complicação hiperglicêmica aguda no diabetes mellitus tipo 1 nos

UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO
ATUALIZA ASSOCIAÇÃO CULTURAL
ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIA
ANA PAULA OLIVEIRA GUERRIERI
COMPLICAÇÃO HIPERGLICÊMICA AGUDA NO DIABETES
MELLITUS TIPO 1 NOS JOVENS
Salvador
2011
ANA PAULA OLIVEIRA GUERRIERI
COMPLICAÇÃO HIPERGLICÊMICA AGUDA NO DIABETES
MELLITUS TIPO 1 NOS JOVENS
Monografia apresentada à Universidade Castelo Branco/
Atualiza Associação Cultural como requisito parcial para
obtenção do título de Especialista em Enfermagem em
Emergência, sobe orientação do professor Fernando Reis
do Espírito Santo.
Salvador
2011
G935c Guerrieri, Ana Paula Oliveira
Complicação Hiperglicêmica Aguda no Diabetes Mellitus
Tipo 1 nos Jovens / Ana Paula Oliveira Guerrieri . – Salvador,
2011.
45f.; 30 cm.
Orientador: Prof. Dr. Fernando Reis do Espírito Santo
Monografia (pós-graduação) – Especialização em
Enfermagem em Emergência, Universidade Castelo Branco, Atualiza
Associação Cultural, 2011.
1. Enfermagem em emergência 2. Diabetes mellitus 3.
Cetoacidose diabética 4. Jovens I. Espírito Santo, Fernando
Reis II. Universidade Castelo Branco III. Atualiza Associação
Cultural IV. Título.
CDU 616-083
Ficha catalográfica elaborada pela Bibliotecária Adriana Sena Gomes CRB 5/ 1568
Dedico esta monografia, aos meus pais,
Antônio Renato e Edinilsa e em especial a
minha querida e amada irmã Renata por
todo o incentivo.
AGRADECIMENTOS
Inicialmente, quero agradecer a Deus, porque sem a imensa fé que tenho na
sua existência, jamais conseguiria colocar em prática meus objetivos.
Agradeço à Universidade Castelo Branco e Atualiza Associação Cultural por
proporcionar meios para concluir este trabalho.
Agradeço também, a amiga e companheira de profissão Flávia Abreu pelo
incentivo para concluir essa especialização.
“Quase sempre fazemos algo por obrigação,
mas o mais importante é fazer porque
queremos”.
(LEGRAND)
RESUMO
Este trabalho aborda sobre a Diabetes Mellitus que é uma doença crônica
metabólica caracterizada por um aumento anormal da glicose no sangue. Quando
não tratada adequadamente, podem desencadear complicações agudas como a
cetoacidose diabética, síndrome não cetótica hiperglicêmica hiperosmolar e
hipoglicemia; ou complicações crônicas como doença macrovascular; doença
microvascular e neuropatia. A principal complicação hiperglicêmica no diabetes
mellitus tipo 1 (DM1) é a cetoacidose diabética (CAD). A CAD é uma situação grave,
caracterizada por desregulação metabólica secundária a falta ou diminuição de
insulina corporal e se não for diagnosticada e iniciada o tratamento o mais precoce,
pode levar a morte. CAD é uma complicação grave da DM1 na qual uma das
principais causas é a falta ou diminuição de insulina exógena. Como a fase em que
esses jovens pacientes, estão vivendo há uma vulnerabilidade física e emocional é
provável que haja uma maior dificuldade para a incorporação de comportamentos de
adesão ao tratamento e, consequentemente, para que o controle metabólico se
deteriore. Tem como objetivo descrever a partir da literatura a complicação
hiperglicêmica aguda no DM1 nos pacientes jovens. Trata-se de uma pesquisa
bibliográfica descritiva com abordagem qualitativa, na qual foram utilizados artigos
científicos e obras livros didáticos. Os resultados desse estudo apontam que por
estarem em uma fase da vida vulnerável, marcada de intensas transformações, fazse necessário o apoio da família, mudanças nos hábitos de vida, bem como, um
acompanhamento multiprofissional qualificado e acima de tudo a conscientização do
próprio jovem.
Palavras –chave: Diabetes Mellitus; Cetoacidose Diabética; Jovens
ABSTRACT
This work approaches about subject Diabetes Mellitus which is a metabolic chronic
disease characterized by an unusual raise of the blood glucose. When not treated
accordingly it may unleash a series of acute complications such as diabetic
ketoacidosis, non-ketotic hyperglycemic hyperosmolar syndrome and hypoglycemia;
or chronic complications as macrovascular and microvascular diseases and
neuropathy. The main hyperglycemic complication on a Diabetes Mellitus type 1
(DM1) is the diabetic ketoacidosis (CAD). CAD is a serious situation characterized by
metabolic desregulation secondary to the lack or body insulin decrease and if not
diagnosed and initiated treatment as soon as possible, may lead to death. CAD is a
serious complication of DM1 of which one of the main causes is the lack or
decreasing of exogenous insulin. As the phase that these young patients are living
there is a physical and emotional vulnerability it is likely that there is a greater
difficulty in the incorporation of the adhesion behavior to the treatment and,
consequently, so that the metabolic control degrade. It has the objective of describing
from literature acute hyperglycemic complication on a DM1 in young patients. It´s
about a descriptive bibliographic research with qualitative approaches in which
scientific articles, books and didactic material were utilized. The results of this study
point to the fact that as they are in a vulnerable phase of their life which is marked by
intense transformations, it is made necessary the family support, changes on life
habits as well as a qualified multi-professional attendance and above all the young
one awareness.
Keywords: Diabetes Mellitus; Diabetic Ketoacidosis; Young
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................07
2 REVISÃO DE LITERATURA..................................................................................10
2.1 DIABETES MELLITUS ...............................................................................10
2.1.1 Conceito ...................................................................................................10
2.1.2 Classificação ............................................................................................10
2.1.3 Fisiopatologia ...........................................................................................13
2.1.4 Sinais e sintomas .....................................................................................14
2.1.5 Diagnóstico ..............................................................................................15
2.1.6 Tratamento................................................................................................15
2.1.7 Complicações...........................................................................................16
2.1.7.1 Complicações crônicas..........................................................................16
2.1.7.2 Complicações agudas............................................................................19
2.1.7.2.1 Hipoglicemia.......................................................................................19
2.1.7.2.2 Síndrome Não Cetótica Hiperglicêmica Hiperosmolar........................21
2.2 CETOACIDOSE DIABÉTICA......................................................................21
2.2.1 Conceito ...................................................................................................21
2.2.2 Fisiopatologia ...........................................................................................22
2.2.3 Fatores precipitantes ..............................................................................25
2.2.4 Sinais e sintomas .....................................................................................26
2.2.5 Tratamento ...............................................................................................29
2.2.5.1 Administração de Fluidos ......................................................................30
2.2.5.2 Insulinoterapia .......................................................................................31
2.2.5.3 Reposição de Eletrólitos ......................................................................33
2.2.6 Complicações ..........................................................................................34
2.3 DIABETES NOS JOVENS ........................................................................35
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................42
4 REFERÊNCIAS .....................................................................................................43
7
1. INTRODUÇÃO
Apresentação do objeto de estudo
Diabetes mellitus (DM), segundo Brunner & Suddarth (2005), é uma doença
crônica caracterizada por um grupo de distúrbios heterogêneos com níveis
elevados de glicose devido a diminuição da capacidade do corpo em responder
a insulina. A insulina que é um hormônio anabólico (hormônio de reserva),
produzido nas células beta nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, tendo
como funções transportar a glicose para os órgãos e inibir a degradação da
glicose de reserva, proteínas e gorduras.
