fitoterápicos interações medicamentosas

FITOTERÁPICOS
INTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS
Interações Medicamentosas
CONCEITOS BÁSICOS:
Quando dois medicamentos são administrados
concomitantemente a um paciente, eles podem agir
de forma independente ou interagirem entre si, com
aumento ou diminuição de efeito terapêutico e/ou
tóxico de um ou de outro.
Farm. Elisabeth Prado
março 2012
Na administração simultânea de duas ou mais drogas :
Interação medicamentosa:
Evento clínico em que os efeitos de uma droga são
afetados pela presença de outra droga, alimento ou
bebida. Constitui causa comum de efeitos adversos.
- pode não haver conseqüência alguma
- uma droga pode anular ou diminuir os efeitos da outra
(efeitos terapêuticos e tóxicos)
-uma droga pode potencializar os efeitos da outra
(efeitos terapêuticos e tóxicos)
A redução da eficácia de um fármaco pode ser tão
nociva quanto o aumento. Por exemplo, a tetraciclina
sofre quelação por antiácidos e alimentos lácteos,
sendo excretada nas fezes, sem produzir o efeito
antimicrobiano desejado.
Há interações que podem ser benéficas e muito úteis,
como na prescrição deliberada de anti-hipertensivos e
diuréticos, em que os diuréticos aumentam o efeito dos
anti-hipertensivos
por
diminuírem
a
sua
pseudotolerância.
As interações podem ocorrer através
de dois mecanismos gerais:
- modificação da ação farmacológica =>
interação farmacodinâmica
(o que a droga faz com o corpo)
- alteração na concentração da droga que atinge o local de ação
=> interação farmacocinética
(o que o corpo faz com a droga)
Por que as interações são importantes para as
drogas vegetais?
Fitoterápicos: uma única planta possui diversos
componentes e princípios ativos.
Mistura de princípios ativos = fitocomplexo
Interações Farmacodinâmicas
(o que a droga faz com o corpo)
Ocorrem quando dois ou mais fármacos em uso concomitante
têm ações farmacológicas similares ou opostas.
Podem resultar em aumento ou redução da ação da droga.
Dependem dos próprios efeitos das drogas, que podem somar- se
ou inibir- se.
-Efeitos farmacológicos semelhantes: resposta aditiva ou
sinérgica (as duas drogas podem ou não atuar no mesmo
receptor)
- Efeitos farmacológicos opostos: diminuição da resposta a uma
ou a ambas as drogas
Exemplos:
- álcool reforça o efeito sedativo de hipnóticos e antihistamínicos
- bloqueador β-adrenérgico e agonista β-adrenérgico
(anti-hipertensivos β-bloqueadores e broncodilatadores)
As interações farmacodinâmicas são relativamente
mais comuns, mas os efeitos adversos podem ser
minimizados se essas interações forem previstas,
tomando-se as medidas apropriadas.
- bloqueador de neurônio adrenérgico e drogas que
aumentam a transmissão de noradrenalina
- vasodilatador e vasoconstritor
- laxante e constipante
Interações Farmacocinéticas
(o que o corpo faz com a droga)
Toxicidade combinada:
O uso combinado de duas ou mais drogas, tendo cada
uma delas efeitos tóxicos sobre o mesmo órgão, pode
aumentar muito a probabilidade de lesão orgânica.
Ex. administração concomitante de duas drogas
nefrotóxicas pode produzir lesão renal, embora a dose
de cada uma delas isoladamente seja insuficiente para
causar toxicidade.
São aquelas em que um fármaco altera a velocidade ou a
extensão de ação de outro fármaco através de 4 mecanismos
básicos:
- Absorção
- Distribuição
- Biotransformação (metabolização)
- Excreção
Fase de absorção:
• Alteração no pH gastrointestinal
Somente as moléculas não ionizadas dos fármacos atravessam
por difusão as membranas que separam a luz do trato
digestivo e o leito capilar.
Drogas que são ácidos fracos são absorvidas em meio ácido
(por estarem na forma não ionizada).
