evolução motora de uma criança portadora de

EVOLUÇÃO MOTORA DE UMA CRIANÇA PORTADORA DE LEUCODISTROFIA
ASSOCIADO AO TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO1
FERNANDES, S. C.2
MEDEIROS, F. D.3
RESUMO
O presente trabalho visa analisar se o tratamento fisioterapêutico realizado pelos acadêmicos
da 7° fase do curso de fisioterapia da Unisul apresentou melhoras no perfil motor da criança
com diagnóstico de leucodistrofia. O problema baseia-se em verificar se o tratamento
fisioterapêutico influência na melhora clínica da criança portadora de leucodistrofia. Pelo fato
dessa patologia ser rara e de difícil classificação, a escolha desse tema foi querer buscar novos
conhecimentos sobre esta doença e contribuir para um maior entendimento desta disfunção
cerebral. A paciente tem como diagnóstico leucodistrofia, mas não se sabe a sua classificação.
A mesma apresenta uma quadriplegia hipertônica, que se caracteriza pelo maior
acometimento dos membros superiores e inferiores, o que resulta num grande
comprometimento motor. A pesquisa é do tipo quantitativa de descrição, caracterizada pelo
estudo de um indivíduo visando a compreensão do problema estudado para obter uma análise
quantitativa e qualitativa sobre a doença. Foram utilizados os prontuários da paciente
contendo as fichas de avaliação fisioterapêutica e um questionário elaborado pelo acadêmico
e sua orientadora. Como resultado, pelo fato da doença ser uma disfunção cerebral
degenerativa sem possibilidades de cura, o tratamento fisioterapêutico empregado mostra que
o resultado não foi o esperado, pois o perfil do desenvolvimento motor da criança não
apresentou melhoras, mas a manutenção dos seus movimentos.
Palavra chave:
fisioterapêutico.
Leucodistrofia,
quadriplegia,
desenvolvimento
motor,
tratamento
1 INTRODUÇÃO
Neste artigo será descrito o estudo de caso de uma criança portadora de
leucodistrofia e sua evolução motora após o tratamento fisioterapêutico realizado pelos
1
Trabalho de conclusão de curso, apresentada ao curso de Fisioterapia como requisito à obtenção do título de
bacharel em fisioterapia.
2
Acadêmico do curso de Fisioterapia do 8° semestre da Universidade do Sul de Santa Catarina.
3
Profª Mestre orientadora Fabiana Durante de Medeiros.
acadêmicos do 7° semestre da Unisul. A escolha deste tema foi designada ao querer buscar
novos conhecimentos sobre esta doença e obter um melhor entendimento da sua
complexidade, servindo também para estimulação de novas pesquisas e um maior número de
informações que possam contribuir em maiores conhecimentos para os profissionais e
estudantes da área da saúde, principalmente para os profissionais especialistas em neurologia
pediátrica.
Baseado no questionamento foi traçado como objetivo geral: verificar a evolução
motora de uma criança portadora de leucodistrofia associado ao tratamento fisioterapêutico;
portanto, os objetivos específicos foram verificar o comportamento da criança a diferentes
situações, o tônus muscular em repouso, com estímulo e com esforço, e as suas posições em
prono, supino e sentado bem como as suas transições. Para alcançar estes objetivos, foi feita
uma análise da doença e do comprometimento da portadora associada com as intervenções
fisioterapêuticas realizadas pelos acadêmicos do 7º semestre do curso de Fisioterapia da
Unisul.
2 O SISTEMA NERVOSO E SUAS ALTERAÇÕES NA LEUCODISTROFIA
Conforme O SISTEMA nervoso (2002), o sistema nervoso é responsável pelo
ajustamento do organismo ao ambiente. Sua função é perceber e identificar as condições
ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do próprio corpo e elaborar
respostas que adaptem a essas condições. O sistema nervoso controla todas as atividades
físicas conscientes e inconscientes. Ele é formado por bilhões de células nervosas que captam
informações vindas do interior e exterior do corpo da criança.
2.1 Maturação do sistema nervoso
Timiras e Dobbing (apud SHEPHERD 1996) afirmam que o desenvolvimento do
sistema nervoso se dá durante a vida embrionária e fetal. Durante o período médio da
gestação inicia-se uma fase de crescimento cerebral rápido, conhecida como deslanche do
crescimento cerebral
2.2 Função do sistema nervoso
Segundo Guyton e Hall (1996), a principal função do sistema nervoso é perceber e
identificar as condições ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do
próprio corpo, e elaborar respostas que adaptem a essas condições.
