(DPP + placenta prévia atonia uterina)
Hiperemese gravídica
Insuficiência cardíaca
Choque
Renais
Hipofluxo renal prolongado
Pré-eclarnpsia / eclampsia
DPP
Síndrome "HELLP"
Esteatose hepática aguda da gestação
Abortamento séptico
Síndrome hemolítico-urêmica
Colagenoses
GNDA
Drogas (aminoglicosídeos, antiinflamatórios)
Pós-renais
Ligadura ureteral
Cálculo ureteral de rim único
DPP = descolamento prematuro da placenta.
GNDA = glomerulonefrite difusa aguda.
223
224
•
INSUFICIÊNCIA
RENAL AGUDA:
FISIOPATOLOGIA,
CLíNICA
E TRATAMENTO
da creatinina, sobrecarga ventricular esquerda, proteinúria e edema, porém, raramente, requer tratamento
dialítico. A glomerulonefrite
difusa aguda na gestação
é de ocorrência rara, cuja freqüência é de menos de um
em cada 20 mil gestações. Há de se lembrar, também,
as colagenoses que podem se agravar no final da gestação ou após um abortamento ocorrendo agudização do
comprometimento
renal.
Como causa pós-renal, em obstetrícia, há de se excluir a ligadura do ureter durante a cesárea, uma possibilidade real a ser investigada, mas nesses casos geralmente há anúria total. Quando a ligadura do ureter
é unilateral, o volume uriná rio se mantém e o quadro
clínico só se manifesta por complicações da hidronefrase a exemplo da pionefrose. Uma simples ultra-sonografia de rins e vias urinárias pode auxiliar nesse
diagnóstico.
Há, entretanto, que se ter em mente que na gestação normal há uma extrema dilatação pielo-ureteral que
se inicia em torno do segundo mês de gestação e que
só desaparece dois a três meses após o parto, podendo
confundir o médico menos experiente.
Gostaríamos de ressaltar a importância do abortamento séptico como causa de IRA pois, embora essa
entidade esteja em processo de franco desaparecimento nos países desenvolvidos, após a liberação legal do
aborto, nos países subdesenvolvidos
o aborto séptico é
ainda uma causa freqüente de quadros dramáticos que
acabam se complicando com IRA. Em alguns países
como a índia, 60% dos casos de IRA são associados ao
abortamento séptico-'.
O quadro clínico inclui febre, vômitos, diarréias e
dores musculares generalizadas
que geralmente aparecern em dois dias após a tentativa de aborto e acabam evoluindo para um quadro de choque séptico complicado, coagulação intravascular disseminada (CIVO)
e insuficiência renal aguda.
Em nosso meio há de se ressaltar a importância da
infecção por Clostridium welshíi, anaeróbio que provoca necrose uterina com grande liberação de citocinas e
com instalação rápida do quadro de choque séptico,
icterícia, CIVO, síndrome do desconforto respiratório
do adulto, insuficiência renal aguda e morte. O aborto
séptico também pode ser causado pela E. coli e outros
Gram-negativos.
A pielonefrite aguda é uma das complicações mais
comuns da gravidez e pode agravar lesões renais preexistentes. A gestação facilita a instalação da infecção
urinária que pode evoluir para pielonefrite aguda em
2% das grávidass. As repercussões funcionais da infecção são grandes, pois na gestação a vasculatura renal
tem maior sensibilidade à ação das endotoxinas.
Assim, a infecção urinária pode levar a significativas reduções no ritmo de filtração glomerular.
As pacientes com pielonefrite aguda devem ser
hospitalizadas e acompanhadas
de perto, para a profilaxia do choque e demais conseqüências
da liberação
da endotoxina. Após a infecção estar debelada as pa-
cientes devem ser acompanhadas
com cuidado porque
há tendência da infecção da pielonefrite recidivar, aumentando o risco de abortamento.
