pág.205 Mecanismos de continencia e teoria integral da

Continence mechanisms and the integral theory of female urinary incontinence
Resumo
É um tradicional conceito em Medicina que toda disfunção está relacionada a defeitos
anatômicos. Isto levou à elaboração de várias teorias, nas quais as alterações morfológicas
seriam fatores causais para a incontinência urinária. Talvez a teoria que mais se firmou ao
longo do tempo foi a de Enhorning que, em 1967, elaborou a “Teoria de equalização da
pressão intra-abdominal”, segundo a qual a condição básica para a continência urinária é
a topografia intra-abdominal do colo vesical. Esta teoria foi aceita durante muito tempo
como explicação satisfatória para a gênese da incontinência urinária, muito embora, algumas
constatações colocassem dúvidas sobre seus princípios. As contradições da teoria proposta
por Enhorning motivaram Petros e Ulmsten, 1990, a elaborarem nova explicação para a
gênese da IUE. Nesse âmbito, propuseram a chamada “Teoria integral da incontinência
urinária feminina”. Segundo esta teoria, os sintomas decorrentes da IUE e da hiperatividade
vesical seriam secundários, por diferentes razões, à frouxidão da vagina e de seus ligamentos
de suporte, resultado da alteração do tecido conectivo.
Abstract
It is a traditional concept in medicine, trat dysfunction may be due to anatomical defects, and
that function comes with restoration of anatomy. This has led to the identification of various
morphological defects as factors inducing stress urinary incontinence. The most commonly
accepted theory today is the intra-abdominal pressure equalization theory. According to
this theory the basic condition for continence is the intra-abdominal topography of bladder
neck and urethra. The contradition of Enhorning theory led Petrus and Ulmsten to the
perfomed the new “Integral Theory”. The Integral Theory of female urinary incontinence
states that: stress symptoms, urge symptoms and symptoms of defective flow may all derive,
for different reasons, from laxity in the vagina or its supporting ligaments, consequence of
illness of the connective tissue.
1
at u a l iza ç ã o
Mecanismos de continência e teoria integral
da incontinência urinária feminina
Emerson de Oliveira1
Rodrigo Aquino de Castro1
Cláudia Cristina Takano1
Eliana Viana Monteiro Zucchi1
Maíta Poli de Araújo1
Marair Gracio Ferreira Sartori1
Manoel João Batista Castello Girão1
Palavras-chave
Incontinência urinária
Etiopatogenia
Assoalho pélvico
Keywords
Urinary incontinence
Theory
Pelvic floor
Universidade Federal de São Paulo – EPM / UNIFESP; Departamento de Ginecologia da Escola Paulista de Medicina,
setor de Uroginecologia e Cirurgia Vaginal
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Mecanismos de continência e teoria integral da incontinência urinária feminina
Introdução
Em uma de suas mais recentes publicações, a Sociedade
Internacional de Continência (ICS) define a incontinência
urinária como toda perda involuntária de urina (Abrams
et al., 2003). Trata-se de modificação na definição original, que
considerava como incontinência urinária somente as perdas que
causassem desconforto social ou higiênico às pacientes, ou seja,
aquelas relacionadas negativamente à qualidade de vida.
À luz desta nova definição, a ICS preconiza que a incontinência urinária deve ser descrita em conjunto com fatores
específicos e relevantes, tais como: tipo, freqüência, gravidade,
fatores precipitantes, impacto social, efeitos na higiene e
qualidade de vida, medidas usadas para quantificar a perda
e se a paciente procurou ou não obter ajuda para aliviar os
sintomas (Abrams et al., 2003).
A incontinência urinária constitui achado relativamente
comum, com prevalência que varia de 5% em mulheres jovens
a cerca de 50% nas idosas (Elving et al., 1989; Molander
et al., 1990).
