clinica medica aborto equideo - TCC On-line

UNIVERSIDADE TUITUTI DO PARANÁ
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CLÍNICA MÉDICA DE ABORTO EQUÍDEO E ABDOME AGUDO
CURITIBA
2010
ELZA DA SILVA TABORDA RIBAS
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CLÍNICA MÉDICA DE ABORTO EQUÍDEO E ABDOME AGUDO
CURITIBA
2010
ELZA DA SILVA TABORDA RIBAS
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a
obtenção do titulo de Medica Veterinária
Orientadora Acadêmica: Profa. Msc. Beatriz
Calderari Vianna
Orientador Profissional: Médico Veterinário
Marlon C. Jardim Siqueira
CURITIBA
2010
Reitor
Prof. Luis Guilherme Rangel Santos
Pró- Reitor
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora
Profª Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento e Avaliação
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-Reitoria de Pós Graduação, Pesquisa e Extensão
Prof. Roberval Eloy Pereira
Secretário Geral
Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Prof. João Henrique Faryniuk
Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária
Profa. Ana Laura Angelli
Metodologia Científica
Prof. Jair Mendes Marques
Coordenação de Estágio Obrigatório do Curso de Medicina Veterinária
Profa Ana Laura Angelli
CAMPUS PROF. SIDNEY LIMA SANTOS (BARIGÜI)
Rua Sidney A Rangel dos Santos, 238
Bairro: Santo Inácio
CEP 82.010-330
Curitiba ± Paraná
Telefone: (41) 3331-7700
TERMO DE APROVAÇÃO
ELZA DA SILVA TABORDA RIBAS
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção do
título de Médica Veterinária pela banca examinadora do curso de Medicina
Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 10 de Julho de 2010.
Orientadora
_________________________________
Professora M.Sc. Beatriz Calderari Vianna
__________________________________
Professora M.Sc. Elza Maria Galvão Ciffoni
__________________________________
Professor Dr. Welington Hartmann
DEDICATÓRIA
³Ao Pai Eterno que em sua graça e
misericórdia, permitiu que este sonho
se tornasse realidade´
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais Eros e Lourdes, agradeço pelo que sou, devo tudo a eles que
sempre me apoiaram e acreditaram em mim. A toda minha família que sempre
torceram por mim, pelo meu sucesso.
Aos amigos que fiz durante este período, mesmo os que não tenho mais
contato, agradeço a oportunidade de por um momento ter participado da vida deles,
de alguma forma.
A todos os professores pelos ensinamentos, pela atenção e contribuição na
minha vida acadêmica.
Agradeço a minha orientadora, Professora Beatriz Calderari Vianna, por se
dispor em ajudar e me orientar neste trabalho.
Ao Dr. Marlon Siqueira que abriu as portas de sua clínica, me dando uma
oportunidade de estágio e a todo o pessoal da Central de Reprodução Equina
Siqueira e Mercadante que me receberam com muita simpatia, em especial, a Dra
Tais Fiorin e Dra Thalita Milleo que além dos conhecimentos, me presentearam com
sua amizade.
Quero agradecer também, as pessoas que oraram por mim, incluindo as que
nem me conhecem. Que o Pai Eterno as abençoe em dobro pela graça que
alcancei.
Aos meus líderes Lauro e Ingrid, ao meu grupo familiar que são minha
segunda família, sempre juntos comigo em momentos de alegria e nas adversidades
também.
E agradeço principalmente ao Pai Eterno, que me deu a vida. Ele que não
deixa de me abençoar mesmo nos meus tropeços. Somente pelo amor Dele estou
aqui.
Obrigada!
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (TCC) foi apresentado ao Curso de
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da
Universidade Tuiuti do Paraná, pela graduanda Elza da Silva Taborda Ribas, como
requisito parcial para obtenção do título de Médica Veterinária e é composto pelo
Relatório de Estágio, no qual estão descritas as atividades na área de Clínica
Médica de Eqüinos, realizado no período de 01 de março a 28 de maio de 2010 em
Tijucas do Sul/Paraná, na Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante
através da Clinihorse Clínica Veterinária. Com orientação profissional do Médico
Veterinário Marlon Carmelo Jardim Siqueira e orientação acadêmica da Professora
M.Sc Beatriz Calderari Vianna.
O estágio obrigatório correspondem a 480 horas de atividades. Neste trabalho
foram descritas as atividades realizadas durante o estágio, revisões bibliográficas e
casos clínicos de duas enfermidades: aborto e cólica equina.
RESUMO
O estágio de conclusão de curso de Elza da Silva Taborda Ribas, foi realizado
na Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante situada na região de
Tijucas do Sul/PR e orientado pelo médico veterinário Dr. Marlon C. Jardim Siqueira,
no período de 01 de Março a 30 de maio de 2010. Durante o período de estágio
foram
observados
biotecnologia
da
diversos
procedimentos
reprodução,
em
procedimentos
manejo,
nutrição
ambulatoriais,
animal,
atendimento
emergencial, entre outros. No presente relatório foram abordados detalhadamente
casos clínicos de aborto e cólica eqüina.
Palavras-chave: aborto eqüino, cólica equina
ABSTRACT
The stage of completion of Elza da Silva Taborda Ribas, was held at Equine
Reproduction Center Siqueira and Mercadante located at the region of Tijucas do
Sul/ PR and directed by veterinarian Dr. Marlon C.Jardim Siqueira, from March 1 to
May 30, 2010. During the training period were observed various procedures as
management, animal nutrition, reproduction technologies, outpatient procedurend,
emergency care. In this report were discussed in detail clinical cases of equine colic
and abortion.
Keywords: abortion, equine, equine colic
LISTA DE ABREVIATURAS
AIE: anemia infecciosa equina
AVE: artrite viral equina
FCD: febre do cavalo potomac
HVE: Herpes Virus Equino
IA: inseminação artificial
IM: intramuscular
IV: intravenoso
PGF2 : prostaglandina F2
PSI: Puro Sangue Inglês
RIE: radioimunoensaio
TE: transferência de embriões
VO: via oral
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 ± Primeiro pavilhão de cocheiras na Central de Reprodução Equina
Siqueira e Mercadante ± Face Leste..........................................................................18
FIGURA 2 ± Primeiro pavilhão de cocheiras na Central de Reprodução Equina
Siqueira e Mercadante ± Face Oeste.........................................................................18
FIGURA 3 ± Pavilhão dos garanhões na Central de Reprodução Equina Siqueira e
Mercadante ± Face Sul ............................................................................................. 19
FIGURA 4± Pátio de coberturas ± localizado na face norte do pavilhão dos
garanhões na Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante......................19
FIGURA 5 ± Manejo de piquete ± preparo de lote com plantação de azevém na
Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante.............................................20
FIGURA 6 ± Preparação de paciente para T.E no brete de contenção .....................21
FIGURA 7± Controle folicular .................................................................................... 21
FIGURA 8 ± Inicio do aborto ..................................................................................... 59
FIGURA 9 ± Paciente depois de retirada manual do feto..........................................59
FIGURA 10 ± Feto abortado no sexto mês de gestação ........................................... 60
FIGURA 11 ± Paciente apático em decúbito, apresentando sinais de cólica ............ 92
FIGURA 12 ± Tentativa da paciente em defecar ....................................................... 94
FIGURA 13 ± Aspecto da região anal durante quadro de cólica .............................. .94
FIGURA 14 ± Fluidoterapia em paciente ................................................................... 95
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 ± Procedimentos acompanhados durante estágio obrigatório na Central de
Reprodução Equina Siqueira e Mercadante no período de 01/03 à 29/05/2010
.................................................................................................................. ................22
Quadro 2 ± Enfermidades acompanhadas durante estágio obrigatório, na Central de
Reprodução Equina Siqueira e Mercadante, no período de 01/03 à 29/05/2010.
.................................................................................................................... ..............23
16
1 ± INTRODUÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso tem como objetivo descrever as atividades
realizadas e discorrer sobre duas enfermidades o aborto e a cólica em equinos, que trazem prejuízos reprodutivos e econômicos, entre outros.
Em eqüinos, o aborto esporádico tem sido atribuído a causas infecciosas e não infecciosas com percentuais de 34% e 26% respectivamente, sendo que 40% desses abortos ficam com diagnóstico inconclusivo. As infecções feto-placentárias são causas comuns de aborto em eqüinos e ocorrem por introdução dos agentes pela via cérvicovaginal, durante a prenhez, iniciando uma infecção útero-placentária que leva posteriormente ao aborto (MCGAVIN; ZACHARY, 2007).
A identificação dos agentes infecciosos causadores destes abortos e/ou natimortos
é de grande importância para veterinários e produtores, uma vez que possibilita a tomada
de medidas de manejo que minimizem as perdas em função desses agentes (SMITH,
2006).
A palavra cólica significa dor abdominal. Com o tempo tornou-se um termo abrangente para varias afecções que levem o eqüino a exibir sinais de condizentes com os de
dor abdominal. Conseqüentemente é utilizado para se referir a afecções de etiologias e
gravidades variadas (MERCK, 2001).
Independente da causa da cólica cabe ao médico veterinário decidir-se pela melhor
terapia a ser instituída, sendo essa médica ou cirúrgica (THOMASSIAN, 2000).
17
2 ± DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
O Estágio Curricular foi realizado na Central de Reprodução Equina Siqueira e
Mercadante através da Clinihorse Clínica Veterinária, situado na cidade de Tijucas do Sul,
Paraná com orientação profissional do Médico Veterinário Dr. Marlon Carmelo Jardim Siqueira. A Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante é especializada na criação da raça PSI, e que já há dois anos funciona em uma das mais completas infraestruturas disponíveis no turfe brasileiro. O haras está distribuído em 400 hectares, possui
quatro pavilhões com média de 130 cocheiras no total (FIGURAS 1 e 2), local específico
para coberturas com instalações para garanhões (FIGURAS 3 e 4), centro de monta, monitoramento de gestação de matrizes, controle para padreação de reprodutoras em trânsito, pensionato de éguas e potros, recria de desmamados, descanso de animais em treinamento, preparação de potros para leilão, equipe de funcionários padronizada e dois
guardiões (um exclusivo para os garanhões). Completo suporte tecnológico, assessoria
em avaliações e análises para coberturas. Sempre utilizando programas de nutrição adequados, supervisão técnica e assistência veterinária.
18
FIGURA 1 ± Primeiro pavilhão de cocheiras
na Central de Reprodução Equina Siqueira e
Mercadante ± Face Leste
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira
e Mercadante, em Março de 2010.
FIGURA 2 ± Primeiro pavilhão de cocheiras na
Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante ± Face Oeste
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira
e Mercadante, em Março de 2010.
19
FIGURA 3 ± Pavilhão dos garanhões na Central de
Reprodução Equina Siqueira e Mercadante ± Face Sul
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante, em Março de 2010.
FIGURA 4 ± Pátio de coberturas ± localizado na face norte do pavilhão dos garanhões na Central de Reprodução
Equina Siqueira e Mercadante
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante, em Março de 2010.
20
3 ± ATIVIDADES DESENVOLVIDAS
Durante o estágio obrigatório foram acompanhadas diversas atividades de
manejo: rodízio de piquetes, plantação e acompanhamento de pastagens (FIGURA 5) e
monitoração de lotes; Atendimento clínico como coletas de sangue, curativos,
administração de fármacos, transfusão de sangue e fluidoterapia; Nutrição: alimentação
adequada para potros desmamados e preparação para potros de leilão; Biotecnologia da
reprodução: controle folicular (FIGURA 6), inseminação artificial, transferência de embrião
(FIGURA 7) e exame ginecológico; Protocolo preventivo: imunizações (vacinação contra
encefalomielite,
rinopneumonite,
influenza
e
tétano),
vermifugação
e
odontológica, entre outras atividades.
FIGURA 5 ± Manejo de piquete ± preparo de lote com plantação de azevém na Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante,
em Março de 2010.
profilaxia
21
FIGURA 6 ± Preparação de paciente para T.E no brete de
contenção
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante,
em Março de 2010.
FIGURA 7± Controle folicular
FONTE: Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante, em Maio de 2010.
22
O resumo das atividades desenvolvidas durante a realização do Estágio
Profissional supervisionado realizado no período de 01 de março a 28 de maio de 2010,
estão descritas no quadro 1 e algumas enfermidades acompanhadas neste período, estão
descritas no quadro 2:
Quadro 1 ± Procedimentos acompanhados durante estágio obrigatório na Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante no período de 01/03 à 29/05/2010
TIPO DE ATIVIDADE
Nº DE CASOS
PERCENTUAL
Administração de fármacos
289
29,22%
Coleta de sangue
72
7,28%
Controle folicular
173
17,49%
Curativos
48
4,85%
Exame ginecológico
02
0,20%
Fluidoterapia
36
3,64%
I.A
05
0,51%
Imunizações
52
5,26%
Necropsia
01
0,10%
Profilaxia odontológica
76
7,68%
T.E
02
0,20%
Transfusão de sangue
01
0,10%
Vermifugação
232
23,45%
TOTAL
989
100%
23
Quadro 2 ± Enfermidades acompanhadas durante estágio obrigatório, na Central de Reprodução Equina Siqueira e Mercadante, no período de 01/03 à 29/05/2010.