As unidades básicas do sistema nervoso são as células nervosas, glias, as células
que compõe as meninges e os vasos sanguíneos. As células nervosas denominadas neurônios
são células extremamente estimuláveis. São capazes de perceber as mínimas variações que
ocorrem em torno de si, reagindo com uma alteração elétrica que percorre sua membrana.
2.3 Mielina
Ekman (2000), afirma que os oligodendrócitos e as células de Schwann formam a
bainha de mielina, que atua como isolante da região eletricamente condutora dos neurônios, o
axônio. A mielina é uma substância branca, protetora do cérebro que separa os nervos e que
permite a condução de impulsos de uma parte do corpo para a outra. Formada pelas células de
sustentação, é composta por gorduras e proteínas que contribui tanto para a estrutura do
sistema nervoso central, como para a condução dos sinais elétricos.
O processo de desmielinização do sistema nervoso pode acometer vários
distúrbios, dentre eles, as desordens metabólicas hereditárias aonde as leucodistrofias se
enquadram.
2.4 Leucodistrofia
Para LEUCODISTROFIA (2003), a leucodistrofia refere-se a um grupo de
disfunções que afetam o cérebro, a medula espinhal e os nervos periféricos. Afeta
principalmente a bainha de mielina do cérebro e em proporção menor a outras partes do
sistema nervoso. O cérebro humano contém uma camada externa de substância cinzenta, onde
a maioria do corpo celular dos neurônios estão localizados, e uma massa branca mais interna,
que contém os axônios ou filamentos que ligam as células nervosas com o resto do corpo. Os
axônios são envolvidos por uma substância gordurosa e branca chamada de bainha de mielina
que atua como proteção e permite que os impulsos sejam conduzidos rapidamente.
Segundo Lubs, Krajicek e Tearney (1977), o padrão de herança em leucodistrofia
serão X-unido ou sexo-unido, ocorre a desordem porque só a mãe é portadora do gene
deficiente. Se uma mulher é portadora, então, em média, uma e meia das suas filhas também
serão portadoras, enquanto o outro meio será completamente normal. Para uma desordem de
sexo-unido, se um homem afetado for portador do gene deficiente e possuir filhos, todos os
filhos dele serão completamente normais, mas todas as filhas dele serão portadoras.
Segundo Trevisan e outros (apud FENICHEL 1995), nas manifestações da
leucodistrofia irão notar-se mudanças no tônus do corpo da criança, nos movimentos, marcha,
fala, habilidades para comer, visão, audição, comportamento, memória e processos mentais.
Nos estágios iniciais das doenças, os sinais e sintomas são difíceis de reconhecer, porque
muitas outras doenças se manifestam da mesma forma. Assim médicos podem não considerar
a leucodistrofia até que tenha considerado a possibilidade de outras doenças mais comuns.
2.5 Tipos de Leucodistrofia
2.5.1 Adrenoleucodistrofia (ADL)
Para Moser e Moser (apud FENICHEL 1995), a adrenoleucodistrofia caracterizase por desmielinização progressiva do sistema nervoso central. É transmitida por herança
ligada ao sexo. As crianças afetadas têm dificuldade na oxidação dos ácidos graxos de cadeias
muito longas. A deteriorização neurológica precede evidência clínica de insuficiência renal
em 85% dos casos. O início das manifestações neurológicas podem ocorrer a qualquer tempo
durante a infância ou pode ser retardado até a idade adulta. Os primeiros sintomas são
oscilações de um estado de isolamento até episódios de agressividade.
2.5.2 Doença de Alexanders
Para UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a doença de
Alexanders é uma desordem recessiva autossômica que pode afetar tanto o sexo masculino
como o sexo feminino. O erro metabólico é desconhecido, a desmielinização e a formação de
fibras parecem ser caso contrário em expressões paralelas sem conexões da desordem. Irá
ocorrer uma degeneração das células gliais que parecem conduzir a desmielinização. Um
diagnóstico não é possível sem estudos de tecidos pós-morte. Além da forma infantil, a
doença de Alexanders é reconhecida na forma juvenil que é caracterizada por sintomas
bulbares e na forma adulta com menos freqüência e com o curso mais longo de progressão
que sugere a esclerose múltipla.
