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DROGAS INDUTORAS DE ASSALTO SEXUAL
Thiago Kastell Mazeto¹
Eliane Cavalcante Blasque Gaioski²
Arquimedes Gasparotto Júnior³
Emerson Lourenço Botelho Lourenço4
1- Farmacêutico. Docente da Faculdade São Paulo. Especialização em Análises Clínicas.
2 – Farmacêutica. Responsável Técnica Farmacêutica. Especialização em Farmacologia.
3 – Farmacêutico. Docente da Universidade Paranaense – Campus Umuarama. Pós-Doutorado em
Farmacologia Cardiorrenal.
4 – Farmacêutico. Docente da Universidade Paranaense – Campus Umuarama. Doutorado em Farmacologia.
RESUMO
Nas últimas décadas houve um aumento significativo em relação à utilização de drogas para a realização de
atitudes criminais. Dentre estas o assalto sexual, que geralmente acomete pessoas do sexo feminino, com
idade entre 15-22 anos, onde normalmente o infrator conhece características da vítima. As drogas utilizadas
para a realização desta prática incluem Flunitrazepam (Rohypnol®), Cetamina, Gama-hidroxibutirato
(GHB). Estas drogas são geralmente utilizadas em festas raves, ou em “night-clubs”, onde a maioria dessas
são utilizadas juntamente com outras drogas, como o álcool, anfetamina, canabinóides, opiáceos e cocaína,
onde esta co-ingestão proporciona aumento nos efeitos, induzindo a euforia, a desinibição e o aumento da
libido. Nas vítimas do assalto sexual observa-se um efeito amnésico, onde os indivíduos expostos não se
lembram o que ocorreu durante o efeito da droga. Dados de outros países demonstram números alarmantes
em relação a prática deste crime, já no Brasil estes dados são escassos, havendo apenas relatos de apreensão,
mas não de detecção destas drogas. O presente trabalho tem como objetivo avaliar os efeitos causados pelas
substâncias na prática do “assalto sexual”.
Palavras-chave: Assalto sexual, Flunitrazepam, Cetamina, Gama-hidroxibutirato, amnésia.
ABSTRACT
In the last decades there were some meaningful increases in relation to the use of drugs for the
accomplishment of criminal attitudes. Amongst these, the sexual assault, that generally attack people of the
feminine sex, with age between 15-22 years, where the infractor is known characteristics of the victim. The
drugs used for the accomplishment of this practice include Flunitrazapen (Ropynol®), Ketamine, Gammahydroxybutyrate (GHB). These drugs are generally used in raves parties, or “night-clubs”. Where the
majority of these is used together with other drugs, as the alcohol, amphetamine, cannabinoids, opiates and
cocaine, where this co-ingestion provides increase in the effects, inducing the euphoria, the shameless and
the libido increase. In the victims of the sexual assault is observed the amnesic effects, where the displayed
individuals do not remember what occurred during the drug effect. Data of other countries demonstrate
alarming numbers in relation to the practice of this crime, ever in Brazil this data are scarce, there is only
account apprehension, but don’t detection from this drugs. The present work has as objective to evaluate the
effect caused by substances in the practice of the “sexual assault”.
Key-Words: Sexual assault, Flunitrazepan, Ketamine, Gamma-hydroxybutyrate, amnesia.
1. INTRODUÇÃO
Drug Club ou Drogas de clubes são substâncias utilizadas principalmente por jovens durante festas
em casas noturnas, discotecas, ou raves, a fim de aumentar a socialização e estimulação sensorial
(GAHLINGER, 2004); (GUERREIRO et al, 2011) e associadas ao uso com álcool, podem modificar os
comportamentos habituais das pessoas para facilitar o abuso sexual ou qualquer outra atitude criminal.