ENFERMIDADE
Nº DE CASOS
PERCENTUAL
Abortos
10
15,87%
Acidente com aracnídeo
01
1,59%
Cólicas
12
19,04%
Edema de boleto
14
22,22%
Edema de curvilhão
09
14,28%
Laminite
01
1,59%
Papilomatose
04
6,35%
Pododermatite
08
1,27%
Úlcera de córnea
04
6,35%
63
100%
TOTAL
24
4 ± ABORTO
4.1 ± REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Perda da Prenhez
A falha da prenhez se refere à falha de o consepto ser mantido com sucesso até
o parto. Ela pode ser classificada como morte embrionária precoce (MEP), abortamento
ou natimorto, dependendo de qual estágio gestacional em que a perda da prenhez ocorre. A MEP se refere à morte do consepto antes que a organogênese seja concluída
(por volta de 55 dias). O abortamento refere-se à perda de prenhez após a conclusão
da organogênese. O natimorto refere-se à liberação de feto inviável no parto ou próximo a ele (BROWN; BERTONE, 2005).
Morte Embrionária Precoce
Sua incidência exata é difícil de determinar porque a maioria das perdas ocorre
antes que a prenhez seja diagnosticada. Resulta da reabsorção dos tecidos e líquidos
embrionários e não pode ser diferenciada de falha na fertilização. Provavelmente explica, apesar da ausência de evidência clínica, a porcentagem mais elevada de perdas
reprodutivas em animais de grande porte com incidência estimada em 5 a 24% (na
maioria em fêmeas subférteis/repetidoras de cio e em fêmeas mais idosas).
A perda do embrião antes da identificação endócrina materna da prenhez resulta
em retorno do estro no tempo normal (14-16 dias) e possível persistência do corpo lúteo.
25
Inúmeros fatores são considerados importantes na patogenia da MEP, como agentes infecciosos, defeitos cromossômicos, ambiente uterino ruim, disfunção endócrina e estresse materno (RADOSTITS et al, 2002).
Abortamento
A maioria dos abortamentos eqüinos ocorre secundário à disfunção placentária.
A taxa de abortamento após o diagnóstico da prenhez aos sessenta dias foi estimada
em aproximadamente 10%. A morte fetal pode resultar em abortamento (expulsão do
feto do útero) ou retenção do feto no lúmen uterino, com maceração (alterações degenerativas no feto após retenção no ambiente uterino não estéril) ou mumificação fetal
(reabsorção de liquido do feto retido em ambiente uterino estéril). Na maior parte da
gestação a égua não depende do corpo lúteo para manutenção da prenhez e com a
morte fetal, ocorre redução imediata na produção de progesterona placentária e rápida
expulsão de feto relativamente não autolisado.
Podem ser caracterizados de origem infecciosa ou não-infecciosa (SMITH,
2006).
4.1.1 ± Aborto Não-Infeccioso
A) CONSIDERAÇÕES GERAIS
26
Perda fetal após 40 dias de prenhez, o termo natimorto pode ser aplicado após
300 dias. A taxa de aborto espontâneo varia de 5-15% dependendo da diversidade de
fatores de risco (BROWN; BERTONE, 2005).
Fisiopatologia
Morte fetal ou parto prematuro por algum defeito intrínseco estrutural, funcional ou por exposição à xenobióticos.
Expulsão fetal com menos de 80 dias de prenhez causada pela regressão
de corpo lúteo como resultado de endometrite ou outros fatores.
Estresse fetal ou materno e fetos gêmeos mortos, ou alguma combinação
desses fatores (SMITH, 2006).
Sinais Clínicos
Dependendo da causa, do tempo de morte fetal, da fase da prenhez, da duração
da condição e se a prenhez terminou em distocia ou com membrana/placenta fetal retida, a égua pode demonstrar sinais ou, em casos extremos, sofrer doença múltipla de
sistema orgânico com risco de vida. A maioria se manifesta durante a segunda metade
da prenhez (BROWN; BERTONE, 2005).
Os sinais são variáveis. Éguas prenhes em uma verificação precoce podem
SHUPDQHFHU³DVVLQWRPiWLFDV´PDV DERUWDUSUecocemente durante a prenhez. O aborto
pode ocorrer rapidamente e sem sinais de advertência (RADOSTITS et al, 2002).
27
Achados da anamnese:
Sinais consistentes com trabalho de parto em uma fase inesperada da
prenhez;
Distocia com nascimento de potro inviável;
Corrimentos vaginais: mucóide, hemorrágicos ou sorossanguinolento;
Desenvolvimento precoce de úbere e gotejamento de leite;
Anorexia ou cólica;
'RHQoDVLVWrPLFD³UHFHQWH´
Falha na data prevista do nascimento do potro;
Excesso ou ausência de distensão abdominal consistente com o estágio
de prenhez;
Os resultados prévios da biópsia endometrial indicam endometrite ou fibrose, moderada ou grave;
Estro comportamental na égua prenhe: pode ser normal dependendo do
estágio da prenhez, dependendo da época do ano e do estágio da gestação na hora da
perda (FRAPE, 2008).
Achados do exame físico:
Partes fetais ou estruturas placentárias protruindo-se nos e/ou entre os lábios vulvares;
Esforço ou desconforto abdominal;
Corrimento vulvar com aparência variável, desenvolvimento precoce do
úbere e gotejamento de leite;
28
A prenhez previamente comprovada não aparente no exame subseqüente, evidência de morte fetal determinada por palpação ou por ultra-sonografia transretal
ou transabdominal;
Fetos gêmeos identificados por ultra-sonografia transretal ou transabdominal;
Evidência de separação placentária ou hidropisia das membranas fetais
durante ultra-sonografia transretal ou transabdominal;
Sinais de doença sistêmica concomitante e distocia (BROWN; BERTONE,
2005).
Causas
Prenhez Gemelar:
É a causa mais comum. A incapacidade de o útero manter os dois fetos até o
parto, por causa do suporte placentário insuficiente, pode resultar no abortamento em
qualquer estágio da prenhez (mais comum é após o sétimo mês). O diagnóstico precoce da prenhez por meio da ultra-sonografia permite a redução manual com êxito de um
dos gêmeos, se realizado após o início da prenhez. Esta técnica reduziu significativamente a incidência de abortos causados por gestação gemelar.
Da prenhez de gêmeos que persistem por mais de 40 dias, aproximadamente
70% resultam em aborto ou parto de natimortos (SMITH, 2006).
29
Insuficiência Luteal/Regressão Precoce de Corpo Lúteo:
Causadas por níveis diminuídos de progesterona luteal com menos de 80
dias de prenhez. É anedótica (BROWN; BERTONE, 2005).
Anormalidades Placentárias:
Torção do cordão umbilical: normal em eqüino, portanto deve-se haver evidência de comprometimento vascular (p.ex., trombo do cordão) para confirmar o diagnóstico;
Separação placentária;
Atrofia vilosa ou hipoplasia;
Hidropsia (SMITH, 2006).
Anormalidades Fetais:
Anormalidades que se desenvolvem, como hidrocefalia ou anencefalia;
Trauma fetal;
Anormalidades cromossômicas (BROWN; BERTONE, 2005).
Anormalidades maternas:
Doença materna concomitante;
Trauma;
Subnutrição: inanição, deficiência de selênio;
Ansiedade materna grave: raros;
Endometrite ou fibrose moderada ou grave;
Anormalidades cromossômicas maternas (SMITH, 2006).
30
Xenobióticos:
Alcalóides de ergopeptinas associados à intoxicação eqüina por festuca
(Poaceae Festuca);
Fitoestrogênios: raros;
Xenobióticos causando doença materna por organofosforados;
Grandes doses repetidas de corticosteróides durante o final da prenhez
(SMITH, 2006).
Causas Iatrogênicas:
$GPLQLVWUDomR GH 3*)Į SRGH requerer injeções repetidas se houver
mais de quarenta dias de prenhez.
Métodos realizados erroneamente em égua prenhe: infusões intrauterinas, amostras colhidas para citologia, cultura ou biopsia (BROWN; BERTONE,
2005).
Fatores de risco
Histórico familiar de gêmeos ou aborto espontâneo não-infeccioso;
Idade acima de 15 anos;
Doença sistêmica materna;
Pastos de festuca infectados por endófitos ou vegetais produzindo fitoestrogênios (raros) no final da prenhez;
Exposição a xenobióticos (SMITH, 2006).
31
B) DIAGNÓSTICO
$PDLRULDGDVpJXDVVmR³DVVLQWRPiWLFDV´DQWHVGRDERUWR
Fetos em vários estados: fresco ou autolisado;
Diagnóstico definitivo possível em aproximadamente 50-60% dos casos;
Excluindo gêmeos e HVE-1 (Herpes Vírus Eqüino), a taxa de diagnóstico
é de apenas 30% se poucas amostras forem submetidas e há a presença de autólise
moderada ou grave dos tecidos fetal e placentários (FRAPE, 2008).
Diagnóstico Diferencial
Outras causas de aborto:
Aborto espontâneo infeccioso;
Evidência de causa infecciosa de aborto na elaboração de diagnóstico;
Placentite no exame físico ou elaboração do diagnóstico laboratorial (SCHILD; FERREIRA E SOARES, 2006).
Outras causas de desconforto abdominal:
Parto normal;
Distocia não-associada ao aborto;
Ruptura da artéria uterina pré-parto;
Cólica associada à torção uterina;
32
Desconforto associado à hidropsia de membranas fetais ou ruptura do
tendão pré-púbico;
Cólica não associada à doença reprodutiva (SMITH, 2006).
Outras causas de corrimento vulvar:
Parto normal;
Distocia não associada ao aborto;
Estro normal;
Endometrite;
Metrite ou membrana/placenta fetal retida;
Mucometra ou piometra (RADOSTITS et al, 2002).
Testes Laboratoriais
Exames de Hemograma, Bioquímicos e Urinálise ± podem ser indicados para
determinar a presença de resposta inflamatória, de estresse dos leucócitos ou de envolvimento de outros sistemas orgânicos (FRAPE, 2008).
Progesterona Materna ± indicada com histórico de aborto ou em égua idosa
com biópsia ± endometrite ou fibrose. ELISA ou RIE (radioimunoensaio) são úteis em
animais com menos de oitenta dias de prenhez, níveis aceitáveis: acima de 1 à menores de 4 ng/ml (depende da referência do laboratório). Após 100 dias de prenhez, o RIE
detectará tanto a progesterona (pode estar muito abaixo após GLDV FRPR R Įpregnano e reação cruzada de origem uterofetoplacentária, níveis maternos diminuídos
33
GHĮ-pregnano são observados nos casos de intoxicação com festuca (Poaceae Festuca) (SMITH, 2006).
Estrogênios Maternos ± reflexos da produção de estrogênio fetal e viabilidade,
principalmente os conjugados (sulfato de estrona) (BROWN; BERTONE, 2005).
T3/T4 Maternos ± relatos raros de níveis mais baixos nas éguas com histórico
de falha na concepção, morte embrionária placentária ou aborto. A significância de níveis baixos de T4 não é conhecida até o momento (SMITH, 2006).
Estudos Citogenéticos ± se anormalidades cromossômicas maternas forem
suspeitas. Difícil se o feto estiver autolisado (BROWN; BERTONE, 2005).
Ensaio Materno e Fetal para Xenobióticos ± indicado para os casos de intoxicações específica. Amostras de todo o sangue, do plasma ou da urina da égua. Amostra fetal de soro do sangue cardíaco, dos fluidos torácico ou abdominal, do fígado e do
rim (SMITH, 2006).
Análise do alimento ± indicado para xenobióticos específicos como alcalóides
da ergopeptina, fitoestrogênios, metais pesados ou endófitos (Neotyphodium coenophialum) (FRAPE, 2008).
34
Diagnóstico por Imagem
Ultra-sonografia transretal e transabdominal para confirmar a prenhez, diagnosticar gêmeos, avaliar a viabilidade fetal e seu desenvolvimento, a saúde da placenta e
diagnosticar outras anormalidades gestacionais (hidropsia das membranas fetais) (RADOSTITS et al, 2002).
Métodos de Diagnóstico
Se todo o feto e a placenta não estiverem acessíveis, colher amostras adequadas para patologia, histologia, cultura e sorologia (FRAPE, 2008).
As amostras: fluido fetal fresco/resfriado torácico ou abdominal ou soro fetal do
coração ou da medula (se acessível). Conteúdo do estômago fetal ± formalina a 10%
fixada e amostras resfriadas/congeladas do coração, pulmão, do timo, do fígado, dos
rins, linfonodos, baço, adrenal, do musculoesqueleto, do cérebro fetal. Para amostras
de membranas fetais resfriadas/congeladas, também utilizar formalina a 10%.
Swabs uterinos da égua podem ser úteis para estabelecer o diagnóstico da placentite.
A menos que a causa seja óbvia (p.ex. gêmeos ou iatrogênica), descartar causas
infecciosas de aborto, principalmente se várias éguas estiveram em risco (ANDRADE,
2008).