O Ministério da Saúde (2006), descreve os dois tipos de diabetes mais
frequentes o Diabetes Tipo 1 (DM1), anteriormente conhecido com diabetes
juvenil, que compromete cerca de 10 % do total de casos, e o Diabetes Tipo 2
(DM2), anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compromete
cerca de 90% do total de casos.
A principal causa de mortalidade no diabetes mellitus é a Cetoacidose
Diabética (CAD), que é considerada a principal complicação aguda da DM. A
CAD é caracterizada como uma desordem metabólica grave, devido a severa
deficiência de insulina provocando hiperglicemia, desidratação, produção
excessiva de corpos cetônicos e acidose. Tendo como fator precipitante a falta
de insulina absoluta ou relativa induzida ou por outros fatores. (LOTTENBERG,
2007)
Tendo em vista que os pacientes portadores de DM1 são as crianças e os
jovens, e a CAD ser mais freqüente, quase que exclusivamente para os
portadores de DM1, requer um comportamento especial de auto-cuidado ao
longo da vida. O início repentino da doença e o tratamento exigido para
controlar a glicemia, causam mudanças abruptas no estilo de vida do jovem e
da criança, interferindo em sua auto-imagem e qualidade de vida, dificultando a
8
adesão ao tratamento e aumentando as chances de novas ocorrências de
CAD. (GROSS & PRADO, 1993)
Justificativa
A escolha desse tema para estudo surgiu a partir da necessidade de abordar a
doença crônica de conhecimento popular, que é DM e sua principal
complicação aguda, a cetoacidose diabética. Mostrando seus riscos e agravos
à saúde, sendo sua complicação uma situação de emergência sendo
necessário atendimento especializado e integral.
Problema
Qual a complicação hiperglicêmica aguda no diabetes mellitus tipo 1 nos
jovens?
Objetivo
Descrever a complicação hiperglicêmica aguda no diabetes mellitus tipo 1 nos
pacientes jovens.
Metodologia
Trata-se de uma pesquisa bibliográfica, descritiva e qualitativa que pretende
descrever a complicação hiperglicêmica aguda no DM1 nos pacientes jovens.
Para Marconi e Lakatos (1999), a pesquisa bibliográfica pode propiciar um
exame do tema sob um novo enfoque e chegando a novas conclusões, não
sendo dessa forma a repetição do que foi dito e escrito. A principal vantagem
desse tipo de estudo, segundo Gil (2002), é permitir uma ampla cobertura
sobre o assunto pesquisado.
9
A abordagem qualitativa, segundo Minayo (2002) “[...] é aquela que aprofundase no mundo dos significados das ações das relações humanas. Este método
de pesquisa é holístico, pois preocupa-se com indivíduos e seu meio, visto que
o pesquisador não impõe limites”.
Além disso, os estudos descritivos proporcionam a identificação das várias
formas dos fenômenos, sua ordem e classificação, podendo segundo Oliveira
(1999, p.114) dar “[“...] margem também à explicação das relações de causa e
efeitos dos fenômenos”, “ portanto dar ao pesquisador melhor compreensão de
fatos e fatores que influenciam um dado fenômeno”, sendo a pesquisa aplicada
aquela que pretende utilizar, imediatamente, os resultados para intervir na
realidade. (MARCONI e LAKATOS, 1999).
Estrutura do Trabalho
Este trabalho está constituído de três momentos. Primeiro, aborda amplamente
a Diabetes Mellitus trazendo sua definição, classificações, diagnóstico,
tratamento e complicações.
No segundo momento, fala sobre a CAD, que é a complicação aguda
hiperglicêmica mais grave do diabetes tipo 1 e uma das mais comuns,
principalmente nos jovens, sendo de extrema importância o tratamento rápido e
eficaz.
No terceiro momento, relata sobre a diabetes nos pacientes jovens, ressaltando
as principais dificuldades encontradas por eles, uma vez que, trata-se de uma
fase da vida vulnerável, com muitas mudanças psicológicas e juntamente a
isso, a descoberta de uma doença crônica.
10
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 DIABETES MELLITUS
2.1.1 Conceito
A Diabetes Mellitus, segundo a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e
Metabolia (1997) é o conjunto de situações resultantes da incapacidade do
organismo em manter o nível de glicose no sangue dentro de limites normais,
por deficiência ou por ausência total de insulina, manifestando-se por
anormalidades no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios, como
também por complicações macrovasculares, microvasculares e neuropatia.
Para o Ministério da Saúde (2006) a diabetes é comum e de incidência
crescente. Estima-se que, em 1995, atingia 4,0% da população adulta mundial
e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se
dará em países em desenvolvimento, acentuando-se, nesses países, o padrão
atual de concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos.
2.1.2 Classificação
Os tipos de diabetes mais frequentes são a diabetes tipo 1, anteriormente
conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de
casos, e a diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto,
que compreende cerca de 90% do total de casos. Outro tipo de diabetes
encontrado com maior freqüência e cuja etiologia ainda não está esclarecida é
o diabetes gestacional, que, em geral, é um estágio pré-clínico de diabetes,
detectado no rastreamento pré-natal (BRASIL, 2006).
A diabetes tipo 1 (DM1) é caracterizada pela destruição das células beta
pancreáticas. Acredita-se que uma combinação de fatores genéticos,
11
imunológicos e possivelmente ambientais (por exemplo, virais) contribua para a
destruição de células beta (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
O Ministério da Saúde (2006) aborda que o desenvolvimento do diabetes tipo 1
pode ocorrer de forma rápida e progressiva, principalmente, em crianças e
adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de forma lenta e
progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in
adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse último tipo de diabetes,
embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas
vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio.
Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo
diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.
Diabetes tipo 2 (DM2) para Brunner & Suddarth (2005) está relacionada a dois
problemas: a resistência à insulina e a secreção prejudicada da insulina. Na
resistência a insulina ocorre uma diminuição da sensibilidade dos tecidos à
insulina, tornando-se menos efetiva a captação de glicose pelos tecidos. A
despeito da secreção prejudicada ocorre caracteristicamente na DM2, uma vez
que, há suficiente insulina presente para evitar a degradação de gordura e a
subsequente produção de corpos cetônicos.
A causas das diabetes tipo 1 e 2 ainda não são bem conhecidas. Fatores
genéticos podem infundir no desenvolvimento desses dois tipos de doença.
Distúrbios auto-imunes e infecções virais podem ser fatores para o a diabetes
tipo 1 (BOUNDY; 2004).
Conforme o autor acima citado, alguns fatores podem ser considerados de
risco para o aparecimento da diabetes tais como: obesidade que contribui para
a resistência à insulina endógena; estresse fisiológico ou emocional, que pode
causar elevação prolongada dos níveis dos hormônios do estresse (cortisol,
epinefrina, glucagon e hormônio do crescimento) e em seguida, aumentar a
glicose sanguínea e acentuas as demandas impostas ao pâncreas; gravidez,
12
que causa ganho ponderal e aumenta os níveis do estrogênio e dos hormônios
placentários; e alguns fármacos, incluindo os diuréticos tiazídicos, corticóides
supra-renais e anticoncepcionais orais, que antagonizam os efeitos da insulina.
