Objetivos do Aprendizado

18/12/2015
Assistência de Enfermagem
a Pacientes com Alterações
das Funções Respiratórias
Professora Jamille C. Torres
Objetivos do Aprendizado
 REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA;
TROCA GASOSA E FUNÇÕES RESPIRATÓRIAS;
DISTÚRBIOS TORÁCICOS;
DICAS E DISCUSSÕES
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Ventilação: o movimento do ar para dentro e para fora dos
pulmões. O processo de ventilação é o primeiro passo no
fornecimento de oxigênio às células e na remoção de dióxido
de carbono e de outros resíduos da circulação.
Respiração: processo de troca gasosa pelo qual o oxigênio da
atmosfera é captado pelas células sanguíneas em circulação e
o dióxido de carbono da corrente sanguínea é liberado para
atmosfera.
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O principal músculo da ventilação é o diafragma, um músculo espesso que separa o tórax
do abdômen e funciona sob controle tanto voluntario quanto involuntário.
O nervo frênico, que sinaliza o diafragma para se contrair e relaxar, tem origem no tronco
cerebral e sai da coluna vertebral em C3, C4 e C5 – importante nos casos de traumatismo,
pois a lesão à coluna cervical pode causar apneia fatal.
Diferenciação entre angústia respiratória
e
insuficiência respiratória – quando um
doente relata dispneia ou apresenta nítido aumento de esforço para respirar?
Caso melhore com manobras simples de reanimação, então a angustia respiratória será a
resposta.
Entretanto se ele não melhorar com as intervenções básicas, ou se qualquer angustia
respiratória mostrar sinais de fadiga ou de estado mental alterado, a insuficiência
respiratória será iminente.
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Umas das avaliações essenciais de um doente com dificuldades respiratórias é a
ausculta de sons da respiração
Sibilos – os sibilos são o som clássico de uma
via aérea obstruída ou reativa. Geralmente
ouvidos na expiração. São ouvidos na asma,
na
bronquite
e
na
doença
pulmonar
obstrutiva crônica.
Estertores Crepitantes – associado ao fluido acumulado nos alvéolos – se o som ficar
limpo após algumas respirações profundas, o doente provavelmente estará sofrendo
de atelectasia – presentes na pneumonia,IC e EP.
Roncos – acumulo de secreções nas vias aereas maiores , descritos como sons
bolhosos na expiração. São provocados quando o ar passa pelas secreções
aprisionadas na via aérea. Presente na bronquiectasia e pneumonite de aspiração.
Estridores – o estridor é um som produzido por inflamação ou obstrução significativa
da via aérea superior e é auscultado somente na inspiração. Presente no traumatismo.
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Inflamação (centro dos sintomas da asma) crônica que envolve a contração do músculo
liso dos brônquios, resultando no estreitamento deles e em roncos e sibilos associados.
A via aérea fica excessivamente sensível a alérgenos, vírus e outros irritantes
ambientais inalados (supersensibilidade – componente reativo) .
O corpo pode responder a um broncoespasmo persistente com edema brônquico e
secreções mucosas firmes capazes de causar entupimentos dos brônquios e
atelectasia.
Pessoas com asma incluem a combinação dos seguintes sintomas: roncos, dispneia,
tosse, sinais de doença do trato respiratório superior (rinorreia, congestão, faringite e
mialgia), sinais de exposição a alérgenos, aperto, desconforto ou dor no tórax.
No inicio o doente sofre hiperventilação com queda nos níveis de CO2 (alcalose
respiratória)  via aérea continua a se estreitar fica mais difícil exalar o ar
completamente  que resulta em aprisionamento do ar.
Os pulmões tornam-se superinflados e rígidos, aumentando o trabalho de respirar.
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Podem ocorrer quadros de taquipneia, taquicardia e pulso paradoxal acompanhados
de agitação.
A saturação de O2 pode diminuir mas é restaurada com oxigênio suplementar, podem
haver retrações e uso de músculos acessórios.
Obstrução do fluxo de ar causada por bronquite crônica ou perda da área de superfície
alveolar associada ao enfisema.
A doença caracteriza-se por certo grau de roncos e sibilos e edema da via aérea e,
apesar de seu mecanismo ser levemente diferente daquele da asma, ambas são
doenças dos pulmões envolvendo aprisionamento de ar.
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A causa principal é o tabagismo. Estima-se que 15% dos fumantes desenvolvem DPOC
clinicamente significativa – atentar para o tabagismo passivo.
O único fator de risco genético conhecido como causa de DPOC em não fumantes é a
deficiência da antitripsina alfa1 (proteína que inibe a elastase neutrofílica – enzima
pulmonar)
Sintomas de Exacerbação
Dispneia, tosse, intolerância aos esforços, roncos e sibilos, tosse produtiva, dor ou
desconforto no tórax, diaforese e ortopneia.