35
Achados Patológicos
Gêmeos: dois fetos, frequentemente diferentes no tamanho, com um geralmente
mumificado ou gravemente autolisado. Membrana avilosa coriônica no ponto de contato
das duas placentas (BROWN; BERTONE, 2005).
Anormalidades Placentárias: torção do cordão umbilical ± evidência de comprometimento vascular deve estar presente para confirmar o diagnóstico. Atrofia vilosa
ou hipoplasia podem sugerir fibrose endometrial. Edema placentário, macroscópico e
histopatológico são consistentes com intoxicação eqüina por festuca. Hidropsia alantóide e amniônica ± diagnóstico macroscópico se a égua sofrer morte pré-parto (FRAPE,
2008).
Anormalidades Fetais: anormalidades que se desenvolvem ± hidrocefalia, anencefalia, confirmação macroscópica e histopatológica (BROWN; BERTONE, 2005).
C) TRATAMENTO
Recomendado apenas para diagnóstico precoce do processo patológico, antes
de ocorrer comprometimento fetal ou placentário irreversível. A principal abordagem
terapêutica para gêmeos deve ser redução seletiva precoce, se diagnosticada no final
da gestação, a prenhez deve ser mantida a termo (em alguns casos com progestina e
antibioticoterapia). Permitir exercícios em área que a égua possa ser supervisionada
(BROWN; BERTONE, 2005).
36
Em éguas com histórico de aborto, avaliar e tratar antes de submetê-las à monta
novamente. Suplementação com progestina pode ser apropriada (principalmente em
caso de regressão luteal precoce), mas esta terapia é contra-indicada em algumas circunstâncias. A transferência de embrião pode ser indicada para éguas com histórico de
aborto repetido (BROWN; BERTONE, 2005).
Geralmente requerem apenas terapia profilática para metrite ou endometrite. A
maioria das pacientes pode ser tratada em ambulatório, mas em casos de doença sistêmica materna pode justificar hospitalização e cuidado intensivo.
Orientar aos proprietários que éguas doentes são passíveis de possuir problemas reprodutivos futuros (FRAPE, 2008).
Medicações
Fármacos de Escolha
Histórico de aborto, endometrite ou fibrose ± Essas éguas devem ser tratadas com altrenogest (0,044-0,088 mg/kg; VO; 1x/dia). Começar a administração 2-3
dias após a ovulação ou no diagnóstico de prenhez e continuar até no mínimo 100 dias
de prenhez. Diminuir a dose gradualmente durante um período de 14 dias no fim do
tratamento (BROWN; BERTONE, 2005).
Altrenogest: é um agente progestacional sintético e a administração deve ser iniciada durante o final da prenhez, continuada ou usada por apenas curtos períodos de
tempo, dependendo dos níveis séricos de progesterona durante os primeiros 80 dias de
prenhez (acima de 1 à menores de 4 ng/ml), das circunstâncias clínicas, dos fatores de
37
risco e da preferência do clínico. Se usado em curto prazo, o altrenogest freqüentemente é descontinuado 7-14 dias antes da data esperada de parto, a menos que por outro
lado seja indicado por avaliação da viabilidade/maturidade fetal ou se questões desafiam a determinação precisa da idade gestacional exata (SMITH, 2006).
Domperidona: iniciar (1,1 mg/kg; VO; 1x/dia) na identificação mais precoce dos
sinais de intoxicação eqüina por festuca e continuar até o parto e o desenvolvimento da
glândula mamaria normal (BROWN; BERTONE, 2005).
Contra-indicações
Limitar o uso de altrenogest para a prevenção de aborto de um feto viável
e para placentite não-infecciosa e endotoxemia.
Monitorar a viabilidade fetal no mínimo semanalmente de início, para evitar retenção de feto morto no útero, ou ajudar o desenvolvimento de piometra.
O altrenogest é absorvido pela pele; pessoas que o manuseiam devem
usar luvas e lavar as mãos.
O sucesso da suplementação de progestina para manter a prenhez eqüina
é raro (SMITH, 2006).
Fármacos alternativos
Progesterona injetável (150-500 mg, em base oleosa) pode ser administrada IM
1x/dia em vez de preparação oral.
38
Suplementação de T4 foi bem-sucedida (não comprovada estatisticamente) no
tratamento de éguas subférteis. Seu uso permanece controverso, entretanto, e alguns
clínicos a consideram nociva (BROWN; BERTONE, 2005).
D ± ACOMPANHAMENTO
Monitoramento do Paciente
Com 7-10 dias após o aborto usar palpação, ultra-sonografia ou ambos para avaliar a involução uterina. A frequência da involução depende da terapia usada, da presença de doença sistêmica e de complicações secundárias.
Exame adicional pode ser adequado ± espéculo vaginal, citologia uterina, cultura
e biópsia endometrial (FRAPE, 2008).
Prevenção
Reconhecimento precoce de éguas em risco;
Registros de ovulações duplas;
Diagnóstico precoce de gêmeos (anterior há 25 dias, e antes de 14 ou 15
dias) pode ser útil;
Redução embrionária ou fetal seletiva;
Tratar endometrite preexistente antes do próximo cruzamento;
39
Remoção de éguas do pasto de festuca durante a prenhez (mínimo de
30dias);
Uso cuidadoso de medicamento em éguas prenhez;
Evitar a exposição para conhecer as substâncias tóxicas (ANDRADE,
2008).
Complicações Possíveis
5HFXSHUDomRURWLQHLUDDSyVPXLWRVDERUWRV³DVVLQWRPiWLFRV´
Distocia, membrana/placenta fetal retida, laminite, septicemia, endometrite
e edema de trato reprodutivo podem comprometer o futuro da égua e seu valor reprodutivo (BROWN; BERTONE, 2005).
E) PROGNÓSTICO
Evolução Esperada
Recuperação rotineira na maioria dos casos com tratamento adequado (ANDRADE, 2008).
40
4.1.2 ± Aborto Infeccioso
A) CONSIDERAÇÕES GERAIS
Perda fetal após 40 dias de prenhez causada por invasão de microrganismos na
placenta ou no feto ± vírus, bactérias, riquétsias, fungos e protozoários.
Acomete o sistema reprodutor e outros sistemas orgânicos, dependendo da doença sistêmica materna. A taxa de aborto por infecção pode ser de 5-15% (FRAPE,
2008).
Fisiopatologia
Morte fetal por invasão de microrganismos.
Expulsão fetal subseqüente à infecção placentária, insuficiência ou separação.
3DUWR SUHPDWXUR SURYRFDGR SRU WR[LQDV PLFURELDQDV ³HVWUHVVH´ IHWDO RX uma
combinação de mecanismos.
Termina na reabsorção fetal, maceração, autólise ou feto vivo incapaz de sobrevivência extra-uterina (SMITH, 2006).
Sinais Clínicos
Pode ocorrer perda precoce da prenhez completamente sem observação (assintomática). A menos que se desenvolvam complicações (p.ex. distocia), o aborto ocorre
rapidamente e o único sinal clínico pode ser relativamente normal, previamente diagnosticado a égua prenhe encontrada aberta em uma verificação subseqüente. A varia-
41
ção dos sinais pode ser de nenhum à multisistêmicos e com risco de vida (ANDRADE,
2008).
$ PDLRULD GRV DERUWRV HVSRQWkQHRV LQIHFFLRVRV ³VLQWRPiWLFRV´ RFRUUH GXUDQWH D
segunda metade da prenhez. Pode envolver outros animais (BROWN; BERTONE,
2005).
Histórico:
Corrimento vaginal (mucóide, hemorrágico ou sorossanguinolento);
Desenvolvimento precoce do úbere e gotejamento de leite;
Anorexia ou cólica e doença gastrintestinal;
Falha do nascimento do potro na data prevista;
'RHQoDLQIHFFLRVDVLVWrPLFD³UHFHQWH´-16 semanas da apresentação);
Abortos recentes em outras éguas;
Profilaxia ausente ou inadequada de HVE-1 (Herpes Vírus Eqüino -1);
Histórico de placentite;
Resultado prévio de biopsia endometrial indicando endometrite ou fibrose,
moderada ou grave;
Nenhuma ou excessiva distensão abdominal consistente com a fase da
prenhez;
Comportamento de estro em égua prenhe pode ser normal, dependendo
da fase da gestação e da época do ano no momento da perda (RIET-CORREA, 2007).
42
Achados do exame físico:
Partes fetais ou estruturas da placenta ressaltando entre os lábios vulvares e esforço abdominal ou desconforto;
Corrimento vulvar (com aparência variável) e desenvolvimento precoce do
úbere e gotejamento de leite;
Evidência de morte fetal determinada pela apalpação ou por ultrasonografia transretal ou transabdominal;
Anorexia, febre ou sinais da doença sistêmica concomitante, principalmente com endotoxemia ou em casos de distocia;
Evidência de separação placentária durante a ultra-sonografia (BROWN;
BERTONE, 2005).
Causas
Vírus
Herpes Vírus Eqüino-1 (HVE-1) ± principalmente em casos de ocorrência
de abortos infecciosos. Cepas 1P e 1B, anterior a sete meses de prenhez. Raramente
HVE-4 (anterior a sete meses de prenhez);
Artrite Viral Eqüina (AVE) ± anterior a três meses de prenhez;
Anemia Infecciosa Eqüina (AIE) ± relação causal direta ainda não estabelecida (RADOSTITS et al, 2002).
43
Bactérias
Placentite e possível infecção subseqüente causada por Streptococcus sp. Escherichia coli, Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Sthaphylococcus sp., Nocardioform
actinomycete, Taylorella equigenitalis (rara) e sorovares de Leptospira.
Endotoxemia e septicemia por bactérias Gram-negativas causam liberação de
3*)ĮSULQFLSDOPHQWHanterior a 80 dias de prenhez (60 dias em muitas éguas), pode
ser um fator tardio na prenhez, com exposição repetida (BROWN; BERTONE, 2005).
Surtos de abortos e/ou natimortos em eqüinos têm sido relatados no Rio
Grande do Sul, especialmente, em propriedades com criação da raça PSI (SCHILD;
FERREIRA E SOARES, 2006).
A taxa de abortos nesta raça é estimada em 12% e acarreta perdas consideráveis devido ao alto valor comercial dos potros. Um estudo científico foi realizado
para relatar quais os patógenos implicados em abortos eqüinos em uma propriedade
localizada na região de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da
Faculdade de Veterinária ± UFPel, no ano 2007. Neste estudo pode ser concluído
que os agentes bacterianos foram os mais prevalentes como causa de aborto em
eqüinos no período estudado, sendo Klebsiela pneumonia a bactéria encontrada
com maior freqüência (ASSIS BRASIL et al, 2007).
Riquétsias
Ehrlichia risticii ± Febre do Cavalo Potomac (FCP).
Fungos
Placentite causada por Arpergillus sp., Cândida sp. ou Histoplasma capsulatum.
44
Protozoários
Sarcosystis neurona ou, possivelmente, Neospora sp., foram identificados histologicamente em fetos abortados de éguas acometidas com Encefalomielite Protozoária
Equina (MCGAVIN & ZACHARY, 2007).
Fatores de risco
Éguas prenhes misturadas com equinos jovens ou eqüinos em treinamento são suscetíveis a HVE-1, AVE ou Ehrlichia risticii;
Éguas imunologicamente sem imunidade, trazidas ao local determinado
com HVE-1 enzoótico, AVE, ou infecções por Ehrlichia risticii ou leptospira.
Éguas prenhes viajando para demonstrações ou competições eqüinas;
Má conformação perineal que predispõe as éguas a placentite bacteriana
ou fúngica e, possivelmente, à infecção fetal subseqüente;
Doença gastrintestinal materna concomitante ou Encefalomielite Protozoária Equina (possivelmente) (BROWN; BERTONE, 2005).
B) DIAGNÓSTICO
Exceto para placentite e aborto secundário à endotoxemia, a maioria dos abortos
VHDSUHVHQWDFRPR³DVVLQWRPiWLFR´HRVIHWRVH[SHOLGRVHDVPHPEUDQDVIHWDLVYDULDP
45
na condição de intactos à autolisados. O diagnóstico definitivo do aborto eqüino é alcançado em aproximadamente 50-60% dos casos.
Excluindo-se gêmeos e HVE-1, o diagnóstico pode abordar apenas 30% quando
um número limitado de amostras é submetido e acompanhado de autólise placentária e
fetal moderada ou grave (BROWN; BERTONE, 2005).
O êxito diagnóstico geralmente baixo é devido à complexidade da sua condição.
O abortamento envolve doença nos comportamentos maternos, plasutário e fetal, individualmente ou em conjunto, e todos estes compartimentos devem ser completamente
H[DPLQDGRV8PD³WUtDGH´GHGHWHUPLQDQWHVSDUDDGRHQoDGRDQLPDOWHPTXHVer considerada:
Presença de microrganismo patogênico;
O ambiente onde o hospedeiro habita;
Suscetibilidade do hospedeiro a doença (RADOSTITS et al, 2002).
