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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 9
2 OBJETIVOS ........................................................................................................................ 11
2.1 GERAL ............................................................................................................................... 11
2.2 ESPECÍFICOS.................................................................................................................... 11
3 REVISÃO DE LITERATURA ........................................................................................... 12
3.1 FALÊNCIA RESPIRATÓRIA .......................................................................................... 12
3.1.1 Métodos de avaliação da ventilação e oxigenação na falência respiratória ............. 12
3.1.2 Causas de falência pulmonar ....................................................................................... 13
3.1.3 Abordagens terapêuticas na falência respiratória ...................................................... 14
3.1.3.1 Controle do agente causal ............................................................................................ 14
3.1.3.2 Ventilação Mecânica ................................................................................................... 15
3.1.3.3 Surfactante alveolar ..................................................................................................... 16
3.1.3.4 Óxido nítrico ................................................................................................................ 16
3.1.3.5 Corticosteróides ........................................................................................................... 17
3.2 ECMO................................................................................................................................ 17
3.2.1 Histórico ......................................................................................................................... 18
3.2.2 Indicações ....................................................................................................................... 19
3.2.3 Contra–indicações ......................................................................................................... 20
3.2.4 Complicações .................................................................................................................. 20
3.2.5 Oxigenadores de membrana ......................................................................................... 21
3.2.6 Desvios cardiopulmonares ............................................................................................ 22
3.2.6.1 Desvio veno-arterial ..................................................................................................... 22
3.2.6.2 Desvio veno-venoso ..................................................................................................... 23
3.2.6.3 Desvio artério-venoso ................................................................................................... 24
3.2.7 Detalhes Técnicos da ECMO Artério-venosa ............................................................. 27
4 DISCUSSÃO ........................................................................................................................ 29
5 CONCLUSÃO ...................................................................................................................... 30
REFERÊNCIAS...................................................................................................................... 31
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1 INTRODUÇÃO
A sigla ECMO vem do inglês Extracorporeal Membrane Oxygenation,que tem como
tradução Oxigenação Extracorpórea por membrana. Consiste em um método capaz de
promover um desvio sanguíneo cardiopulmonar extracorpóreo (HANEKAMP et al, 2006)
combinado a um oxigenador de membrana (BAHRAMI; MEURS, 2005).
A ECMO em geral é realizada por meio de um desvio veno-venoso ou veno-arterial,
com o auxílio de bomba centrífuga ou de rolete, oxigenador de membrana e permutador de
calor (LIEBOLD et al., 2000). O terceiro tipo de desvio possível utiliza o próprio gradiente de
pressão artério-venoso para impulsionar o sangue através do sistema tornando a utilização da
máquina da circulação extracorpórea desnecessária (GANDOLFI; BRAILE, 2003).
As principais funções dos pulmões são promover a oxigenação, remover o dióxido de
carbono (CO2) e manter o pH do sangue em níveis fisiológicos (GANDOLFI; BRAILE, 2003,
p.360). Sabe-se que na insuficiência pulmonar aguda os pulmões ficam impossibilitados de
exercer suas funções adequadamente e isso ocorre muitas vezes devido a um edema pulmonar
agudo, trauma ou a qualquer doença que comprometa a ventilação (POWELL, 2002). Com a
ECMO, portanto, o sangue é oxigenado fora do corpo do paciente, não sendo necessária a
troca gasosa nos pulmões (PETROU et al., 2006), permitindo que haja o descanso e uma
melhor recuperação deste órgão. Esta tecnologia assume em parte ou totalmente a função
pulmonar em pacientes com falência respiratória (BARTLETT et al., 1986), em especial em
casos nos quais os atributos da terapia intensiva não são suficientes para impedir o
agravamento do quadro clínico. A ventilação mecânica, por exemplo, pode causar sequelas
em áreas afetadas e saudáveis dos pulmões devido ao uso de pressões altas por tempo
prolongado, o que torna a ECMO uma possível opção na insuficiência respiratória grave não
responsiva a outros tratamentos (COSTA et al., 2008).
Outras afecções, como doenças cardíacas congênitas ou adquiridas, comprometem o
funcionamento do coração e o tratamento em alguns casos é cirúrgico. Além do suporte
respiratório, a ECMO funciona como um dispositivo de assistência circulatória prolongada,
nos transplantes cardíacos e até mesmo em casos de paradas cardiorrespiratórias. Também
proporciona um suporte cardiopulmonar nos casos de choque cardiogênico. (ATIK et al.,
2008).
Esta técnica de suporte à vida é indicada para aplicação em quadros clínicos graves,
porém reversíveis. Em casos de falência respiratória aguda, por exemplo, a condição para seu
10
uso é o risco de mortalidade do paciente sem a ECMO ser maior que 80% (COOK, 2004).
Apesar de invasiva, esta técnica traz resultados muito promissores para casos de tamanha
gravidade, chegando a aumentar a taxa de sobrevivência de neonatos em até 77% e de adultos
de 50 a 80% (PERALTA et al., 2005, HANEKAMP et al., 2006 ).
Na medicina humana, a oxigenação extracorpórea por membrana é considerada um
método avançado de suporte à vida. No entanto, a grande complexidade técnica aliada ao alto
custo e à necessidade de uma equipe extremamente especializada fazem com que ela ainda
não esteja disponível em todos os hospitais, mas em determinados centros de referência
espalhados pelo mundo. Já os estudos envolvendo animais estão relacionados, em sua
maioria, à experimentação, com a finalidade de aplicação em seres humanos. No Brasil,
pesquisas já têm sido desenvolvidas com o intuito de viabilizar o uso da ECMO na rotina das
clínicas veterinárias, estipulando protocolos específicos para os animais e adequando esta
terapia de vanguarda à realidade da Medicina Veterinária (COSTA et al., 2008). Este trabalho
se justifica por tratar de um tema que representa um avanço muito importante no tratamento
de cães (Canis familiaris) com afecções comuns como trauma e edema pulmonar, além de
outras condições quando os demais tratamentos falharem.
