evolução motora de uma criança portadora de
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EVOLUÇÃO MOTORA DE UMA CRIANÇA PORTADORA DE LEUCODISTROFIA ASSOCIADO AO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO1 FERNANDES, S. C.2 MEDEIROS, F. D.3 RESUMO O presente trabalho visa analisar se o tratamento fisioterapêutico realizado pelos acadêmicos da 7° fase do curso de fisioterapia da Unisul apresentou melhoras no perfil motor da criança com diagnóstico de leucodistrofia. O problema baseia-se em verificar se o tratamento fisioterapêutico influência na melhora clínica da criança portadora de leucodistrofia. Pelo fato dessa patologia ser rara e de difícil classificação, a escolha desse tema foi querer buscar novos conhecimentos sobre esta doença e contribuir para um maior entendimento desta disfunção cerebral. A paciente tem como diagnóstico leucodistrofia, mas não se sabe a sua classificação. A mesma apresenta uma quadriplegia hipertônica, que se caracteriza pelo maior acometimento dos membros superiores e inferiores, o que resulta num grande comprometimento motor. A pesquisa é do tipo quantitativa de descrição, caracterizada pelo estudo de um indivíduo visando a compreensão do problema estudado para obter uma análise quantitativa e qualitativa sobre a doença. Foram utilizados os prontuários da paciente contendo as fichas de avaliação fisioterapêutica e um questionário elaborado pelo acadêmico e sua orientadora. Como resultado, pelo fato da doença ser uma disfunção cerebral degenerativa sem possibilidades de cura, o tratamento fisioterapêutico empregado mostra que o resultado não foi o esperado, pois o perfil do desenvolvimento motor da criança não apresentou melhoras, mas a manutenção dos seus movimentos. Palavra chave: fisioterapêutico. Leucodistrofia, quadriplegia, desenvolvimento motor, tratamento 1 INTRODUÇÃO Neste artigo será descrito o estudo de caso de uma criança portadora de leucodistrofia e sua evolução motora após o tratamento fisioterapêutico realizado pelos 1 Trabalho de conclusão de curso, apresentada ao curso de Fisioterapia como requisito à obtenção do título de bacharel em fisioterapia. 2 Acadêmico do curso de Fisioterapia do 8° semestre da Universidade do Sul de Santa Catarina. 3 Profª Mestre orientadora Fabiana Durante de Medeiros. acadêmicos do 7° semestre da Unisul. A escolha deste tema foi designada ao querer buscar novos conhecimentos sobre esta doença e obter um melhor entendimento da sua complexidade, servindo também para estimulação de novas pesquisas e um maior número de informações que possam contribuir em maiores conhecimentos para os profissionais e estudantes da área da saúde, principalmente para os profissionais especialistas em neurologia pediátrica. Baseado no questionamento foi traçado como objetivo geral: verificar a evolução motora de uma criança portadora de leucodistrofia associado ao tratamento fisioterapêutico; portanto, os objetivos específicos foram verificar o comportamento da criança a diferentes situações, o tônus muscular em repouso, com estímulo e com esforço, e as suas posições em prono, supino e sentado bem como as suas transições. Para alcançar estes objetivos, foi feita uma análise da doença e do comprometimento da portadora associada com as intervenções fisioterapêuticas realizadas pelos acadêmicos do 7º semestre do curso de Fisioterapia da Unisul. 2 O SISTEMA NERVOSO E SUAS ALTERAÇÕES NA LEUCODISTROFIA Conforme O SISTEMA nervoso (2002), o sistema nervoso é responsável pelo ajustamento do organismo ao ambiente. Sua função é perceber e identificar as condições ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do próprio corpo e elaborar respostas que adaptem a essas condições. O sistema nervoso controla todas as atividades físicas conscientes e inconscientes. Ele é formado por bilhões de células nervosas que captam informações vindas do interior e exterior do corpo da criança. 