Seus tipos mais comuns são a incontinência urinária de
esforço (IUE), a hiperatividade vesical e a incontinência urinária mista. A IUE é encontrada em aproximadamente 50%
das mulheres incontinentes, embora esta porcentagem seja
menor entre as mais idosas. A prevalência de hiperatividade
vesical parece aumentar com o evoluir da idade e admite-se
que seja o tipo mais comum de incontinência urinária entre
as mulheres idosas (Resnick e Yalla, 1985; Weiss, 1991).
Embora a ICS tenha abolido o termo em inglês “stress
incontinence” para referir-se à IUE e padronizado a expressão “urinary stress incontinence”, sua definição permanece
inalterada. As pacientes com IUE têm queixa de perda involuntária de urina aos esforços (Abrams et al., 2003).
Situação 1 (Colo vesical
intra-abdominal): Nesta posição, os
aumentos de pressão são
transmitidos igualmente para a
bexiga e a uretra e, assim, há
continência urinária.
Situação 2 (Colo vesical
extra-abdominal): Nesta posição,
não ocorre transmissão de pressão
para a uretra, e assim, ocorre perda
involuntária de urina.
Figura 1 - Teoria da equalização de pressão intra-abdominal
(Enhorning, 1967).
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Para a mulher, além do desconforto higiênico, a IUE determina problemas sociais, sexuais, psíquicos e econômicos.
Lam et al., 1992, analisando questionários enviados a 3.114
mulheres, concluíram que as conseqüências da incontinência
urinária no dia-a-dia são amplas e podem causar sérios problemas de relacionamento, desde a abstenção de qualquer
tipo de atividade social à interrupção da vida sexual.
Teorias para a gênese da incontinência
urinária
É um tradicional conceito em Medicina que toda disfunção
está relacionada a defeitos anatômicos. Isto levou à elaboração
de várias teorias, nas quais as alterações morfológicas seriam
fatores causais da IUE.
Jeffcoate e Roberts, 1952, estudando uretrocistografia
miccional, destacaram a importância do ângulo uretrovesical
posterior para a manutenção da continência urinária. Em
seguida, Hodgkinson, em 1953, utilizando a uretrocistografia com correntinha metálica, descreveu as relações entre a
junção uretrovesical e a continência urinária.
O comprimento da uretra foi considerado por Lapides
et al., 1960, como importante fator para a continência, em
particular seu comprimento funcional, ou seja, a porção da
uretra cuja pressão excede a vesical.
Green, 1962, foi o primeiro pesquisador a classificar as
pacientes com IUE em dois grupos distintos, de acordo com
a uretrocistografia em incidência lateral. No tipo I, incluiu
mulheres com mudanças do ângulo uretrovesical posterior e,
no tipo II, as mulheres que, além dessa alteração, apresentavam
descenso e afunilamento do colo vesical com conseqüente
mudança do ângulo de inclinação uretral.
Outros defeitos anatômicos foram aventados como fatores
causais da IUE, como lesão do ligamento pubouretral, defeitos
da base vesical anterior e posterior, defeitos paravaginais e
outros defeitos fasciais (Krantz, 1950; Zacharin, 1963; Olesen, 1975; Richardson et al., 1980; Baden e Walker, 1987).
Demonstrou-se, posteriormente, que todos esses achados eram comuns às mulheres continentes e incontinentes.
Portanto, a existência destes defeitos correlacionava-se
fracamente à IUE (Summitt et al., 1990).
Talvez a teoria que mais se firmou ao longo do tempo
foi a de Enhorning que, em 1967, elaborou a “Teoria de
equalização da pressão intra-abdominal” (Figura 1), segundo a qual a condição básica para a continência urinária é a
topografia intra-abdominal do colo vesical. Nessa posição,
os aumentos de pressão, por exemplo, durante a tosse, são
Mecanismos de continência e teoria integral da incontinência urinária feminina
transmitidos igualmente para a bexiga e a uretra e, deste
modo, há continência. Nos casos em que o colo vesical está
em posição extra-abdominal não há transmissão da pressão
para a uretra e, assim, ocorre perda involuntária de urina.