A pré-eclarnpsia acomete cerca de 10% das gestantes e tem como substrato anátomo-patológico
renal a
presença de endoteliose, com deposição de fatores de
coagulação, fibrina na membrana basal, com aumento
do volume celular glomerular com diminuição da luz
e da superfície de filtração glomerular. Conseqüentemente há queda do ritmo de filtração glomerular e insuficiência renal aguda de grau variável.
A pré-eclampsia grave costuma se acompanhar de
intensa hipovolemia, podendo haver também insuficiência cardíaca. Essas pacientes têm uma extrema sensibilidade postural. Assim, quando se coloca a paciente com pré-eclampsia grave em decúbito dorsal há uma
queda do retorno venoso, do débito cardíaco e do fluxo plasmático renal com conseqüente redução do ritmo de filtração glomerular. Como na pré-eclampsia há
intensa sensibilidade vascular, ao se diminuir o débito
cardíaco cai ainda mais o ritmo de filtração glomerular
e a paciente pode entrar em anúria. O tipo de decúbito
na gestação é muito importante tanto na propedêutica
quanto na terapêutica renal. O ritmo de filtração glomerular aumenta nessas pacientes em torno de 50%
quando elas passam do decúbito dorsal para o lateral
esquerdo-.
Em alguns casos mais graves, a lesão renal glomerular pode evoluir para necrose tubular aguda típica
ou ainda pode haver um processo de CIVO intenso com
necrose não só tubular aguda como também necrose
cortical bilateral. A necrose cortical bilateral está associada aos processos mais intensos de CIVO, geralmente
relacionados a existência de feto morto retido, descolamento prematuro da placenta e abortamento séptico.
Em resumo, na pré-eclarnpsia a insuficiência renal
tem causas múltiplas, há lesão típica da pré-eclampsia:
endoteliose, diminuição da superfície de filtração, maior
reatividade vascular com vasoconstrição,
diminuição
do fluxo plasmático renal, redução de produção de progesterona e prostaciclinas e deficiência de outras substâncias envolvidas na manutenção do relaxamento vascular adequado. Há ainda hipovolemia, diminuição do
débito cardíaco e maior probabilidade
de sangrarnentos, ou seqüestro hídrico.
Um diagnóstico que não pode deixar de entrar no
diagnóstico diferencial da insuficiência renal aguda, na
gestação, é a síndrome "HELLP". "HELLP" é um acrônimo para hemólise, enzimas hepáticas elevadas e baixa de contagem de plaquetas; é uma variante da forma
grave da pré-eclampsia que aumenta muito o risco e
piora o prognóstico da pré-eclampsia.
Nesses casoS a
insuficiência renal aguda ocorre em cerca de metade
dos casos e acaba muito freqüentemente
requerendo
diálise. Essas pacientes, em geral, são primigestas que
vêm evoluindo bem e subitamente começam a desenvolver edema, com aumento ou não de pressão, além
de dor epigástrica. A dor epigástrica, convém ressaltar,
IRA NA GESTAÇÃO
em geral é dor de expansão da cápsula hepática, com
tendência a sangramento
que pode terminar em ruptura hepática. Temos observado
que os clínicos e obstetras acabam demorando
muito para pensar no diagnóstico, e as pacientes evoluem para óbito com insuficiência renal aguda, ruptura hepática, hematoma subcapsular e morte.
Obviamente na pré-eclampsia e nasíndrome "HELLP"
o tratamento
mais importante
é a realização do parto
sem perda de tempo. O diagnóstico
precoce é fundamental para os prognósticos
tanto materno quanto fetal. A dor epigástrica na gestante tem um valor clínico
muito importante e requer que sempre seja feito o diagnóstico diferencial de síndrome "HELLP", esteatose hepática aguda da gestação e eclampsia iminente.