2.1 Maturação do sistema nervoso Timiras e Dobbing (apud SHEPHERD 1996) afirmam que o desenvolvimento do sistema nervoso se dá durante a vida embrionária e fetal. Durante o período médio da gestação inicia-se uma fase de crescimento cerebral rápido, conhecida como deslanche do crescimento cerebral 2.2 Função do sistema nervoso Segundo Guyton e Hall (1996), a principal função do sistema nervoso é perceber e identificar as condições ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do próprio corpo, e elaborar respostas que adaptem a essas condições. As unidades básicas do sistema nervoso são as células nervosas, glias, as células que compõe as meninges e os vasos sanguíneos. As células nervosas denominadas neurônios são células extremamente estimuláveis. São capazes de perceber as mínimas variações que ocorrem em torno de si, reagindo com uma alteração elétrica que percorre sua membrana. 2.3 Mielina Ekman (2000), afirma que os oligodendrócitos e as células de Schwann formam a bainha de mielina, que atua como isolante da região eletricamente condutora dos neurônios, o axônio. A mielina é uma substância branca, protetora do cérebro que separa os nervos e que permite a condução de impulsos de uma parte do corpo para a outra. Formada pelas células de sustentação, é composta por gorduras e proteínas que contribui tanto para a estrutura do sistema nervoso central, como para a condução dos sinais elétricos. O processo de desmielinização do sistema nervoso pode acometer vários distúrbios, dentre eles, as desordens metabólicas hereditárias aonde as leucodistrofias se enquadram. 2.4 Leucodistrofia Para LEUCODISTROFIA (2003), a leucodistrofia refere-se a um grupo de disfunções que afetam o cérebro, a medula espinhal e os nervos periféricos. Afeta principalmente a bainha de mielina do cérebro e em proporção menor a outras partes do sistema nervoso. O cérebro humano contém uma camada externa de substância cinzenta, onde a maioria do corpo celular dos neurônios estão localizados, e uma massa branca mais interna, que contém os axônios ou filamentos que ligam as células nervosas com o resto do corpo. Os axônios são envolvidos por uma substância gordurosa e branca chamada de bainha de mielina que atua como proteção e permite que os impulsos sejam conduzidos rapidamente. Segundo Lubs, Krajicek e Tearney (1977), o padrão de herança em leucodistrofia serão X-unido ou sexo-unido, ocorre a desordem porque só a mãe é portadora do gene deficiente. Se uma mulher é portadora, então, em média, uma e meia das suas filhas também serão portadoras, enquanto o outro meio será completamente normal. Para uma desordem de sexo-unido, se um homem afetado for portador do gene deficiente e possuir filhos, todos os filhos dele serão completamente normais, mas todas as filhas dele serão portadoras. Segundo Trevisan e outros (apud FENICHEL 1995), nas manifestações da leucodistrofia irão notar-se mudanças no tônus do corpo da criança, nos movimentos, marcha, fala, habilidades para comer, visão, audição, comportamento, memória e processos mentais. Nos estágios iniciais das doenças, os sinais e sintomas são difíceis de reconhecer, porque muitas outras doenças se manifestam da mesma forma. Assim médicos podem não considerar a leucodistrofia até que tenha considerado a possibilidade de outras doenças mais comuns. 2.5 Tipos de Leucodistrofia 2.5.1 Adrenoleucodistrofia (ADL) Para Moser e Moser (apud FENICHEL 1995), a adrenoleucodistrofia caracterizase por desmielinização progressiva do sistema nervoso central. É transmitida por herança ligada ao sexo. As crianças afetadas têm dificuldade na oxidação dos ácidos graxos de cadeias muito longas. A deteriorização neurológica precede evidência clínica de insuficiência renal em 85% dos casos. O início das manifestações neurológicas podem ocorrer a qualquer tempo durante a infância ou pode ser retardado até a idade adulta. Os primeiros sintomas são oscilações de um estado de isolamento até episódios de agressividade. 2.5.2 Doença de Alexanders Para UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a doença de Alexanders é uma desordem recessiva autossômica que pode afetar tanto o sexo masculino como o sexo feminino. O erro metabólico é desconhecido, a desmielinização e a formação de fibras parecem ser caso contrário em expressões paralelas sem conexões da desordem. Irá ocorrer uma degeneração das células gliais que parecem conduzir a desmielinização. Um diagnóstico não é possível sem estudos de tecidos pós-morte. Além da forma infantil, a doença de Alexanders é reconhecida na forma juvenil que é caracterizada por sintomas bulbares e na forma adulta com menos freqüência e com o curso mais longo de progressão que sugere a esclerose múltipla. 