Esta teoria foi aceita durante muito tempo como explicação
satisfatória para a gênese da incontinência urinária, muito
embora algumas constatações colocassem dúvidas sobre seus
princípios (Versi et al., 1986; Summitt et al., 1990).
Já em 1956, Bailey descreveu o tipo 2B de IUE, em que o
colo vesical situa-se acima da borda inferior da sínfise púbica,
sem rotação ou descenso durante os esforços.
Por sua vez, Constantinou e Govan, 1981, utilizando-se
da uretrocistometria, demonstraram que, perante a tosse, o
aumento da pressão uretral precede o da vesical. Esses autores
não encontraram correlação entre a posição do colo vesical
em relação à borda inferior da sínfise púbica e a IUE.
A aceitação da “Teoria de equalização da pressão intra-abdominal” baseou-se no fato de que pacientes com IUE beneficiam-se,
freqüentemente, de cirurgias que promoviam a elevação do colo
vesical (Petros e Ulmsten, 1993). Entretanto, conforme descrito por
Kelly e Dumm em 1914, a suspensão do colo vesical não constitui
pré-requisito para a cura da IUE, visto que o reparo vaginal, que
não eleva o colo vesical, apresenta taxas de cura superiores a 50%
nos casos de IUE (citado por Petros e Ulmsten, 1993).
Posição em repouso
a
Fechamento
b
Teoria integral da incontinência urinária
feminina
As contradições da teoria proposta por Enhorning motivaram Petros e Ulmsten, 1990, a elaborarem nova explicação
para a gênese da IUE. Nesse âmbito, propuseram a chamada
“Teoria integral da incontinência urinária feminina”.
Segundo esta teoria, os sintomas decorrentes da IUE e
da hiperatividade vesical seriam secundários, por diferentes
razões, à frouxidão da vagina e de seus ligamentos de suporte,
resultado da alteração do tecido conectivo.
Assim, a abertura e o fechamento da uretra e do colo
vesical são regulados por forças que exercem tensão na
vagina. No contexto destes mecanismos, três momentos
podem ser diferenciados:
Abertura
c
1. Colo vesical fechado – posição em repouso (Figura 2a): A
vagina é suspensa na frente pelo ligamento pubouretral (PUL), em
cima pelo arco tendíneo da fáscia pélvica e atrás pelo ligamento
útero-sacral (USL). Contrações lentas do músculo pubococcígeo
(PCM) em sentido anterior, da placa dos levantadores (LP) em
sentido posterior e do músculo longitudinal do ânus (LMA) no
eixo inferior tracionam a vagina contra seus ligamentos suspen-
PUL – ligamento pubouretral; USL – ligamento útero-sacral; PCM – porção anterior do músculo pubococcígeo;
LP – placa dos levantadores; LMA – músculo longitudinal do ânus.
Figura 2 - Mecanismos de abertura e fechamento da uretra e do colo vesical
de acordo com a teoria integral (adaptado de Petros e Ulmstem, 1990).
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Mecanismos de continência e teoria integral da incontinência urinária feminina
sores. Este mecanismo de tração, ao mesmo tempo, preserva
as terminações nervosas da base vesical impedindo a ativação
prematura do reflexo da micção e a hiperatividade do órgão.
2. Fechamento ativo do colo vesical (Figura 2b): Contrações
rápidas do músculo pubococcígeo puxam os dois terços superiores da vagina envolvendo e fechando a uretra enquanto a placa
dos levantadores e o músculo longitudinal do ânus tracionam
a bexiga em sentido póstero-inferior como um balão, torcendo
e fechando o colo vesical.
3. Posição de abertura (Figura 2c): Como parte do reflexo da
micção, o músculo pubococcígeo relaxa. Isto permite que
a placa dos levantadores e o músculo longitudinal do ânus
abram o colo vesical, criando um funil de forma a ampliar o
lúmen da uretra. Este estiramento, oportunamente, estimula
as terminações nervosas, ativando e reforçando o reflexo da
micção que, pela própria presença de urina na uretra proximal,
encontra-se estimulado.