(ELSOHLY; SALAMONE, 1999) sendo os alvos em sua maioria jovens do sexo feminino (LEBEAU et al,
1999); (SCHWARTZ et al, 2000); (DOWO et al, 2002). Esta prevalência é confirmada em uma pesquisa
realizada na França por Grossin e colaboradores em 2003, que demonstraram após análise de 418 casos de
assaltos sexuais, a predominância de 86% dos casos envolvendo o sexo feminino com idade entre 15 e 22
anos, onde na maioria destes foram observadas penetrações do tipo vaginal, anal e oral.
A maioria destas substâncias possuem propriedades amnésicas e consequentemente, as vítimas não
se recordam exatamente sobre que circunstâncias que ocorreu o delito caracterizado como “assalto sexual”.
Dentre as drogas utilizadas para realização deste tipo de crime estão os anestésicos Gama-hidroxibutirato
(GHB) e Cetamina e o benzodiazepínico Flunitrazepam (Rohypnol®). Os efeitos observados em indivíduos
expostos propositalmente incluem: Confusão mental, redução da pressão arterial, perda da memória e
náuseas, entre outros (LEBEAU et al, 1999); (KINTZ et al, 2003); (GAHLINGER, 2004); (GUERREIRO et
al, 2011).
A popularidade destas drogas se deve ao fato de serem de baixo custo, e se apresentarem em diversas
formas, como pós, comprimidos, ou líquidos, que podem ser utilizados por via oral, o que facilita o uso, e
dispensa a utilização de objetos para o consumo, como cachimbos ou seringas (GAHLINGER, 2004).
Há poucos dados e referências na literatura nacional, quanto ao uso, prevalência e apreensões de tais
drogas no Brasil, entretanto estas substâncias são utilizadas principalmente com a finalidade de uso
recreacional para promoverem em seus usuários desinibição e aumentarem sua energia durante um longo
período de tempo (SMITH et al, 2002).
2. DESENVOLVIMENTO
2.1. Flunitrazepam
O flunitrazepam é um potente benzodiazepínico, e seu uso terapêutico possui atividade ansiolítica e
sedativa para o tratamento pré-operatório e tratamento da insônia (SMITH et al, 2002); (GAHLINGER,
2004); (CHAKRABORTY et al, 2011); (GUERREIRO et al, 2011). É uma droga segura e eficaz para o
tratamento de desordens severas e debilidade do sono. (DRUMMER; ODELL, 2001).
Nos EUA em meados de 1990, o flunitrazepam começou a ser amplamente utilizado, principalmente
por jovens e adultos, como um sedativo barato e também para assaltos sexuais, já que é incolor e insípido
quando misturado a bebidas, e pode causar em doses elevadas, sedação, perda da inibição e amnésia
anterógrada. O flunitrazepam é produzido legalmente na Europa e na América Latina pelo Laboratório
Roche, e foi introduzido no mercado com o nome comercial de Rohypnol®. Os produtos estão disponíveis
em comprimidos de 1 e 2 mg e na formulação injetável, e muitas pessoas procuram o flunitrazepam por ser
uma droga de baixo custo (SMITH et al, 2002); (GAHLINGER, 2004); (CHAKRABORTY et al, 2011);
(GUERREIRO et al, 2011). No Brasil é comercializado em comprimidos de 1 mg, em embalagens contendo
20 e 30 comprimidos sendo sua comercialização legal controlada de acordo com a portaria 344/98 da
ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária), onde se enquadra na lista B1 das substâncias
psicotrópicas, sujeitas a notificação de receita “B”.
O Flunitrazepam é distribuído rapidamente no plasma e nos tecidos, sendo metabolizado
extensivamente pelo fígado. A meia-vida do flunitrazepam é de aproximadamente 20 horas, e seu metabólito
ativo (7-amino-flunitrazepam) é excretado via renal. Apesar da meia-vida longa, os efeitos clínicos ocorrem
por curto prazo por causa de sua distribuição rápida (SMITH et al, 2002); (GOODMAN; GILMAN, 2003).
