Suprarrenais

Adrenais
Msc. Ana Maria da Silva Curado Lins
OS HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
- SUPRA-RENAL
São duas as glândulas supra-renais.
- Situam-se no pólo superior de cada rim – aproximadamente
4g cada.
- Córtex: 80% - corticosteróides (esteróides) e andrógenos.
- Zona glomerulosa (15%): mineralocorticóides:
aldosterona.
- Zona fasciculada (70%): glicocorticóides: cortisol.
- Zona reticular (15%): andrógenos: DHEA e SDHEA.
- Medula: 20% - catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e
dopamina).
- Hormônios corticais são derivados do colesterol. São
esteróides, formados a partir da absorção do sangue.
 Obs. São também formados (em pequena quantidade) no
córtex adrenal a partir da Acetilcoenzima A.

-
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Transporte e Destino dos Hormônios
Adrenais
Cortisol: combina-se com a globulina fixadora do
cortisol (CBG) ou transcortina.
Aldosterona: 50% na forma livre e o restante
frouxamente associada a proteínas.
Os hormônios fixam-se ao tecido-alvo, são
degradados e excretados através da bile, na urina e
nas fezes.
Obs.
Concentração da aldosterona no sangue: 6ng/dL
Concentração de cortisol no sangue: 12ug/dL
Efeito da Aldosterona (gerais):
 Glândulas Sudoríparas: absorvem sódio e excretam potássio e bicarbonato. O suor é
composto por cloreto de sódio logo a presença de aldosterona faz com que o sódio não
seja liberado.
 Obs. Quando muita saliva é perdida, haverá ação da aldosterona para absorção de sódio
pelas glândulas salivares.
 No intestino a aldosterona absorve sódio na região do cólon.
 Mecanismo Celular da Ação da Aldosterona
 1. Aldosterona difunde-se para o interior das células tubulares.
2. No citoplasma a aldosterona se combina com receptores específicos.
3. Complexo aldosterona-receptor entra para o núcleo – ativando a transcrição =
aumento do mRNA relacionados com síntese protéica com maior absorção de sódio.
4. Tradução citoplasmática: proteínas transportadoras de sódio-potássio-hidrogênio.
 Regulação da Secreção de Aldosterona
 - Quase que completamente independente da secreção de outros hormônios.
 1. Aumento da concentração do potássio no líquido extracelular = aumento da
aldosterona;
2. Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina = aumento da aldosterona;
3. Aumento da concentração do sódio no líquido extracelular = diminuição da
aldosterona;
4. Aumento da secreção de ACTH – causa pouco efeito na regulação da aldosterona,
observando-se um leve aumento de sua secreção.
 Obs. Basicamente os fatores 1 e 2 são os fundamentais para a regulação da secreção da
aldosterona.
Funções dos Mineralocorticóides –
Aldosterona
 Regula a concentração de potássio e sódio. Sem aldosterona o potássio
sobe muito enquanto o sódio abaixa seu nível.
 Desencadeia: débito cardíaco diminuído, choque e morte.
 Efeitos renais e circulatórios da aldosterona:
nos túbulos renais a aldosterona causa aumento da absorção de
sódio e excreção de potássio, especialmente no túbulo coletor.
Quando houver absorção de sódio virá também água, logo, o
volume corporal (sangue) aumentará = aumento da pressão
arterial (de forma oposta para queda da pressão arterial haverá
diurese por pressão). Esse mecanismo é denominado escape da
aldosterona.
Agora, quando a aldosterona não estiver sendo liberada podemos
ter um choque circulatório (hipovolemia).
Obs: Aumento da Aldosterona = hipocalemia – Fraqueza
muscular.
Diminuição da aldosterona = hipercalemia – Toxicidade cardíaca
grave.
 O alto nível de aldosterona faz com que o hidrogênio seja trocado pelo
sódio provocando uma alcalose metabólica moderada.
Funções dos Glicocorticóides
 Como glicocorticóide é fundamentalmente representado
pelo cortisol = hidrocortisona.
- O receptor para o cortisol e para aldosterona são os
mesmos, logo, quando o cortisol é sintetizado,
imediatamente é convertido em hidrocortisona, não
ligando-se ao receptor da aldosterona.
 Efeitos do cortisol sobre os carboidratos
 Estimulação da gliconeogênese: aumento das enzimas para
conversão de aminoácidos em glicose no fígado – via
tradução.
 Cortisol mobiliza proteínas dos músculos para serem transformadas
em glicose = gliconeogênese.
 Inibição da utilização de glicose pelas células – inibem oxidação do
NADH.
 Conclusão: estes dois efeitos citados acima faz com que a glicemia
aumente muito = “efeito diabetogênico” – diabetes adrenal.
- Diz-se que: o diabetes hipofisário é fracamente sensível à insulina
enquanto o diabetes adrenal é moderadamente sensível à insulina e
o diabetes pancreático fortemente sensível à insulina.
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Efeito do cortisol sobre as gorduras
Efeito do cortisol sobre as proteínas
 - Mobilização
 Há redução das proteínas celulares – dos músculos
(originando fraqueza) e tecidos linfóides
(imunodepressão).
Aumento das proteínas hepáticas e plasmáticas –
são exceções às depleções protéicas observadas em
quase todo o organismo.
Conclusão: o cortisol diminui o transporte protéico
para as células extra-hepáticas, aumenta os
aminoácidos no plasma e nas células intra-hepáticas
– aumento da gliconeogênese (hepática).
• O cortisol tem 2 efeitos antiinflamatórios
• 1. Pode liberar os processos inflamatórios antes mesmos de começarem:
a) Cortisol dificulta o rompimento das membranas dos lisossomos (enzimas
proteolíticas-inflamatórias são diminuídas).
b) Permeabilidade capilar é diminuída – não há vazamento de plasma puro.
c) Diminuição da formação das prostaglandinas = diminuição da fagocitose e
também da migração dos leucócitos para as áreas lesadas.
d) Depressão do sistema imune, diminuição da produção de linfócitos T.
e) Inibição das interleucinas-1 (pirogênio leucocitário) = diminuição do
processo febril = diminuição da vasodilatação.
• 2. Efeito do cortisol sobre o processo de resolução da inflamação:
- aumento da velocidade de cura.
• Obs.
Há indicação de cortisol para inflamações locais graves, quando há efeitos
nocivos não da lesão mas da inflamação.
• Outros efeitos do cortisol
• - Efeitos sobre a alergia (o mesmo que bloqueio inflamatório): reduz o efeito
da anafilaxia.
- Altas doses de cortisol podem causar atrofia do tecido linfóide por todo o
corpo = imunodepressão.
- Alta do cortisol = policitemia.
- Baixo cortisol = anemia.
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
dos ácidos graxos dos tecidos adiposos (como não entra
glicose nestas células adiposas, elas começam a liberar ácidos graxos).
- Alta taxa de utilização de ácidos graxos pelas células.
- Apesar da utilização dos ácidos graxos há grande estímulo para o apetite =
obesidade pelo cortisol (“cara de lua”).
Função do cortisol no estresse e na inflamação
- Qualquer tipo de estresse = aumento da secreção de ACTH = aumento do
cortisol.
- Uma explicação para este fato é que o cortisol disponibiliza para o tecido
lesado muito aminoácido. Em situações de traumas, fraturas, o cortisol
aumenta muito.
Efeitos antiinflamatótios do cortisol
- O cortisol em casos de inflamações (decorrentes de infecções,
traumatismos) bloqueia o processo inflamatório.
- Etapas da Inflamação:
1. Liberação do tecido lesado de substâncias químicas que ativam o processo
de inflamação (histamina, bradicinina, prostaglandinas).
2. Aumento do fluxo sangüíneo local lesado = eritema.
3. Vazamento de plasma puro dos capilares para área lesada seguida de
coagulação do líquido tecidual = formação de edema não-depressível.
4. Infiltração da área por leucócitos.
5. Proliferação de tecido fibroso.
• Regulação da secreção de cortisol
• - A regulação se dá pelo ACTH.
- Inicialmente o hipotálamo libera CRH que pelo sistema de vasos porta
hipotalâmicos-hipofisários atingem a eminência média e a adenohipófise. O
CRH funciona como um neurotransmissor ativando AMPc fazendo a
liberação do ACTH. O ACTH por sua vez, atinge o córtex da supra-renal
ativando novamente o sistema AMPc que forma os hormônios
adrenocorticais (cortisol). Há ativação de uma proteína quinase A que
converte colesterol em pregnenolona (etapa limitante da velocidade de
síntese do cortisol).
- Qualquer tipo de estresse mental ou físico estimula o CRH devido a sua
associação com o sistema límbico.
- A inibição do ACTH se dá por feedback para o hipotálamo e hipófise.
- Os glicocorticóides apresentam ritmo circadiano em sua liberação (24h).
• Observações:
- Quando o ACTH é secretado, outros hormônios também são liberados:
- MSH (hormônio melanócito estimulante);
• - Beta-lipotrofina;
- Beta-endorfina.
• O MSH forma pigmentos pretos (melanina) na pele. O MSH em alguns
animais é secretado pela parte intermédia da hipófise.
O MSH é muito sensível à luz (fotosenssível).
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Andrógenos Adrenais
Secretados pelas porções reticulares do córtex da glândula
supra-renal.
 - São responsáveis por parte do desenvolvimento dos
órgãos sexuais masculinos e femininos, com grande poder
masculinizante.
• Anormalidades Adrenocorticais
• 1. Hipoadrenalismo – Doença de Addison
- Incapacidade adrenocortical (auto-imune em 80% dos
casos);
- Deficiência de mineralocorticóides: hipovolemia,
hiponatremia, hipercalemia;
- Deficiência de glicocorticóides – não haverá síntese
adequada de glicose. Não haverá também proteção do
cortisol sobre os diversos órgãos, logo uma simples
infecção podará levar ao óbito.
- Tratamento: administração de mineralocorticóides e
glicocorticóides.
• Obs. Há momentos de necessidades críticas de
glicocorticóides = crises addisonianas.