Exemplos:
- ranitidina, antiácidos, alimentos protéicos: afetam a
ionização e, portanto, a absorção de outras drogas
- drogas que são ácidos fracos tem sua absorção diminuída
por antiácidos (exemplos: bloqueador H2 e barbitúricos)
• Alteração na motilidade gastrointestinal
Velocidade de esvaziamento gástrico e/ou alteração do
tônus da musculatura lisa intestinal
A absorção de uma droga pode ser reduzida por drogas
que diminuem a motilidade do trato digestivo (exemplos:
atropina e outros anticolinérgicos, morfina e outros
opiáceos) ou acelerada por drogas que aumentam a
motilidade (exemplos: metoclopramida)
Obs.> a absorção pode ser diminuída quando a aceleração
da motilidade produz efeito laxante (cáscara, sene, óleo de
rícino).
• Adsorção, quelação e outros mecanismos de
complexação
- a absorção pode ser reduzida pela formação de compostos
insolúveis, não absorvíveis pelo organismo (com o cálcio ou o
ferro, ex. tetraciclina)
- ligação com resinas de troca (ligação do varfarina e de outras
drogas com a colestiramina)
- adsorção (carvão ativado adsorve numerosas drogas, utilizado
em casos de intoxicações medicamentosas)
- dissolução em material não absorvível (vitaminas lipossolúveis
em óleo mineral)
• Outros:
-Alterações da função da mucosa induzidas por drogas
As drogas com toxicidade gastrointestinal específica (por
exemplo, colchicina) podem lesar a mucosa ou bloquear o
transporte ativo. Teoricamente, esta ação pode resultar em
interações com outros fármacos.
Fase de distribuição:
- Alterações na flora bacteriana
As bactérias intestinais podem:
- desempenhar importante papel na síntese de vitamina K,
- reativar alguns metabólitos inativos de drogas excretadas
pela bile, efetuando a sua desconjugação.
Antibióticos de amplo espectro podem modificar ou
eliminar a flora intestinal, causando interações
medicamentosas .
Por exemplo, a antibioticoterapia altera a
biotransformação da digoxina no interior da luz
gastrointestinal.
• Competição na ligação com proteínas plasmáticas:
Após a absorção, a distribuição da droga ocorre principalmente
através da ligação com as proteínas plasmáticas. A interação
nessa fase depende da maior ou menor afinidade da droga com
as proteínas plasmáticas.
Droga com maior afinidade desloca a droga com menor
afinidade => a droga livre é que faz efeito (tanto terapêutico
quanto tóxico).
Logo:
ao ocorrer deslocamento de uma droga => aumento dos
efeitos e da toxicidade da droga deslocada.
• Hemodiluição com diminuição de proteínas plasmáticas
• Hipoproteinemia ou uremia.
Exemplos de agentes deslocadores:
fenilbutazona, aspirina, paracetamol, dicumarol,
clofibrato, sulfonamidas.
Exemplos de drogas deslocadas:
varfarina, tolbutamina, metotrexato
• Alterações do fluxo sangüíneo:
- propranolol pode provocar acentuada diminuição do débito
cardíaco => redução do fluxo sangüíneo hepático, bem como a
depuração hepática do próprio propranolol e da lidocaína e
outras drogas de acentuada extração durante a primeira
passagem.
• Captação ou ligação a nível dos tecidos:
Muitas drogas localizam-se nos tecidos, em determinados locais
não relacionados com a ação terapêutica desejada da droga
(ex. digoxina no músculo esquelético). A ligação tecidual destes
fármacos representa ema reserva potencialmente significativa a
partir da qual pode ser deslocada por outras drogas .
Fase de metabolização (biotransformação)
A metabolização das drogas ocorre principalmente a nível
hepático, pelas enzimas microssomais, tornando as drogas
mais hidrossolúveis para que sejam eliminadas por via renal
ou biliar.
Os principais conjuntos de enzimas são:
citocromo C-redutase e o citocromo P450.
Estas enzimas podem sofrer indução ou inibição por drogas.
- a indução enzimática aumenta a metabolização da
droga => causa diminuição nos efeitos e tolerância.
A indução enzimática:
· Aumenta a velocidade de biotransformação hepática da
droga
· Aumenta a velocidade de produção dos metabólitos
· Aumenta a depuração hepática
· Diminui a meia-vida sérica da droga
· Diminui as concentrações séricas da droga livre e total
· Diminui os efeitos farmacológicos se os metabólitos forem
inativos
Ex: barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etanol,
carbamazepina, fumo, anti-histamínicos, haloperidol,
griseofulvina, primidona.
- a inibição enzimática diminui a metabolização da droga
=> causa redução da eliminação, aumenta os efeitos e a
toxicidade.