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2 OBJETIVOS
2.1 GERAL
Realizar uma revisão de literatura sobre a oxigenação extracorpórea por membrana
(ECMO) e sua aplicabilidade em seres humanos e animais.
2.2 ESPECÍFICOS
a) Relacionar as indicações, contra-indicações e complicações associadas à ECMO;
b) Descrever os desvios cardiopulmonares veno-arterial, veno-venoso e artério-venoso
utilizados; assim como conhecer os detalhes técnicos envolvidos.
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3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 FALÊNCIA RESPIRATÓRIA
A falência respiratória pode ocorrer em situações que promovam dificuldades
ventilatórias, ou seja, o ar ambiente não chega aos alvéolos em quantidade suficiente ou em
desordens do parênquima pulmonar, quando o ar que chega aos alvéolos não é difundido ao
capilar pulmonar e, consequentemente, não promove troca gasosa de maneira eficiente. A
adequada oxigenação dos tecidos é dependente de uma boa ventilação e de uma troca gasosa
efetiva nos pulmões (POWELL, 2002).
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ou Síndrome da Angústia
Respiratória Aguda (SARA) é uma condição caracterizada por doença inflamatória de
acometimento agudo, acompanhada por hipoxemia, observação de infiltrados alveolares
bilaterais na radiografia de tórax e ausência de doença cardíaca. O que difere a lesão
pulmonar aguda (LPA) da SARA/SDRA é a severidade da injúria pulmonar. Na última
condição, a hipoxemia é mais grave, sendo evidenciada pela relação entre a pressão parcial de
oxigênio no sangue arterial e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) menor que 200
mmHg. Na LPA esta razão fica menor que 300 mmHg. Os valores para pacientes saudáveis
seriam acima de 300. (ROTTA et al., 2003, RABELO; CROWE, 2005, WHEELER;
BERNARD, 2007).
3.1.1 Métodos de avaliação da ventilação e oxigenação na falência respiratória
É possível avaliar o grau de oxigenação e de ventilação dos pulmões através da análise
arterial de gases sanguíneos pelo uso da gasometria. Seu uso é um forte aliado porque
identifica as pressões parciais de CO2 (PaCO2) e O2 (PaO2) no sangue arterial, assim como os
níveis de bicarbonato e pH sanguíneos (POWELL, 2002).
Outro método importante é o uso da capnometria, que mede a concentração de CO2
em uma mistura de gases expirados. É uma monitorização constante através de um método
não invasivo que nos proporciona uma medida indireta dos níveis circulantes de CO2
(AMARAL et al., 1992; AULER JÚNIOR et al., 1990. ). A capnografia é a representação
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gráfica da curva de pressão parcial de CO2 expirado em relação ao tempo (AMARAL et al.,
1992).
A oximetria de pulso é um dispositivo capaz de emitir uma luz vermelha no lobo da
orelha ou na extremidade digital que atravessa o tecido onde é parcialmente absorvida. Um
sensor na extremidade oposta analisa a absorção da luz pela hemoglobina e oxihemoglobina
do sangue perfundido. Desta forma é capaz de medir então a saturação parcial de oxigênio
(AMARAL et al., 1992). Alguns fatores podem afetar a acurácia desse método, como
pigmentação das mucosas, perfusão diminuída nas extremidades e presença de
carboxihemoglobina e metahemoglobina que são capazes de promover leituras falsamente
elevadas de saturação parcial de O2 (SatO2) (AMARAL et al., 1992; POWELL, 2002).
Como descrito anteriormente, a severidade da injúria pulmonar também pode ser quantificada
pela razão PaO2/FiO2. Este valor é muito útil para comparar a PaO2 relacionada a diferentes
frações inspiradas de oxigênio, e pode fornecer a informação se os pulmões lesados são
responsivos ou não a essas frações (POWELL, 2002).
3.1.2 Causas de falência pulmonar
As causas de falência respiratória podem ser diretas, nas quais a lesão pulmonar é
primária, ou indiretas, nas quais os pulmões são afetados secundariamente a outras doenças.
Dentre as causas diretas mais comuns pode-se considerar a pneumonia, aspiração de conteúdo
gástrico, quase afogamento, lesão por inalação tóxica, embolia gordurosa ou gasosa e
hemorragia alveolar (GALHARDO; MARTINEZ, 2003; WHEELER; BERNARD, 2007;).
Nas lesões pulmonares indiretas a sepse e o politraumatismo acompanhados de choque
são considerados os agentes causadores mais importantes e mais comumente observados.
Estes agentes provocam a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), desencadeando
a liberação de uma série de mediadores pró-inflamatórios na circulação, como a Inteleucina 1
e a Interleucina 8, e que, consequentemente, afetam os pulmões. Desta forma, ocorre a
atração de neutrófilos, liberando fatores inflamatórios capazes de lesar diretamente o epitélio
alveolar e vascular (ANTONIAZZI et al., 1998).
Outras causas menos comuns de lesão pulmonar indireta, mas não menos importantes,
são a pancreatite aguda, a toxicidade por drogas, a coagulação intravascular disseminada,
queimaduras graves, assim como as causas neurogênicas, como as lesões de neurônio motor
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inferior causadas por doenças como o botulismo, que resulta em paralisia dos músculos
respiratórios e em hipoxemia (POWELL, 2002).