2.5.3 Doença de Canavan (degeneração esponjosa)
Para Echenne e Gascon (apud FENICHEL 1995), a doença de Canavan é
transmitida por herança autossômica recessiva, e está associada a uma degeneração de
expansão larga da substância branca do cérebro por uma deficiência da enzima aspartoacilase.
Esta enzima é abundante na substância branca do cérebro e a degeneração conduz a um
inchaço e uma esponjosidade da mielina. As crianças com doença de Canavan estão atrasadas
especialmente nas habilidades motoras. As manifestações clínicas incluem percepção
diminuída do ambiente, dificuldade na alimentação, irritabilidade, hipotonia e flacidez inicial
substituída por espasticidade severa.
2.5.4 Xantomatose Cerebrotendinosa (CTX)
Segundo UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a xantomatose
cerebrotendinosa é uma desordem rara transmitida por heranças autossômicas recessivas
apresentando um quadro de cataratas, xantomas de tendão (depósitos amarelos em alguns
tendões) e retardamento mental. Na CTX, a presença de tumores gordurosos ou xantomas nos
tendões serão mais freqüentes no tendão calcâneo fazendo com que o paciente desenvolva
ataques apopléticos, pertubações emocionais e déficits motores.
2.5.5 Doença de Krabbe (leucodistrofia globóide)
Segundo Noronha e outros (2000), a doença de Krabbe ou leucodistrofia das
células globóides, é um distúrbio enzimático de transmissão hereditária autossômica recessiva
caracterizada pelo acúmulo de galactocerebrosídeo e psicosina no sistema nervoso central e
periférico, decorrente da disfunção da enzima lisossomial galactocerebrosídeo betagalactosidade, também conhecida por galactosilceramidase ou galactocerebrosidade
(GALAC).
Conforme Vilanova e Santos (1998), o prognóstico dos pacientes portadores por
essa entidade é sombrio devido à desmielinização progressiva ocasionada pela toxidade da
psicosina.
2.5.6 Leucodistrofia Metacromática (MLD)
Conforme Carrozzo (2001), a leucodistrofia metacromática junto com a
adrenoleucodistrofia são os tipos mais comuns de leucodistrofias observado. É definida como
uma doença que acomete a substância branca de forma degenerativa associado com o
acúmulo de sulfatos de cerebrosidade a um grupo de lipídios de mielina contendo sulfato. A
acumulação destes lipídios negativamente carregada resulta numa mancha incomum
(metacromasia) no cérebro e em outros tecidos nervosos não vistos em outra leucodistrofia.
Este acúmulo de sulfatídios é devido a ausência ou a perda de uma enzima que é a
arilsulfatase A. Os sulfatídios não são quebrados corretamente quando está enzima está se
perdendo causando uma desmielinização do cérebro.
Para Brooks (2001), os sinais e sintomas da leucodistrofia metacromática serão a
irritabilidade, diminuição do tônus muscular, tônus muscular aumentado anormal,
espasticidade, movimentos musculares anormais, caídas freqüentes, diminuição do
funcionamento intelectual, diminuição da fala, pronúncia deficitária, dificuldades para se
alimentar e deglutir.
2.5.7
Adrenoleucodistrofia Neonatal
Conforme UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), o termo
adrenoleucodistrofia possui duas desordens genéticas distintas. A adrenoleucodistrofia Xunida e a neonatal. Ambas são caracterizadas por graus variando do envolvimento adrenorenal e desmielinização. A adrenoleucodistrofia neonatal tem uma herança recessiva
autossômica e afeta o sexo masculino e feminino. É caracterizada por retardo mental severo
ou profundo, desenvolvimento psicomotor prejudicado e crescimento retardado. A
adrenoleucodistrofia neonatal ainda não é completamente definida, podendo variar de uma
doença extremamente severa com ataques apopléticos intratáveis durante o primeiro dia de
vida, para uma forma mais moderada compatível com sobrevivência na adolescência ou
possivelmente mais muitos anos.
2.5.8
Doença de Pelizaeus-Merzbacher (PMD)
Para Gencic e outros (apud FENICHEL 1995), Pelizaeus-Merzbacher é uma
encefalopatia desmielinizante rara, transmitida por herança recessiva ligada ao sexo. Causada
por um defeito na biossíntese de proteína proteolipídica, uma proteína estrutural que compõe
metade da proteína da bainha de mielina. Os primeiros sintomas na forma neonatal são de
movimentos intermitentes da cabeça, nistagmo e desenvolvem Coréia, atetose, fraqueza
muscular e contraturas de músculos tendo a evolução psicomotora parada no terceiro mês.