Sinais clínicos
Roncos e sibilos, taxa respiratória aumentada, saturação reduzida de O2, uso de
músculos acessórios, pulso jugular elevado, edema periférico, pulmões hiperinflados,
roncos grosseiros e dispersos
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Episódios Críticos
Saturação inferior a 90%; taquipneia (cerca de 30 respirações por minuto); cianose
central ou periférica; alterações do estado mental causadas por hipercapnia
 O tabagismo é a principal causa de DPOC e o uso abusivo continuado do tabaco pode
ser um desencadeador seminal de um episódio crítico. Outros fatores para exacerbação
do quadro incluem poluição e exposição a alérgenos.
ALTERAÇÕES
VISÍVEIS:
tórax em
barril
falta de ar
crônica
tosse
crônica.
Doente fica vulnerável a infecções e intolerante à exercícios, o aumento do
trabalho de respirar pode levar à IR.
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Corticosteroides
sistêmicos
VPNI
Agonistas beta 2
Ventilação
mecânica
Doença sistêmica que leva à insuficiência pulmonar.
As causas diretas incluem eventos e condições que danificam a camada de células
epiteliais, como aspiração de conteúdo gástrico, quase afogamento, inalação tóxica,
contusão pulmonar, pneumonia, toxicidade por oxigênio e radioterapia
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Sinais e sintomas: dispneia, hipoxemia (cianose de mucosas); taquicardia; taquipneia e
aumento da demanda de O2 suplementar.
Tratamento: oxigenação de suporte, entubação e ventilação mecânica junto ao suporte
de pressão e sucção, conforme necessário.
Gás na cavidade pleural. Podem ocorrer espontaneamente ou ser induzidos por
traumatismo, incluindo barotrauma resultante de ventilação com pressão positiva.
Sinais clínicos: taquipneia, taquicardia, pulso paradoxal, sons respiratórios diminuídos,
hipóxia e estado mental alterado.
TTT: expectante (paciente estável e sem comorbidades), toracocentese, drenagem
torácica e/ou intervenção cirúrgica.
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A inflamação pleural (pleurisia) e o derrame pleural geralmente andam juntos, já que
a presença de um derrame pleural – acumulo de fluido entre as camadas pleurais – é
sugestivo de inflamação da pleura. Assim como na pleurisia o derrame pleural pode
causar dispneia e dor no tórax (pleurítica).
O sintoma mais comum de doentes com derrame pleural é a dispneia mas pode-se
verificar ainda, tosse, ortopneia e sons respiratórios diminuídos
TTT: toracocentese, exame químico do fluido para determinar etiologia, TC para
avaliar neoplasia e TB, em casos raros drenagem torácica e cirurgia.
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Esse quadro se instala quando a pressão média na artéria pulmonar ultrapassa 25
mmHg, com pressão em cunha capilar pulmonar inferior a 15 mmHg. Essas medidas
são realizadas diretamente durante o cateterismo cardíaco direito.
Ocorre lesão vascular com a disfunção endotelial e disfunção do músculo liso
vascular, levando à progressão da doença (hipertrofia do músculo liso vascular,
proliferação da adventícia e da intima - espessamento de parede – e formação de
lesão vascular avançada)
Se o leito vascular pulmonar é destruído ou obstruído, a capacidade de processar qualquer
fluxo ou volume de sangue torna-se comprometida, e, consequentemente, o fluxo
sanguíneo aumentado provoca elevação da pressão arterial pulmonar.
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As principais causas incluem: cardiopatia congênita, anorexígenos (depressores
específicos do apetite), uso crônico de estimulantes, hipertensão portal e
infecção por HIV – aumentam o risco em pacientes suscetíveis.
TTT clínico tem o objetivo de tratar a condição subjacente relacionada com a
hipertensão pulmonar.
Condição em que o ventrículo direito do coração aumenta (com ou sem insuficiência
cardíaca direita) em consequência de doenças que afetam a estrutura ou a função do
pulmão ou a sua vasculatura. Trata-se de um tipo de hipertensão arterial pulmonar
devido a uma etiologia conhecida - qualquer doença que afete os pulmões e que seja
acompanhada de hipoxemia pode resultar em cor pulmonale.
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Deterioração súbita e potencialmente fatal da função de troca gasosa do pulmão e
indica uma incapacidade dos pulmões de fornecer uma oxigenação/ventilação
adequada para o sangue.
A insuficiência respiratória aguda é descrita como uma diminuição na pressão de
oxigênio arterial (PaO2) para menos de 50 mmHg (hipoxemia) e um aumento da
pressão de dióxido de carbono arterial (PaCO2) para mais de 50 mmHg (hipercapnia),
com pH arterial inferior a 7,35.
Sinais e sintomas incluem: inquietação, fadiga, cefaleia, dispneia, fome de ar,
taquipneia e hipertensão.
TTT: corrigir a causa e restaura a troca gasosa adequada. A intubação e VM
podem ser necessárias.
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É definida como deterioração na função de troca gasosa do pulmão, que se
desenvolveu de maneira insidiosa ou que persistiu por um longo período de tempo
após um episódio de IRA.
A ausência de sintomas agudos e a presença de acidose respiratória crônica sugerem a
cronicidade da insuficiência – estes doentes desenvolvem tolerância aos quadros de
hipoxemia e hipercapnia.
Causas principais: DPOC e doenças neuromusculares
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