Brunner & Suddarth (2005) descrevem que a diabetes mellitus gestacional
(DMG) ocorre em mulheres que não tinham diabetes antes da gestação.
Desenvolve-se hiperglicemia durante a gestação devido à secreção de
hormônios placentários. Todas as mulheres grávidas devem ser triadas quanto
ao diabetes antes da 24ª e 27ª semanas de gestação. O tratamento inicial inclui
modificações dietéticas e monitoramento da glicose. Caso a hiperglicemia
persista, é prescrita a insulina, pois os agentes hipoglicemiantes não devem ser
usados durante a gestação. As metas para a glicose sanguínea durante a
gravidez são de 70 a 100 mg/dl antes das refeições, e menos de 165 mg/dl 2
horas após as refeições.
A diabetes mellitus gestacional ocorre em cerca de 2% a 7% de todas as
gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, se não tratada,
pode causar problemas com a gravidez, incluindo macrossomia fetal (peso
elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita.
Ela requer supervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos
fetais/neonatais associados à DMG incluem anomalias congênitas como
malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos
esqueléticos. A insulina fetal aumentada pode inibir a produção de surfactante
fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemia pode causar
a destruição de hemácias. Em muitos casos, a morte perinatal pode ocorrer,
mais comumente como um resultado da má profusão placentária devido a um
prejuízo vascular (WIKIPEDIA, 2011).
Após o parto da criança, os níveis de glicose sanguínea na mulher com
diabetes gestacional retornam ao normal. Entretanto, muitas mulheres que
tiveram diabetes gestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tarde na vida.
Portanto, todas as mulheres que tiveram diabetes gestacional devem ser
aconselhadas a manter seu peso corpóreo ideal e a se exercitarem
13
regularmente para tentar evitar o inicio da diabetes tipo 2 (BRUNNER &
SUDDARTH, 2005).
2.1.3 Fisiopatologia
A insulina (um hormônio produzido pelo pâncreas) transporta a glicose para
dentro das células para ser usada como energia ou armazenada em forma de
glicogênio. Além disso, a insulina estimula a síntese protéica e o
armazenamento dos ácidos graxos livres nos tecidos adiposos. A deficiência
dificulta o acesso dos tecidos do organismo aos nutrientes essenciais usados
como combustível e reserva (BOUNDY, 2004).
A insulina é secretada pelas células beta, que representam um dos tipos de
células das Ilhotas de Langerhans do pâncreas. Quando uma refeição é
ingerida, a secreção de insulina aumenta e move a glicose do sangue para os
músculos, fígado e células gordurosas. Nestas células a insulina tem os efeitos
de estimular a reserva de glicose no fígado e músculos, sob forma de
glicogênio; aumentar a reserva de gordura dietética no tecido adiposo; acelerar
o transporte de aminoácidos para as células; além de inibir a reserva da glicose
reserva, proteínas e gorduras (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
Nos períodos de jejum o pâncreas libera continuamente uma pequena
quantidade de insulina juntamente com outro hormônio pancreático, o glucagon
(secretado pelas células alfa das Ilhotas de Langerhans). Neste período, a
insulina e o glucagon mantêm um nível constante de glicose no sangue.
Inicialmente, o fígado produz glicose pela degradação de glicogênio
(glicogenólise). Após 8 a 12 horas sem alimentos, o fígado forma glicose a
partir da degradação de substancias não carboidratos, incluindo aminoácidos
(gliconeogênese) (BOUNDY, 2004).
No diabetes tipo 1 há uma incapacidade em produzir insulina porque as células
beta pancreáticas foram destruídas. A hiperglicemia de jejum ocorre como
14
resultado de uma produção não controlada de glicose pelo fígado, além do que,
a glicose derivado dos alimentos não pode ser estocada no fígado,
permanecendo na corrente sanguínea contribuindo para hiperglicemia pósprandial (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
Segundo o autor acima citado, normalmente, a insulina liga-se a receptores
especiais nas superfícies das células, tendo como resultado uma série de
reações envolvidas no metabolismo de glicose dentro da célula. No DM2 está
associada a uma diminuição destas reações intracelulares, tornando-se menos
efetiva na captação da glicose. Para superar essa resistência a insulina deve
haver um aumento da quantidade de insulina secretada. Entretanto, se as
células beta são incapazes de manter a demanda aumentada de insulina, o
nível de glicose sobe desencadeando a DM2.
2.1.4 Sinais e sintomas
De acordo com Brunner & Suddarth (2005), os sinais e sintomas aparecem se
a concentração de glicose no sangue for suficientemente alta. Não ocorrendo
toda reabsorção pelos rins da glicose filtrada aparece a glicosúria, acarretando
na perda excessiva de líquidos e eletrólitos pela urina chamada de diurese
osmótica. Com o aumento da perda de liquido ocorre também o aumento de
urina (poliúria) como conseqüência o aumento da sede que é a polidpsia. Pela
deficiência de insulina o metabolismo de proteínas e gorduras fica prejudicado
levando a perda de peso devido a reserva diminuída de calorias, mesmo com
aumento do apetite (polifagia). Outros sintomas tais como fraqueza e fadiga
estão presentes.
O quadro clínico do DM1 depende da idade em que a doença incide: a
apresentação mais típica, com poliúria, polidípsia, polifagia e perda de peso é
mais comum em crianças maiores. Em crianças de baixa idade (abaixo de 3
anos), muitas vezes os sintomas não são tão claros ou são difíceis de serem
avaliados. Uma criança que ainda usa fralda pode ter poliúria, mas é difícil
15
avaliá-la ou detectá-la. Em crianças no primeiro ano de vida, irritabilidade,
desconforto, agitação, podendo progredir a torpor e coma podem ser
detectados e o diagnóstico de DM pode não ficar evidente em um primeiro
momento. Sempre que uma criança já tenha controle esfincteriano, mas volta a
apresentar diurese, a suspeita de DM deve ser levantada. Muitas vezes, tal
sintoma é atribuído a distúrbios emocionais e o quadro segue sem diagnóstico
até a instalação de uma CAD. Infecções de pele (piodermites) repetidas,
monilíase vaginal e/ou vulvar também devem chamar a atenção para o
diagnóstico (DAMIANI & DAMIANI, 2007).
2.1.5 Diagnóstico
Os sintomas clássicos de diabetes são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda
involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a suspeita
clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite e
infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de
complicações crônicas como neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular
aterosclerótica, e complicações agudas (BRASIL, 2006).
Brunner & Suddarth (2005) abordam que a presença de níveis de glicose
anormalmente altos é o critério que orienta o diagnostico de diabetes. Níveis de
glicose plasmática em jejum acima de 140 mg/dl ou níveis aleatórios de glicose
plasmática acima de 200 mg/dl em mais de uma ocasião são diagnósticos de
diabetes. Se os níveis de glicose em jejum forem normais ou quase normais, o
diagnóstico deve ser baseado em um teste de tolerância a glicose.