2.5.3 Doença de Canavan (degeneração esponjosa) Para Echenne e Gascon (apud FENICHEL 1995), a doença de Canavan é transmitida por herança autossômica recessiva, e está associada a uma degeneração de expansão larga da substância branca do cérebro por uma deficiência da enzima aspartoacilase. Esta enzima é abundante na substância branca do cérebro e a degeneração conduz a um inchaço e uma esponjosidade da mielina. As crianças com doença de Canavan estão atrasadas especialmente nas habilidades motoras. As manifestações clínicas incluem percepção diminuída do ambiente, dificuldade na alimentação, irritabilidade, hipotonia e flacidez inicial substituída por espasticidade severa. 2.5.4 Xantomatose Cerebrotendinosa (CTX) Segundo UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a xantomatose cerebrotendinosa é uma desordem rara transmitida por heranças autossômicas recessivas apresentando um quadro de cataratas, xantomas de tendão (depósitos amarelos em alguns tendões) e retardamento mental. Na CTX, a presença de tumores gordurosos ou xantomas nos tendões serão mais freqüentes no tendão calcâneo fazendo com que o paciente desenvolva ataques apopléticos, pertubações emocionais e déficits motores. 2.5.5 Doença de Krabbe (leucodistrofia globóide) Segundo Noronha e outros (2000), a doença de Krabbe ou leucodistrofia das células globóides, é um distúrbio enzimático de transmissão hereditária autossômica recessiva caracterizada pelo acúmulo de galactocerebrosídeo e psicosina no sistema nervoso central e periférico, decorrente da disfunção da enzima lisossomial galactocerebrosídeo betagalactosidade, também conhecida por galactosilceramidase ou galactocerebrosidade (GALAC). Conforme Vilanova e Santos (1998), o prognóstico dos pacientes portadores por essa entidade é sombrio devido à desmielinização progressiva ocasionada pela toxidade da psicosina. 2.5.6 Leucodistrofia Metacromática (MLD) Conforme Carrozzo (2001), a leucodistrofia metacromática junto com a adrenoleucodistrofia são os tipos mais comuns de leucodistrofias observado. É definida como uma doença que acomete a substância branca de forma degenerativa associado com o acúmulo de sulfatos de cerebrosidade a um grupo de lipídios de mielina contendo sulfato. A acumulação destes lipídios negativamente carregada resulta numa mancha incomum (metacromasia) no cérebro e em outros tecidos nervosos não vistos em outra leucodistrofia. Este acúmulo de sulfatídios é devido a ausência ou a perda de uma enzima que é a arilsulfatase A. Os sulfatídios não são quebrados corretamente quando está enzima está se perdendo causando uma desmielinização do cérebro. Para Brooks (2001), os sinais e sintomas da leucodistrofia metacromática serão a irritabilidade, diminuição do tônus muscular, tônus muscular aumentado anormal, espasticidade, movimentos musculares anormais, caídas freqüentes, diminuição do funcionamento intelectual, diminuição da fala, pronúncia deficitária, dificuldades para se alimentar e deglutir. 2.5.7 Adrenoleucodistrofia Neonatal Conforme UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), o termo adrenoleucodistrofia possui duas desordens genéticas distintas. A adrenoleucodistrofia Xunida e a neonatal. Ambas são caracterizadas por graus variando do envolvimento adrenorenal e desmielinização. A adrenoleucodistrofia neonatal tem uma herança recessiva autossômica e afeta o sexo masculino e feminino. É caracterizada por retardo mental severo ou profundo, desenvolvimento psicomotor prejudicado e crescimento retardado. A adrenoleucodistrofia neonatal ainda não é completamente definida, podendo variar de uma doença extremamente severa com ataques apopléticos intratáveis durante o primeiro dia de vida, para uma forma mais moderada compatível com sobrevivência na adolescência ou possivelmente mais muitos