O sistema nervoso central, particularmente o tronco cerebral, também é responsável
pelo controle da ventilação. Logo, algumas doenças que afetam o sistema nervoso central
interferem diretamente na ventilação pela perda da sua regulação. Lesões cerebrais também
podem interferir na ventilação, como aquelas promovidas por neoplasias e anormalidades
vasculares (tromboses e hemorragias). O edema cerebral proveniente do trauma também é
capaz de alterar a função de regulação ventilatória (POWELL, 2002).
3.1.3 Abordagens terapêuticas na falência respiratória
O tratamento da SDRA é visto como um constante desafio para a medicina humana e,
apesar dos avanços tecnológicos, a mortalidade ainda é considerada muito alta
(ANTONIAZZI et al., 1998). É também considerada a doença mais difícil de tratar, tanto na
medicina humana como na veterinária (MUELLER, 2001). O principal é o tratamento de
suporte para evitar complicações iatrogênicas enquanto se trata a doença de base, mantendose uma adequada oxigenação (WHEELER; BERNARD, 2007).
3.1.3.1 Controle do agente causal
É de fundamental importância conhecer o agente causador da injúria pulmonar para,
então, instituir medida terapêutica adequada e impedir que a lesão se perpetue como, por
exemplo, o uso de antibioticoterapia correta em processos infecciosos, tanto de origem
pulmonar quanto de outros órgãos, para assim evitar a lesão indireta.
O controle
hemodinâmico rigoroso também é importante em casos de choque hipovolêmico ou séptico
(ROTTA et al., 2003).
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3.1.3.2 Ventilação Mecânica
O uso da ventilação mecânica é predominante no tratamento de falências respiratórias.
Esta técnica é indicada para promover as trocas gasosas necessárias em pulmões que
apresentam injúrias. No entanto, deve-se ter cuidado com o uso da ventilação mecânica para
evitar a lesão pulmonar associada a esse suporte ventilatório. (ANTONIAZZI et al., 1998).
Existem diferentes modos ventilatórios utilizados na LPA/SDRA. Estes podem ser
controlados por volume e outros por pressão. Não há dados suficientes que mostrem
superioridade de um em relação a outro no que diz respeito à morbidade e à mortalidade de
pacientes com essa síndrome (AMATO et al., 2007), porém sabe-se que a utilização de
volumes correntes menores exercem influência sobre a sobrevida dos pacientes. Comprovouse que o uso de 6 ml/kg é capaz de reduzir a taxa de mortalidade em 22% em relação a
volumes correntes maiores, como 12ml/kg (GALHARDO; MARTINEZ, 2003). Além disso, o
uso de volumes correntes menores sem alteração da frequência respiratória reduz a
hiperdistensão alveolar, a pressão nas vias aéreas e aumenta a PaCO2, chamada de
hipercapnia permissiva. Ela representa uma opção interessante, uma vez que promove
adequada oxigenação e previne os efeitos adversos das pressões excessivas nas vias aéreas. Só
está contra-indicada em pacientes com lesões cerebrais, insuficiência cardíaca congestiva e
para doentes com acidose metabólica progressiva. Isso porque o uso desta técnica pode
aumentar a pressão intra-craniana, causar hipertensão moderada e aumentar o trabalho
cardíaco (COIMBRA; SILVERIO, 2001).
Outro artifício usado na ventilação mecânica é a pressão positiva ao final da expiração
(PEEP). Ela impede a abertura cíclica e o colabamento alveolar evitando que os alvéolos
menos complacentes colapsem ao final da expiração. O uso excessivo da PEEP, no entanto,
pode causar pneumotórax e efeitos hemodinâmicos adversos, porém utilizando manobras
adequadas evita-se uma distensão alveolar exagerada, prevenindo a liberação de substâncias
pró-inflamatórias que afetam a progressão da doença (ROTTA et al., 2003).
Sabe-se que diferentes protocolos ventilatórios empregados na rotina da terapia
intensiva são capazes de influenciar na progressão da doença pulmonar de forma favorável,
são as chamadas estratégias protetoras. A ausência da sua utilização, em contrapartida, pode
contribuir com a mortalidade (ROTTA et al., 2003) .
Na medicina veterinária, utiliza-se as mesmas estratégias ventilatórias protetoras
realizadas na medicina humana, mantendo o mesmo princípio de manter o pulmão aberto e
16
evitar hiperdistensões que provocam injúrias secundárias. Ainda não foram feitos estudos
clínicos sobre manobras ventilatórias na SDRA envolvendo pacientes veterinários
(MUELLER, 2001).
3.1.3.3 Surfactante alveolar
O surfactante é um complexo lipoproteico que diminui a tensão superficial alveolar
estabilizando e impedindo o seu colapso ao final da expiração. O uso como terapia em lesões
pulmonares de neonatos prematuros apresenta resultados positivos e é capaz de restaurar a
capacidade tensoativa do surfactante endógeno (SILVA et al., 2009).
Em pacientes adultos, o uso do surfactante não se mostrou efetivo em melhorar a
oxigenação e encurtar a duração da ventilação mecânica. As explicações seriam a via de
administração em aerosol, que retêm somente 5 % da dose, e o tipo de surfactante utilizado
(preparação fosfolipídica sem proteínas de surfactante) (ROTTA et al., 2003).
Os estudos envolvendo surfactante no tratamento de lesão pulmonar/SDRA ainda são
controversos, porém muitos ainda se encontram em andamento, utilizando novas composições
para melhores resultados nessa terapêutica (SILVA et al., 2009).