2.1.6 Tratamento
O principal objetivo do tratamento da diabetes é tentar normalizar a atividade
de insulina e os níveis sanguíneos de glicose numa tentativa de reduzir o
desenvolvimento das complicações vasculares e neurológicas. A meta
terapêutica década tipo de diabetes é atingir níveis normais de glicose
16
sanguínea (euglicemia) sem hipoglicemia e sem perturbar gravemente os
padrões usuais de atividade do paciente (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
Para Boundy (2004) no tratamento no diabetes tipo 1 esses objetivos são
alcançados com a reposição de insulina, dieta e exercícios. Os protocolos
atuais para o tratamento de reposição da insulina incluem esquemas com dose
única, doses mistas, doses mistas fracionadas, e doses múltiplas. Sendo que o
esquema de doses múltiplas podem ser implementados com uma bomba de
insulina.
Mantendo o autor acima citado, a diabetes tipo 2 pode necessitar de
hipoglicemiantes orais para estimular a produção de insulina endógena,
aumentar a sensibilidade à insulina no nível celular, suprir a gliconeogênese
hepática e retardar a absorção da glicose dos carboidratos.
O tratamento dos dois tipos de diabetes também requer uma dieta planejada
para atender às necessidades nutricionais, controlar os níveis sanguíneos de
glicose e alcançar e manter o peso corporal adequado (BRASIL, 2006).
2.1.7 Complicações
2.1.7.1 Complicações crônicas
Segundo Brunner & Suddarth (2005) tem ocorrido acentuada diminuição nas
mortes de pacientes diabéticos atribuíveis a cetoacidose e infecções, mas um
alarmante aumento das mortes por complicações renais e cardiovasculares. As
complicações a longo prazo estão se tornando mais comuns à medida que
aumenta o número de pessoas que vivem mais com diabetes.
O diabetes apresenta alta morbi-mortalidade, com perda importante na
qualidade de vida. É uma das principais causas de mortalidade, insuficiência
renal, amputação de membros inferiores, cegueira e doença cardiovascular. A
17
Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou em 1997 que, após 15 anos de
doença, 2% dos indivíduos acometidos estarão cegos e 10% terão deficiência
visual grave. Além disso, estimou que, no mesmo período de doença, 30 a 45%
terão algum grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de
neuropatia e 10 a 25% terão desenvolvido doença cardiovascular.
As complicações crônicas da diabetes podem afetar quase todos os sistemas
orgânicos do corpo. São vistas tanto do DM1 quanto no DM2, geralmente não
ocorrendo dentro dos primeiros cinco a dez anos do diagnóstico. A doença
renal é mais prevalente entre pacientes diabéticos tipo 1, e as complicações
cardiovasculares são mais prevalentes entre pacientes mais idosos com
diabetes tipo 2. As categorias gerais de complicações do diabetes crônico são:
doença macrovascular; doença microvascular e neuropatia (BRUNNER &
SUDDARTH, 2005).
Para a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolia (S.B.E.M) (1997)
as complicações macrovasculares estão inclusas a doença arterial coronariana;
doença vascular cerebral e periférica. As alterações ateroscleróticas nos
grandes vasos sanguíneos ocorrem no diabetes com maior frequência.
Dependendo da localização das lesões ateroscleróticas, podem resultar
diferentes tipos de doenças macrovasculares.
Mantendo a referência anterior, para evitar a estenose (secundária a
aterosclerose) de órgãos vitais é necessário um bom controle glicêmico,
atividade física e uso correto dos medicamentos. Se a oclusão for de uma
artéria coronária, a consequência será um infarto do miocárdio. Se for de uma
artéria que irriga o cérebro, ocorrerá um derrame ou acidente vascular cerebral.
Se a oclusão acometer uma das artérias da perna e não for tratada a tempo,
pode ocorrer dor durante a deambulação, sensação de frio nas extremidades e,
às vezes, até uma amputação por gangrena.
18
O Ministério da Saúde (2006) relata as complicações microvasculares do
diabetes estão presentes a retinopatia e a nefropatia. A retinopatia diabética é
causada por alterações nos pequenos vasos sanguíneos dos olhos. São lesões
que aparecem na retina, podendo causar pequenos sangramentos e, como
conseqüência, a perda da acuidade visual. Na nefropatia diabética ocorrem
alterações nos vasos dos rins desencadeando perda da capacidade de filtrar
adequadamente as substâncias, entre elas a albumina. Se não tratada
precocemente pode levar a uma insuficiência rena aguda ou crônica.
A neuropatia diabética refere-se a um grupo de doenças que afetam todos os
nervos, incluindo os nervos periféricos (sensoriais), autônomos e espinhais. Os
distúrbios são clinicamente diversos e dependem da localização das células
nervosas afetadas. Os dois tipos mais comuns são a polineuropatia
sensoriomotora e a neuropatia autônoma. A sensoriomotora afeta mais
comumente as partes distais dos nervos, principalmente as extremidades
inferiores, causando sensação de parestesias e sensação de queimadura
(BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
Já a neuropatia autônoma, conforme o autor acima descrito é subdividida em
seis categorias: cardiovasculares com batimentos cardíacos levemente
taquicárdico,
hipotensão
postural
e
infarto
do
miocárdio
silencioso;
gastrointestinais com demora do esvaziamento gástrico, náuseas, vômitos,
saciedade precoce, mudanças nos níveis de glicose relacionada a absorção
incompleta dos alimentos; urinários com retenção urinaria, sensação diminuída
de enchimento da bexiga e bexiga neurogênica; glândula adrenal provocando o
desconhecimento da hipoglicemia por não sentir mais os sintomas típicos
dessa estado; sudomotora provocando a diminuição ou ausência de suor e a
disfunção sexual especialmente a impotência nos homens.
A S. B. E.M. (1997) alerta para um cuidado muito importante para o diabético é
o cuidado com os pés, como são vulneráveis a ferimentos, é preciso examinálos todos os dias. Esse deve ser um hábito, principalmente para aqueles que
19
sofrem de neuropatia. Essa vigilância é necessária porque, não raro, surge um
calo em nos pés, mesmo sem sentir dor, quando se usa sapatos.
2.1.7.2 Complicações agudas
Segundo Brunner & Suddarth (2005) existem três complicações agudas
importantes do diabetes relacionados aos desequilíbrios de curto prazo na
glicose sanguínea: hipoglicemia, síndrome não cetótica hiperglicêmica
hiperosmolar (SNHH) e a cetoacidose diabética.
2.1.7.2.1 Hipoglicemia
A hipoglicemia para Lottenberg (2007) do ponto de vista clínico pode ser
definido pela presença de três características: glicemia baixa (40mg/dl), sinais
e sintomas de hipoglicemia e reversibilidade.
Na ausência da glicose, os metabólitos intracelures têm sua energia desviada
para as células nervosas, e ocorrem importantes alterações nas funções do
transporte das membranas, na biossíntese dos lipídios e das proteínas, na
concentração dos compostos de fosfato de alta energia, e na secreção dos
transmissores nervosos (GROSS, 1990).
Conforme o autor acima citado, a sensibilidade das várias áreas do cérebro a
falta de glicose parece estar relacionada com o seu consumo de oxigênio. O
córtex é a área mais sensível à hipoglicemia, seguido pelas áreas subcortical,
diencefálica
e
outras
mais
primitivas.