O tratamento
da insuficiência
renal aguda na síndrome "HELLP" obedece aos critérios da insuficiência
renal aguda, em geral, com reposição da volemia quando necessária, fornecimento
de fatores de coagulação,
concentrados
de plaquetas,
fator VIII, plasma fresco
congelado para melhorar a coagulação e cerceamento
de hemorragias,
plasmaferese
e prostaciclinas
também
podem ser úteis nos casos mais graves. A indicação da
diálise vai depender do grau de disfunção renal, das
condições hernodinârnicas
e do balanço hidroeletrolítico que obedecem aos mesmos critérios utilizados fora
da gestação.
A esteatose hepática aguda na gestação foi descrita
até a década de 80 como uma doença rara freqüentemente fatal, porém atualmente
se admite que ocorra
aproximadamente
um em cada 13.000 partos". O índice de mortalidade
materna está em torno de 10 a 20%.
A incidência aumentada
provavelmente
se deve à melhora do diagnóstico e também ao aumento da taxa de
sobrevivência dessas pacientes com a sua detecção precoce. É uma doença que às vezes se confunde com préeclampsia.
A paciente apresenta ederna, há aumento discreto da
pressão arterial seguido de manifestações hemorrágicas,
icterícia, hipoglicemia e insuficiência renal. A esteatose
hepática aguda da gestação é mais freqüente na paciente
com gestação gemelar. A doença começa com náuseas,
vômitos, fadiga e dor abdominal, seguidos de febre e icterícia, podendo ocorrer encefalopatia hepática.
Uma complicação
freqüente da esteatose hepática
aguda na gravidez é a hipoglicemia
e há que se monitorizar a glicemia das pacientes, mantendo-as
com soro
glicosado endovenoso com o intuito de se evitar conseqüentes complicações
cerebrais da hipoglicemia
prolongada. Algumas
pacientes
convulsionam
quando
então se faz o diagnóstico duvidoso de eclampsia (pode
ser hemorragia,
hipoglicemia
ou hiponatremia).
As pacientes, em alguns casos, desenvolvem
sangramentos decorrentes da CIVD e podem evoluir com
pancreatite aguda. Recentemente
observamos
uma paciente que evoluiu com insuficiência hepática, pancreati te, insuficiências
renal e respiratória.
No quadro inicial, essa paciente apresentava também icterícia, aumen-
225
to discreto das transaminases
e amilase aumentada.
Na
realização do parto se observaram
evidências no pâncreas e no epíploon compatíveis
com pancreatite aguda. A paciente apresentou
sinais de coagulopatia
de
consumo durante três semanas, porém evoluiu bem e
teve alta na quarta semana da internação.
Geralmente,
as pacientes
com esteatose hepática
apresentam
trombocitopenia
e anemia hemolítica microangiopática.
A hiperuricemia,
frequentemente
observada, é comum também nas pacientes com pré-eclarnpsi a; entendemos
que a queda da depuração
do ácido
úrico decorre, pelo menos em parte, da diminuição
da
progesterona
conseqüente
à insuficiência
placentária '.
A insuficiência
renal aguda acomete 50% dos casos, o
volume urinário tende a se manter, respondendo
a infusão de volumes e aos diuréticos. Quando a insuficiência renal é mais grave, a diálise pode ser indicada.
A esteatose hepática aguda deve ser considerada
uma emergência
médica e, assim como a síndrome
"HELLP", deve ser lembrada em todas as pacientes com
dor abdominal
epigástrica,
vômitos, com algum grau
de disfunção renal (Quadro 25).
A biopsia de fígado, quando possível, fecha o diagnóstico, que pode também ser analisado com auxílio
da ultra-sonografia
pós-parto.
Deve-se também, nestas pacientes, fazer o diagnóstico
diferencial com hepatites virais pelos vírus A, B, C D, E, além de coledocolitíase, quando a ultra-sonografia
é extremamente
importante. O principal diagnóstico diferencial deve ser
feito com a hepatite fulminante.
O exame anátomo-patológico
hepático mostra infiltração gordurosa onde normalmente
não há grandes
graus de necrose ou processos inflamatórios.