Para aumentar o sucesso diagnóstico, informações e amostras devem ser colhidas do feto, da placenta, da matriz e do rebanho. O histórico completo deve ser obtido,
incluindo a idade gestacional do feto, histórico reprodutivo, clínico e das vacinações da
matriz e de outros indivíduos do rebanho, abortamento e diagnósticos prévios, entrada
de novos animais no rebanho e contato dos mesmos com os outros componentes do
rebanho, causas potenciais de estresse materno, possível acesso a toxinas e plantas
tóxicas e origem da água e nutrição.
Um exame físico completo que inclua todos os sistemas do organismo deve ser
realizado na matriz. Amostras da vagina e/ou útero devem ser colhidas para cultura e
estudos citológicos (SMITH, 2006).
46
Diagnóstico Diferencial
Outras causas de aborto:
Aborto espontâneo não-infeccioso:
Gêmeos;
Anormalidades fetais ± teratogênese;
Anormalidades do cordão umbilical ± torção excessiva e trombose;
Patologia placentária;
Subnutrição materna ou outra doença sistêmica não infecciosa;
Égua idosa com má biopsia endometrial ± inflamação e fibrose;
Pasto de festuca alta infectados com endófitos durante o último mês de
prenhez sem desenvolvimento mamário ± agalactia (se o período for alcançado), fitoestrogênios e xenobióticos (BROWN; BERTONE, 2005).
Outras causas de desconforto abdominal:
Parto normal;
Distocia não-associada ao aborto;
Ruptura da artéria uterina pré-parto;
Cólica associada à torção uterina;
Desconforto associado à hidropsia de membranas fetais ou ruptura do
tendão pré-púbico;
Cólica não associada à doença reprodutiva (FRAPE, 2008).
Outras causas de corrimento vulvar:
Parto normal;
47
Distocia não associada ao aborto;
Estro normal;
Endometrite;
Metrite ou membrana/placenta fetal retida;
Mucometra ou piometra (SMITH, 2006).
Testes Laboratoriais
Exames de Hemograma, Bioquímicos e Urinálise ± podem ser indicados para
determinar a presença de resposta inflamatória, de estresse dos leucócitos ou de envolvimento de outros sistemas orgânicos (BROWN; BERTONE, 2005).
Progesterona Materna ± indicada com resultado questionável de prenhez (antes de diagnosticar uma causa infecciosa de aborto iminente) ou para suspeita de endotoxemia. ELISA ou RIE (radioimunoensaio) são úteis em animais com menos de 80 dias
de prenhez, níveis aceitáveis: maior que 1 à menores de 4 ng/ml (depende da referência do laboratório). Após 100 dias de prenhez, o RIE detectará tanto a progesterona
SRGH HVWDU PXLWR DEDL[R DSyV GLDV FRPR D UHDomR FUX]DGD GH Į-pregnano de
origem uterofeWRSODFHQWiULD QtYHLV DFHLWiYHLV GH Į-pregnano variam com a fase da
prenhez e com o laboratório usado (FRAPE, 2008).
Sorologia Materna ± colher amostras do soro em todos os casos de aborto nos
quais a causa é desconhecida. Um par de amostras, uma delas colhida 21 dias depois,
também pode ser indicado. Pode ser diagnosticada em abortos causados por sorovares
48
de Leptospira. Confirma aborto causado por Artrite Viral Equina (BROWN; BERTONE,
2005).
Necropsia
Para eficiência diagnóstica ideal, todo o feto abortado e a placenta devem ser
enviados ao laboratório, para a necropsia. Se isso não puder ser realizado, a necropsia
imediata deve ser realizada e a colheita de amostras fetais, placentárias e maternas
deve ser enviada para o laboratório (FRAPE, 2008).
A necropsia sistemática deve ser realizada no feto abortado. A idade e o desenvolvimento fetal podem ser avaliados pela mensuração do comprimento da coroanádega, padrões dos pêlos e cor. A coloração da pele por mecônio sugere angústia
fetal uterina.
O exame cuidadoso deve ser realizado para a presença de anomalias fetais como hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, fenda palatina, anomalias cardíacas (SMITH,
2006).
Diagnóstico por Imagem
Ultra-sonografia transretal e transabdominal para avaliar a viabilidade fetal, placentite e outras anormalidades da prenhez (RADOSTITS et al, 2002).
49
Métodos de Diagnóstico
Patologia, Sorologia e Cultura
As amostras histopatológicas devem ser mergulhadas em volume de formalina
tamponada a 10% (ou fixador de Bouin) equivalente a dez vezes o volume do tecido. As
amostras para cultura, isolamento viral e testes de anticorpos fluorescentes devem ser
enviadas em gelo, em diferentes recipientes esterilizados. A amostra de conteúdo do
estômago deve ser colhida assepticamente, para cultura. O sangue cardíaco fetal ou o
líquido torácico podem ser coletados para avaliação sorológica (BROWN; BERTONE,
2005).
O feto a termo é imunologicamente competente e títulos elevados podem indicar
atividade do agente patogênico. O teste sorológico dos líquidos fetais pode ser útil tanto
na detecção da resposta imune fetal inespecífica (IgG total) como para as titulações
contra o antígeno específico (RADOSTITS et al, 2002).
As membranas fetais devem ser examinadas quanto ao tamanho, peso, grau de
autólise, condição e integridade. As amostras do tecido placentário, especialmente das
regiões lesadas, devem ser coletadas para exame histológico, esfregaços por decalque, cultura bacteriana, isolamento viral e testes de anticorpos fluorescentes (FRAPE,
2008).
A placenta equina deve ser examinada quanto a sua integridade, presença de
lesões e distribuição das lesões vilosidades coriônicas. A placenta equina normal está
evertida após a expulsão, com a superfície alantóidea apresentando-se extremamente
e a superfície corioalantóidea rompida na região da estrela cervical. O sangue deve ser
colhido das extremidades livres do cordão umbilical. A superfície alantóidea deve ser
50
examinada para a presença de anormalidades, como múltiplas bolsas alantóideas, que
podem indicar comprometimento da circulação fetal (BROWN; BERTONE, 2005).
A superfície coriônica da placenta deve ser examinada para a presença de lesões e distribuição das vilosidades coriônicas. As regiões avilosas do córion são normalmente observadas em associação com a estrela cervical, pregas estreitas sobre os
grandes vasos e regiões opostas aos botões endometriais. A ausência de vilosidades
coriônicas sobre uma região circunscrita é característica de gêmeos e representa a região onde duas placentas estavam em contato (FRAPE, 2008).
A região da placenta adjacente à cérvix deve ser examinada quanto à perda das
vilosidades coriônicas e presença de exsudato inflamatório, sinal característico de infecção ascendente (SMITH, 2006).
Se todo o feto e todas as membranas não estivessem acessíveis, amostras adequadas incluem:
Formalina a 10% fixada e amostras frio-congeladas do coração, pulmão,
timo, fígado, rim, linfonodos, baço, adrenal, linfonodo, músculo esquelético (diafragma)
e cérebro fetais;
Fluido fetal torácico ou abdominal fresco frio, soro do coração fetal ou
sangue do cordão umbilical (se acessível);
Material estomacal fetal;
Formalina a 10% fixada e membranas fetais frio/congeladas ± alantocórion
e alantoâmnio (MOREIRA, 1998).
51
Material Uterino Materno
Pode ajudar no estabelecimento do diagnóstico do aborto causado por placentite. (BROWN; BERTONE, 2005).
Todos os fetos abortados e tecidos placentários devem ser manipulados com
cuidado e os tecidos não submetidos ao laboratório devem ser queimados ou enterrados. As fêmeas que abortaram devem ser isoladas do restante do rebanho (SMITH,
2006).
Achados Patológicos
Vírus
HVE-1:
Macroscópicos ± quantidades aumentadas de fluido torácico e abdominal, icterícia fetal, congestão pulmonar, edemas e pontos brancos amarelados de 01 mn no fígado aumentado, o feto está fresco.
Histopatológicos (também para HVE-4) ± áreas de necrose com inclusão proeminente, eosinofílica, intranuclear de corpúsculos de inclusão no tecido linfóide, no fígado, no córtex adrenal e no pulmão, bem como bronquiolite hiperplásica necrosante.
Coloração Anticorpo Fluorescente dos tecidos fetais e isolamentos do vírus de fetos
abortados (ANDRADE, 2008).
52
AVE:
Poucas lesões macroscópicas. Fetos autolisados. Lesões vasculares placentárias e fetais (RADOSTITS et al, 2002).
Bactérias e Fungos
Infecção Fetal e Placentite:
Macroscópicos ± quantidades aumentadas de fluido torácico fetal e abdominal,
fígado aumentado, raras placas de dermatite micótica, edema placentário e espessaPHQWR FRP H[VXGDWR ILEURQHFUyWLFR VXSHUItFLH FRUL{QLFD SULQFLSDOPHQWH QD ³HVWUHOD
FHUYLFDO´SDUWLFXODUPHQWHI~QJLFD
Histopatológicos ± consistentes com doença inflamatória. A autólise pode tornar
a interpretação difícil (BROWN; BERTONE, 2005).
Leptospirose:
Macroscópicos ± icterícia fetal e autólise.
Histopatológico ± inespecíficos, placentite difusa e moderada (PESCADOR,
2004).
Endotoxemia
Feto minimamente autolisado (FRAPE, 2008).
Riquétsias
Ehrlichia risticii:
Macroscópicos ± placentite.
53
Histopatológico ± lesões fetais típicas incluem colite, hepatite periportal, hiperplasia linfóide e necrose (ASSIS BRASIL, 2007).
Protozoários
Sarcosystis neurona:
Relato anedótico de microorganismos observados histopatologicamente em
fetos abortados de éguas diagnosticadas com Encefalomielite Protozoária Equina
(RADOSTITS et al, 2002).
C) TRATAMENTO
Exceto a possibilidade de placentite no final da prenhez (anterior há 270 dias) e
endotoxemia, nenhuma terapia é indicada para preservar a viabilidade fetal nos casos
de aborto espontâneo infeccioso. Éguas abortando geralmente requerem apenas teraSLD³SURILOáWLFD´SDUD PHWULWH RXHQGRPHWULWH$WHUDSLD GHYHVHU limitada à intra-uterina
ou incluir um componente sistêmico (BROWN; BERTONE, 2005).
Em doenças gastrintestinais e complicações (p.ex., distocia e membrana/placenta fetais retidas e suas seqüelas) podem justificar hospitalização e cuidado
intensivo. A maioria dos eqüinos acometidos precisa de cuidado limitado, exceto os
com endotoxemia e septicemia Gram-negativa, distocia, membrana/placenta fetais retidas, metrite e laminite.
Exercícios livres em área suficientemente pequena para permitir supervisão podem ser benéficos.
54
E sempre orientar ao proprietário a respeito de complicações do aborto (SMITH,
2006).
Medicações
Fármacos de Escolha
Altrenogest é um agente progestacional sintético e a administração na dose de
0,044-0,088 mg/kg; Via Oral; 1x/dia pode ser iniciado durante o final da prenhez, continuado ou usado por apenas curtos períodos de tempo, dependendo dos níveis séricos
de progesterona durante os primeiros 80 dias de prenhez (maior de 1 a menor de 4
ng/ml), das circunstâncias clínicas, dos fatores de risco e da preferência do clínico. Se
usado em curto prazo, o altrenogest frequentemente é descontinuado 7-14 dias antes
da data esperada de parto, a menos que de outra forma seja indicado por viabilidade/maturidade fetal ou se questões desafiam a determinação precisa da idade gestacional correta (BROWN; BERTONE, 2005).
Contra-indicações
Usar o altrenogest apenas para prevenir aborto em casos de uma placentite ou
endotoxemia (anterior há 270 dias) com um feto viável.
O altrenogest é absorvido pela pele, pessoas que o manuseiam devem usar luvas e lavar as mãos (BROWN; BERTONE, 2005).
55
Fármacos alternativos
Progesterona injetável (150-500 mg, em base oleosa) pode ser administrado por
via intramuscular (SMITH, 2006).
D ± ACOMPANHAMENTO
Monitoramento do Paciente
Com 7-10 dias após o aborto usar palpação, ultra-sonografia ou ambos para avaliar a involução uterina. Exame adicional pode ser adequado ± espéculo vaginal, citologia uterina, cultura e biópsia endometrial.
Basear o tratamento nos resultados clínicos, mas identificar se as culturas uterinas realizadas com mais de 14 dias pós-parto ou pós-aborto serão afetadas por contaminantes introduzidos no parto (BROWN; BERTONE, 2005).
Prevenção
Vacinas:
Uma vacina com vírus morto para HVE-1 administrada com 05, 07 e 09 meses
de prenhez é aprovada para a prevenção de aborto por Herpes Vírus Eqüino-1 em éguas prenhes. Revacinação com dois meses de intervalo leva a imunidade relativamente de vida curta (oito semanas) proporcionada pela vacina (FRAPE, 2008).
A vacina para Artrite Viral Equina está disponível, mas não se encontra especificamente rotulada para prevenção de aborto. Produto vivo modificado pode ser adminis-
56
trado apenas em éguas que não estão prenhes, três semanas antes de exposição antecipada ao sêmen infectado ou em condições enzoóticas. O isolamento de éguas vacinadas primeiramente é recomendado, também, por três semanas antes de exposição
ao sêmen infectado. Alguns países proíbem a importação de eqüinos com títulos positivos de Artrite Viral Equina (SMITH, 2006).