Embora
a
hipoglicemia
seja
arbitrariamente definida como uma concentração de glicose abaixo de 50mg/dl,
os sintomas relacionam-se também com a velocidade de queda dos seus
níveis
20
Brunner & Suddarth (2005) agrupam os sintomas da hipoglicemia em duas
categorias: sintomas adrenérgicos e sintomas do sistema nervoso central: Na
hipoglicemia branda à medida que o nível de glicose cai, o sistema nervoso
simpático é estimulado, provocando suor, tremor, taquicardia, palpitação,
nervosismo e fome. Na hipoglicemia moderada o nível de glicose sanguínea
priva as células do cérebro de combustível necessário para o seu
funcionamento, desencadeado incapacidade de se concentrar, dor de cabeça,
tontura, confusão, lapsos de memória, parestesia nos lábios e na língua, fala
confusa, descoordenação, alterações emocionais e comportamentais, visão
dupla e sonolência. Já na hipoglicemia grave o funcionamento do sistema
nervoso central está tão prejudicado que o paciente precisa de ajuda de outra
pessoa para o tratamento da hipoglicemia. Os sintomas podem incluir a
desorientação, convulsões e dificuldade de acordar do sono ou perda da
consciência.
Lottenberg (2007) relata que a glicemia baixa, geralmente, é devido a uma falta
de produção hepática de glicose, ou por utilização periférica exagerada da
glicose. Em circunstancias habituais, a hipoglicemia é prevenida por meio de
um mecanismo neuro-hormonal complexo e muito bem integrado. Portanto
mesmo em jejum prolongado, em indivíduos saudáveis, não ocorre
hipoglicemia.
Várias são as causas da hipoglicemia entre elas estão: por drogas
medicamentosas; distúrbios hepáticos; insuficiência hormonal; tumores e
distúrbios relativos (sensibilidade a leucemia; pós cirurgia gástrica e
hipoglicemia funcional) (GROSS, 1990).
Para Brunner & Suddarth (2005) o tratamento para hipoglicemia se o paciente
estiver acordado deve ser a ingesta de 10 a 15g de um açúcar oral de ação
rápida. Se os sintomas persistirem por mais de 10 a 15 minutos o tratamento é
repetido. Para os pacientes com alterações neurológicas deve-se fazer uso de
glicose hipertônica de 50% venosa.
21
2.1.7.2.1 Síndrome Não Cetótica Hiperglicêmica Hiperosmolar (SNHH).
Para Gross & Prado (2001) a SNHH é uma situação caracterizada por
hiperosmolalidade,
desidratação
profunda
e
ausência
de
cetoacidose
significativa. Brunner & Suddarth (2005) completa que o defeito bioquímico
básico é falta a de insulina efetiva. A hiperglicemia persistente do paciente
causa diurese osmótica, resultando em perdas de água e eletrólitos. Para
manter o equilíbrio osmótico, a água passa do espaço intracelular para o
espaço extracelular.
Uma diferença importante entre a SNHH e a CAD é que na SNHH não ocorre
cetose e acidose. As diferenças na quantidade de insulina presentes em cada
condição são ditas como parcialmente responsáveis por isso. Como na CAD
não há nenhuma insulina presente ocorre a degradação dos estoques de
glicose, proteínas e lipídios, levando a produção de corpos cetônicos e
consequentemente cetoacidose. Já na SNHH o nível de insulina não é tão
baixo, sendo suficiente para evitar a quebra dos lipídios (BRUNNER &
SUDDARTH, 2005).
Gross & Prado (2001) relatam que no tratamento da SNHH são empregados os
mesmos princípios terapêuticos da CAD, inclusive no que diz respeito à
reposição de líquidos.
2.2 CETOACIDOSE DIABÉTICA
2.2.1 Conceito
A CAD, de acordo com Chagas & Silva (2006), é um distúrbio metabólico grave
que decorre fundamentalmente da falta relativa ou absoluta de insulina. A
glicemia normalmente está acima de 300 mg/dl e o pH plasmático abaixo de
7,3. A concentração de cetoácidos plasmáticos encontra-se acima de 3 mmol/l.
O estado de consciência dos pacientes varia do normal ao coma e, nesse caso,
22
a concentração de plasmática de bicarbonato é igual ou inferior a 9mEq/l. A
cetoacidose decorre da necessidade de mobilização rápida de energia dos
depósitos do músculo estriado e tecido adiposo e alterações metabólicas
também no fígado
Para Farhat (2008) a cetoacidose diabética é uma complicação grave da
diabetes mellitus, com elevado risco de morte. A CAD, com manifestação
inicial, é mais observada em crianças menores de 5 anos e em famílias que
não tem acesso rápido aos serviços de saúde por questões sociais e
econômicas. Gross & Prado (2001) acrescentam que mesmo quando o
tratamento é realizado em centros especializados, a mortalidade associada à
CAD é de 5 a 15%.
Lottenberg (2007) destaca que a CAD pode ser a forma de manifestação inicial
de um quadro recém instalado de DM1 ou um episodio recorrente pacientes
previamente tratados. É considerada a principal causa de mortalidade em
pacientes diabéticos com idade inferior a 20 anos, responsável por cerca de
15% da mortalidade em diabéticos abaixo de 50 anos.
Damiani & Daimiani (2008) alertam que o não reconhecimento da DM promove
progressiva deterioração metabólica que pode levar a uma série de sequeles
ou mesmo ao óbito. Apesar de ser uma complicação inicial relativamente
freqüente no DM1, ela não é exclusiva dessa forma de DM, pois pacientes
portadores de diabetes mellitus tipo 2 também podem abrir seu quadro com
CAD. No entanto, Brunner & Suddarth (2005) expõe que depois de
diagnosticado e iniciado o tratamento o DM2 não ocorre mais a CAD, pois há
quantidade de insulina suficiente para evitar a produção de corpos cetônicos.
2.2.2 Fisiopatologia
Os eventos metabólicos da CAD assemelham-se ao estado de jejum
prolongado. A deficiência de insulina altera o metabolismo das três principais
23
classes de nutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas) e dos três principais
sítios de armazenamento de energia e de atividade metabólica (fígado,
músculo esquelético e tecido adiposo) (LOTTENBERG, 2007).
Brunner & Suddarth (2005) descrevem a glicogenólise como a produção de
glicose pelo fígado através da degradação de glicogênio e após 8 a 12 horas
de jejum, o fígado passa a formar glicose a partir da degradação de
substâncias não carboidratos, sendo essa a gliconeogênse.
De acordo com Gross (1990), a ação insuficiente de insulina leva a diminuição
do transporte da glicose do sangue para os tecidos, e ao aumento da produção
hepática da glicose (causada pela aceleração da glicogenólise e da
gliconeogênese), provocando a hiperglicemia.
Chagas & Silva (2006) complementam o exposto pelo autor acima que além da
falta de insulina, que limita a capacitação de glicose pelas células, levando ao
aumento da glicemia, tem fundamental importância os hormônios chamados
contra reguladores. A liberação desses hormônios – glucagon, catecolaminas,
cortisol e hormônio do crescimento – aumenta em resposta a estresse físico e
emocional. Como consequência, induzem glicogenólise e gliconeogênese
máximas e prejudicam a utilização periférica de glicose, promovendo
hiperglicemia; ativando o processo de cetogênese, iniciando o desenvolvimento
de acidose metabólica.