anos. 2.5.8 Doença de Pelizaeus-Merzbacher (PMD) Para Gencic e outros (apud FENICHEL 1995), Pelizaeus-Merzbacher é uma encefalopatia desmielinizante rara, transmitida por herança recessiva ligada ao sexo. Causada por um defeito na biossíntese de proteína proteolipídica, uma proteína estrutural que compõe metade da proteína da bainha de mielina. Os primeiros sintomas na forma neonatal são de movimentos intermitentes da cabeça, nistagmo e desenvolvem Coréia, atetose, fraqueza muscular e contraturas de músculos tendo a evolução psicomotora parada no terceiro mês. Conforme UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a doença de Pelizaeus-Merzbacher afeta os meninos, enquanto a outra forma pode afetar qualquer sexo. As formas infantis são autossômicas recessivas ou X-unido. Em uma desordem recessiva ambos os genes dos pais são defeituosos. São expressas características recessivas X-unido predominantemente no sexo masculino. Os homens afetados não podem transmitir a característica aos filhos deles. As crianças que possuem o pai afetado possuem 50% de chance de herdar a desordem, sejam eles homens ou mulheres. 2.5.9 Doença de Refsum Para UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a síndrome de Refsum é uma desordem lentamente progressiva do metabolismo de lipídeos caracterizada pelo acúmulo de ácidos de fitânico no sangue e tecidos associado com desordens neurológicas. As principais características da síndrome serão uma neuropatia periférica, ataxia, aumento das proteínas em fluido cérebro-espinhal, nistagmo e displasia epitelial. O mesmo autor ainda afirma que a síndrome tem característica recessiva autossômica. A anormalidade bioquímica é a principal disfunção no acúmulo do ácido fitânico. Pelo fato do corpo humano não produzir este ácido, é provável que todos os sintomas da doença de Refsum sejão controlados com a utilização de uma dieta rigorosa estabilizando as anormalidades já persistentes. 2.5.10 Síndrome de Zellweger Segundo UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a síndrome de Zellweger é uma forma rara de leucodistrofia que afeta as crianças. É caracterizado pela redução ou ausência de peroxisomes nas células do fígado, rim e cérebro. As manifestações incluem dismorfologia facial, olftalmologia, anormalidades neurológicas, hepatomegalia e problemas no desenvolvimento pré-natal. Ainda para UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a síndrome está presente ao nascimento e é normalmente fatal dentro de 6 meses de vida. Pode ser diagnosticada ao nascimento devido a falta de tônus muscular, incapacitando as crianças de realizarem movimentos. Outros sintomas estarão associados como características faciais incomuns, retardo mental, inabilidade para chupar, andar e engolir, problemas com a visão e lesões no coração com menos freqüência. Pneumonias ou angústias respiratórias podem desenvolver-se senão prevenidas as infecções. 2.6 Desenvolvimento motor normal Para Bobath e Bobath (1989), o desenvolvimento motor normal significa um desabrochar gradual das habilidades latentes de uma criança. Os movimentos inicias de uma criança são bastante simples, se alterando e tornando-se mais variados e complexos. Estágio por estágio, as primeiras aquisições são modificações, elaboradas e adaptadas para padrões e habilidades de movimentos finos e mais seletivos. 2.6 Reabilitação fisioterapêutica Conforme A FISIOTERAPIA (2002), a fisioterapia é uma ciência da saúde que estuda, previne e trata os distúrbios cinéticos funcionais, intercorrentes em órgãos e sistemas do corpo humano, gerado por alterações genéticas, por traumas e por doenças adquiridas. Fundamenta suas ações em mecanismos terapêuticos próprios, sistematizados pelos estudos da biologia, das ciências morfológicas, das ciências fisiológicas, das patológicas, da biofísica, da biomecânica, da cinesia e sinergia funcional de órgãos e dos sistemas do corpo humano. Burns e MacDonald (1999), afirmam que o principal objetivo do tratamento fisioterapêutico é melhorar a capacidade funcional da criança de forma consistente, normalizando-a, dentro do possível. O tratamento visa proporcionar estímulos sensoriais normais, favorecendo ao mesmo tempo a resposta normalmente esperada diante desse estímulo. 