Em doses terapêuticas (1 a 2 mg), o flunitrazepam age como um ansiolítico, relaxante muscular, e
sedativo-hipnótico geral. Em doses mais elevadas, a droga pode causar a falta do controle muscular e a perda
da consciência. Os efeitos podem ser potencializados pelo uso simultâneo do álcool, que pode levar a
amnésia e perda da inibição. A sedação ocorre dentro de cerca de 30 minutos após a ingestão, com picos de
efeitos em duas horas, mantendo-o durante 8-12 horas. O efeito amnésico, que pode ocorrer dentro de 30
minutos, está relacionado diretamente à dose, onde a maior quantidade gera o maior efeito amnésico
(SMITH et al, 2002); (KATZUNG, 2003).
Os efeitos adversos resultantes da utilização de flunitrazepam incluem hipotensão, confusão mental,
distúrbios visuais, retenção urinária e em alguns usuários, o comportamento agressivo. Como outros
benzodiazepínicos, podem causar dependência química pode ocorrer com a retirada abrupta do agente,
produzindo sintomas como dor de cabeça, tensão, ansiedade extrema, dores musculares, fotossensibilidade e
resfriamento das extremidades (SMITH et al, 2002); (KATZUNG, 2003); (GAHLINGER, 2004);
(CHAKRABORTY et al, 2011).
O cuidado de suporte é geralmente suficiente para os intoxicados por flunitrazepam. Levanta-se uma
grande preocupação quanto à ingestão concomitante de depressores do sistema nervoso central (SNC). Se a
utilização de flunitrazepam ocorreu dentro de 60 minutos, pode ser induzido a êmese em pacientes
conscientes. A lavagem gástrica com um canal de ventilação protegido pode ser útil para os pacientes
inconscientes (SMITH et al, 2002). O uso de carvão de lenha ativado é indicado para a absorção da droga no
trato gastrintestinal (SMITH et al, 2002); (GUERREIRO et al, 2011). O antídoto para a overdose de
benzodiazepínicos é o antagonista flumazenil, mas seu uso deve ser administrado com cuidado, devido a
possível surgimento de episódios convulsivos (GUERREIRO et al, 2011).
Os testes para a determinação e detecção dos benzodiazepínicos são através da análise da urina,
entretanto, o flunitrazepam é consumido em pequenas quantidades e distribuído rapidamente, devido a isso
os métodos de detecção geralmente não são efetivos (SMITH et al, 2002). A técnica CG/MS (cromatografia
gasosa acoplada ao espectrômetro de massa) é o método de detecção de escolha para o flunitrazepam, onde o
metabólito ativo é o 7-amino-flunitrazepam (HINDMARCH et al, 2001). Este equipamento pode detectar
uma dose de flunitrazepam tão baixo quanto a 1mg por até 72 horas após a ingestão (SMITH et al, 2002);
(GUERREIRO et al, 2011).
2.2. Cetamina
A cetamina é um derivado da fenciclidina (PCD), foi introduzido no mercado nos anos de 1960
como um anestésico dissociativo, e causa profunda analgesia, catalepsia e sedação superficial (SILVA,
2010). Seu uso na prática clínica diminuiu com a introdução de alguns produtos mais seguros e mais
eficazes, mas é usada ainda em uma base limitada em ajustes críticos de cuidado, principalmente por causa
de sua habilidade de manter a pressão sanguínea e a respiração, e é também utilizado por médicos
veterinários para induzir a sedação nos animais para cirurgias, viagens e a eutanásia (SMITH et al, 2002);
(GOODMAN; GILMAN, 2003); (GAHLINGER, 2004).
A droga é difícil de ser produzida em laboratórios clandestinos, por isso, a maioria de seus
consumidores o adquire roubando-o ou extraviando-o de clínicas veterinárias ou de qualquer estabelecimento
que a comercialize (SMITH et al, 2002); (GAHLINGER et al, 2004). Originalmente, a droga pode ter sido
usada
como
um
adulterante
de
comprimidos
de
Metilenodioximetilanfetamina
(MDMA)
e
Metilenodioxietilanfetamina (MDEA). Como os usuários se tornaram mais familiares com os efeitos da
cetamina, seu uso como um único agente ilícito emergiu. A droga é insípida, inodora e incolor e também
pode ser adicionada às bebidas e ser usada para facilitar o assalto sexual (SMITH et al, 2002). Com a pessoa
consciente ou com a consciência reduzida, a vítima pode desenvolver amnésia anterógrada tão rapidamente
quanto 15 minutos após a ingestão (KATZUNG, 2003). Os usuários podem ainda injetar (intravenosamente
ou intramuscularmente), ingerir, fumar, ou mesmo inalar o produto (SMITH et al, 2002); (GAHLINGER,
2004); (CHAKRABORTY et al, 2011).