Medidas Profiláticas Adicionais:
Segregar éguas prenhes de outros eqüinos suscetíveis e expostos a infecções;
Isolar imunologicamente animais sem imunidade até que sua imunidade a
infecções enzoóticas possa ser estabelecida ou aumentada. Dependendo do agente
infeccioso, a proteção pode ser concluída apenas após o parto;
Limitar o transporte de éguas prenhes para exibições ou competições;
Isolar éguas abortando e dispor de tecidos fetais contaminados devidamente;
Realizar avaliação diagnóstica correta para identificar as causas infecciosas;
Corrigir a conformação perineal, se má, para evitar placentite (BROWN;
BERTONE, 2005).
57
Complicações Possíveis
Fertilidade futura e valor reprodutivo podem ser prejudicados por distocia, membrana/placenta fetal retida, laminite, septicemia, endometrite e edema de trato genital
(RADOSTITS et al, 2002).
E) PROGNÓSTICO
Evolução Esperada
O prognóstico é reservado para manutenção da prenhez em éguas com endotoxemia e placentite. A maior parte dos pacientes recupera-se rotineiramente com tratamento adequado e em casos de complicações, pode ocorrer um impacto significativo
na taxa de sobrevivência e na fertilidade futura da égua (BROWN; BERTONE, 2005).
58
4.2 ± DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO
Paciente: Lili - Eqüino ± Fêmea ± Puro Sangue Inglês ± 10 anos.
Atendimento realizado em Haras vizinho.
Paciente no sexto mês de gestação encontrava-se no piquete com outras éguas prenhes quando começou apresentar sinais de inquietação e intenção de se deitar.
Anamnese:
A paciente apresentava inquietação, escavamento de solo, sudorese e intenção
de deitar.
Exame físico:
Na auscultação observou-se hipermotilidade intestinal com presença de gás
e frequência cardíaca de 52 BPM, a vulva levemente relaxada, com secreção (aparentemente de urina, pela consistência e cor). Por estes sinais, a primeira suspeita de diagnóstico era de cólica.
Foi administrada a medicação: Sorbitol1 (100 ml, IV) e Dipirona2 (30 ml, IV).
Em seguida, a paciente foi colocada para caminhar e por volta de 20-30 minutos
depois, começou a expulsar parte da bolsa e assim, iniciando o aborto (FIGURA 9).
_______________________
1
SEDACOL® Laboratório Calbor
2
D-500® Laboratório Fort Dodge
59
FIGURA 8 ± Inicio do aborto
Expulsou parte da placenta sem o feto (a placenta não apresentava nenhuma alteração significativa). Após exame de palpação, foi confirmado que o feto ainda estava
no útero. A paciente foi sedada com Cloridrato de Xilazina3 (0,5ml/45Kg, IV) para retirada manual do feto.
FIGURA 9 ± Paciente depois de retirada manual
do feto.
_______________________
3
SEDAZINE® Laboratório Fort Dodge
60
FIGURA 10 ± Feto abortado no sexto mês de gestação
Medicação instituída após aborto: Penicilina4 (01 ml/30Kg, IM) por cinco dias, a
cada 24 horas e Ocitocina5 (2ml, IM) por dois dias, a cada 12 horas.
OBS: o proprietário relatou que a paciente também havia abortado na temporada
passada.
____________________________
4
AGROVET® Laboratório Novartis
5
OCITOCINA UNIVET® Laboratório Vetnil
61
4.3 ± DISCUSSÃO
O aborto não-infeccioso pode ser causado por intoxicação por xenobióticos,
prenhez gemelar ou anormalidades placentárias, fetais e maternas. Os testes laboratoriais são de grande importância para concluir o diagnóstico, exceto no caso de
gêmeos, onde é evidente a causa do aborto. No caso de gêmeos o tratamento é a
interrupção da gestação de um deles, se diagnosticada no início, caso contrário, deve- se manter a prenhez com medicamentos. Nos demais casos, a escolha do tratamento será apenas para evitar o aborto. A recuperação da paciente é rotineira,
ressaltando a importância de acompanhamento com monitoramento do animal e
prevenção para a próxima prenhez da égua.
Em abortos infecciosos os casos são mais preocupantes porque a causa é por
invasão de microrganismos. Os sinais clínicos podem se apresentar de forma despercebida à multisistêmicos e com risco de vida. As causas variam entre infecção por vírus, bactérias, riquétsias, fungos ou protozoários.
O êxito do diagnóstico é baixo, devido à complexidade da sua condição. Se houver materiais disponíveis para uma análise laboratorial, sorologia, cultura e necropsia,
serão de grande auxilio. Neste caso de aborto, o tratamento é profilático para metrite ou
endometrite e também, acompanhamento com monitoramento para a próxima prenhez.
62
4.4± CONCLUSÃO
A ocorrência de um aborto traz prejuízos reprodutivos e financeiros, é um
problema possível de se evitar, fazendo as devidas prevenções. O melhor que poderia acontecer é um tratamento feito corretamente e assim, preparando a paciente
para a próxima gestação. Mas isso nem sempre é possível em todos os casos, não
por falta de recursos, mas por desinteresse do proprietário do animal, devido ao alto
custo.
Outro problema que dificulta o tratamento é a falta de material para o diagnóstico. Existem casos que não há material para análise, como por exemplo, uma égua
de campo que abortou e os corvos já danificaram ou até mesmo, já consumiram com
o feto.
Acredito que, quando possível, um diagnóstico apurado e um tratamento adequado, muitos benefícios serão obtidos para os pacientes e também, financeiramente ao proprietário.
63
5 ± CÓLICA
5.1 ± REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
A) Considerações Gerais
Histórico
É uma das mais antigas enfermidades eqüinas conhecidas. Relatos de um
século depois de Cristo, deixados por Columela, descreve três formas distintas de
cólica. Nos séculos IV e V, Vegecio, Apsyrto e Hierocles descreveram a sintomatoloJLD H 9HJHFLR FRPHQWD VREUH ³dolor ventris, dolor coli, dolor vesicae et ileus´ 1R
VpFXOR;,,,-RUGDQR5XIIRFRPSDURX³DFyOLFDIODWXOHQWD´FRPDFDXVDGDSHODVREUecarga alimentar. Em 1829 e 1835, Rigot e Schutt observaram que alguns pacientes
que padeceram de cólica apresentavam aneurismas das artérias mesentéricas. No
inicio deste século, Frohner e Zwick já publicaram as alterações detectadas na palpação retal (ANDRADE, 2008).
Apesar das observações, muito pouco podia ser feito para aliviar o sofrimento
dos eqüinos acometidos de desconforto abdominal agudo. A terapêutica empregada
no passado era ineficiente ou, muitas vezes, tóxica para o paciente. Foi a partir da
metade do século XX que as taxas de sobrevivência nas cólicas começaram a se
elevar, graças à fluidoterapia, a correção dos equilíbrios acidobásicos, as novas técnicas anestésicas que permitiram a laparotomia mediana, à descoberta de novos
64
fármacos, cujos resultados podiam ser comprovados cientificamente, e as facilidades de troca de informações e conhecimentos entre os profissionais (ANDRADE,
2008).
Fisiopatologia
A doença gastrintestinal, que produz sinais de dor abdominal em eqüinos, é
comumente referida como cólica. A síndrome é uma causa freqüente e importante
de morte, sendo considerada a enfermidade de eqüinos de maior ocorrência (RADOSTITS et al, 2002).
A patologia primária pode ter origem no sistema digestivo ou mesmo em outros sistemas. A abordagem do paciente com esses sintomas deve ser racional no
sentido de chegar a um diagnóstico diferencial, por meio de uma técnica semiológica
apurada. Deve-se procurar a origem anatômica da lesão e tentar determinar se há
ou não estrangulamento vascular. Estabelecido um diagnóstico, elabora-se um plano
de tratamento clínico ou clínico cirúrgico para o paciente, no qual é fundamental conhecer o arsenal terapêutico disponível e seus possíveis efeitos colaterais (ANDRADE, 2008).
Várias cólicas envolvem a presença no estômago, ou nos intestinos, de uma
massa espessa de alimento fermentado, ou uma massa compactada de forrageiras.
A cólica pode aumentar e diminuir de acordo com as contrações da musculatura lisa
intestinal e a dor está presente em várias condições anormais. Como isso não implica em diagnóstico, é conveniente discutir os vários tipos e causas de cólica e o manejo que favorece um prognóstico saudável (SMITH, 2006).
65
Provavelmente, todos os animais eqüídeos experimentam a cólica diversas
vezes em suas vidas, de modo que é muito comum em vários graus de gravidade e
em suas formas mais graves está associada com desordens que são as causas
mais comuns de morte (RADOSTITS et al, 2002).
Os registros mostram que 80% dos casos se recuperam de modo espontâneo
dentro de uma ou duas horas, mas nos 20% remanescentes, a não ser que ação
imediata seja adotada, um distúrbio inicialmente leve pode tornar-se fatal. Em geral,
a cólica acompanha um aumento no lactato sangüíneo onde a gravidade e o resultado final estão intimamente correlacionados e seu valor aumentado. As concentrações de lactato no liquido peritoneal são também tipicamente maiores do que no
sangue, exceto para os casos de compactação (FRAPE, 2008).
Há vários sistemas de classificação da cólica equina, tais como um método
baseado na doença, que classifica a causa de cólica como:
Obstrutiva;
Obstrutiva e estrangulante;
Infartante não-estrangulante;
Inflamatória (peritonite, enterite) (ANDRADE, 2008).
Os casos de cólica também podem ser classificados com base na duração da
doença: aguda (<24 a 36 horas), crônica (>24 a 36 horas) e recidivante (episódios
múltiplos separados por intervalos de > dois dias de normalidade). Mas independente do sistema de classificação utilizado, em menos de 20% dos casos de cólica identificados no campo estabelece-se um diagnóstico definitivo. Eqüinos com cólica aguda transitória, aliviada por analgésicos, são frequentemente referidos como portadoUHVGH³FyOLFDHVSDVPyGLFD´5$'2STITS et al, 2002).
66
Obstrutiva:
São aquelas nas quais existe obstrução da passagem do bolo alimentar, porém não há isquemia ou obstrução do intestino (RADOSTITS et al, 2002).
As lesões obstrutivas no intestino delgado consistem em hipertrofia do íleo,
intussuscepção ileocecal e obstrução luminal por corpo estranho. O curso da doença
é de 24 a 72 horas (podendo aumentar com a extensão da obstrução). A principal
anormalidade refere-se à redução do trânsito da ingesta e conseqüente distensão da
porção intestinal anterior à obstrução, causando dor e em casos graves, ruptura gástrica (BROWN; BERTONE, 2005).
As lesões obstrutivas do intestino grosso são impactação e deslocamentos
simples do cólon maior. O curso da doença é prolongado, durando mais de 72 horas
e ocorre distensão progressiva com líquido e gás e, por último, isquemia e ruptura
de órgão (RADOSTITS et al, 2002).
Obstrutiva e estrangulante:
As doenças que causam tanto obstrução quanto estrangulamento (p.ex., vólvulo do intestino delgado ou do cólon maior), ocasiona dor intensa, que pouco responde ao uso de analgésicos. A obstrução provoca distensão e estrangulamento,
seguido por isquemia, perda da função de barreira e endotoxemia. Apresentam curso rápido, menos de 24 horas e sinais clínicos marcantes (SMITH, 2006).
Infartiva
As doenças que provocam infarto, como a cólica tromboembólica, são caracterizadas por isquemia da parede intestinal e conseqüente alteração da motilidade,
das funções de absorção e de barreira, causando endotoxemia e distensão intesti-
67
nal. O curso da doença é inferior a 48 horas e termina com colapso cardiovascular e
morte (RADOSTITS et al, 2002).
Inflamatória
A inflamação do intestino ou peritônio altera a motilidade gastrintestinal e a
função de absorção, ocasionando o acúmulo de liquido e de ingesta, distensão e dor
abdominal (FRAPE, 2008).
Ocorrência
A cólica equina é de ocorrência cosmopolita, possivelmente existam diferenças regionais nos tipos de cólica, considerada uma enfermidade comum e importante de eqüinos. A taxa de prevalência dos casos de cólica equina no campo, distintos
dos referidos para tratamento especializado, varia de 3,5 a 10,6 casos por grupo de
100 eqüinos por ano, embora algumas propriedades possam apresentar taxas muito
elevadas como 30 ou mais casos por grupo de 100 eqüinos por ano (ANDRADE,
2008).
O índice de mortalidade devido à cólica varia de 05 a 0,7 morte para cada
100 eqüinos por ano, constituindo 28% do número total de mortes (2,5 mortes por
grupo de 100 animais por ano). A taxa de casos fatais é de 7 a 13% dos casos de
campo (RADOSTITS et al, 2002).
68
Sinais Clínicos
A maioria das cólicas caracteriza-se por alguma das seguintes disposições e
reações em várias formas e intensidades: agitar a cauda, patear o solo e inquietude
na qual o animal deita e se levanta com freqüência, brincar com a comida e a água,
submergir as narinas e soltar bolhas e perda de apetite, em geral. A cabeça é frequentemente direcionada para os flancos e, nos casos extremos, o eqüino rola e se
agita de modo violento, correndo o risco de sofrer mais lesões (MERCK, 2001).