3.1.3.4 Óxido nítrico
Produzido no endotélio vascular a partir da arginina, o óxido nítrico é um
vasodilatador local. Inalado na SDRA, é capaz de melhorar as trocas gasosas, diminuir a
pressão na artéria pulmonar incrementando a relação ventilação-perfusão (GALHARDO;
MARTINEZ, 2003). A substância atua promovendo um efeito direto na camada muscular da
vasculatura pulmonar e, como é rapidamente desativado na circulação pela hemoglobina,
resultando em metahemoglobina, não provoca efeito vasodilatador sistêmico. O uso em
pacientes com SRDA tem se mostrado desapontador, pois alcança apenas um efeito
transitório de curta duração, não representando um resultado positivo. Além disso, estudos
mostram muitas dúvidas em relação à concentração ideal a ser inalada (ANTONIAZZI et al.,
17
2002). Seu uso, entretanto, pode trazer benefícios no resgate temporário de hipoxemias
refratárias às intervenções convencionais (ROTTA et al., 2003).
3.1.3.5 Corticosteróides
A administração de glicocorticóides não apresenta nenhum benefício quando realizada
na fase aguda da SDRA ou em pacientes com sepse, com risco de desenvolvimento de SDRA
(ROTTA et al., 2003). Porém, numa fase mais tardia da doença, chamada de proliferativa,
mostram melhora na relação PaO2/FiO2 e diminuem valores de PEEP. Isso se deve através da
modulação de macrófagos e atividade dos fibroblastos (RABELO; CROWE, 2005).
Porém, em estudo realizado mais recentemente foram comparados resultados de testes
randomizados utilizando-se glicocorticóides por mais de sete dias em pacientes com lesão
pulmonar aguda ou SDRA. Os resultados demonstraram que a terapia prolongada melhora
significativamente o resultado de variáveis como troca gasosa, redução de marcadores
inflamatórios e redução da duração da ventilação mecânica e da permanência na Unidade de
Terapia Intensiva (UTI). Foi observado também que a terapia iniciada antes do décimo quarto
dia apresenta melhores resultados na taxa de sobrevivência (MEDURI et al, 2007).
3.2 ECMO
A ECMO promove um desvio sanguíneo cardiopulmonar extracorpóreo combinado a
um oxigenador de membrana (BAHRAMI; MEURS,2005; HANEKAMP et al., 2006). Uma
das principais indicações para esta modalidade de suporte à vida é a falência respiratória não
responsiva a terapias convencionais mas que, entretanto, podem ser reversíveis (BAHRAMI;
MEURS, 2005).
Existem as modalidades veno-venosa e veno-arterial, onde há necessidade do auxílio
de bomba centrífuga ou de rolete e do permutador de calor, além do oxigenador de membrana
e também o desvio artério-venoso, onde o próprio gradiente pressórico e o coração do
paciente funciona como bomba para o circuito extracorpóreo (CARVALHO et al, 2009;
LIEBOLD et al., 2000). Este último tipo será o mais abordado no presente estudo.
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3.2.1 Histórico
A primeira tentativa de se oxigenar o corpo de forma extracorpórea para a perfusão de
órgãos isolados foi feita em 1885. O desenvolvimento de uma máquina coração-pulmão só foi
registrada, no entanto, em 1937, com o intuito de permitir cirurgias com o coração aberto. Em
seu modelo, o sangue com anticoagulante entrava em contato direto com o oxigênio, o que
acarretava hemólise severa, trombocitopenia, hemorragia e falência de órgãos, complicando o
tratamento (LEWANDOWSKY, 2000).
Em 1944, foi utilizado celofane como membranas para trocas gasosas,e em 1955,
construído o primeiro protótipo de oxigenador de membrana com lâminas de polietileno,
usado experimentalmente, obtendo-se sucesso (DRUMMOND et al., 2005). No ano seguinte,
foi desenvolvido um oxigenador de membrana mais eficiente e rápido, com menos
complicações, e que duraria mais que algumas horas (LEWANDOWSKY, 2000). Estes
pesquisadores foram os pioneiros no uso do oxigenador de membrana em cirurgia cardíaca
clínica (DRUMMOND et al., 2005).
Potts et al. (1951) realizaram o primeiro experimento utilizando o gradiente artériovenoso, desenvolvendo um suporte pulmonar em cães submetidos à falência respiratória. O
pulmão artificial era posicionado entre a aorta e a veia cava superior. Logo depois, Rashkind
et al. (1965) usaram um dispositivo de bolhas que ficava entre a artéria e a veia femorais de
cães submetidos à falência respiratória, melhorando consideravelmente os parâmetros
gasométricos desses animais durante o experimento.
As primeiras aplicações clínicas da ECMO em falências respiratórias de neonatos e
adultos foram realizadas em 1972. Em 1974 um estudo multicêntrico randomizado foi
realizado comparando-se a ECMO veno-arterial com a terapia convencional utilizando
ventilação mecânica em pacientes adultos com ARDS, revelando uma taxa de mortalidade de
90%, não muito diferente do tratamento convencional. Com este resultado, o uso da ECMO
foi desencorajado e o interesse pela técnica foi deixado momentaneamente de lado
(LEWANDOWSKY, 2000).
Liebold et al. (2000) realizaram a primeira aplicação clínica da ECMO em pacientes
adultos com desvio artério-venoso, sem a utilização de bomba, e concluíram que o método é
de fácil aplicação e manutenção e que provocou melhora na oxigenação e remoção do gás
carbônico.