O acelerado estado de catobolismo associado a ausência de insulina gera
aumento da lipólise e, em conseqüência, elevação da oxidação hepática dos
ácidos graxos livres em corpos cetônicos, os quais são responsáveis, em
grande parte, pelo estado de acidose da CAD (FARHAT, 2008).
Lottenberg (2007) acrescenta que uma das alterações causadas pela extrema
falta de atividade insulínica e o aumento da lipólise com liberação excessiva de
ácidos graxos livres, os quais são convertidos em cetonas pelo fígado,
24
ocasionando a hipercetonemia (beta-hidroxibutirato e acetoacetato).
Para
Chagas & Silva (2006) nas concentrações plasmáticas muito elevadas de
ácidos graxos, a captação hepática leva a saturação das vias de oxidação e
esterificação, resultando em fígado gorduroso, hipertrigliceridemia e cetonemia.
Gross (1990) diz que o metabolismo das proteínas é também anormal quando
há insuficiência de insulina, transformando a proteína do músculo em
aminoácidos, com muita rapidez, provocando aminoacidemia e perda de
potássio pelos tecidos. Esse aumento de aminoácidos do fígado provoca o
aumento da gliconeogênese, levando a hiperglicemia. Lottenberg, (2007)
acrescenta que a diminuição da síntese protéica leva a transferência catabólica
de aminoácidos, potássio, fósforo e magnésio do espaço intracelular para o
extracelular, como consequência a perda de nitrogênio e eletrólitos pela urina.
Sabe-se, para Chagas & Silva (2006), que os triglicerídeos, no tecido adiposo,
são compostos neutros, mas os ácidos graxos livres e os corpos cetônicos
produzidos a partir dos mesmos são carregados negativamente numa reação
que libera íons H+. Desta forma, em associação ao acúmulo de corpos
cetônicos, aumentam, também, os níveis de H+.
Conforme o autor descrito anteriormente, a acidose produzida pela Cetose é
parte reversível, mediante a reconversão dos corpos cetônicos a triglicerídeos
ou pela complexa oxidação de íons H+. Após a aplicação da insulina, os corpos
cetônicos deixarão de ser produzidos e passarão a ser oxidados, resultando
em consumo de íons H+. Desse modo, o cetoacetato e o beta-hidroxibutirato
circulantes, na cetoacidose, serão fontes potenciais de bases. No entanto,
parte da acidose resulta da excreção de cetoacetato e o beta-hidroxibutirato na
urina, como ácido livre ou sob forma de sal, acompanhados de sódio ou
potássio. Deste modo, os corpos cetônicos são eliminados, mas o íon H+ não,
resultando em acidose. Os mecanismos fisiológicos de eliminação de ácido,
por meio da excreção de íons H+ pelos tampões renais, como fosfato ou
amônia, e a hiperventilação pulmonar, como compensação respiratória para
tentar eliminar o CO2 excessivo, também são desencadeados.
25
Quando a glicose no sangue ultrapassa o limiar renal, há glicosúria causando a
diurese osmótica, com perda de água e eletrólitos. Não sendo contida, segue
com desidratação, diminuição da função renal e colapso vascular (choque)
(GROSS, 1990).
Para Gross (1990) o comprometimento da função renal, causado pela
desidratação, é também importante na formação de cetoacidose. Farhat (2008)
complementa que a hipovolemia leva a perfusão periférica inadequada e a
formação de acido lático que contribui, em menor escala, para a acidose
metabólica. Lottenberg (2007) de forma mais ampla relata que a hiperglicemia
provoca diurese osmótica com perda de água (cerca de 10% do peso corporal),
sódio, cloro, potássio, magnésio e fósforo, induzindo a hipovolemia e
diminuição da taxa de filtração glomerular. Os vômitos e a perda insensível de
água induzida pela hiperventilação contribuem pra desidratação, e a
hipercetonemia causa acidose metabólica e agrava ainda mais a perda urinária
de eletrólitos.
A acidose também provoca a depleção do potássio total do organismo. Como o
acúmulo de íons H+, este substituirá, em parte, o potássio como íon
intracelular, saindo das células para o espaço vascular e é eliminado pelos rins.
Essa depleção agrava-se pelas perdas ocasionadas pela desidratação
intracelular, quebra das proteínas e pelos vômitos. A depleção corporal de K+ é
frequentemente acompanhada de níveis séricos normais ou menos elevada
antes do tratamento, mas a hipopotassemia será quase que inevitável, se o
potássio não for administrado precocemente, ainda na fase de reparação e
correção da acidose. Os mesmos fatores aumentarão a excreção renal de
fosfato resultando em hipofosfatemia (CHAGAS & SILVA, 2006).
2.2.3 Fatores Precipitantes
Descartando-se a primeira descompensação de um paciente portador de DM,
praticamente sempre que houver CAD, haverá um fator precipitante, resultará
26
da falta de insulina absoluta (interrupção de uso) ou relativa por aumento da
necessidade induzida por outros fatores (infecção, trauma, drogas, doenças
agudas etc). É importante ressaltar que erros dietéticos não provocam CAD
(LOTTENBERG, 2007).
Diferentemente do descrito pelo autor acima, Chagas & Silva (2006), apontam
que erros ou excessos dietéticos e estresse emocional podem facilitar a
descompensação e desencadear uma cetoacidose diabética.
Para Brunner & Suddarth (2005), as três principais causas de CAD são a dose
diminuída ou omitida de insulina, doença ou infecção, e o diabetes não
diagnosticado e não tratado. Um déficit de insulina pode resultar de uma
dosagem insuficiente de insulina prescrita ou da insulina insuficiente que está
sendo administrada pelo paciente. Os erros na dosagem de insulina podem ser
feitos pelos pacientes doentes, quando se supõem estarem ingerindo menos
ou vomitando, diminuindo as doses de insulina.
Conforme o autor acima citado, as doenças infecciosas estão associadas à
resistência à insulina. Em resposta aos estresses físicos e emocionais, há um
aumento
no
nível
de
hormônios
de
estresse,
glucagon,
adrenalina,
noradrenalina, cortisol e hormônio de crescimento. Estes hormônios promovem
a produção de glicose pelo fígado e interferem no uso de glicose pelos
músculos e tecidos gordurosos, contrabalançando o efeito da insulina. Se os
níveis de insulina não aumentarem durante a s crises de doença e infecção, a
hiperglicemia pode progredir para CAD.
2.2.4 Sinais e Sintomas
Como o quadro clínico de CAD não é específico, o diagnóstico diferencial é
fundamental em qualquer paciente com quadro compatível. Tais sinais como
poliúria, polidipsia, perda de peso e desidratação são ditos como inespecíficos
(LOTTENBERG, 2007).