A inibição das enzimas microssomais:
· Diminui a velocidade de biotransformação hepática da droga
· Diminui a velocidade de produção de metabólitos
· Diminui a depuração total
· Aumenta a meia-vida da droga no soro
· Aumenta as concentrações séricas da droga livre e total
Ex: dissulfiram, corticosteróides, cimetidina, inibidores da
MAO, cloranfenicol, alopurinol, ciprofloxacino,
dextropropoxifeno, dissulfiram, eritromicina, fluconazol,
fluoxetina, isoniazida, cetoconazol, metronidazol, e verapamil.
Fase de excreção:
Teoricamente, as interações entre drogas podem
alterar a velocidade de eliminação por qualquer uma
das vias excretoras (por exemplo, fezes, bile, suor,
lágrimas e pulmões). As interações mais estudadas
são as que envolvem a excreção renal.
• Alteração no pH urinário
Exemplos:
A urina ácida favorece a excreção de drogas básicas e
diminui a excreção de drogas ácidas.
A urina básica favorece a excreção de drogas ácidas e
diminui a excreção de drogas básicas.
Esses processos decorrem de alterações na ionização da
droga,
modificando
conseqüentemente
a
sua
lipossolubilidade e a sua capacidade de ser reabsorvida no
sangue a partir dos túbulos renais.
• Reabsorção tubular das
diminuída por diuréticos
drogas
também
-excreção de anfetaminas e narcóticos (ácidas) é
aumentada quando é administrado bicarbonato (básico) e
diminuída com a ingestão de vitamina C (ácido)
- drogas ácidas (como salicilatos e barbitúricos) tem
excreção diminuída por acidificantes (como ácido
ascórbico e cloreto de amônio)
é
•Diminuição da secreção tubular de drogas:
a secreção tubular é diminuída por competição pelos
sistemas de transporte ativo (por exemplo, a probenecida
bloqueia a secreção de penicilinas), com conseqüente
prolongamento de sua meia-vida no organismo.
• Aumento da filtração glomerular de drogas:
aumenta em conseqüência de seu deslocamento da
albumina.
As interações farmacocinéticas são relativamente
freqüentes e não são tão óbvias ou previsíveis como as
farmacodinâmicas.
Cuidados:
- drogas com pequena margem de segurança entre dose
terapêutica e dose tóxica
- levar em conta: sexo, idade, função hepática e renal,
desnutrição, obesidade, alcoolismo, tabagismo
- supostamente, a incidência de problemas é mais alta nos
idosos porque a idade afeta o funcionamento de rins e fígado,
de modo que vários fármacos são eliminados muito mais
lentamente do organismo.
Interações Medicamentosas
FITOTERÁPICOS:
Cuidados:
- a maioria dos pacientes não relata ao médico e outros
profissionais de saúde quanto a utilização de
medicamentos fitoterápicos e outros isentos de prescrição
- lembrar daqueles medicamentos que são indutores ou
inibidores enzimáticos
- analisar a farmacologia básica dos medicamentos
considerando problemas óbvios (ex. depressão aditiva do
SNC , drogas com efeitos antagônicos)
Interações características de grupos
de princípios ativos:
Taninos: precipitam ferro e proteínas
Importância:
Saponinas: aumentam a absorção de muitos fármacos
EUA: cerca de 20% da população adulta utiliza fitoterápicos
sem conhecimento de seu médico. Destes, 40% utiliza
também medicamentos com potencial para interações
medicamentosas.
Cumarinas: ação anticoagulante (cuidado com uso simultâneo
com outros anticoagulantes)
É comum o uso de preparações compostas por várias
plantas.
Cardiotônicos: ação diurética indireta devido ao aumento do
débito sanguíneo e conseqüente aumento da filtração
glomerular e eliminação urinária.
Uma só planta possui dezenas de compostos químicos.
Antraquinonas: efeito laxativo
Mecanismos mais freqüentes de interações:
- Indução enzimática:
Farmacocinéticos:
-Absorção:
Fitoterápicos com efeito laxante diminuem a absorção de
vários fármacos.
Assim, todas as plantas que possuem efeito laxante (sene,
cáscara sagrada , frângula, ruibarbo, plantago ovata) podem
diminuir a absorção de vários medicamentos (cálcio, ferro
lítio, digoxina e anticoagulantes orais).
Hipericum perforatum – erva de São João: potente indutor
enzimático, interferindo no metabolismo de diversas
drogas.