3 METODOLOGIA Esta pesquisa seguiu como base metodológica os conceitos de Rauen (2002), como uma pesquisa quantitativa de descrição, conhecida como levantamento de dados. O estudo foi realizado com uma paciente com o diagnóstico de leucodistrofia, do sexo feminino, com 14 anos, residente na cidade de Tubarão – SC, devidamente matriculada na APAE da mesma cidade onde recebe atendimento fisioterapêutico dos acadêmicos do 7° semestre do curso de fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina – Unisul. Como instrumento de coleta de dados foram utilizados os prontuários da paciente devidamente matriculada na APAE contendo as fichas de avaliações e as fichas de evoluções clínicas realizadas pelos acadêmicos do 7° semestre de fisioterapia da Unisul. Destes prontuários foram retirados alguns dados referentes aos exames físicos e motor da criança. Foi elaborado também um questionário para os pais pelo o acadêmico e pela fisioterapeuta professora Fabiana Durante de Medeiros para a obtenção de dados mais precisos sobre como foi diagnosticada a doença, a evolução do quadro clínico, as alterações mais evidentes e as evoluções que a fisioterapia trouxeram para esta criança. Depois da devida autorização dos familiares da criança portadora de leucodistrofia foram realizadas pesquisas para possuir conhecimento sobre a doença e realizada a coleta de dados dos prontuários da mesma. Ressalta-se que os estagiários tinham a supervisão da fisioterapeuta professora Fabiana Durante de Medeiros para orientá-los como proceder durante a avaliação e o tratamento empregado a esta paciente. No primeiro semestre de 2003 houve uma modificação na ficha de avaliação fisioterapêutica na APAE, onde alguns dados que constavam na ficha de avaliação anterior foram excluídas e outros dados incluídos. O questionário aplicado com os familiares foi utilizado na complementação da coleta de dados. Para realizar a análise dos dados foram utilizados alguns procedimentos: tabulação dos dados representados por quadros do comprometimento da criança, constando os resultados obtidos com a pesquisa realizando uma análise qualitativa. 4 APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS O capítulo que segue demonstra os dados obtidos com a coleta dos dados. O objetivo geral foi verificar a evolução motora de uma criança portadora de leucodistrofia associado ao tratamento fisioterapêutico. Foram analisadas, também, características como: o comportamento da criança a diferentes situações, o tônus muscular em repouso, com estímulo e com esforço e as suas posições em prono, supino e sentado, bem como as suas transições. 4.1 Tônus da criança Tônus 20/08/01 26/11/01 28/02/02 10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03 Repouso Hiper* Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Estímulo Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Hiper Esforço ** ** ** ** ** ** Hiper Hiper Muscular Quadro 1 – Qualidade do tônus muscular * Hipertônico ** A verificação do tônus ao esforço começou a ser quantificada apenas em 2003, pois houve modificação na ficha de avaliação fisioterapêutica na APAE. Segundo Shepherd (1996), o tônus muscular normal consiste em uma discreta tensão permanente do músculo normal, de maneira que os membros opõem-se ligeira resistência ao deslocamento, quando manuseados ou movimentados passivamente. Para Neto (2001), o tônus muscular é um estado de tensão ativa e involuntária do músculo. É determinante da postura do indivíduo nos diferentes decúbitos. Observou-se então que o tônus muscular da criança encontra-se alterado, apresentando uma quadriplegia hipertônica. Essa alteração do tônus muscular é apresentada como sintomas de leucodistrofia. Segundo Neto (2001), hipertonia é o aumento anormal do tônus muscular. Bobath e Bobath (1989), enfatiza que na quadriplegia todo o corpo é afetado, sendo os MMSS e o tronco mais afetado que os MMII. 4.2 Comportamento da criança Comportamento 20/08/01 26/11/01 28/02/02 * * * Adaptação referente a diversas situações. 