27
Dimiani & Diminani (2007) abordam que algumas situações clínicas podem
levar a quadro clínico semelhante ao de uma CAD. Quando se atende um
paciente com história prévia de DM a suspeita da descompensação em
cetoacidose torna-se mais clara, mas, em um paciente até então hígido, alguns
diferenciais devem ser salientados. Em termos do desarranjo metabólico, as
hipoglicemias, a encefalopatia hepática ou urêmica, os erros inatos do
metabolismo, o desequilíbrio hidroeletrolítico (doença de Addison, diabetes
insípido, intoxicação hídrica), a acidose lática (intoxicação por salicilato), as
drogas ilícitas, a hipóxia (CO, cianeto) ou os quadros pós-ictais podem
confundir o diagnóstico. Quando ocorre alteração de sensório e mesmo coma,
lembrar de meningite, encefalite, trauma/concussão, hemorragia (extradural,
subdural, subaracnóide ou intracerebral), tumor cerebral, abscesso cerebral ou
trombose cerebral. Exames de imagem e bioquímicos ajudam a elucidar o
processo e conduzir a condutas adequadas a cada caso.
Em consequência aos distúrbios metabólicos subjacentes o quadro clínico
apresenta hiperglicemia (diurese osmótica, desidratação, hiponatremia e
hipocalemia), acúmulo de corpos cetônicos (cetose, náuseas, vômito, dor
abdominal, anorexia e hálito cetônico) e acidose (taquipneia e hipocalemia)
(GROSS & PRADO, 1993).
A dor abdominal e os achados físicos ao exame podem ser tão intensos que
simulam um processo passível de cirurgia. Os pacientes podem ter hálito de
acetona (odor de frutas), que ocorre com níveis elevados de corpos cetônicos.
A hiperventilação pode ocorrer, essas respirações de Kussumaul (respirações
muito profundas, mas, não trabalhadas) representam a tentativa do corpo em
diminuir a acidose, contrabalançando o efeito do acúmulo de cetonas
(BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
A pressão sanguínea pode se apresentar baixa. O choque é uma complicação
séria, associada a um prognóstico pessimista, e exige tratamento imediato e
28
vigoroso. Há sempre indícios de desidratação como pele quente e seca com
turgescência e mucosas secas (GROSS, 1990).
Os níveis de glicose sanguínea podem variar de 300 a 800mg/dl. Em alguns
casos podem variar de valores mais baixos até valores altos como de
1000mg/dl ou mais, geralmente depende do grau de desidratação. É
importante perceber que a gravidade da CAD não está necessariamente
correlacionada ao nível de glicose sanguínea. Podem ocorrer casos de grave
acidose com níveis de glicose entre 100 a 200 mg/dl, enquanto outros casos
podem não ter evidência de CAD com glicemia de 400 a 500 mg/dl (BRUNNER
& SUDDARTH, 2005).
A glicosúria e a cetonúria são achados laboratoriais fundamentais para
diagnosticar a CAD, uma vez que, poucas são a condições, além do DM, que
provocam esses dados. A verificação da glicose, cetonas, eletrólitos, uréia,
nitrogênio, contagem de glóbulos brancos e cultura através do exame de
sangue venoso e do arterial para gasometria e pH. A presença de cetonas no
soro sanguíneo sempre indica cetose grave (GROSS, 1990).
A evidência de cetoacidose é refletida em baixo bicarbonato sérico (0 a 15
mEq/l ) e baixos valores de pH ( 6,8 a 7,3) Um nível baixo de pCO2 (10 a 30
mmHg) reflete uma compensação respiratória para acidose metabólica
(BRUNNER & SUDDARTH, 2005).
Para Potter & Perry (1999) os valores normais de sódio sérico é de 135 a 145
mEq/L; potássio 3,5 a5,3 mEq/L; bicarbonato arterial 22 a 26 mEq/L; fosfato 2,5
a 4,5 mg/100ml; pH arterial varia de 7,35 a 7,45, abaixo de 7 é ácido e acima é
alcalino.
Conforme Brunner & Suddarth (2005) o nível de sódio e potássio pode ser
baixo, normal ou alto, dependendo da quantidade de água perdida
(desidratação). Gross (1990) salienta que se o sódio apresenta uma taxa alta,
29
na presença de hiperglicemia, é indício de desidratação grave. A taxa de
potássio geralmente apresenta-se elevada devido a acidose metabólica, apesar
das perdas acentuadas. Uma taxa alta de uréia e hematócrito indicam
desidratação.
Uma leucocitose de ate 15.000 leuco/mm3, inclusive com desvio à esquerda, é
comum em decorrência da acidose e revertida rapidamente com a correção do
distúrbio. Aumentos de enzimas séricas, especialmente a amilase, podem ser
observadas. Neste caso, sua origem não é pancreática, tornando necessária a
avaliação de outros critérios, por exemplo, lípase sérica para o diagnóstico de
pancreatite em vigência de cetoacidose diabética (GROSS & PRADO 1993).
De acordo com Damiani &Damiani (2007) nunca se deve deixar de procurar um
foco infeccioso como causa da descompensação e a alteração mental
(obnubilação, torpor e coma) pode decorrer de um quadro meníngeo e não do
desequilíbrio metabólico: sempre que o quadro mental não melhora com a volta
gradual da criança ao seu estado metabólico normal, suspeite-se de meningite
associada ou do desenvolvimento de edema cerebral. Esta possibilidade, uma
vez aventada, deve ser imediatamente tratada (manitol), já que a evolução e
eventuais seqüelas dependem da intervenção rápida no processo.
2.2.5 Tratamento
Farhat (2008) define que o tratamento adequado aos pacientes com CAD é
baseado na reposição hídrica, insulinoterapia e correção dos distúrbios
eletrolíticos. Esses pacientes devem ser avaliados em centros especializados
em emergência, onde possa ser monitorizado e reavaliado constantemente.
Chagas & Silva (2006) apontam que o paciente diabético descompensado
frequentemente apresenta-se desidratado (terceiro grau), com perda de 10% a
15% de peso. Esta desidratação tende a ser hipertônica, pela elevação da
glicemia e retenção de catabólitos (uréia e corpos cetônicos).
30
2.2.5.1 Administração de Fluidos
A reposição de fluidos é necessária, uma vez que a deficiência chega a ser de
5 a 6L (aproximadamente 100ml/kg)podendo alcançar até 15 % de peso
corporal. A reposição rápida e adequada é essencial para o sucesso do
tratamento (GROSS & PRADO, 2001).
Brunner & Suddarth (2005), definem que a reidratação é importante para a
manutenção da perfusão tissular. Além disso, a reposição de líquidos aumenta
a excreção do excesso de glicose pelos rins. Os pacientes podem necessitar
de até 6 a 10 litros de liquido venoso para repor a perda causada pela poliúria,
hiperventilação, diarréia e vômitos.
Em contradição ao dito pelo autor acima, Gross &Prado (2001), relatam que o
paciente necessita de 4 a 5 L nas primeiras 6 horas. O esquema sugerido é de
1/L em 30 min; 1/L em 1 hora; 1/L em 2 horas; 1/L em 3 horas. Em pacientes
idosos ou com suspeita de comprometimento cardiovascular, a velocidade de
reposição deve ser pela pressão de oclusão capilar pulmonar ou, quando essa
não estiver disponível, pela pressão venosa central.
Inicialmente, para Brunner & suddarth (2005) e Chagas & Silva (2006) a
solução de escolha é a fisiológica 0,9% a uma velocidade muita alta,
geralmente 500 ml a 1 litro/hora por 2 a 3 horas.