No rim
não há grandes alterações características,
pode haver
infiltrações gordurosas nas células tubulares. Verificamse sinais compatíveis com necrose tubular aguda quando esse processo é mais intenso. A patogênese da esteatose hepática aguda não está bem definida, fatores virais
e nutricionais podem ter algum papel na doença.
O tratamento não é específico, e se resume na realização do parto, em controlar a hernodinâmica,
tratar
as complicações
sépticas que freqüentemente
se associam ao quadro, tratar a encefalopatia
hepática, prevenir e tratar a hipoglicemia
e corrigir a coagulação.
A
transfusão de plasma fresco pode ser útil na correção do
processo hemorrágico. Considera-se a realização imediata
do parto fundamental
no prognóstico da doença.
Insuficiência
renal aguda pode também se manifestar após o parto na forma de insuficiência renal idiopática pós-parto,
uma forma rapidamente
progressiva. Ela já foi referida como nefroesclerose
maligna pósparto e também como coagulação
intravascular
pósparto, insuficiência
renal pós-parto com anemia hemolítica ou síndrome hemolítico-urêmica
pós-parto". Ocorre logo após a gestação ou algumas semanas após em
gestantes aparentemente
normais.
O quadro clínico se inicia com processo que lembra
um processo viral, oligúria progressiva, insuficiência re-
226
Quadro
INSUFICIÊNCIA
RENAL AGUDA:
25 - Diagnóstico
diferencial
FISIOPATOLOGIA,
entre
pré-eclampsia
ClÍNICA
E TRATAMENTO
grave,
síndrome
"HELLP",
esteatose
hepática
aguda
da gestação
e hepatite
fulminante.
Dor
epigástrica
Proteinúria
Plaquetopenia
Leucocitose
Pré-eclarnpsia /
+
Eclampsia
-
Síndrome
"HELLP"
+
+
+
+
Esteatose
hepática
aguda da
gestação
+
+
+
-
+
+
Hepatite
fulminante
+
-
-
-
-
+
+
Transaminases
elevadas
Bilirrubinas
elevadas
Anemia
microangiopática
Hiper
amoniemia
hipoglicemia e
amilase
alta
Encefalopatia
hepática
Bilirrubinas +
fosfatase
alcalina
elevada
-
-
rara
-
-
-
+
-
+
-
-
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
-
+
+
-
nal e anúria; a pressão arterial sobe lentamente evoluindo para formas graves de hipertensão. Essas pacientes
desenvolvem insuficiência cardíaca, anemia hemolítica e
insuficiência renal. Raramente há sinais de CIVD.
O prognóstico de insuficiência renal aguda idiopática pós-parto é considerado
ruim. Em estudo de 49
pacientes com a doença, Segonds e cols.? relataram morte de 61% dos casos e a recuperação completa da função renal ocorreu somente em torno de 10% das paciente!>,sendo que 12% tiveram insuficiência renal terminal
que requereu tratamento com hemodiálise. A biopsia renal deve ser pesada quanto a sua utilidade ou não.
Algumas evidências sugerem que a insuficiência
renal aguda idiopática pós-parto possa estar associada
a presença do anticoagulante lúpico circulante, mesmo
em pacientes que não tenham lúpus, de forma que vale
a pena sempre se pesquisar a presença do anticoagulante lúpico e anticorpos anticardiolipina.
Quando estes fatores estão presentes, a anticoagulação
é ainda
mais justificada.
INDICAÇÃO DE DIALlSE NA INSUFICIÊNCIA
RENAL AGUDA NA GESTAÇÃO
A indicação de tratamento dialítico deve ser particularmente mais precoce durante a gestação. É sabido que
o feto está sob alto risco de morte sempre que os níveis
de uréia estão acima de 60mg%. Portanto, nos casos
em que o feto é ainda inviável (gestação com menos de
32 semanas), o tratamento dialítico visa proteger o feto
e deve ser programado antes do parto, corno nos casos
de insuficiência renal aguda por pielonefrite, causas prérenais e por drogas.