Sucintamente, dois vetores (F1 e F2) devem ser analisados. O vetor F1 atua na parte distal da vagina e fecha
a uretra, ao passo que o vetor F2 age na parte proximal
da vagina e fecha o colo vesical. Ele abre o colo vesical
quando F1 relaxa. F1 é o vetor de menor intensidade, criado pela contração do músculo pubococcígeo, enquanto
F2 é o de maior intensidade, originário das contrações
da placa dos levantadores e do músculo longitudinal do
ânus (Figura 3).
De acordo com Petros e Ulmstem, 1990, as contrações
do músculo estriado peri-uretral meramente provêm um selo
impermeável à água na presença de mucosa trófica e contribuem para a manutenção da pressão uretral no repouso. O
U
P
CV
LPU
MSPU
MPC
V
zec.
zec.
PE
MLA
F1
F2
U – mecanismo de fechamento da uretra; CV – mecanismo de fechamento do colo vesical; zce (em
vermelho) – zona de elasticidade crítica; zce (em preto) – zona de elasticidade crítica durante a micção;
F1 – força anterior; MPC – músculo pubococcígeo; F2 – força póstero-inferior; PE – placa dos levantadores;
MLA – músculo longitudinal do ânus.
Figura 3 - Mecanismos de fechamento da uretra e do colo vesical
(adaptado de Petros e Ulmstem, 1990).
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músculo pubococcígeo, como foi dito, desempenha o papel
principal no fechamento uretral.
Por fim, estes autores classificaram a incontinência urinária
feminina de acordo com o local do defeito anatômico secundário à frouxidão da vagina e/ou de seus ligamentos em:
1
2
3
4
5
Defeito vaginal sub-uretral
Excessiva tensão na zona do colo vesical
Perda dos ligamentos pubouretrais
Perda dos ligamentos útero-sacrais
Danos na inserção do músculo pubococcígeo dentro da vagina
secundários à deficiência de colágeno
6 Danos aos músculos estriados
a Trauma no esfíncter externo do ânus
b Placa dos levantadores - frouxidão nas inserções de colágeno
• paralisia
• ruptura da inserção no osso púbico
O diagnóstico de um destes defeitos em particular não
significa que a paciente necessariamente terá incontinência urinária. Outros fatores também são importantes, tais
como a pressão uretral (mantida pelo coxim vascular e pela
musculatura lisa da uretra) e os mecanismos compensatórios involuntários e voluntários. Estes últimos incluem os
exercícios perineais e os de treinamento vesical.
Músculo levantador do ânus e a
continência urinária
De acordo com a teoria integral, o músculo levantador do
ânus contribui de forma substancial para a manutenção da
continência urinária e, portanto, a IUE em algumas pacientes
pode ser secundária a lesões neste músculo.
Esta impressão, no entanto, não se fundamenta somente na teoria de Petros e Ulmstem. As relações da
uretra e suas estruturas de suporte foram estudadas por
DeLancey, 1993, que defende a seguinte idéia: o fator de
continência urinária mais importante é a rede de sustentação formada pelas fibras do músculo levantador do ânus
(Teoria “Hammock”).
O músculo levantador do ânus (Figura 4) é o principal
constituinte do assoalho pélvico e tem a função de ocluir o
estreito inferior da bacia, junto com vários outros pares musculares, evitando, desta forma, o aparecimento das distopias
genitais (Pit et al., 2003; Yucel et al., 2004).
Origina-se no arco tendíneo (superposto ao músculo
obturatório interno, da sínfise até a espinha isquiática) e
insere-se no sacro, no cóccix e no músculo externo do ânus.
Mecanismos de continência e teoria integral da incontinência urinária feminina
Sua inervação origina-se do plexo pudendo (nervos sacrais S3
a S5) e sua irrigação deriva dos ramos musculares da artéria
pudenda interna (Gray, 2000).