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3.2.2 Indicações
A ECMO é indicada para oferecer um suporte cardiopulmonar prolongado, ou seja,
tem como objetivo dar assistência ao coração e/ou aos pulmões quando estes são insuficientes
e não responsivos a tratamentos convencionais (GANDOLFI; BRAILE, 2003). Em casos de
falência cardíaca, a ECMO pode servir como ponte para transplantes na derivação venoarterial (COLAFRANCESCHI et al., 2008).
A ECMO é considerada uma terapia padrão para insuficiência respiratória neonatal e
permite a recuperação pulmonar da doença de base e também da hipertensão pulmonar que
normalmente acontece nestes casos. Sua aplicação é indicada em casos de síndrome de
aspiração do mecônio, na hipertensão pulmonar persistente do neonato, na doença da
deficiência de surfactante severa e na sepse neonatal. Também está relacionada ao tratamento
de algumas situações cirúrgicas neonatais, em casos de cardiomiopatias, hipoplasia pulmonar
reversível e nefropatias congênitas. Ela é utilizada em casos em que os pacientes têm 80 % de
chance de virem a óbito (COOK, 2004).
Os critérios específicos para indicação de ECMO variam e não há um critério
universalmente aceito. Muitas vezes os fatores decisivos baseiam-se na condição clínica
específica do paciente, no risco de morte e na possibilidade de reversão da doença
(COOK,2004).
Liebold et al. (2000), após analisarem 20 pacientes adultos, afirmam que a ECMO
sem bomba é uma terapia de suporte bastante útil também em pacientes adultos selecionados
com ARDS severa e falência respiratória , demonstrando índices de oxigenação satisfatórios e
notáveis remoções de CO2.
Grupos europeus coletaram dados com mais de 850 pacientes adultos acometidos por
ARDS e tratados com ECMO, observando-se uma taxa de sobrevivência maior que 50%
(LEWANDOWSKY,2000).
Pacientes com traumatismos e ARDS fulminante também podem ser beneficiados ao
serem submetidos à ECMO como uma terapia de resgate e como parte de um tratamento
multimodal para quadros em estados iniciais da síndrome (BREDERLAU et al., 2004).
Atualmente, muitas instituições já consideram a ECMO como uma terapia
convencional, ao invés de experimental, principalmente considerando-se o fracasso das
demais terapias convencionais (COOK, 2004).
20
Carvalho et al. (2009) utilizam alguns critérios para indicação da ECMO com a FiO2
maior ou igual a 0,6 e PaCO2 maior que 44mmHg, apesar da ventilação mecânica; também a
ausência de resposta ao recrutamento alveolar com PEEP maior que 15 cmH2O e
complacência pulmonar efetiva menor do que 5ml/Kg/cmH2O.
Mais recentemente a ECMO também foi utilizada no tratamento da gripe suína,
Influenza A (H1N1) em Unidades de Terapia Intensiva da Austrália e Nova Zelândia
demonstrando resultados satisfatórios. Apesar da severidade da doença e do tratamento de
suporte prolongado, a maioria dos pacientes sobreviveu (EXTRACORPOREAL..., 2009).
3.2.3 Contra–indicações
São muitas as contra-indicações descritas para o uso da ECMO, como sangramento
incontrolável ou coagulopatia; dano irreversível ao sistema nervoso central; prognóstico
negativo associado à doença de base; imunossupressão; falência múltipla dos órgãos e
falência ventricular esquerda (LEWANDOWSKY, 2000; BAHRAMI; MEURS, 2005).
Também as malformações congênitas irreparáveis; doenças metabólicas letais e intratáveis;
hemorragia intracranial; neonatos com menos de dois quilos e idade gestacional menor que 34
semanas (COOK, 2004).
3.2.4 Complicações
A hemorragia intracraniana é a complicação mais séria causada pela ECMO, sendo
associada a altos índices de morbidade e mortalidade. A hemorragia ocorre devido à
necessidade de heparinização sistêmica do paciente (BAHRAMI; MEURS, 2005).
Alterações mecânicas, sangramentos e complicações técnicas durante o circuito, a
presença de coágulos e problemas na canulação são frequentemente reportados
(LEWANDOWSKY, 2000; COOK, 2004).
Cook (2004) relata que 12% dos pacientes neonatais podem apresentar convulsões e
15% infartos ou hemorragia intracrania; 7% apresentam infecções associadas à ECMO; 4%
hemorragia intrapulmonar e 6% choque miocárdico. Falência renal e necessidade de diálise
são reportados em 1/3 dos pacientes.
21
3.2.5 Oxigenadores de membrana
Os oxigenadores de membrana são dispositivos capazes de promover a oxigenação do
sangue e remover o dióxido de carbono do organismo (DRUMMOND et al., 2005). A troca
gasosa é feita através de uma membrana semi-permeável ou microporosa por meio da difusão
de gases (SOUZA; ELIAS, 2006).
Um oxigenador ideal é aquele capaz de promover uma troca gasosa adequada,
evitando ao máximo a destruição de elementos figurados do sangue e desnaturação de
proteínas. Deve ser de fácil manuseio, feito de material mais biocompatível possível, assim
como apresentar potencial mínimo para formação de microêmbolos (SOUZA; ELIAS, 2006).
O princípio da troca gasosa no oxigenador de membrana se baseia na diferença de
pressão entre os dois lados da membrana e também no tipo de material, espessura e
porosidade utilizados para o desenvolvimento da membrana. Outro fator capaz de influenciar
a troca gasosa é a espessura do sangue em contato com a membrana e as características do
fluxo sanguíneo no oxigenador (DRUMMOND et al., 2005).