Conforme UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a doença de
Pelizaeus-Merzbacher afeta os meninos, enquanto a outra forma pode afetar qualquer sexo.
As formas infantis são autossômicas recessivas ou X-unido. Em uma desordem recessiva
ambos os genes dos pais são defeituosos. São expressas características recessivas X-unido
predominantemente no sexo masculino. Os homens afetados não podem transmitir a
característica aos filhos deles. As crianças que possuem o pai afetado possuem 50% de chance
de herdar a desordem, sejam eles homens ou mulheres.
2.5.9 Doença de Refsum
Para UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a síndrome de
Refsum é uma desordem lentamente progressiva do metabolismo de lipídeos caracterizada
pelo acúmulo de ácidos de fitânico no sangue e tecidos associado com desordens
neurológicas. As principais características da síndrome serão uma neuropatia periférica,
ataxia, aumento das proteínas em fluido cérebro-espinhal, nistagmo e displasia epitelial.
O mesmo autor ainda afirma que a síndrome tem característica recessiva
autossômica. A anormalidade bioquímica é a principal disfunção no acúmulo do ácido
fitânico. Pelo fato do corpo humano não produzir este ácido, é provável que todos os sintomas
da doença de Refsum sejão controlados com a utilização de uma dieta rigorosa estabilizando
as anormalidades já persistentes.
2.5.10 Síndrome de Zellweger
Segundo UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a síndrome de
Zellweger é uma forma rara de leucodistrofia que afeta as crianças. É caracterizado pela
redução ou ausência de peroxisomes nas células do fígado, rim e cérebro. As manifestações
incluem dismorfologia facial, olftalmologia, anormalidades neurológicas, hepatomegalia e
problemas no desenvolvimento pré-natal.
Ainda para UNITED LEUKODYSTROPHY FOUNDATION (2001), a síndrome
está presente ao nascimento e é normalmente fatal dentro de 6 meses de vida. Pode ser
diagnosticada ao nascimento devido a falta de tônus muscular, incapacitando as crianças de
realizarem movimentos. Outros sintomas estarão associados como características faciais
incomuns, retardo mental, inabilidade para chupar, andar e engolir, problemas com a visão e
lesões no coração com menos freqüência. Pneumonias ou angústias respiratórias podem
desenvolver-se senão prevenidas as infecções.
2.6 Desenvolvimento motor normal
Para Bobath e Bobath (1989), o desenvolvimento motor normal significa um
desabrochar gradual das habilidades latentes de uma criança. Os movimentos inicias de uma
criança são bastante simples, se alterando e tornando-se mais variados e complexos. Estágio
por estágio, as primeiras aquisições são modificações, elaboradas e adaptadas para padrões e
habilidades de movimentos finos e mais seletivos.
2.6 Reabilitação fisioterapêutica
Conforme A FISIOTERAPIA (2002), a fisioterapia é uma ciência da saúde que
estuda, previne e trata os distúrbios cinéticos funcionais, intercorrentes em órgãos e sistemas
do corpo humano, gerado por alterações genéticas, por traumas e por doenças adquiridas.
Fundamenta suas ações em mecanismos terapêuticos próprios, sistematizados pelos estudos
da biologia, das ciências morfológicas, das ciências fisiológicas, das patológicas, da biofísica,
da biomecânica, da cinesia e sinergia funcional de órgãos e dos sistemas do corpo humano.
Burns e MacDonald (1999), afirmam que o principal objetivo do tratamento
fisioterapêutico é melhorar a capacidade funcional da criança de forma consistente,
normalizando-a, dentro do possível. O tratamento visa proporcionar estímulos sensoriais
normais, favorecendo ao mesmo tempo a resposta normalmente esperada diante desse
estímulo.
3 METODOLOGIA
Esta pesquisa seguiu como base metodológica os conceitos de Rauen (2002),
como uma pesquisa quantitativa de descrição, conhecida como levantamento de dados.