Aumenta
metabolismo
(diminuindo
os
efeitos
terapêuticos) de: indinavir, ciclosporina, amitriptilina,
digoxina, sinvastatina, midazolam, varfarina, teofilina,
contraceptivos orais, loperamida, inibidores seletivos da
recaptação de serotonina .
Capsicum annum – pimentão – indutor enzimático
Farmacodinâmicos:
-fitoterápicos com efeitos hipoglicemiantes ou
hiperglicemiantes
Algumas plantas possuem propriedades hipoglicemiantes e
podem ter um efeito sinérgico com outros agentes
hipoglicemiantes.
Em um paciente pouco informado, um agente
hipoglicemiante de origem vegetal pode provocar níveis
perigosamente reduzidos de glicose no sangue.
Entre as plantas que podem causar hipoglicemia, estão:
Garcinia cambogia (Garcinia)
Trigonella foenum-graecum (Feno grego)
Allium sativum (Alho)
Panax ginseng (Ginseng)
Vaccinium myrtillus (Mirtilo ou Bilberry)
Gymnema sylvestre (Gymena)
Urtica dioica (Urtiga)
Zingiber officinale(Gengibre)
Eleutherococcus senticosus (Ginseng siberiano)
Medicago sativa (Alfafa)
Curcuma longa (curcuma, açafrão)
Entre as que possuem potencial hiperglicêmico, estão:
Ephedra sinica (Efedra)
Centella asiatica (Centelha) – em altas doses
- fitoterápicos com efeitos anticoagulantes
Plantas com efeitos anticoagulantes como a ginkgo biloba,
ginseng e alho podem aumentar o risco de sangramento em
pacientes que utilizam varfarina, AAS ou outros inibidores da
agregação plaquetária.
Ginkgo: terpenolactonas - gingkolideos e bilobalideos:
atividades antiplaquetária e antagonista do PAF (fator de
agregação plaquetária) => pacientes que associaram
varfarina ou aspirina com ginkgo: hemorragia ( usando
doses recomendadas).
Plantas que possuem cumarinas também podem contribuir
para a ocorrência de transtornos hemorrágicos.
Plantas que podem interagir com anticoagulantes:
Pimpinella anisum (Erva doce)
Capsicum annum (Pimentão)
Angelica sinensis (Angélica chinesa, dong quai)
Allium sativum (Alho)
Zingiber officinale (Gengibre)
Eleutherococcus senticosus (Ginseng siberiano)
Ginkgo biloba (Ginkgo)
Camellia sinensis (Chá preto)
Curcuma longa (Curcuma, Açafrão, Tumeric)
Tanacetum parthenium (Tanaceto)
Chamomila recutita (Camomila)
Uncaria tomentosa (Unha de gato)
Aesculus hippocastanum (Castanha da Índia)
Salix alba (salgueiro branco)
Medicago sativa (Alfafa)
- fitoterápicos com efeitos sedativos
Podem potencializar os efeitos sedativos de outras drogas
utilizadas concomitantemente.
Kawa: capacidade de potencializar o efeito de depressores
do SNC (barbitúricos, benzodiazepínicos) => interação com
alprazolam => responsável pelo estado de coma em um
paciente
Plantas que podem interferir na ação de fármacos
com atividade neuropsiquiátrica
Matricaria recutita (Camomila)
Panax ginseng (Ginseng)
Gingiber officinale (Gengibre)
Humulus lupulus (Lúpulo)
Piper methysticum (Kava kava)
Melissa officinalis (Melissa)
Valeriana officinalis (Valeriana)
Passiflora incarnata (Maracujá)
Plantas que promovem a depleção de potássio
mediante ação diurética, laxante ou outras:
Aloe barbadensis (Babosa)
Ricinus communis (Mamona)
Taraxacum officinale (Dente-de-leão)
Linum usitatissimum (Linhaça)
Achillea millefolium (Mil-folhas, Aquiléia)
Plantago ovata (Plantago)
Rhamnus purshiana (Cáscara sagrada)
Cassia angustifolia (Sene)
- glicosídeos cardiotônicos X depletores de potássio
Alguns medicamentos, como os corticóides e certos
diuréticos, reduzem os níveis de potássio no corpo.
Outros, como a digoxina, têm efeitos que variam em
função da quantidade de potássio do paciente.
Plantas que alteram os níveis de potássio podem interagir
com estes medicamentos.