-
2. Hiperadrenalismo – Síndrome de Cushing
- Hipersecreç
Hipersecreção do có
córtex da adrenal.
- Causada: tumores secretores do cortisol ou por uma
hiperplasia bilateral por exemplo.
- Deposiç
Deposição de gordura nas regiões torá
torácicas e abdominais.
- Hipertensão bem freqü
freqüente.
- Fraqueza – diminuiç
diminuição das proteí
proteínas extraextra-hepá
hepáticas com
imunodepressão grave.
- Tratamento: remoç
remoção tumoral;
tumoral; diminuiç
diminuição da secreç
secreção
de ACTH, se possí
possível; adrenalectomia parcial ou total.
3. Aldosterismo Primá
Primário –
- Tumor na zona glomerulosa da glândula suprasupra-renal.
- Hipocalemia;
Hipocalemia; hipertensão; baixa renina plasmá
plasmática.
- Tratamento: remoç
remoção tumoral.
tumoral.
Síndrome Adrenogenital –
• - Tumor adrenocortical com altas secreções de
andrógenos – características masculinizantes.
- As mulheres tornam-se masculinizadas, por isso,
é mais fácil fazer diagnóstico nas mulheres do que
nos homens já que nestes, os sintomas
confundem-se com a própria puberdade.
A figura abaixo mostra um menino com 4 anos de
idade e síndrome adrenogenital.
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