Porém, pode-se entrar na baia e encontrar o animal apático, sem sons intestinais, sem fezes ou em pequena quantidade e abdome muito distendido. A freqüente
micção pode ser uma tentativa de aliviar a pressão sobre a bexiga urinária. O aumento da frequência cardíaca, movimentos respiratórios, extensão da sudorese e
febre dependerá da gravidade da enfermidade (FRAPE, 2008).
Os sinais de dor abdominal são: inquietação, olhar para o flanco, mordedura
do flanco, atitude de escoicear, permanência em decúbito, coice no abdome, freqüentes tentativas de urinar ou defecar, bem como movimentos de rolar. Taquicardia
é comum, ausência de ruídos intestinais normais, substituídos por sons timpânicos.
Pode ocorrer refluxo através da sonda nasogástrica e o exame retal pode revelar
anormalidades (ANDRADE, 2008).
Achados de anamnese:
Comportamento ± o animal manifesta a dor abdominal pelos sinais citados anteriormente. A dor pode ser contínua ou intermitente (crises que persistem por até 10
minutos), entremeadas por períodos semelhantes de relaxamento. A exacerbação
repentina deve ser interpretada como aviso de risco, a reação a dor pode ser tão
69
intensa e os movimentos incontrolados violentos que o animal pode-se automutilar
(BROWN; BERTONE, 2005).
Postura ± é anormal, o eqüino se mantém em estação, estirado e com os
membros anteriores posicionados mais cranialmente e os posteriores mais caudalmente que o normal (postura chamada de cavalete). Alguns animais deitam de costas com suas pernas no ar, sugerindo a necessidade de aliviar a tensão do mesentério (ANDRADE, 2008).
Tamanho do abdome ± a distensão abdominal é um sinal não muito comum,
porém importante. A grave e simétrica é frequentemente causada por distensão do
cólon, incluindo, às vezes, o ceco, secundária à torção do cólon e consequentemente acúmulo de líquido e gás. Se apenas o ceco ficou distendido, o abdome apresenta
um aumento assimétrico na região da fossa sublombar direita (MERCK, 2001).
Vômito ± em jato ou a regurgitação do conteúdo intestinal por via nasal são
incomuns em eqüinos, sendo um importante sinal que sugere distensão gástrica acentuada e rompimento iminente (RADOSTITS et al, 2002).
Defecação e fezes ± estágios muito precoces de obstrução intestinal aguda
constatam-se a presença de fezes normais no reto, e o animal pode defecar várias
vezes, antes que se observe o sinal mais comum de um reto vazio com mucosa pegajosa (THOMASSIAN, 2000).
Achados do exame físico:
Frequência cardíaca e respiratória ± é indicador útil à avaliação da gravidade
da doença e sua evolução. Se for inferior a 40 batimentos/minuto possuem doença
moderada, e maior que 120 batimentos/minuto geralmente encontram-se nos está-
70
gios terminais. A frequência respiratória é variável e pode ser tão alta quanto 80 movimentos/minuto durante períodos de dor intensa (ANDRADE, 2008).
Mucosas ± em eqüinos desidratados as mucosas são secas com preenchimento capilar e a cor normais. Quando a função cardiovascular está prejudicada,
apresentam-se pálidas e secas, com preenchimento capilar retardado. Animais endotoxêmicos a coloração é vermelho-brilhante com preenchimento normal ou retardado. À medida que a enfermidade se agrava, a mucosa desenvolve uma tonalidade
azulada (MEYER, 1995).
Extremidades ± apresentarem-se frias pode ser um indicativo de comprometimento da função cardiovascular. A sudorese é comum em eqüinos com dor abdominal intensa, e quando associadas com extremidades frias e sinais de colapso cardiovascular, indica um prognóstico desfavorável (FRAPE, 2008).
Auscultação e percussão ± fornece informação útil ao diagnóstico, devendo
ser realizada meticulosamente e sem pressa. Devem-se prestar atenção à intensidade, freqüência e características dos sons intestinais espontâneos (borborigmos).
Os quatro quadrantes do abdome devem ser examinados pelo menos durante um
minuto em cada local. Borborigmos contínuos e altos indicam hipermotilidade intestinal e compatível com quadros de cólica espasmódica e a ausência de ruídos é compatível com íleo paralítico. A combinação de percussão e auscutação verificam a
presença de bolsas de gás (ANDRADE, 2008).
Exame retal ± em casos de cólica é a parte mais importante do exame clínico,
a identificação de que existe uma anormalidade importante é um fator fundamental
na decisão de submeter o eqüino a uma avaliação e cuidados especializados (MEYER, 1995).
71
Intubação nasogástrica ± parte essencial do exame devido à informação diagnóstica que fornece e ao alivio da distensão gástrica, que pode salvar a vida do
animal (ANDRADE, 2008).
Causas
Dor
É a característica da doença gastrintestinal em eqüinos, sendo atribuída à distensão do trato gastrintestinal e ao estímulo dos receptores de tensão localizados na
parede intestinal e no mesentério (sofre tensão devido ao deslocamento intestinal),
bem como à inflamação e irritação dos intestinos, do peritônio ou mesentério. A intensidade da dor pode ser relacionada à gravidade da doença causadora (REED;
BAYLY, 2000).
A função gastrintestinal tem um efeito inibidor pela presença da dor, causando
um feedback no qual a dor inibe a motilidade e a função intestinal normal, permitindo
um acúmulo de ingesta e líquidos, que resultam em distensão e posteriormente,
mais dor (RADOSTITS et al, 2002).
Disfunção gastrintestinal
Geralmente representada por alterações na função de motilidade ou de absorção. A motilidade pode estar aumentada (cólica espasmódica), alterada em suas
características (cólica por impactação) ou ausente (íleo paralítico secundário á in-
72
flamação ou isquemia intestinal). Provavelmente a dor seja causada pela contração
excessiva dos segmentos intestinais e individuais ou pela distensão intestinal em
virtude da perda de atividade propulsiva normal. A função de absorção do intestino
pode diminuir devido à inflamação ou isquemia, e resultam em distensão do intestino
delgado ou do cólon maior, dor e risco potencial de ruptura do estômago ou do cólon
(ANDRADE, 2008).
Isquemia da parede intestinal
A maioria das formas de cólica letal envolve algum grau de isquemia intestinal
com conseqüente perda da função de barreira, evidente em suas formas mais graves, como em casos de ruptura de víscera, endotoxemia, bacteremia, colapso cardiovascular e morte. A isquemia pode resultar de fluxo sanguíneo prejudicado para o
intestino, devido à torção intestinal, encarceramento de segmento do intestino e do
mesentério associado com fendas ou hérnias, bem como estrangulamento decorrente de lipoma pedunculado. A isquemia também pode ser provocada por distensão
gastrintestinal grave, como a que acompanha o estágio terminal da compactação
grave do cólon (isquemia moderada prejudica a motilidade e a função intestinal)
(SMITH, 2006).
Endotoxemia
Em casos fatais onde a víscera afetada se rompe secundariamente depois da
distensão, ou quando a isquemia provoca lesão em um segmento da parede intestinal, a morte deve-se à absorção sanguínea de endotoxinas do lúmen intestinal. A
73
ruptura do estômago ou do intestino provoca o extravasamento de grandes quantidades de bolo alimentar ou de conteúdo fecal altamente tóxico na cavidade peritoneal, causando choque e morte em poucas horas (REED; BAYLY, 2000).
Choque
A causa freqüente de morte em casos de cólica intensa é o colapso cardiovascular secundário a endotoxemia e à hipovolemia. Em quadros de cólica menos
intensos, a hipovolemia e a disfunção cardiovascular podem contribuir para o desenvolvimento do choque, por isso, a correção imediata da hipovolemia é fundamental
para o tratamento eficaz da cólica (RADOSTITS et al, 2002).
A hipovolemia ocorre devido à perda de líquidos e eletrólitos no lúmen do trato gastrintestinal, ou à perda de proteínas do espaço vascular, com conseqüente
redução do volume de sangue circulante (SMITH, 2006).
A função cardiorespiratória é prejudicada, devido à restrição aos movimentos
respiratórios decorrente da pressão sobre o diafragma, e ao reduzido retorno venoso
ao coração em virtude da pressão sobre a veia cava caudal (ANDRADE, 2008).
74
Fatores de Risco
Idade
Há apenas ligeira evidência que garante a influência da idade na incidência
de cólica em uma população de eqüinos. Animais com dois a dez anos de idade são
2,8 vezes mais suscetíveis ao desenvolvimento de cólica, quando comparados aos
animais menos de dois anos, embora outros estudos não tenham encontrado um
efeito da idade semelhante ao descrito (RADOSTITS et al, 2002).
Entretanto, em cada faixa etária há um conjunto de doenças especificas única
ou comum a ela. Os potros recém-nascidos podem apresentar cólon congênito e
atresia anal ou compactação de mecônio, doenças que não acometem eqüinos mais
velhos, e apenas esses animais apresentam estrangulamento ou lesões obstrutivas
causadas por lipomas pedunculados (ANDRADE, 2008).
Sexo
Não há efeito na ocorrência de cólica, porém certas enfermidades são restritas a determinado sexo. Por exemplo, a hérnia inguinal ocorre apenas em machos, e
a torção do mesométrio, obviamente somente em fêmeas (BROWN; BERTONE,
2005).
75
Raça
Há forte evidência de que eqüinos da raça Árabe são mais suscetíveis à cólica, porém sem explicação para tal fato (FRAPE, 2008).
Abrigo e alimentação
Os animais mantidos em pastagens apresentam menores riscos de adquirir
cólica do que os estabulados, alimentados com ração concentrada (o risco aumenta
com a quantidade ingerida, um animal alimentado com 5 Kg/dia de concentrado tem
risco seis vezes maior de desenvolver cólica) (RADOSTITS et al, 2002).
Mais de uma alteração na alimentação de feno, modificações na alimentação
com concentrado (em alto nível) produziram maiores riscos. O fornecimento de
grãos inteiros reduziu as ocorrências, sustentando a idéia bem concretizada de que
o consumo excessivo de carboidratos prontamente disponíveis é a principal causa
(FRAPE, 2008).
Controle de helmintoses
A alta infestação de parasitas intestinais aumenta o risco de cólica, e um programa adequado de controle parasitário reduz o risco (programas inadequados predispõem os eqüinos a um risco duas a nove vezes maior de desenvolver cólica)
(ANDRADE, 2008).
76
Atividade física
Não há uma associação evidente entre a atividade física e o risco de cólica
(BROWN; BERTONE, 2005).
Ocorrência anterior de cólica
Episódios anteriores de cólica ou cirurgia abdominal predispõem o animal a
suscetibilidade à enfermidade (SMITH, 2006).
B) Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial
Laminite;
Enterite proximal;
Pleurite;
Ulceração gástrica;
Enterocolite;
Carbúnculo;
Rabdomiólise;
Torção testicular;
Urolitíase obstrutiva;
Tetania de lactação;
Uroperitônio;
Tétano;
Torção uterina;
Raiva;
Peritonite;
Botulismo;
Colelitíase;
Doença do capim;
Ovulação e dor ovariana;
Cólica psicogênica (BROWN;
Obstrução do esôfago;
BERTONE, 2005).
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Testes laboratoriais
Hematologia e bioquímica sérica:
A elevação simultânea de hematócrito e da concentração de proteína total
plasmática indicam desidratação, variáveis que podem ser usadas como estimativas
grosseiras da resposta à hidroterapia. A concentração de proteína plasmática total
poderá diminuir se houver perda significativa de proteínas no lúmen intestinal ou na
cavidade peritoneal (RADOSTITS et al, 2002).
A contagem dos leucócitos do sangue é importante quando se observa a
combinação de leucopenia e um desvio à esquerda, compatível com a endotoxemia
que acompanha a desvitalização intestinal, enterite ou peritonite (BROWN; BERTONE, 2005).
Eqüinos acometidos com cólica intensa frequentemente apresentam anormalidades de coagulação (RADOSTITS et al, 2002).
Concentrações de eletrólitos séricos são importantes no fornecimento de uma
estimativa da condição eletrolítica do animal e na orientação da terapia de líquido.
As concentrações séricas de uréia nitrogenada e de creatinina são indicadores para
o estabelecimento do estado de hidratação e da função renal (ANDRADE, 2008).
A maioria doa eqüinos acometidos por cólica intensa apresenta acidose metabólica, podendo ainda ter acidose respiratória e alcalose metabólica (SMITH,
2006).
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Abdominocentese
A análise do líquido peritoneal é importante componente de um exame completo, caso se constate uma elevação na concentração de proteína total e na contagem dos leucócitos do líquido peritoneal, é provável que haja alguma agressão localizada nas estruturas intra-abdominais (REED; BAYLY, 2000).
Pressão arterial sanguínea
Indica o grau de choque associado à cólica. A disponibilidade de uma técnica
simples torna-se um teste auxiliar prático na estimativa do prognóstico de um caso
clínico (MERCK, 2001).