- fitoterápicos com efeitos cardíacos
Plantas com atividades cardíacas, combinadas com fármacos
cardíacos de prescrição, incluindo antihipertensivos e
agentes cronotrópicos e ionotrópicos, podem causar
alterações cardiovasculares.
Entre os exemplos estão:
Cimicifuga racemosa (Cimicifuga)
Cola acuminata (Cola)
Harpagophytum procumbens (Garra-do-Diabo)
Ephedra sinica (Efedra)
Panax ginseng (Ginseng)
Glycyrrhiza glabra (Alcaçuz)
Zingiber officinale (Gengibre)
- fitoterápicos com efeito hipertensor
Capsicum annum (pimentão)
Ephedra sinica (efedra)
Cola nitida (noz de cola)
Glycyrrhiza glabra (alcaçuz)
Ilex paraguariensis (mate) – junto com outras subst. estimulantes
Panax ginseng (ginseng) – junto com outras subst. estimulantes
Eleutherococcus senticosus (ginseng siberiano) - normotensor
- fitoterápicos com efeito hipotensor
Cimicifuga racemosa (cimicifuga)
Crataegus oxyacantha (crataego)
Hydrastis canadensis (hidraste)
Capsella bursa-pastoris (bolsa de pastor)
Harpagophytum procumbens (garra do diabo)
- Fitoterápicos com efeito hipolipêmico
Medicago sativa (alfafa)
Cynara scolymus (alcachofra)
Allium sativum (alho)
Gymnema silvestre (gymena)
Curcuma longa (curcuma, tumeric, açafrão)
Camellia sinensis (chá verde)
- Fitoterápicos com efeito hiperlipêmico
Centella asiatica (centelha) – uso prolongado
-fitoterápicos com efeitos sobre a tireóide:
* atenção para pacientes que utilizam medicamentos
para emagrecer
Aumento da função:
Fucus vesiculosus (fucus)
Centella asiatica (centelha)
Ephedra sinica (efedra)
Coryananthe yohimbe (PA:ioimbina)
Diminuição da função:
Leonorus cardiaca
Allium sativum
-fitoterápicos com efeito estimulante
Um exemplo é a combinação de efedra, guaraná e citrus
aurantium que pode aumentar o risco de hipertensão,
arritmia e acidente vascular cerebral.
Atenção para uso simultâneo de várias plantas
contendo cafeína: café, chá verde, mate, guaraná
Outros exemplos:
-fitoterápicos com efeito imunoestimulante
- efeito sinérgico entre os constituintes de uma mesma planta
Cuidado com pacientes transplantados e/ou sob
tratamento imunossupressor.
Propriedades farmacocinéticas do Hypericum perforatum
Echinacea sp (equinácea)
Uncaria tomentosa (unha de gato)
- naftodiantronas puras: sem efeito , quando comparadas ao extrato total
- hipericina pura: efeito significativo somente em dose alta = 0,23 mg/kg
- pseudohipericina pura: sem efeito significativo, mesmo na dose 0,5 mg/kg
- fração ativa: hipericina + pseudohipericina + procianidina + flavonóides
- biodisponibilidade hipericina: aumenta 58% na presença de procianidina ;
aumenta 34% na presença dos flavonóides.
- procianidinas e flavonóides: contribuem para o efeito antidepressivo por
aumentarem a biodisponibilidade dos componentes
Ou seja, o fitocomplexo é essencial para atividade antidepressiva
-ações farmacodinâmicas múltiplas
Principais constituintes do Crataegus:
flavonóides, procianidinas, ácidos triterpenóides e aminas
cardioativas => FITOCOMPLEXO
Ações: cardiotônica, hipotensiva, antiaterosclerótica e
calmante
OMS recomenda para: insuficiência cardíaca e angina
Flavonóides: antioxidantes, antiinflamatórios, sedativos
Ácidos Triterpenóides: antiinflamatórios, antiaterosclerótica
Procianidinas: vasodilatoras
Ácidos orgânicos: cardioativos
Algumas Plantas e suas Interações:
Hipérico
Inibe MAO => crise hipertensiva se usado juntamente com
outros inibidores da MAO
Inibe recaptação de serotonina => causa síndrome
serotoninérgica se usado com outros fármacos com ação
semelhante (triptofano, fluoxetina, paroxetina, sertralina)
Ação indutora sobre citocromo P450 => diminui
concentrações plasmáticas de vários fármacos: ciclosporina,
digoxina,
sinvastatina,
teofilina,
antiretrovirais,
anticoncepcionais orais, tacrolimus, anticoagulantes orais
Valeriana
Ação depressora do SNC => potencia efeito depressor sobre SNC
de outros fármacos com a mesma ação (benzodiazepínicos,
barbitúricos, alguns antidepressivos, álcool)
Maracujá
Pode interagir com hipnóticos, ansiolíticos, inibidores da MAO,
anti-histamínicos e álcool , intensificando a sua ação.