A cetamina apresenta metabolização hepática em norcetamina, o qual exerce atividade reduzida no
SNC, essa é posteriormente metabolizada e excretada na urina e na bile. Tem grande volume de distribuição
e rápida depuração. A ligação proteica é muito menor com a cetamina do que com outros anestésicos
parenterais (GOODMAN; GILMAN, 2003); (KATZUNG, 2003); (SILVA, 2010).
O seu mecanismo de ação tem sido relacionado principalmente com a inibição não competitiva dos
receptores glutaminérgicos do tipo NMDA (N-metil-D-aspartato). Entretanto, tem sido também proposta a
interação com receptores glutaminérgicos não NMDA, receptores opióides (µ>κ>δ), receptores para o ácido
gama-amino butírico do tipo A, receptores nicotínicos e muscarínicos e com os canais de sódio, potássio e
cálcio (VALADÃO et al, 2002). Na interação com o NMDA, a droga se liga de uma forma não-competitiva
ao receptor de PCP e inibe a ativação do glutamato. A cetamina foi elaborada para inibir a recaptação
neuronal da norepinefrina, da dopamina, e da serototina (SMITH et al, 2002).
Seus efeitos são rápidos no início e duram aproximadamente 30-45 minutos. Os efeitos analgésicos
são observados em doses baixas, enquanto que as doses elevadas causam amnésia. Os pacientes descrevem
frequentemente um sentimento dramático de dissociação do sentido de autoconfiança. As alucinações visuais
também são comuns. A toxicidade cardiovascular é devida à ativação e às manifestações simpáticas
causando reflexos como a hipertensão, taquicardia e palpitações. A toxicidade respiratória inclui a apneia e
depressão respiratória. Os pacientes podem desenvolver confusão mental, negativismo, hostilidade e delírio.
Os ambientes ruidosos têm sido correlacionados às vezes com os efeitos negativos (causam efeitos que não
são esperados), assim alguns indivíduos preferem não usar a droga em ambientes de clubes. As pessoas que
continuam a abusar o uso de cetamina podem desenvolver um vício severo e uma síndrome de retirada que
requer a desintoxicação. As alucinações, a amnésia, e os sonhos vívidos fazem com que seja difícil de
discernir os efeitos que a droga induziu na realidade, rendendo a vítima incerteza do que aconteceu (SMITH
et al, 2002); (GAHLINGER, 2004); (SILVA, 2010); (CHAKRABORTY et al, 2011).
Não existe nenhum antídoto para intoxicação por cetamina. Como a intoxicação por flunitrazepam, é
necessária a realização de cuidados de suporte com atenção especial à função respiratória e cardíaca. Os
clínicos podem esperar que a depressão respiratória e cardiovascular sejam realçadas quando a cetamina é
ingerida com álcool, mas a morte apenas por ingestão de cetamina é rara (CHAKRABORTY et al, 2011). Os
efeitos alucinógenos da cetamina podem ser minimizados colocando o paciente em área onde haver redução
dos estímulos ambientais (SMITH et al, 2002).
Os níveis séricos de cetamina e de seu metabólito ativo na urina, norcetamina, não estão geralmente
prontamente disponíveis na maioria dos testes clínicos (SMITH et al, 2002); (GUERREIRO et al, 2011), e o
interpretar resultados de teste de laboratório, os clínicos devem estar cientes que os testes de imunoensaios
para PCP (fenciclidina) podem não ser os mesmos para cetamina (SMITH et al, 2002); (CHAKRABORTY
et al, 2011). Mas seu metabólito ativo, norcetamina, pode ser detectado por técnicas mais precisas e seguras,
como Cromatografia gasosa ou líquida em amostras de sangue, urina ou cabelo (GUERREIRO et al, 2011);
(CHAKRABORTY et al, 2011).