Quando a insuficiência renal tem causa associada à
gestação, corno na pré-eclampsia, na síndrome "HELLP"
e na esteatose hepática aguda, a realização do parto é o
melhor tratamento e a indicação da diálise deverá ser
avaliada, corno na mulher não-grávida.
Biopsia
hepática
Deposição
de fibrina
periportal
Deposição
gordurosa
no
hepatócito
Costumamos
indicar diálise quando a creatinina
está acima de 3mg% e não há indícios de melhora a
curto prazo. O tipo de diálise pode ser peritoneal intermitente ou diálise peritoneal do tipo ambulatorial contínuo, com colocação cirúrgica do cateter, sob visão direta. A hemodiálise pode ser também realizada, de preferência sem uso de heparina, com uso de banhos de
bicarbonato
de sódio, para prevenção de fenômenos
hipotensivos, com cuidado na prevenção de distúrbios
eletrolíticos.
O tratamento dialítico será suspenso quando ocorrer redução da creatinina plasmática e esta se estabilizar abaixo de 3mg%.
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COLABORAD:ORES
Agostinho Tavares
Professor Adjunto da Disciplina de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São
Paulo.
Álvaro Nagib Atallah
Professor Adjunto e Livre-Docente da Disciplina de
Clínica Médica da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo. Chefe da Disciplina
de Clínica Médica da Escola Paulista de Medicina,
Universidade Federal de São Paulo.
Álvaro Pacheco e Silva Filho
Professor Adjunto da Disciplina de Nefrología da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São
Paulo.
Ana Durce Oliveira da Paixão
Doutor em Nefrologia Básica pela Disciplina de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina, Universidade
Federal de São Paulo. Professor Adjunto do Departamento de Fisiologia e Farmacologia da Universidade
Federal de Pemambuco.
Ana Francisca Franco de Oliveira
Mestre em Nefrologia pela Disciplina de Nefrologia da
Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de
São Paulo.
Arif Cais
I
Doutor em Biologia, Professor do Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas da Universidade EstaduaI Paulista "Julio de Mesquita Filho", São José do Rio
Preto, São Paulo.
Carlos José Martins Pena
Pós-Graduando da Disciplina de Nefrologia da Escola
Paulista de Medicina, Universidade Federal de São
Paulo.
Dario Cuevas
Médico Agregado del Departamento de Nefrologia, Facultad de Ciencias Médicas, UNA. Assunção, Paraguai.
David C. Shigueoka
Mestre pelo Departamento de Diagnóstico por Imagem
da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal
de São Paulo.
Edivaldo Celso Vidal
Professor Assistente da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal de Uberlândia, Minas Gerais.
Edison Régio de Moraes Souza
Mestre em Nefrologia pela Universidade Estadual do
Rio de Janeiro e Doutor em Nefrologia pela Disciplina
de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo. Médico do Hospital Pedro Ernesto - Rio de Janeiro.
Eduardo Cantoni Rosa
Mestre em Nefrologia pela Disciplina de Nefrologia da
Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de
São Paulo. Médico do Pronto Socorro da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo.
Elisa Mieko Suemitsu Higa
Mestre e Doutor em Nefrologia pela Disciplina de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina, Universidade
Federal de São Paulo. Professor Adjunto da Disciplina
de Medicina de Urgência da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo.
Emil Sabbaga
Professor Livre-Docente da Disciplina de Nefrologia do
Hospital' das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universjdade de São Paulo,
Emmanuel de Almeida Burdmann
Professor Livre-Docente da Disciplina de Nefrologia do
Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Francisco Santacruz
Professor Titular de Clínica Médica, Jefe del Departamento de Nefrologia, Facultad de Ciencias Médicas,
UNA. Assunção, Paraguai.