Salix - Salgueiro
Possui propriedades antiagregantes,
anticoagulante da cumarina e varfarina
aumenta
o
efeito
Cáscara sagrada
Efeito laxante > interfere na absorção de vários fármacos
O seu uso concomitante com diuréticos tiazídicos não é
recomendado, já que poderá ocorrer excessiva perda de
potássio, resultando em quadro de hipocalemia. O
desequilíbrio de eletrólitos poderá potenciar o efeito de
glicosídeos cardiotônicos.
Efeito laxante>interfere na absorção de vários fármacos
Equinacea
Ginseng
Efeito antagônico com imunossupressores: ciclosporina,
metotrexato, tacrolimus, corticóides. Uso por mais de 8 semanas,
juntamente com amiodarona, cetoconazol, esteróides e
metotrexato pode provocar hepatotoxicidade.
Efeito hipoglicemiante: interação com insulina e
hipoglicemiantes orais.
Contraceptivos orais à base de estrogênios: atividade
estrogênica sinérgica => mastalgia, sangramento menstrual
excessivo.
Diminui efeito depressor do SNC de: hidrato de cloral e
fenobarbital.
Potencializa efeito anticonvulsivante do diazepam.
Cuidado com a utilização simultânea com estimulantes como
café e guaraná => hipertensão arterial.
Interação com varfarina=> potencialização do efeito
anticoagulante
Saw palmeto
Possui ação hormonal oposta à da testosterona e poderá interagir
com estrógenos presentes em terapia de reposição hormonal e
em contraceptivos orais. Outras limitações de uso estão
relacionadas à administração conjunta com outras drogas que
afetam os hormônios sexuais masculinos como finasterida ou
flutamida.
Alcaçuz
Inibe as enzimas 5-beta redutase e 11-beta desidrogenase =>
aumento da concentração plasmática de corticosteróides =>
aumento da ação dos corticosteróides.
Pode interferir com tratamentos hormonais (estrógenos,
anticoncepcionais).
Pode aumentar o efeito da insulina.
Pode produzir hipocalemia se usado juntamente com
diuréticos depletores de potássio. Cuidado também com uso
simultâneo com digoxina (efeito tóxico em caso de
hipopotassemia)
A espironolactona pode diminuir os efeitos do alcaçuz
Goma guar
Prolonga a retenção gástrica e reduz a absorção de
metformina, reduzindo seu efeito hipoglicemiante.
Kawa
Ação hepatotóxica potencializada pelo álcool. Inibe vários
sistemas enzimáticos hepáticos
Antagoniza efeitos da dopamina => reduz eficácia da levodopa
Potencializa efeitos de outros sedativos e depressores do SNC
Gengibre
Aumenta o risco de sangramento quando administrado
conjuntamente a anticoagulantes. Pode alterar a ação
hipoglicemiante de antidiabéticos orais e insulina
Camomila
Em altas doses, interação com anticoagulantes, devido a
presença de cumarinas em sua composição.
Intensifica ou prolonga a ação depressora do SNC, se usada
juntamente com outros sedativos
Pode reduzir a absorção de ferro
Alho
Ação antiplaquetária => possível interação com
anticoagulantes, com risco de sangramento
Diminui concentração plasmática dos antiiretrovirais
saquinavir e ritonavir (interfere na sua metabolização)
Potencializa
ação
de
fármacos
hipotensores
e
hipoglicemiantes.
Gingko
Anticoagulantes orais e antiplaquetários (varfarina):
ginkgolídeo B pode inibir o fator de ativação plaquetária
inibindo a sua agregação => aumento do risco de
hemorragia
Antiinflamatórios não-esteroidais(ibuprofeno, ácido
acetilsalicílico): ginkgolídeo B pode inibir o fator de
ativação plaquetária inibindo a sua agregação => aumento
do risco de hemorragia
Anticonvulsivantes (valproatode sódio): mecanismo ainda
não estabelecido => diminui a eficácia do fármaco
Quando usada com sertralina, poderá desencadear aumento
nos batimentos cardíacos, hipertermia, sudorese
intensificada, rigidez muscular e agitação.