2.3. GHB (Gama-hidroxibutirato)
O gama-hidroxibutirato (GHB) é um metabólito natural do neurotransmissor inibitório ácido gamaaminobutírico (GABA), é encontrado no Sistema Nervoso Central e nos tecidos periféricos (LEBEAU et al,
2000), e acredita-se mediar os ciclos do sono, temperatura corporal, metabolismo da glicose no cérebro e a
memória (GAHLINGER, 2004).
O GHB é uma substância endógena que é produzida pelo metabolismo das vias metabólicas do ácido
amínico, glutâmico e do ácido aspártico. Também pode ser um neurotransmissor envolvido em funções
críticas do cérebro, e parece inibir a liberação pré-sináptica de dopamina e de agir como um agonista fraco
no receptor de GABA (DRUMMER; ODELL, 2001). Suas propriedades lipofílicas auxiliam na sua
habilidade de obter uma rápida absorção oral e de cruzar facilmente a barreira hematoencefálica (SMITH et
al, 2002). Seus picos plasmáticos ocorrem rapidamente entre 30-60 minutos após a ingestão de 100mg de
droga (DRUMMER; ODELL, 2001); (HORNFELD et al, 2002).
Seu efeito depressor no SNC neutraliza especificamente os sintomas estimulatórios, quando
associadas com outras drogas, tais como MDMA (metilenodioximetanfetamina). Após a ingestão oral de
GHB, os efeitos apareceram geralmente em 15-30 minutos. Os efeitos da ingestão são amplificados com o
uso concomitante do álcool ou de outro depressor do SNC, incluindo os agonistas de opióides, os
benzodiazepínicos e os neurolépticos (DUER et al, 2001); (SMITH et al, 2002).
A excreção é eliminada como dióxido de carbono, e 2 a 5% da dose são eliminadas pela urina na
forma inalterada. (SMITH et al, 2002). Suas concentrações urinárias podem facilmente exceder 100mg/L
depois da exposição as dose psicoativas (DRUMMER; ODELL, 2001).
Foi sintetizado na França em 1960, para ser administrado como um anestésico, mas caiu em desuso
devido à falta de ação analgésica e diversos efeitos adversos, que inclui tendência para induzir crises
convulsivas (SMITH et al, 2002); (WOOD et al, 2008); (GUERREIRO et al, 2011). Alguns anos mais tarde,
descobriu-se que o GHB era um composto endógeno do cérebro de mamíferos, com a finalidade de fornecer
benefícios anabólicos estimulando a liberação de hormônios do crescimento (RANG et al, 2007), diante disto
foi introduzido nos Estados Unidos como um suplemento dietético, e amplamente utilizado entre os
fisiculturistas para aumentar a massa muscular e metabolizar gordura, além de aumentar também a libido
(GAHLINGER, 2004); (WOOD et al, 2008).
Em 1990, a FDA (órgão americano que controla a administração de drogas e alimentos) proibiu
todas as vendas sem prescrição médica de produtos contendo GHB, mas a droga já tinha se estabelecido
como uma droga de clube, por causar euforia, mas também é utilizado para “assaltos sexuais”,
principalmente devido à dificuldade que as vítimas têm de resistir à agressão e a seu efeito de causar amnésia
anterógrada, quando utilizado em doses elevadas (SMITH et al, 2002); (CHAKRABORTY et al, 2011).
O GBH não é comercializado legalmente no Brasil, e está disponível em alguns países europeus para
o tratamento de retirada do etanol e opióides, e também a sua utilização no tratamento da dor e da fadiga
associadas com fibromialgia (HORNFELDT et al, 2002); (CHAKRABORTY et al, 2011).