Diagnóstico por imagem
Ultra-sonografia
Auxilia na identificação de uma série de anormalidades, como distensão do intestino delgado, intussuscepção ileocecal, distensão gástrica, hérnia diafragmática e
outras condições (FRAPE, 2008).
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Radiologia
Na disponibilidade de equipamento radiográfico adequado, pode detectar a
presença de enterólitos e acúmulos de areia (BROWN; BERTONE, 2005).
C) Tratamento
Tratamento clínico
O tratamento específico de cada caso de cólica depende da natureza da lesão e a gravidade da doença (RADOSTITS et al, 2002).
Alguns princípios são comuns na maioria dos quadros de cólica, como:
Analgesia;
Correção do desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-basico;
Lubrificação gastrintestinal;
Tratamento da enfermidade básica.
Analgesia
O combate à dor é parte importante da terapêutica, sendo a resposta do paciente aos fármacos analgésicos diretamente relacionada ao prognóstico. Os benefícios são: reduzir a automutilação; diminuir os riscos à integridade física das pessoas
que estão manipulando o paciente e reduzir a inibição da motilidade intestinal (RADOSTITS et al, 2002).
80
Antiinflamatórios não-esteróides ± atuam na cascata do ácido araquidônico,
bloqueando a enzima cicloxigenase, inibindo assim a síntese de prostaglandinas
(ANDRADE, 2008).
A Dipirona é classificada como analgésico fraco e de ação ultra-curta, com atividade antiespasmódica e antipirética. Eficaz nos casos de dor visceral moderada e
tem a vantagem de ser aplicada várias vezes no período de poucas horas, não mascarando o quadro clínico. A dose varia de 5 a 22mg/Kg, intramuscular ou intravenoso (THOMASSIAN, 2000).
Fenilbutazona é analgésico com moderada atividade sobre os tecidos viscerais e apresenta efeitos colaterais mais evidentes (como ulceração e nefrotoxicose),
quando comparada à dipirona. Não se deve ultrapassar a dosagem de 4,4mg/Kg a
cada 12 horas (injeções perivasculares provocam tromboflebite).
Flunixina meglumina é um dos mais eficientes antiinflamatórios não esteróides no combate a dor visceral. Utilizado na dose de 0,25 a 1,1mg/Kg, intramuscular
ou intravenoso, provoca analgesia entre 1-24 horas, conforme a gravidade da lesão
(quando a dor não cede com flunixina meglumina, pode ser indicativo de tratamento
cirúrgico). Possui efeitos deletérios semelhantes à fenilbutazona sobre a mucosa
gástrica e os túbulos renais (RADOSTITS; et al, 2002).
Cetoprofeno é utilizado na dose de 2,2mg/Kg, intravenoso ou intramuscular.
Possui efeitos analgésicos e colaterais similares à flunixina meglumina (ANDRADE,
2008).
Analgésicos sedativos ± diminuem a consciência da dor no SNC. Os princiSDLVIiUPDFRVGHVVDFODVVHVmRRVĮ-agonistas (potentes sedativos, miorrelaxantes
81
e analgésicos), atuam inibindo a liberação de noradrenalina pelos neurônios. Devem
ser usados com cautela, sendo mais indicados nos casos que não respondem à terapêutica com antiinflamatórios não-esteróides (RADOSTITS et al, 2002).
A Xilazina é um forte analgésico com ação em torno de 40 a 60 minutos. Sua
dose varia de 0,2 a 0,6mg/Kg, intravenosa ou 0,5 a 1mg/Kg, intramuscular (BROWN;
BERTONE, 2005).
Analgésicos opióides ± interagem com receptores opióides central e perifericamente, causando: analgesia, diminuição de motilidade gastrintestinal, aumento da
atividade motora dose-dependente e pouca depressão respiratória e cardiovascular
no paciente em estação (ANDRADE, 2008).
Opiódes agonistas ± a morfina está associada a maior incidência de excitação nos eqüinos, em decorrência do aumento da atividade motora. Reduz a motilidade e as secreções gastrintestinais, predispondo a quadros de compactação. A
dose utilizada é de 0,02 a 0,1 mg/Kg, intravenosa ou intramuscular (SMITH, 2006).
A meperidina causa analgesia moderada, de curta duração e com poucos efeitos colaterais. Também possui ação antiespasmódica. A dose recomendada é de
0,2 a 0,6 mg/Kg, intravenosa ou intramuscular. O aumento na dose ou na frequência
de aplicação pode acarretar os mesmos efeitos colaterais da morfina (BROWN;
BERTONE, 2005).
Opióides agonistas-antagonistas ± o butorfanol é o mais utilizado, apresenta
ótima analgesia, mínimos efeitos gastrintestinais e baixa incidência de excitação.
Sua ação dura entre 15 e 90 minutos e por interferir pouco no sistema cardiovascu-
82
lar, é o mais indicado em casos de choque. A dose recomendada é de 0,02 a
0,1mg/Kg , via intravenosa (ANDRADE, 2008).
A buprenorfina possui potência analgésica trinta vezes maior que a morfina,
com inicio de ação em 20 a 30 minutos e duração de 8 a 12 horas. É útil no transporte do paciente até o centro cirúrgico. Para evitar a excitação, recomenda-se associáODDXPĮ-agonista. Sua dose varia de 0,001 a 0,004 mg/Kg, intravenoso (RADOSTITS et al, 2002).
Antiespasmódicos ± espasmos intestinais muitas vezes provocam manifestações dolorosas, esses aumentos de frequência das contrações intestinais podem
estar associados a quadros de obstruções simples do intestino (ANDRADE, 2008).
A Atropina pode levar a quadros de íleo paralítico e timpanismo e é contraindicado em eqüinos com cólica (uso apenas em casos de emergência anestésicas)
(BROWN; BERTONE, 2005).
A N-butilescopolamina ou hioscina provocam bloqueio colinérgico de curta
duração nos receptores muscarínicos, propiciando relaxamento da musculatura lisa
e atonia. A dose recomendada é de 0,2 a 0,3mg/Kg, intravenoso, com início da ação
em 30 segundos (ANDRADE, 2008).
Em um artigo publicado em Santa Maria/RS, os autores analisam a anestesia
de eqüinos com síndrome cólica. Afirmam que, a síndrome cólica caracteriza-se
pela sua complexidade, e o controle das disfunções hemodinâmicas causadas pela
doença sendo fundamental para o sucesso anestésico e de todo o tratamento (REED; BAYLY, 2000).
O exame clínico e o auxílio laboratorial são importantes para o acesso à condição física do paciente e para a escolha da melhor conduta anestésica. Para isso, o
83
reconhecimento das alterações fisiopatológicas, o conhecimento de fisiologia e farmacologia são indispensáveis ao anestesista (FRAPE, 2008).
De um modo geral, a revisão da literatura, a avaliação dos casos clínicos e a
experiência clínica com esses animais permitem fazer algumas considerações acerca do manejo anestésico. Devem-se avaliar clinicamente os animais, principalmente
as funções cardiovascular e respiratória (ausculta cardíaca, palpação do pulso arterial e tempo de reperfusão capilar, freqüência e padrão respiratório, coloração das
mucosas visíveis), e o grau de hidratação. A medicação pré-anestésica pode ser
realizada com xilazina e/ou butorfanol, produzindo analgesia e sedação (GUEDES;
NATALINI, 2002).
Éter gliceril guaiacolato, cetamina e diazepam são a melhor combinação farmacológica para a indução anestésica. Na manutenção da anestesia o isofluorano é
o anestésico de escolha, devendo ser fornecido em oxigênio a 100%. Deve-se instituir ventilação mecânica para prevenir episódios de hipoxemia e/ou hipercapnia e a
pressão arterial sistêmica deve ser monitorada (REED; BAYLY, 2000).
Como a avaliação do débito cardíaco e da resistência vascular periférica não
pode ser monitorada nesses animais, a avaliação do tempo de reperfusão capilar
pode dar informações subjetivas da perfusão tecidual. Fármacos inotrópicos positivos devem ser utilizados sempre que a pressão arterial reduzir para menos de
70mmHg, com preferência para a dobutamina, por elevar a pressão arterial sem interferir com a resistência vascular sistêmica. Na recuperação anestésica, prover oxigenoterapia e analgésicos, realizando-a em local calmo, com pouca luz e bem acolchoado (GUEDES; NATALINI, 2002).
84
Descompressão Abdominal
A passagem de uma sonda nasogástrica é parte essencial no atendimento do
paciente com cólica, permite a descompressão gástrica e o conseqüente alívio da
dor e retorno do peristaltismo (ANDRADE, 2008).
A descompressão do ceco pode ser realizada nos casos de extrema dilatação
do flanco direito. Após assepsia da pele na região do flanco, introduz-se um cateter
14 ou 16G, por via transcutânea, no interior do ceco. O procedimento envolve o risco
de laceração do ceco, podendo causar peritonite (THOMASSIAN, 2000).
Fluidoterapia
Essencial para os pacientes desidratados e toxêmicos para expandir o volume
vascular, restaurando e mantendo a função cardiovascular e corrigindo desequilíbrios eletrolíticos e acidobásicos (ANDRADE, 2008).
Os pacientes devem ser submetidos á fluidoterapia intravenosa utilizando de
preferência, uma solução balanceada, isotônica e poliiônica, como a solução de lactato de Ringer (RADOSTITS et al, 2002).
Laxantes
Compactação é o ressecamento e endurecimento da ingesta em decorrência
de excessiva reabsorção de água ao bolo alimentar. Sua origem pode ser endócrina,
85
neurogênica, dietética, medicamentosa ou motivada por afecções intestinais. O objetivo da terapêutica da constipação é aumentar a quantidade de água nas fezes, estimulando a motilidade gastrintestinal (BLOOD et al, 1991).
Os laxantes promovem a defecação, utilizados principalmente para tratar
compactações de estômago, ceco e cólon, cuja incidência é de 0,3%, 1,7% e 7,4%,
respectivamente eles atuam:
Retendo líquidos no lúmen intestinal, amolecendo a ingesta e facilitando o trânsito;
Atuando sobre as mucosas, alterando suas propriedades de absorção hidroeletrolíticas;
Aumentando a motilidade intestinal, reduzindo o tempo de absorção de sais e eletrólitos da ingesta (THOMASSIAN, 2000).
Laxantes de volume ± atuam retendo água, aumentando e amolecendo o bolo
fecal. Levam alguns dias para surtirem efeitos. A metilcelulose, a carboximetilcelulose e o psilium são muito eficazes e seguros. A dose recomendada é de 1g/kg,
via oral, por até 2 a 3 semanas (ANDRADE, 2008).
Laxantes salinos ± promovem a hiperosmolaridade intraluminal, atraindo e retendo água, além de estimularem a motilidade cecal e colônica. O principal utilizado
é o sulfato de magnésio, na dose de 0,2 a 0,4g/Kg, diluído em quatro litros de água
morna, uma vez ao dia e no máximo por três dias (BLOOD et al, 1991).
Laxantes Surfactantes ± reduz a tensão superficial da ingesta, facilitando a
penetração de líquidos e aumentando a secreção de líquidos e eletrólitos pelo intes-
86
tino. O dioctil sulfossuccinato de sódio (DSS) é utilizado na dose de 10 30mg/Kg,
a 10%, podendo repetir a dose após 48 horas (RADOSTITS et al, 2002).
Emolientes ± substâncias que não sendo digeridas, lubrificam as fezes e as
mucosas, não influenciando o peristaltismo intestinal. São a vaselina, a glicerina e
o óleo mineral, utilizados na dose de 5 a 10mL/Kg, a cada 24 horas. Eles servem
como indicadores de trânsito intestinal, devendo aparecer nas fezes depois de 24
horas. Sua presença não soluciona o quadro, podem passar ao redor da compactação, não penetrando em massas muito ressecadas (ANDRADE, 2008).
Restauração da motilidade
Durante episódios de cólica, é comum quadros de hipomotilidade, também
denominados íleo, relacionados com as seguintes causas:
Hipovolemia e consequente hipotensão;
Desequilíbrios eletrolíticos;
Inflamações intestinais;
Distensão de alça;
Dor;
Isquemia intestinal;
Peritonite;
Ressecação e anastomose intestinal;
Manuseio traumático das alças durante a laparotomia;
Estrese anestésico (BROWN; BERTONE, 2005).
87
São denominados adinâmicos quando de curta duração e paralíticos quando
duram mais de 72 horas. A hipomotilidade acarreta acúmulo de líquidos (intestino
delgado) e gases (ceco e cólon) que distendem as alças intestinais, causando desconforto e dor (RADOSTITS et al, 2002).
A restauração da motilidade pode ser obtida bloqueando os mecanismos neurogênicos e humorais que inibem as contrações ou pela estimulação direta da musculatura lisa intestinal. Os fármacos utilizados são denominados procinéticos. É importante um diagnóstico fundado antes da utilização destes fármacos, pois a estimulação do peristaltismo intestinal em pacientes com quadros de obstrução com comprometimento vascular ou compactações graves de cólon pode exacerbar a dor
(THOMASSIAN, 2000).