O estudo foi realizado com uma paciente com o diagnóstico de leucodistrofia, do
sexo feminino, com 14 anos, residente na cidade de Tubarão – SC, devidamente matriculada
na APAE da mesma cidade onde recebe atendimento fisioterapêutico dos acadêmicos do 7°
semestre do curso de fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina – Unisul.
Como instrumento de coleta de dados foram utilizados os prontuários da
paciente devidamente matriculada na APAE contendo as fichas de avaliações e as fichas de
evoluções clínicas realizadas pelos acadêmicos do 7° semestre de fisioterapia da Unisul.
Destes prontuários foram retirados alguns dados referentes aos exames físicos e motor da
criança. Foi elaborado também um questionário para os pais pelo o acadêmico e pela
fisioterapeuta professora Fabiana Durante de Medeiros para a obtenção de dados mais
precisos sobre como foi diagnosticada a doença, a evolução do quadro clínico, as alterações
mais evidentes e as evoluções que a fisioterapia trouxeram para esta criança.
Depois da devida autorização dos familiares da criança portadora de
leucodistrofia foram realizadas pesquisas para possuir conhecimento sobre a doença e
realizada a coleta de dados dos prontuários da mesma.
Ressalta-se que os estagiários tinham a supervisão da fisioterapeuta professora
Fabiana Durante de Medeiros para orientá-los como proceder durante a avaliação e o
tratamento empregado a esta paciente.
No primeiro semestre de 2003 houve uma modificação na ficha de avaliação
fisioterapêutica na APAE, onde alguns dados que constavam na ficha de avaliação anterior
foram excluídas e outros dados incluídos.
O questionário aplicado com os familiares foi utilizado na complementação da
coleta de dados.
Para realizar a análise dos dados foram utilizados alguns procedimentos:
tabulação dos dados representados por quadros do comprometimento da criança, constando os
resultados obtidos com a pesquisa realizando uma análise qualitativa.
4 APRESENTAÇÃO E DISCUSSÃO DOS RESULTADOS
O capítulo que segue demonstra os dados obtidos com a coleta dos dados. O
objetivo geral foi verificar a evolução motora de uma criança portadora de leucodistrofia
associado ao tratamento fisioterapêutico. Foram analisadas, também, características como: o
comportamento da criança a diferentes situações, o tônus muscular em repouso, com estímulo
e com esforço e as suas posições em prono, supino e sentado, bem como as suas transições.
4.1 Tônus da criança
Tônus
20/08/01
26/11/01
28/02/02
10/06/02
15/08/02
11/11/02
27/02/03
02/06/03
Repouso
Hiper*
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Estímulo
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Hiper
Esforço
**
**
**
**
**
**
Hiper
Hiper
Muscular
Quadro 1 – Qualidade do tônus muscular
* Hipertônico
** A verificação do tônus ao esforço começou a ser quantificada apenas em 2003, pois houve
modificação na ficha de avaliação fisioterapêutica na APAE.
Segundo Shepherd (1996), o tônus muscular normal consiste em uma discreta
tensão permanente do músculo normal, de maneira que os membros opõem-se ligeira
resistência ao deslocamento, quando manuseados ou movimentados passivamente.
Para Neto (2001), o tônus muscular é um estado de tensão ativa e involuntária do
músculo. É determinante da postura do indivíduo nos diferentes decúbitos.
Observou-se então que o tônus muscular da criança encontra-se alterado,
apresentando uma quadriplegia hipertônica. Essa alteração do tônus muscular é apresentada
como sintomas de leucodistrofia.
Segundo Neto (2001), hipertonia é o aumento anormal do tônus muscular.
Bobath e Bobath (1989), enfatiza que na quadriplegia todo o corpo é afetado,
sendo os MMSS e o tronco mais afetado que os MMII.
4.2 Comportamento da criança
Comportamento
20/08/01 26/11/01 28/02/02
*
*
*
Adaptação
referente a
diversas
situações.
10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03
*
*
*
Adapta
normalmente
a situações
diversas,
dependência
motora
02/06/03
Dependência
total,
sociável e
meiga
Quadro 2 – Comportamento
* O comportamento começou a ser pesquisado em 2003 após modificação da ficha de
avaliação.
Conforme Holle (1990), cada ser humano possui seu próprio comportamento
sendo capaz de concentrar-se e dirigir sua atenção durante um tempo considerável. O
desenvolvimento perceptivo deve ser atingido durante uma certa etapa e o psiquismo deve
harmonizar-se naturalmente com o desenvolvimento geral da criança.