As membranas podem ser do tipo semi-permeáveis ou verdadeiras e também podem ser
do tipo microporosas. Nas membranas verdadeiras a troca gasosa é feita por difusão,
dissolvendo-se na membrana e então liberado na face oposta devido a um gradiente de
pressão (SOUZA; ELIAS, 2006). São consideradas de alto custo e difícil manuseio,
requerendo grandes superfícies de membrana, utilizados em procedimentos de longa duração,
já que mantêm as trocas gasosas em condições adequadas por períodos prolongados
(DRUMMOND et al, 2005). Já as membranas microporosas (figura 1) têm um processo de
difusão mais simples, as moléculas de O2 e CO2 atravessam os poros da membrana de um
lado a outro (SOUZA; ELIAS, 2006). Elas são utilizadas em procedimentos mais curtos, pois
com o tempo a capacidade funcional da membrana se reduz pela condensação do soro e
extravasamento pelos poros (DRUMMOND et al., 2005).
O modelo de oxigenadores de membrana de placas, feitos de membranas microporosas
de polipropileno, dobradas em Z, por promoverem o sequestro de plaquetas, teve seu uso
descontinuado. As membranas também podem ser compostas de silicone e dispostas em
espiral, enroladas em um eixo central ligeiramente espiralado. Há também os oxigenadores
em fibras ocas, feitas por membranas de polipropileno microporosas, com finos capilares
dispostos em feixes paralelos (DRUMMOND et al., 2005).
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Figura1: Oxigenador de membrana do tipo microporosa utilizado durante experimento na Universidade Estadual
do Norte Fluminense Darcy Ribeiro. 2009
3.2.6 Desvios cardiopulmonares
3.2.6.1 Desvio veno-arterial
Neste desvio há a canulação cirúrgica da artéria carótida comum direita e da veia
jugular interna. A ponta do cateter venoso é posicionado no interior do átrio direito
introduzida pela veia jugular interna e o sangue passa pelo circuito havendo a oxigenação e
remoção do CO2, retornando por um cateter arterial posicionado na junção da artéria carótida
comum direita e o arco aórtico (BAHRAMI; MEURS, 2005) (figura 2).
Antigamente o desvio veno-arterial era o único utilizado (COOK, 2004). Ele fornece
suporte cardíaco e pulmonar e é preferivelmente utilizado em pacientes com pressão arterial
instável e disfunções cardíacas primárias (BAHRAMI; MEURS, 2005) e permite a
oxigenação de um maior débito cardíaco (CARVALHO et al., 2009).
Uma das desvantagens do uso desse desvio é o sacrifício da artéria carótida interna
tornando-a inutilizável. Outras desvantagens seriam o potencial de re-infusão de êmbolos, o
23
desvio pelo circuito vascular pulmonar e perfusão coronária dependente de fluxo retrógrado
(COOK, 2004).
Figura 2 - Esquema do desvio veno-arterial e inserção de cânulas Fonte: BAHRAMI; MEURS, 2005
3.2.6.2 Desvio veno-venoso
Neste desvio cardiopulmonar apenas veias são canuladas, podendo ser femoral ou
jugular, usando a técnica de Seldinger percutânea (KOPP et al., 2006). Bartlett et al., (2004)
desenvolveram uma única cânula venosa com duplo lúmen. O cateter de duplo lúmen deve
ser posicionado dentro do átrio direito direcionando o sangue oxigenado ao lúmen de retorno
pela válvula tricúspide, minimizando a recirculação (BAHRAMI; MEURS, 2005)(figura 3).
O fluxo sanguíneo do desvio veno-venoso é ajustado para 30-50% do débito cardíaco,
suficiente para promover adequada oxigenação e remoção do CO2 (KOOP et al., 2006).
As vantagens seriam a manutenção da carótida; o auxílio da perfusão pulmonar em
reverter o vasoespasmo associado à hipertensão pulmonar; a filtração de êmbolos pela
vasculatura pulmonar e a manutenção do débito cardíaco e da perfusão coronária (COOK,
2004).
24
Figura 3- Esquema do desvio veno-venoso utilizando catéter duplo lúmen. Fonte: BAHRAMI; MEURS, 2005
3.2.6.3 Desvio artério-venoso
Nas derivações citadas acima alguns inconvenientes são observados, principalmente
relacionados ao uso da bomba do circuito extracorpóreo, que acaba por traumatizar os
elementos figurados do sangue causando hemólise (CHAPMAN et al., 1990). Além disso,
tendem a desenvolver uma resposta inflamatória mais agressiva com ativação leucocitária e
liberação de citocinas. Como o sistema é mais complexo, envolve maior risco e maiores
custos envolvendo complicações técnicas como falência do oxigenador, problemas com a
cânula, tubos, bomba e permutadores de calor (GANDOLFI; BRAILE, 2003).
A fim de reduzir todos esses inconvenientes e tornar o circuito mais simples e menos
dispendioso foi desenvolvido o circuito artério-venoso, em que a bomba que impulsiona o
sangue é o próprio gradiente de pressão arterio-venoso do paciente, não havendo necessidade
do uso de uma bomba artificial. Um oxigenador de membrana de baixa resistência é acoplado
neste circuito promovendo fluxo suficiente no oxigenador, sendo tão eficiente quanto o
sistema com bomba (LIEBOLD et al., 2003). Este desvio se torna então somente um suporte
pulmonar (CARVALHO et al., 2009).
A utilização do acesso feito pela canulação da artéria femoral, passando pelo
oxigenador e retornando através da veia femoral é muito utilizado (MADERSHAHIAN et al.,
25
2006) (figura 4). Esse acesso vascular periférico tem como vantagem descartar a necessidade
de abrir o tórax (CARVALHO et al., 2009).