Parassintomiméticos ± estimulam receptores da acetilcolina ou inibindo a colinesterase. O betanecol é uma agonista muscarínico que estimula receptores da
acetilcolina, recomendado para estimular o esvaziamento gástrico. Na dose de 0,025
a 0,035mg/Kg, via subcutânea ou intravenosa, a cada 4 a 6horas (efeito colateral é
salivação). A neostigmina é inibidor da colinesterase, enzima que degrada a acetilcolina, utilizado para estimular a contração do ceco e cólon. A dose recomendada é
0,01 a 0,02mg/Kg, subcutâneo ou intramuscular, a cada 60 minutos (RADOSTITS et
al, 2002).
Antagonistas adrenérgicos ± 2VĮ-antagonistas são simpaticolíticos que bloTXHLDPRVUHFHSWRUHVĮQRVLVWHPDHQWpULFR permitindo a liberação de acetilcolina
dos neurônios colinérgicos. As endotoxinas inibem a motilidade gastrintestinal pela
HVWLPXODomR GH UHFHSWRUHV Į $ ioimbina mostrou efeitos positivos na motilidade
88
intestinal em modelos experimentais de íleo induzido por endotoxinas. A dose é de
0,075mg/Kg, intravenosa ou intramuscular (BROWN; BERTONE, 2005).
Benzamidas ± suas atividades resultam numa ação agonista da 5hidroxitriptamina, aumentando a transmissão colinérgica no plexo mioentérico (ANDRADE, 2008).
Metoclopramida ± antagonista dopaminérgico que promove a liberação de acetilcolina e bloqueia a atividade adrenégica. A dose recomendada é de
0,04mg/Kg/hora, intravenosa contínua (RADOSTITS et al, 2002).
Eritromicina ± antibiótico macrolídeo que atua no esvaziamento gástrico pelo
estímulo dos receptores da motilina na musculatura lisa intestinal. A dose é de
2,2mg/Kg em 01 litro de solução fisiológica infundida em 01 hora, a cada seis horas
(BROWN; BERTONE, 2005).
Lidocaína ± possuem propriedades analgésicas e reduz a quantidade de catecolaminas circulantes, diminui a inflamação, inibe a formação de radicais livres e
estimula diretamente a musculatura lisa intestinal. A dose inicial é de um bolus de
1,3mg/Kg em 05 minutos, seguido de 0,05mg/Kg/minuto, intravenoso, diluído em
solução fisiológica, em infusão contínua (ANDRADE, 2008).
Tratamento cirúrgico
O único tratamento definitivo para muitos casos de cólica é a correção cirúrgica ou a remoção da lesão. A taxa de sobrevivência de eqüinos submetidos à corre-
89
ção cirúrgica das afecções depende da natureza, localização e duração da doença
(REED; BAYLY, 2000).
As taxas de sobrevivência variam de 50 a 75%, retornando aproximadamente
dois terços dos eqüinos ao seu desempenho normal. A maior taxa de sobrevivência
dos eqüinos portadores de extensa doença intestinal, e a de sobrevivência dos eqüinos com doença estrangulante são muito menos que a dos animais com doença
não-estrangulante (BROWN; BERTONE, 2005).
Em um estudo feito em dois centros cirúrgicos, na cidade de Porto Alegre, foram estudados casos de cólica em eqüinos com necessidade de intervenção cirúrgica. Durante o primeiro semestre de 2006, no Hospital Veterinário Joaquim Araújo
(Jockey Club de Porto Alegre) e na Clínica Hípica localizada na Sociedade Hípica
Porto Alegrense, foram atendidos 105 (cento e cinco) cavalos de diversas raças,
sendo a grande maioria animais destinados ao esporte, apresentando algum tipo de
enfermidade (MARKUS et al, 2006).
Dos 105 (cento e cinco) eqüinos atendidos, vinte três (21,90%) apresentavam
sinais clínicos de cólica, como inquietação, sudorese, sapatear e escoicear o ventre
ou então levantar e deitar freqüentemente. Destes animais, sete apresentaram cólica
espasmódica, um cólica por encarceramento nefro-esplênico, cinco animais por enterolitíase, um por deslocamento do cólon maior, seis por impactação do intestino
grosso, um por impactação do intestino delgado e dois por sobrecarga gástrica primária (MARKUS et al, 2006).
Após exame clínico, passagem de sonda nasogástrica, palpação retal, fluidoterapia e terapia farmacológica, 15 (quinze) animais responderam bem ao tratamento e tiveram uma resolução clínica satisfatória. Destes, sete apresentaram cólica espasmódica que freqüentemente é caracterizada por episódios de dor aguda que de-
90
saparecem com terapia mínima ou até mesmo nenhuma terapia. Constituem provaYHOPHQWHDFDXVDPDLVFRPXPGHFyOLFDSRU³DODUPHIDOVR³5EED; BAYLY, 2000).
Os seis casos de impactação do intestino grosso, e os outros dois casos de
cólica por sobrecarga gástrica, todos foram resolvidos também de forma clínica. A
terapia farmacológica inicial para cólica é realizada utilizando-se drogas com princípio analgésico e fluidoterapia (MARKUS et al, 2006).
Os oito demais, por não responderem positivamente ao tratamento, foram encaminhados à cirurgia. Destes, um (12,5%) teve como causa o deslocamento do cólon maior, um (12,5 %) impactação do intestino delgado, um (12,5%) encarceramento nefro-esplênico e cinco (62,5%) enterolitíase (MARKUS et al, 2006).
Prevenção
Depende dos fatores de manejo que consistem no controle parasitário adequado, alimentação baseada em grandes volumes de forrageiras, diminuindo a alimentação com concentrados e adoção de cuidados dentais.
Porém, a maioria dos casos de cólicas não atribuíveis aos parasitas ou aos
fatores alimentares, não pode ser evitada (RADOSTITS et al, 2002).
D) Prognóstico
Considerando o elevado custo financeiro e o desgaste de ter um eqüino gravemente acometido por cólica, o prognóstico deve ser preciso. Os melhores índices
prognósticos globais são os fatores clínicos e clinicopatológicos que avaliam a con-
91
dição cardiovascular e metabólica. Os fatores importantes são: a pressão arterial
sanguínea ou seus correlatos clínicos, pulso arterial e/ou tempo de preenchimento
capilar, pulsação, cor da mucosa, indicadores do estado de hidratação, concentração sanguínea de lactato e hiato aniônico (FRAPE, 2008).
Evolução esperada
O curso da enfermidade depende da sua causa e gravidade. Em geral, as cólicas espasmódicas e as gasosas resolvem-se dentro de poucas horas após o seu
início. Animais com lesões estrangulantes apresentam sinais clínicos muito acentuados e normalmente morrem dentro de 24 horas após a manifestação inicial. Eqüinos
com lesões obstrutivas não-estrangulantes tem evolução mais lenta, frequentemente
de 48 horas a uma semana, e morrem quando a distensão provoca desvitalização e
ruptura intestinal (ANDRADE, 2008).
Em casos de ruptura intestinal ocorre início de choque e toxemia, a dor aguda
que o procedeu desaparece e o paciente torna-se apático e imóvel. Os estágios finais após ruptura do intestino ou estômago, devido à toxemia intensa, são muito dolorosos. O eqüino pode até ficar em decúbito, porém a maioria deles continua em
estação até os últimos minutos. A respiração apresenta-se soluçante, nota-se tremor
muscular, transpiração abundante, perambulação delirante e cambaleante. A eutanásia deve ser realizada antes que esse estágio seja alcançado (RADOSTITS et al,
2002).
5.2 ± DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO
Paciente: Altese Cherrie - Eqüino ± Fêmea ± Puro Sangue Inglês ± 14 anos.
92
Paciente no sexto mês de gestação com potro ao pé, encontrava-se no piquete com
outras éguas prenhes, já em decúbito e apresentava sinais de apatia.
Anamnese:
A paciente em decúbito apresentava apatia, tentativa de se levantar, sudorese,
gemidos e abdome distendido (FIGURA 12).
Exame físico:
Na auscultação observou-se atonia intestinal e frequência cardíaca de 54 BPM
Foi administrada a medicação: Ranitidina6 (50 mg/2 ml, IV), Sorbitol7 (100 ml, IV)
e Dipirona8 (20 ml, IV).
_________________________
6
ANTAK® Laboratório Glaxosmithkline.
7
SEDACOL® Laboratório Calbor
8
D-500® Laboratório Fort Dodge
FIGURA 11 ± Paciente apático em decúbito, apresentando
sinais de cólica
93
Na tentativa da passagem de sonda nasogástrica, ocorreu o rompimento de vaso
sanguíneo, assim não sendo possível dar continuidade ao procedimento.
A paciente, com auxilio de funcionários, conseguiu se levantar e caminhar por
alguns minutos, mas caiu novamente.
Apresentava profunda apatia, tentativas de defecação (FIGURA 13 e 14) e mantinha a sudorese intensa.
94
FIGURA 12 ± Tentativa da paciente em defecar
FIGURA 13 ± Aspecto da região anal durante quadro de
cólica
95
Após 40 minutos, a paciente mesmo em decúbito, começou a apresentar sinais
de melhoras. O abdome já estava diminuído e sem sudorese quando a paciente se levantou e começou a caminhar e relinchar na intenção de se juntar as demais éguas do
piquete.
Em seqüência ao tratamento, foi submetida à fluidoterapia (FIGURA 15): Ringer
com Lactato (10 litros, IV).
FIGURA 14 ± Fluidoterapia em paciente
A paciente após a fluidoterapia apresentou recuperação, porém, mantinha a apatia e exaustão.
96
5.3 ± DISCUSSÃO
A cólica é uma das enfermidades mais comum da clínica eqüina, caracterizada
pelos sinais de dor abdominal. Pode se apresentar de forma obstrutiva, obstrutiva e
estrangulante, infartante não-estrangulante e inflamatória. O diagnóstico acaba sendo
obtido pelos sinais clínicos como: inquietude do animal, sudorese, patear o solo, entre
outros.
O tratamento se baseia em analgesia, correção hidroeletrolítica e ácido-básica,
lubrificação gastrintestinal e tratamento da descompressão abdominal. Em casos mais
graves é indicado tratamento cirúrgico.
O curso da enfermidade depende da sua causa e gravidade.
97
5.4 ± CONCLUSÃO
A cólica eqüina é considerada um caso de emergência devido às conseqüências
que podem ocorrer se não houver agilidade e rapidez no seu atendimento. A evolução
na medicina veterinária traz muitas maneiras de diagnosticar e tratar uma cólica e suas
complicações, mas infelizmente isto não esta acessível a todos.
O fornecimento de alimentação adequada, de boa qualidade e em quantidade
adequada, cuidados com a dentição, controle de verminoses, monitoramento dos animais, e manejo adequado dos eqüinos diminui a morbidade, e conseqüentemente a
mortalidade de animais com cólica.
98
6 ± CONCLUSÃO GERAL
O estágio profissional de Medicina Veterinária possibilita uma visão mais ampla da área, a qual se quer seguir depois de formado. Além de trazer uma prática a
campo muito grande, tendo a possibilidade de vivenciar o dia-dia de um veterinário,
assim sendo possível fazer a escolha mais certa.
Desta forma, diz-se que o estágio curricular é a maneira mais eficaz de colocar em prática os aprendizados da faculdade, as teorias adquiridas em aula e obter
experiências antes de nos transformarmos em profissionais e entrarmos no mercado
de trabalho. O estágio também serve para conhecermos mais como profissionais e
para nos avaliar, além de nos trazer contatos profissionais, bem como, conhecer
pessoas e fazer amizades que levaremos para a vida toda.
99
7 ± REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ASSIS BRASIL, N. et al. Causas de Aborto em Equinos PSI na Região de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico. Pelotas, 2007. Disponível em:
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MARKUS, D. et al. Casos de Cólica em Equinos com necessidades de intervenção cirúrgica, em Dois Centros Cirúrgicos na Cidade de Porto Alegre, Durante
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THOMASSIAN, A., Enfermidade dos Cavalos. 3ª ed. São Paulo: Varela, 2000.
102
SUMÁRIO
RESUMO......................................................................................................................x
ABSTRACT..................................................................................................................xi
LISTA DE ABREVIATURAS.......................................................................................xii
LISTA DE FIGURAS..................................................................................................xiii
LISTA DE QUADROS................................................................................................xiv
1 ± INTRODUÇÃO .................................................................................................... 16
2 ± DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO ............................................................. 17
3 ± ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ........................................................................ 20
4 ± ABORTO ............................................................................................................. 24
4.1 ± REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ............................................................................. 24
4.1.1 ± Aborto Não-Infeccioso ............................................................................ 25
4.1.2 ± Aborto Infeccioso.................................................................................... 40
4.2 ± DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO ................................................................... 58
4.3 ± DISCUSSÃO .................................................................................................... 61
4.4± CONCLUSÃO .................................................................................................... 62
5 ± CÓLICA ............................................................................................................... 63
5.1 ± REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ............................................................................. 63
5.2 ± DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO ................................................................... 91
5.3 ± DISCUSSÃO .................................................................................................... 96
5.4 ± CONCLUSÃO ................................................................................................... 97
6 ± CONCLUSÃO GERAL ........................................................................................ 98
7 ± REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................... 99