Como foi evidenciado no quadro 2 e nas avaliações, a Q. S. de S. F. apresenta um
comportamento de dependência motora total, a qual vem regredindo. Mas mesmo com todos
os comprometimentos a Q. S. de S. F. é uma criança sociável e feliz (afirmam seus pais),
também evidenciado pelo comportamento que os pais relataram nas fichas de avaliações
fisioterapêuticas.
4.3 Desenvolvimento motor
Conforme Neto (2001), entre o nascimento e a idade adulta se produzem no
organismo humano, profundas modificações. As possibilidades motoras da criança evoluem
amplamente de acordo com sua idade e chegam a ser cada vez mais variadas, completas e
complexas. O desenvolvimento motor representa a aquisição de funções motoras cada vez
mais complexas. A integração sucessiva da motricidade implica na constante e permanente
maturação orgânica.
Holle (1990) afirma que desde 1 mês de idade até os 6 anos ocorre uma progressão
do desenvolvimento e da funcionalidade da criança:
Quadro 3: a criança apresenta alternâncias nos padrões motores analisados na posição supina.
Padrões
motores
20/08/01 26/11/01
28/02/02
10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03
Assimetria Ausente Presente
Elevação Presente Presente
cabeça
Presente
Presente
Alcança
objetos
Presente Presente
Presente
Rolar
Elevação
quadril
Passa p/
sentado
Postura
MMSS
Ausente Ausente
Ausente Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Presente
c/
auxílio
Presente
a curta
distância
Ausente
Ausente
Ausente Ausente
Ausente
Ausente Ausente Ausente
Abd
Flex
Ausente
Presente
c/
auxílio
Presente
Presente *
Presente
c/
auxílio
Presente
**
Ausente Ausente
Ausente Ausente
e Flex
Flex
cotovelos cotovelos
RE
ombro
Flex
Flex
Flex de
mãos e mãos e punho
dedos
dedos
Ext
Ext
braços
braços
Postura
Ad, ext Ad
RI planti Ext c/ pé Ext c/ Pés
MMII
pés
quadril
de pés E equino pé
eqüino
equino RI planti
varo
eqüino RI
varo
de pés E
varo
quadril
Quadro 3 – Desenvolvimento motor- posição supina
* 27.02.03: MMSS flexionados (punhos e cotovelos), com RE de cotovelos, MID com RE e
MMII com RI, pés eqüino varo, tronco inclinado a D.
** 02.06.03: MMSS: Ao longo do tronco em RI de úmero e flexão cotovelos e mãos em
flexão, MMII aduzidos com flexão joelhos e pés eqüinos.
Q. S. de S. F. nunca conseguiu movimentar-se normalmente em nenhuma das suas
etapas do seu desenvolvimento. Apresenta uma variação da sua assimetria.
No dia 10/06/02 a criança apresentou uma regressão na elevação da cabeça, a qual a mesma
começou a ser realizada só com auxílio. As posições de rolar, de elevação de quadril e passar
para sentado estiveram sempre ausentes.
Quadro 4: a criança apresenta alternâncias nos padrões motores analisados na posição prona.
Padrões
motores
20/08/01
26/11/01 28/02/02
10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03
Assimetria Ausente
Ausente Ausente
Ausente Ausente Presente *
Elevação
cabeça
Presente
Alcança
objetos
Ausente
Rolar
Ausente
Presente Presente Presente Presente Presente
para os
lados
Ausente Ausente Presente Presente Ausente
a curta
distância
Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente
Elevação
quadril
Passa p/
sentado
Apoio das
mãos
Apoio dos
antebraços
Postura
MMSS
Ausente
Ausente Ausente
Ausente Ausente Ausente
Ausente
Ausente Ausente
Ausente Ausente Ausente
Ausente
Ausente Ausente
Ausente Ausente Presente
Ausente
Presente Presente Ausente Ausente Presente
**
Geralmente
abd e flex
Em flex Em flex Flex em
abaixo
do tórax
Postura
Ad e Ext
Ad e ext Ad
e Em ext Em ext Ext em
MMII
planti
palnti
pés
pés
equino
equino
Quadro 4 – Desenvolvimento motor- posição prona
* 27.02.03: Não assume.
** 02.06.03: Cabeça em posição neutra, MMSS ao longo do tronco com pouco de flexão de
cotovelo, MMII aduzidos com flexão de joelhos e pés eqüinos.