Histomorfologicamente, as fibras do músculo levantador do
ânus são classificadas como tipo I e II. As do tipo I caracterizamse por contraírem-se lentamente e por longos períodos sem
sofrer fadiga, sendo responsáveis pela manutenção do tônus
muscular. Por outro lado, as fibras do tipo II são mais fatigáveis,
contraindo-se rapidamente em resposta ao aumento súbito da
pressão intra-abdominal. As fibras do tipo I predominam sobre
as fibras do tipo II (Tokunaka et al., 1993; Thompson, 1994).
Diferenças significantes na estrutura e na histoquímica do
músculo levantador do ânus têm sido demonstradas, por meio
de biópsias, em mulheres com perda involuntária de urina com e
sem prolapso genital associado. Há maior quantidade de fibras
musculares com alterações patológicas em pacientes sintomáticas
quando comparadas às sadias. O diâmetro das fibras tipo I e II
é significativamente menor nas mulheres incontinentes com e
sem prolapsos associados (Gilpin et al., 1989).
O aumento da idade determina diminuição da força e da
massa muscular do indivíduo. O grau de atrofia é diferente
para cada fibra muscular, sendo mais acentuado nas do
tipo II e menos perceptível nas do tipo I (Kölbl et al., 1989;
Tokunaka et al., 1993).
A espessura do músculo levantador do ânus foi tema do
estudo de Bernstein em 1997. Este autor elaborou técnica
que possibilita a identificação do músculo levantador do
ânus e do coccígeo por ultra-sonografia transabdominal
com varredura transversal. Nesta técnica, o músculo é
visto como uma estrutura em faixa, hipoecogênica, abaixo
da fáscia subcutânea. Este autor observou diminuição
significativa da espessura do músculo levantador do ânus
em mulheres com idade superior a 60 anos em relação às
jovens. Houve correlação negativa entre a idade e o aumento da espessura durante a contração do músculo em
mulheres saudáveis. Os músculos do assoalho pélvico foram
significativamente mais espessos nas mulheres saudáveis
em relação aos das com incontinência urinária. Segundo
esse autor, esta diferença é eliminada pelo treinamento
com fisioterapia.
Hoyte et al., 2001, em estudo transversal de 30 pacientes (10 assintomáticas, 10 com IUE e 10 com prolapso
genital) que submeteram-se à ressonância magnética
pélvica e reconstrução tridimensional das imagens obtidas, encontraram, respectivamente, medidas de volume
do músculo levantador do ânus de 32,2; 23,3 e 18,4 cm3
(p < 0,05) (Figura 5).
Porção puborretal do
músculo levantador do ânus
Uretra
Vagina
Reto
Figura 4 - Visão superior do diafragma pélvico feminino, destacando-se a porção
puborretal do músculo levantador do ânus (adaptado de Netter, 1995).
Figura 5 - Modelos tridimensionais reconstruídos a partir de ressonância
magnética pélvica em pacientes assintomáticas (A), portadoras de IUE (B)
e portadoras de prolapso genital (C) (Hoyte et al., 2001).
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Mecanismos de continência e teoria integral da incontinência urinária feminina
Stoker et al., 2003, avaliaram a espessura do músculo
levantador do ânus com ressonância nuclear magnética
em 40 mulheres (20 saudáveis e 20 com IUE). Encontraram
valores significativamente inferiores no grupo de mulhe­res
incontinentes.
Finalmente, Oliveira em 2005, confirmando a importância que o músculo levantador do ânus desempenha
na manutenção da continência urinária, em particular
na IUE, demonstrou que a área de secção transversal
deste músculo encontra-se reduzida nas pacientes
incontinentes.
Considerações Finais
Torna-se evidente que para a manutenção da continência urinária é crucial a preservação da integridade do assoalho pélvico.
Durante o período expulsivo do trabalho de parto, a cabeça fetal distende e estira o assoalho pélvico, incluindo os
músculos e os tecidos conectivos. Nesta fase, poderá ocorrer
a hiperdistensão e a ruptura destas estruturas.
Sendo assim, a boa assistência obstétrica durante o trabalho
de parto é fator de fundamental importância para minimizar
a ocorrência da incontinência urinária nas mulheres.
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