Figura 4: Esquema do desvio atério-venoso utilizando a artéria e veia femoral. Fonte: LIEBOLD et al,
2003
O fluxo sanguíneo que passa pelo oxigenador é influenciado pela pressão arterial
média, a resistência vascular sistêmica, a resistência do circuito artério-venoso e a pressão
venosa central. Logo, este circuito requer um débito cardíaco adequado, assim como uma
condição cardíaca estável. Portanto, falência cardíaca e choque séptico com redução da
pressão arterial média são contra-indicados para esse tipo de desvio (KOPP et al., 2006).
Gomes et al., (1993) apresentaram um estudo utilizando este desvio em posição
artério-venosa sem bomba com 12 cães adultos. Grupos de animais sãos e grupos com
indução de lesão pulmonar através da injeção de ácido oléico por via endovenosa foram
incluídos, e resultados favoráveis à manutenção da vida dos animais em apnéia com o uso do
oxigenador foram alcançados. As boas condições gasométricas e hemodinâmicas descritas
foram possíveis levando-se em conta suficiente pressão arterial dos animais. Os autores
concluíram que a técnica é eficaz para o tratamento da insuficiência respiratória aguda,
apontando a simplicidade da técnica e mínima exigência em pessoal e equipamentos.
26
Outros autores utilizam esse desvio apenas para remoção do CO2. Os dados
demonstram que é possível remover a metade da produção metabólica de CO2 em condições
basais, sendo essa remoção mais eficiente à medida que a tensão desse gás aumenta. No
entanto, os pulmões continuam a ser responsáveis pela oxigenação sanguínea. Segundo estes
pesquisadores, neste desvio cardiopulmonar, a oxigenação sanguínea promovida pelo
oxigenador de membrana não é tão eficiente devido ao fluxo limitado de sangue que passa
pelo dispositivo (DE SOMER et al., 1999). E também porque o sangue que chega ao
oxigenador já é arterial (CHAPMAN et al., 1990).
Brederlau et al. (2004), em um caso de trauma torácico severo utilizando um fluxo
sanguíneo de 25% do débito cardíaco, alcançaram uma eliminação significante de CO2, mas
ressaltaram a importância do uso concomitante de ventilador mecânico com alto nível de
PEEP para estabilizar a oxigenação, além de uma redução de volume corrente (VT) e pressão
de pico inspiratória.
Apesar da ventilação mecânica ainda ser a terapia de eleição para pacientes com
ARDS, a ventilação convencional com concentrações inspiratórias altas de oxigênio e altas
pressões podem causar ainda mais danos aos pulmões acelerando a deteriorização pelo
barotrauma (De SOMER et al., 1999). Zwischenberger et al. (2001) realizaram um estudo
utilizando ovelhas adultas com indução de lesão pulmonar por inalação severa de fumaça. Ele
demonstrou que a remoção de CO2 utilizando o circuito arterio-venoso foi capaz de reduzir as
frações inspiradas de oxigênio, a pressão de pico inspiratória e também reduziu os dias de
ventilação mecânica alcançando uma melhora significativa na sobrevivência dos ovinos no
estudo proposto.
As indicações deste desvio ainda não estão bem definidas, porém pacientes com
falência respiratória aguda e hipercapnia severa parecem ser os mais beneficiados (KOOP et
al., 2006).
As vantagens do desvio artério-venoso da ECMO são a redução dos custos com
equipamentos, como bombas e dispositivos de aquecimento, a possibilidade do transporte do
paciente ser muito mais simples sem a necessidade de interrupção do circuito (LIEBOLD et
al., 2000), assim como a simplificação de procedimentos terapêuticos (BREDERLAU et al.,
2004). Também não há necessidade de tratamento intensivo ou técnico altamente
especializado (GANDOLFI; BRAILE, 2003).
Na Medicina Veterinária ainda não há aplicação clínica desse método. Porém foi
desenvolvido um estudo experimental por Costa et al. ( 2008) em um cão da raça American
Pitbull Terrier, macho , submetido ao desvio artério-venoso durante 3 horas . O oxigenador de
27
membranas substituiu inteiramente a função dos pulmões alcançando níveis ótimos de SatO2
(superiores a 90%), sugerindo uma adequada oxigenação, e manteve as pressões sistólicas,
diastólicas e médias em níveis satisfatórios acima do nível requerido para a perfusão de todos
os leitos capilares. O estudo demonstrou que essa pode ser uma técnica aplicável em cães com
disfunções pulmonares, mas que entretanto são necessários mais estudos clínicos para que
seja aplicada de forma rotineira na Medicina Veterinária (COSTA et al., 2008).
3.2.7 Detalhes Técnicos da ECMO Artério-venosa
Os profissionais envolvidos na aplicação da ECMO com desvio artério-venoso devem
se preocupar em seguir alguns protocolos para maximizar os resultados e evitar complicações.
Para que a circulação através do circuito seja eficiente, por exemplo, é importante inibir a
coagulação e impedir a formação de trombos, já que o sangue em contato com qualquer
superfície fora das superfícies internas do coração e dos vasos sanguíneos tende a coagular.
A heparina é a droga anticoagulante de preferência para a circulação extracorpórea, já
que é específica, tem poucos efeitos colaterais e é bem tolerada pelo organismo. Ela pode ser
utilizada por longos períodos e possui um antídoto específico que é a protamina. A protamina
neutraliza o efeito anticoagulante da heparina logo ao final da perfusão (SOUZA; ELIAS,
2006). Há diversos protocolos de heparinização sendo utilizados pelos serviços de ECMO no
mundo. Alguns autores utilizam cânulas revestidas com heparina, por exemplo (LIEBOLD et
al., 2000; LEWANDOVSKY, 2000), outros fazem heparinização sistêmica utilizando 40
mg/kg de peso corporal (CARVALHO et al., 2009).