Nos dias 10/06/02 e 15/08/02 a criança apresentou presente o movimento de
alcançar objetos, no dia 11/11/02 evolução no movimento de apoio das mãos, oscilação das
datas no apoio dos antebraços e ausente em todas as datas os movimentos de rolar, elevação
de quadril, passa para sentado.
Quadro 5: a criança apresenta alternâncias nos padrões motores analisados na posição
sentada.
Padrões
motores
20/08/01 26/11/01
28/02/02
Assimetria
10/06/02 15/08/02 11/11/02 27/02/03 02/06/03
Presente *
Alcança
objetos
Sentado em
cadeira
Lança
objetos a
distância
Apóia-se c/
as mãos
Passa p/
gatinhas
Controle de
quadril
Senta c/
MMII em
extensão
Eleva as
pernas
Transferência
de peso
Postura de
MMSS
Presente Presente
c/
auxílio
Presente Presente
c/
auxílio
Ausente Ausente
Presente
Presente Presente Presente
Presente
Presente Presente Ausente
Ausente
Ausente Presente Ausente
Presente Ausente
c/
auxílio
Ausente Ausente
Ausente
Presente Ausente Presente
Ausente
Ausente Ausente Ausente
Ausente Ausente
Ausente
Ausente Ausente Presente
Ausente Ausente
Ausente
Presente Presente Ausente
Ausente Ausente
Ausente
Ausente Ausente Ausente
Ausente Ausente
Ausente
Ausente Presente Ausente
**
Cotovelos RE e
Ao
Flexão
flex, RE cotovelos longo
ombro
Fletidos do
tronco
Quadro 5 – Desenvolvimento motor- posição sentada
* 27.02.03: Senta-se somente com apoio nas costas, coordenação de MMSS é precária.
Dificuldade no controle da cabeça quando não está apoiada.
** 02.06.03: Não assume.
Observou-se que a criança não assume a postura sentada, mas se colocada fica na
posição com auxílio como evidenciado nos dias 10/06/02 e 15/08/02, apresentando
dificuldades em realizar movimentos nesta posição. No dia 15/08/02 a criança apresentou uma
evolução no movimento de lançar objetos à distância, oscilação das datas ao movimento de
apoiar-se com as mãos e evolução dos movimentos de controle de quadril no dia 11/11/02 e
transferência de peso no dia 15/08/02.
Antes de ser diagnosticado a leucodistrofia, Q. S. de S. F. possuía o diagnóstico de
paralisia cerebral que foi dado aos 5 meses de idade. Desde esta idade a criança sempre foi
deslocada em uma cadeira especial. Por todo o seu comprometimento motor, a criança não
realiza as transições de posturas.
Em relação ao desenvolvimento motor, percebe-se que a paciente sempre
apresentou atraso e posteriormente retardo no desenvolvimento, não conseguindo atingir as
fases do desenvolvimento.
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Através da pesquisa propriamente dita, apresentação e discussão dos resultados
pode-se considerar que:
a)
A realização deste trabalho foi de difícil contextualização pelo fato desta doença ser
rara e não possuir grandes estudos;
b)
O tratamento fisioterapêutico promoveu manutenção dos movimentos das amplitudes
articulares e padrões motores, devido a doença ser progressiva;
c)
Deve-se acrescentar que a paciente Q. S. de S. F. mesmo realizando fisioterapia
durante dois anos, pelos estagiários do 7° semestre de fisioterapia da Unisul, possui um
grande comprometimento motor, tendo como diagnóstico fisioterapêutico uma quadriplegia
hipertônica.
d)
A família da paciente Q. S. de S. F. têm outro filho com a mesma doença. Os pais
possuem total conhecimento sobre o que é a doença, sua evolução e prognóstico. Procuram
fazer tudo para a Q. S. de S. F. e de seu irmão na medida do possível, tentando proporcionar a
estas crianças uma vida mais digna;
e)
A paciente Q. S. de S. F. apesar de todo o comprometimento é uma criança muito
feliz, meiga, carinhosa e sempre está sorrindo;
f)
A fisioterapia tem papel importante nas doenças progressivas, pois consegue dar maior
qualidade de vida mesmo na doença;
g)
O papel da família é fundamental, é a extensão do tratamento fisioterapêutico no
domicílio.
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