10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 * * * Adapta normalmente a situações diversas, dependência motora 02/06/03 Dependência total, sociável e meiga Quadro 2 – Comportamento * O comportamento começou a ser pesquisado em 2003 após modificação da ficha de avaliação. Conforme Holle (1990), cada ser humano possui seu próprio comportamento sendo capaz de concentrar-se e dirigir sua atenção durante um tempo considerável. O desenvolvimento perceptivo deve ser atingido durante uma certa etapa e o psiquismo deve harmonizar-se naturalmente com o desenvolvimento geral da criança. Como foi evidenciado no quadro 2 e nas avaliações, a Q. S. de S. F. apresenta um comportamento de dependência motora total, a qual vem regredindo. Mas mesmo com todos os comprometimentos a Q. S. de S. F. é uma criança sociável e feliz (afirmam seus pais), também evidenciado pelo comportamento que os pais relataram nas fichas de avaliações fisioterapêuticas. 4.3 Desenvolvimento motor Conforme Neto (2001), entre o nascimento e a idade adulta se produzem no organismo humano, profundas modificações. As possibilidades motoras da criança evoluem amplamente de acordo com sua idade e chegam a ser cada vez mais variadas, completas e complexas. O desenvolvimento motor representa a aquisição de funções motoras cada vez mais complexas. A integração sucessiva da motricidade implica na constante e permanente maturação orgânica. Holle (1990) afirma que desde 1 mês de idade até os 6 anos ocorre uma progressão do desenvolvimento e da funcionalidade da criança: Quadro 3: a criança apresenta alternâncias nos padrões motores analisados na posição supina. Padrões motores 20/08/01 26/11/01 28/02/02 10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03 Assimetria Ausente Presente Elevação Presente Presente cabeça Presente Presente Alcança objetos Presente Presente Presente Rolar Elevação quadril Passa p/ sentado Postura MMSS Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Presente c/ auxílio Presente a curta distância Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Abd Flex Ausente Presente c/ auxílio Presente Presente * Presente c/ auxílio Presente ** Ausente Ausente Ausente Ausente e Flex Flex cotovelos cotovelos RE ombro Flex Flex Flex de mãos e mãos e punho dedos dedos Ext Ext braços braços Postura Ad, ext Ad RI planti Ext c/ pé Ext c/ Pés MMII pés quadril de pés E equino pé eqüino equino RI planti varo eqüino RI varo de pés E varo quadril Quadro 3 – Desenvolvimento motor- posição supina * 27.02.03: MMSS flexionados (punhos e cotovelos), com RE de cotovelos, MID com RE e MMII com RI, pés eqüino varo, tronco inclinado a D. ** 02.06.03: MMSS: Ao longo do tronco em RI de úmero e flexão cotovelos e mãos em flexão, MMII aduzidos com flexão joelhos e pés eqüinos. Q. S. de S. F. nunca conseguiu movimentar-se normalmente em nenhuma das suas etapas do seu desenvolvimento. Apresenta uma variação da sua assimetria. No dia 10/06/02 a criança apresentou uma regressão na elevação da cabeça, a qual a mesma começou a ser realizada só com auxílio. As posições de rolar, de elevação de quadril e passar para sentado estiveram sempre ausentes. Quadro 4: a criança apresenta alternâncias nos padrões motores analisados na posição prona. Padrões motores 20/08/01 26/11/01 28/02/02 10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03 Assimetria Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Presente * Elevação cabeça Presente Alcança objetos Ausente Rolar Ausente Presente Presente Presente Presente Presente para os lados Ausente Ausente Presente Presente Ausente a curta distância Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Elevação quadril Passa p/ sentado Apoio das mãos Apoio dos antebraços Postura MMSS Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Presente Ausente Presente Presente Ausente Ausente Presente ** Geralmente abd e flex Em flex Em flex Flex em abaixo do tórax Postura Ad e Ext Ad e ext Ad e Em ext Em ext Ext em MMII planti palnti pés pés equino equino Quadro 4 – Desenvolvimento motor- posição prona * 27.02.03: Não assume. ** 02.06.03: Cabeça em posição neutra, MMSS ao longo do tronco com pouco de flexão de