O estudo de Almeida et al., (1994) aponta que a heparina e a protamina podem
desencadear trombocitopenia. A heparina liga-se na membrana plaquetária desencadeando
uma resposta mediada por anticorpos, ativando as plaquetas e reduzindo seu número e função.
Desta forma, o sangramento seria o efeito colateral mais importante, podendo acontecer em 1
a 37% dos casos (SOUZA; ELIAS, 2006).
As condições hemodinâmicas estáveis do paciente também são muito importantes,
principalmente a pressão arterial sistêmica, já que esta é a força propulsora do circuito. Para
assegurar um fluxo suficiente arterio-venoso é necessário um débito cardíaco de pelo menos 6
l/min e pressão arterial média de pelo menos 70 mmHg (LIEBOLD et al., 2000). As
consequências hemodinâmicas do uso desse circuito são a redução na resistência vascular
28
sistêmica associada a uma resistência no circuito do desvio arterio-venoso. Portanto, a
manutenção de um volume intravascular adequado e o uso de suporte inotrópico ajuda a
promover a estabilização hemodinâmica (CHAPMAN et al., 1990) como, por exemplo, a
administração de dopamina, epinefrina e norepinefrina (LIEBOLD et al., 2000).
A utilização da ventilação mecânica em associação com a ECMO, como foi descrita
anteriormente, melhora a relação ventilação/perfusão e previne danos associados ao
barotrauma e ao volutrauma inerentes (ZWISCHENBERGER et al., 2001). Para isso, utilizase protocolos diferentes do convencional, como altos níveis de PEEP, redução do volume
corrente e da pressão de pico inspiratória (BREDERLAU et al., 2004).
A hemogasometria é um outro mecanismo de auxílio importante durante a
manutenção de um paciente em ECMO, pois é capaz de medir diretamente as variáveis
PaCO2 e PaO2, assim como o pH sanguíneo. Já a SatO2 é uma variável calculada. A análise de
gases sanguíneos de uma artéria ou de uma veia central é uma ferramenta muito importante
em pacientes criticamente enfermos, trazendo informações sobre o equilíbrio ácido-base
cardiopulmonar. Amostras de sangue arterial traduzem primariamente informações sobre a
função pulmonar, e amostras venosas mistas traduzem a performance cardíaca e a função
ácido-base de todo o organismo (DAY, 2002).
A medição do lactato sanguíneo é outra ferramenta útil no acompanhamento do
paciente em ECMO, pois pode ser eficiente em detectar a hipóxia tecidual oculta e a acidose
lática (VALENZA et al, 2005). Cheung e Finer (1994) demonstraram que em neonatos que
requerem ECMO há uma forte associação da concentração de lactato sérica e a subsequente
morte desses pacientes. Os valores de lactato de neonatos não-sobreviventes mostraram-se
mais elevados do que daqueles que sobreviveram, indicando que a hipóxia tecidual refletida
pela hiperlactatemia pode levar a falência orgânica e morte.
29
4 DISCUSSÃO
O desvio veno-arterial promove um suporte cardíaco e pulmonar de acordo com
Bahrami e Meurs (2005) e somente pulmonar para o veno-venoso (KOOP et al.,
2006), entretanto Gandolfi e Braile (2003) colocam que esses desvios envolvem
maiores riscos de complicações técnicas com o uso da bomba, assim como o
desenvolvimento de uma resposta inflamatória mais agressiva. Sendo assim, são
consideradas técnicas mais complexas e com maior número de possíveis complicações
se tornando mais difícil se adequar a realidade da medicina veterinária.
De acordo com Liebold et al (2003), o desvio artério- venoso tem como principal
vantagem ser mais simples e de menor custo que os outros desvios , porém Kopp et al
(2006) ressalta que o paciente deve ter uma condição cardíaca estável e adequada
pressão arterial. Essas condições nem sempre são possíveis na rotina clínica
principalmente considerando quadros graves, o que torna a técnica limitada.
De Somer et al (1999) propõe o uso do desvio artério - venoso apenas para a remoção
do CO2 em condições de falência respiratória, já que esse método se torna insuficiente
para adequada oxigenação. Essa afirmação entra em concordância com Bredelau et al
(2004), que conseguiu boa taxa de extração de CO2 , porém com o uso concomitante
do ventilador mecânico. Tais estudos colocam a técnica como uma forma de
tratamento complementar, e não como tratamento principal para a doença de base.
O uso do desvio artério- venoso já vem sendo estudado na medicina veterinária
demonstrando que pode ser uma técnica aplicável na rotina de cães com disfunções
pulmonares (COSTA et al., 2008). Há ainda muito pouco estudo feito na área da
medicina veterinária , o que torna essa técnica ainda longe de ser inserida na rotina
clínica, contudo, pode servir de estímulo para novos estudos e para o avanço do
tratamento intensivo de animais.
30
5 CONCLUSÃO
A oxigenação extracorpórea por membrana pode ser considerada uma terapia viável
para o tratamento de falência pulmonar, principalmente considerando a falha de outros
tratamentos convencionais. Sua utilização em animais ainda é restrita a estudos experimentais
tanto na área humana como veterinária. Porém com a evolução e aprimoramento dessa técnica
pode-se tornar um artifício terapêutico também na medicina veterinária, auxiliando e
complementando a o tratamento já existente.
31
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