Por ser uma substância facilmente ingerida por ser hidrossolúvel, apesar de ter um gosto ligeiramente
salgado, é comum que esteja presente de forma disfarçada em bebidas aromáticas como refrigerantes,
coquetéis de frutas ou em bebidas alcoólicas (DRUMMER; ODELL, 2001); (GAHLINGER, 2004).
A margem que separa os efeitos eufóricos de GHB dos efeitos adversos é muito próxima. Embora a
maioria dos pacientes possa manter um potencial de respiração, alguns requerem a intubação e a ventilação
mecânica. A bradicardia cardiovascular abrange os efeitos que podem ocorrer em até 36% dos pacientes e
parece estar correlacionada com a perda da consciência. Os efeitos gastrintestinais incluem a hipersalivação e
vômito, este é mais comum quando o álcool está associado. Observa-se ansiedade, insônia e tremores
causados pela síndrome de abstinência (SMITH et al, 2002). A utilização de doses terapêuticas produz
reações adversas como vertigens, dor de cabeça e náusea. Os efeitos depressores do sistema nervoso central
são muito evidentes, incluindo a sedação variando da letargia ao coma. Outros efeitos do sistema nervoso
central incluem ataxia, violência, depressão respiratória e apneia respiratória. Os efeitos adicionais incluem
hipotermia, fibrilação atrial, incontinência urinária e fecal (HORNFELDT et al, 2002); (GAHLINGER,
2004); (ANDRESEN et al, 2008); (CHAKRABORTY et al, 2011).
Não existe nenhum antídoto para a intoxicação de GHB, os pacientes se recuperam completamente
dentro de aproximadamente sete horas, e não há geralmente, salvo em casos graves, a necessidade para a
intubação e ventilação mecânica. Os clínicos devem considerar de uso concomitante de álcool, devido a
alguns usuários desenvolver intoxicação prolongada. A lavagem gástrica e a indução do vômito são contra
indicados. A descontaminação gástrica com carvão ativado pode ser eficaz, especialmente nos casos de
suspeita de co-ingestão com outras drogas (SMITH et al, 2002); (GAHLINGER, 2004); (ANDRESEN et al,
2008); (GUERREIRO et al, 2011).
O GHB não é detectado de forma rotineira em laboratório de toxicologia na urina ou no sangue
devido sua excreção ser rápida em dióxido de carbono. Somente em laboratórios equipados com
equipamento de CG/MS (Cromatografia Gasosa acoplada a Espectrometria de Massa) podem detectar GHB
ou seus metabólitos em amostras de urina ou sangue. Se a coleta for retardada por muito tempo após a sua
ingestão, menor será a possibilidade de detecção. As concentrações do sangue são de 50mg/ml, associadas
com perda da consciência, concentrações maiores do que 260mg/ml, com coma. (SMITH et al, 2002). A
técnica de CG/MS permite a realização da determinação das medidas das concentrações no plasma e da urina
tão baixas quanto 0,2 e 0,1 mg/L, respectivamente (HORNFELDT et al, 2002). Mas como um metabólito de
GABA, o GHB também é produzido após a morte, o que dificulta sua análise após este período. Estudos de
96 casos pós-morte de indivíduos supostamente não usuários de GHB, determinaram concentrações séricas
médias de 12mg/L (COUPER; BARRY, 2000).
3. CONCLUSÃO
Com a realização do estudo das drogas (GHB, flunitrazepam e cetamina) empregadas como drug
club e também para a realização do assalto sexual, verifica-se a finalidade de categorizar o uso destas
substâncias quanto às consequências do seu uso, devido ao fato da perda da memória ser mencionada como
um dos principais efeitos nos indivíduos expostos.
A literatura relata números alarmantes na Europa e nos Estados Unidos, no entanto o Brasil não
apresenta qualquer dado de agressão ou do perfil do usuário. Vale salientar que a negligência quanto às
políticas adequadas de apreensão, identificação e técnicas apropriadas para a detecção em usuários é a maior
dificuldade encontrada.
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