cotovelo, MMII aduzidos com flexão de joelhos e pés eqüinos. Nos dias 10/06/02 e 15/08/02 a criança apresentou presente o movimento de alcançar objetos, no dia 11/11/02 evolução no movimento de apoio das mãos, oscilação das datas no apoio dos antebraços e ausente em todas as datas os movimentos de rolar, elevação de quadril, passa para sentado. Quadro 5: a criança apresenta alternâncias nos padrões motores analisados na posição sentada. Padrões motores 20/08/01 26/11/01 28/02/02 Assimetria 10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03 Presente * Alcança objetos Sentado em cadeira Lança objetos a distância Apóia-se c/ as mãos Passa p/ gatinhas Controle de quadril Senta c/ MMII em extensão Eleva as pernas Transferência de peso Postura de MMSS Presente Presente c/ auxílio Presente Presente c/ auxílio Ausente Ausente Presente Presente Presente Presente Presente Presente Presente Ausente Ausente Ausente Presente Ausente Presente Ausente c/ auxílio Ausente Ausente Ausente Presente Ausente Presente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Presente Ausente Ausente Ausente Presente Presente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Presente Ausente ** Cotovelos RE e Ao Flexão flex, RE cotovelos longo ombro Fletidos do tronco Quadro 5 – Desenvolvimento motor- posição sentada * 27.02.03: Senta-se somente com apoio nas costas, coordenação de MMSS é precária. Dificuldade no controle da cabeça quando não está apoiada. ** 02.06.03: Não assume. Observou-se que a criança não assume a postura sentada, mas se colocada fica na posição com auxílio como evidenciado nos dias 10/06/02 e 15/08/02, apresentando dificuldades em realizar movimentos nesta posição. No dia 15/08/02 a criança apresentou uma evolução no movimento de lançar objetos à distância, oscilação das datas ao movimento de apoiar-se com as mãos e evolução dos movimentos de controle de quadril no dia 11/11/02 e transferência de peso no dia 15/08/02. Antes de ser diagnosticado a leucodistrofia, Q. S. de S. F. possuía o diagnóstico de paralisia cerebral que foi dado aos 5 meses de idade. Desde esta idade a criança sempre foi deslocada em uma cadeira especial. Por todo o seu comprometimento motor, a criança não realiza as transições de posturas. Em relação ao desenvolvimento motor, percebe-se que a paciente sempre apresentou atraso e posteriormente retardo no desenvolvimento, não conseguindo atingir as fases do desenvolvimento. 5 CONSIDERAÇÕES FINAIS Através da pesquisa propriamente dita, apresentação e discussão dos resultados pode-se considerar que: a) A realização deste trabalho foi de difícil contextualização pelo fato desta doença ser rara e não possuir grandes estudos; b) O tratamento fisioterapêutico promoveu manutenção dos movimentos das amplitudes articulares e padrões motores, devido a doença ser progressiva; c) Deve-se acrescentar que a paciente Q. S. de S. F. mesmo realizando fisioterapia durante dois anos, pelos estagiários do 7° semestre de fisioterapia da Unisul, possui um grande comprometimento motor, tendo como diagnóstico fisioterapêutico uma quadriplegia hipertônica. d) A família da paciente Q. S. de S. F. têm outro filho com a mesma doença. Os pais possuem total conhecimento sobre o que é a doença, sua evolução e prognóstico. Procuram fazer tudo para a Q. S. de S. F. e de seu irmão na medida do possível, tentando proporcionar a estas crianças uma vida mais digna; e) A paciente Q. S. de S. F. apesar de todo o comprometimento é uma criança muito feliz, meiga, carinhosa e sempre está sorrindo; f) A fisioterapia tem papel importante nas doenças progressivas, pois consegue dar maior qualidade de vida mesmo na doença; g) O papel da família é fundamental, é a extensão do tratamento fisioterapêutico no domicílio. REFERÊNCIAS A FISIOTERAPIA. 2002. Disponível em: <http://www.fisioterapia.com.br/fisioterapia>. Acesso em: 06 nov. 2002. BOBATH, B.; BOBATH, K. Desenvolvimento motor nos diferentes tipos de Paralisia Cerebral. São Paulo: Manole, 1989. BROOKS, M. D. Division of medical genetics. Philadelphia: University of Pennsylvania medical center, 2001. 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