Perguntas importantes para o paciente:
- Quais os medicamentos que utiliza (mesmo os adquiridos
sem indicação de um profissional) ?
- Tem algum problema de saúde (hipertensão, hiperglicemia,
tireóide, etc...) ?
- Tem alergia a alguma coisa ?
- Está grávida ou amamentando ?
Atenção com:
- Drogas com faixa terapêutica estreita (dose terapêutica
próxima da dose tóxica)
- Anticoagulantes
- Depletores de potássio
- Depressores do SNC
Absorção de nutrientes pode ser diminuída por:
- laxantes (cáscara, sene, ruibarbo)
- plantas ricas em polifenóis => formam complexo com o ferro
Efeito de alguns alimentos
sobre a absorção de medicamentos
Os alimentos podem interferir na ação dos fármacos
através de mecanismos farmacocinéticos e
farmacodinâmicos.
Por outro lado, os fármacos podem alterar o
aproveitamento dos nutrientes pelo organismo.
Droga
afeta
=>
<=
Estado nutricional
Alimentos podem atrasar o esvaziamento gástrico e diminuir
a taxa de absorção de muitos fármacos.
Caráter ácido ou básico dos alimentos influi na
absorção e excreção das drogas:
- dieta alcalina => aumenta excreção de fármacos
ácidos
- dieta ácida => aumenta excreção de fármacos básicos
Geralmente, é melhor distanciar a administração de
medicamentos das refeições => evita ocorrência de interações
(principalmente para drogas de difícil absorção e instáveis em
meio ácido)
Exceções:
-medicamentos com ação digestiva
-medicamentos com ação irritante sobre a mucosa gástrica
Tipo de dieta:
- Dietas ricas em proteínas: aminoácidos têm ação
indutora sobre as enzimas hepáticas => aumenta a
metabolização de vários fármacos
- Dietas ricas em açúcares e gorduras: ação inibidora
sobre as enzimas hepáticas => diminui a metabolização
de vários fármacos
Tipo de alimentação “antagoniza” o efeito do fármaco:
- dieta rica em carboidratos e açúcares X hipoglicemiantes
- dieta rica em gorduras X hipocolesteromiantes
Fármacos que inibem o apetite: efeito extremo => carência
nutricional
Indivíduos desnutridos:
- afeta interações envolvidas com a distribuição de drogas
(ligação droga-proteínas plasmáticas)
- aumento ou retardo das funções digestivas => altera
metabolização de fármacos
- Medicamentos com ação inibidora da MAO (Hipericum)
Alguns alimentos são ricos em aminas vasoativas (queijo) =>
normalmente são metabolizadas rapidamente pela MAO.
Uso de inibidores da MAO impede a metabolização => aminas
vasoativas => constrição de vasos sanguíneos => aumento da
pressão arterial => pode ocorrer hemorragia intracranial
- Álcool:
indutor enzimático, altera a metabolização de inúmeras drogas
potencializa efeito de drogas depressoras do SNC
potencializa efeito irritante sobre a mucosa gástrica de vários
fármacos
- Aveia:
Interfere na absorção da digoxina, diminuindo seu efeito
Bibliografia:
BLUMENTHAL, M. The Complete German Comission E Monographs: therapeutic guide to herbal
medicines. Austin: American Botanical Council, 1998.
ALONSO, J. Tratado de fitofarmacos y nutraceuticos. Rosario: Corpus Editorial, 2007. 1143 p.
FETROW, C. W. Manual de medicina alternativa para o profissional. Rio de janeiro: Guanabara-koogan,
2000.743p.
IZZO, A. A., ERNST, E. Interactions between herbal medicines and prescribed drugs. Drugs. 2009. v.69 ,
n.13, p.1777-1798
FUGH-BERGMAN, A. Herb drug interactions. Lancet . 2000. v. 355 – jan 8, p.134-138.
FUTURO, D. O. ett alli. Interações entre plantas e medicamentos. Informativo Ceatrim. Dez-2004, n.3.
OLIVEIRA, D. S. Interação medicamentosa: parte I. Cadernos de Farmácia. 1986. V.2 , n.1 , p-3-20.
SERRANO, R. A. ett alli. Riesgos de las plantas medicinales em uso concomitante com medicamentos.
Informacion Terapeutica. 2003. V.27 , n.6.