Tratando-se da solução salina hipotônica (NaCL 0,45%), Brunner & suddarth
(2005) e Gross & Prado (2001) descrevem que só deve ser utiliza para
pacientes com hipertensão ou hipernatremia ou para aqueles com risco de
insuficiência cardíaca congestiva. Já Chagas & Silva (2006) abordam que essa
solução deve ser usada após os primeiros 2 litros de uso da SF 0,9 %, porém
em uma infusão mais baixa (250 – 300ml/h).
31
Após a reposição inicial de cerca de 4L de solução fisiológica, a deficiência
resídua de líquidos pode ser corrigida ao longo das 24 horas subseqüentes,
sob forma de solução glicosada ou por água por via oral (GROSS & PRADO,
2001).
Para Brunner & suddarth (2005), a monitorização do volume de líquido envolve
a avaliação frequente dos sinais vitais, avaliação pulmonar e monitorização das
injetas e excretas. Monitorar ou sinais de sobrecarga de líquidos é
especialmente importante para o paciente idoso ou para aqueles com risco de
insuficiência cardíaca congestiva.
De acordo com Farbat (2008), a dieta será liberada assim que o paciente
deixar de apresentar vômitos e aceitar dieta rica em potássio e líquidos, dessa
forma, a hidratação completa ocorrerá de forma gradual e contínua por via oral.
2.2.5.2 Insulinoterapia
A insulinoterapia é uma das medidas fundamentais no tratamento para
reversão do quadro da CAD, devendo ser iniciada na segunda hora de
tratamento, após a primeira expansão (FARBAT, 2008).
Gross (1990) descreve que apenas a insulina cristalina deve ser usada e
diferentemente do passado, hoje em dia, recomenda-se doses baixas de
insulina em infusão contínua endovenosa ou por freqüentes injeções
intramusculares ou subcutâneas. O uso de altas doses de insulina,
recomendada no passado, foi contra indicado pelo fato de pesquisas clinicas
terem demonstrado que a rapidez da recuperação da cetoacidose não depende
da quantidade de insulina administrada.
Para administração de insulina utiliza-se rotineiramente a via endovenosa
contínua, com insulina regular. A solução de insulina deve ser preparada com
25 UI de insulina para 250 ml de SF 0,9 %, sendo necessária troca a cada 6
32
horas. Com o início da infusão espera-se uma queda de 75 a 100 mg/dL/h na
glicemia. Se após 2 horas de infusão não houver essa redução deve-se dobrar
a dose. A velocidade deve ser mantida até reversão da acidose e,
posteriormente, reduzi-la à metade do valor inicial até o desaparecimento da
cetose. Após atingir glicemia de 300 mg/dl inicia-se infusão de glicose para
evitar queda exagerada da glicemia com risco de edema cerebral e
hipoglicemia. (GROSS & PRADO, 1993)
Segundo Gross (1990) as soluções devem ser trocadas de 4 a 6 horas, pois a
insulina diluída em solução deteriora facilmente. Além desse cuidado, Farbat
(2008) relata que se deve desprezar os primeiros 50 ml da solução para
saturas as ligações da insulina com plástico do frasco e equipo, caso não
estejam sendo utilizado frasco de vidro e equipo sem PVC.
Colocar soro glicosado 5% em outra via de acesso periférico para manter o
esquema da solução até a completa correção da acidose, quando deverá ser
iniciada a insulina de ação intermediária (CHAGAS & SILVA, 2006).
Alternativamente, Farhat (2008) indica passar para o esquema intermitente de
insulina subcutânea (SC), tomando-se cuidado de aguardar cerca de meia hora
após a administração da insulina SC para suspensão da infusão continua. Com
o tratamento adequado da CAD, a correção da acidose ocorre dentro de 12
horas. A partir de então, a insulina NPH pode ser introduzida.
Gross (1990) descreve que as vantagens aparentes desse processo de
tratamento com insulina contínua são: menor probabilidade de hipoglicemia;
melhor manutenção dos níveis de potássio; queda dos níveis de lactado
durante o tratamento; possivelmente recuperação mais rápida da cetoacidose,
uma vez que os níveis terapêuticos da insulina no soro são mantidos
continuamente, e não de modo flutuante, como acontece na aplicação de
injeções intermitentes de grandes doses de insulina.
33
2.2.5.3 Reposição de Eletrólitos
A hipocalemia é uma ocorrência frequente durante o tratamento da CAD e,
quando acentuada, pode causar arritmias cardíacas, paralisia e morte. O
controle frequente pelo ECG pode alertar para possível risco de hipocalemia,
mas os níveis de potássio no soro sanguíneo devem ser verificados com
frequencia. (GROSS, 1990)
O principal eletrólito de interesse durante o tratamento da CAD é o potássio.
Embora a concentração plasmática inicial do potássio possa ser baixa, normal
ou alta, há uma grande perda de potássio da reserva corporal. Além disto, o
nível de potássio cai durante o curso do tratamento da CAD e, portanto, deve
ser frequentemente monitorizada. (BRUNNER & SUDDARTH, 2005)
A reposição cautelosa do potássio na hora certa é vital para evitar
graves arritmias cardíacas que podem ocorrer com a hipocalemia.
Como o nível de potássio cai durante o tratamento de CAD, o
potássio deve ser infundido mesmo que sua concentração plasmática
seja normal. (BRUNNER & SUDDARTH, 2005)
Os pacientes com CAD podem ter uma depleção de fosfato, embora a maioria
apresente fosfato sérico normal ou elevado antes do início do tratamento,
invariavelmente se desenvolve hipofosfatemia durante o tratamento. (GROSS
& PRADO, 1993)
Quanto à correção da acidose deve-se levar em consideração que o tratamento
adequado para a da CAD conduz ao término da produção da carga ácida. Tal
fato ocorre porque a hidratação provoca melhor perfusão periférica e redução
da produção de ácido lático e administração de insulina exógena cessa a
lipólise com consequente bloqueio da formação de ácidos orgânicos.
(FARHAT, 2008)
A utilização de bicarbonato pode gerar acidose paradoxal no sistema
nervoso central e agravar a hipocalemia. Desta forma, o uso de
bicarbonato é restrito aos casos em que a acidose for grave (pH <
6,9), por causa do risco de depressão miocárdica. (FARHAT, 2008)
34
2.2.6 Complicações
Além das complicações das alterações metabólicas descritas acima, o edema
cerebral é a complicação mais temida e pode acontecer em 0, 5 a 1 % de todos
os casos de CAD na infância, surgindo em média, de 14 a 16 horas após o
inicio da terapia, acompanhado de altas taxas de morbidade e mortalidade. A
rápida redução da glicemia; hidratação excessiva; utilização de fluidos
hipotônicos; mudança na pressão oncótica; hipoxemia e hipofluxo cerebral e
edema vasogênico são algumas das hipóteses cogitadas para explicar a
presença de edema cerebral em associação com CAD. (FARHAT, 2008)
Gross (1990) aborda que se deve suspeitar de edema cerebral quando o
paciente parece responder ao tratamento a princípio, caindo logo a seguir num
coma mais profundo. Damiani &Damiani (2007) complementam que na
ocorrência de edema cerebral, o tratamento baseia-se na utilização de manitol.
Devem ser evitadas complicações como hipopotassemia e a hipoglicemia,
resultantes de avaliação incorreta das perdas ou tratamento muito agressivo. A
principal complicação observada durante o tratamento da cetoacidose em
crianças é o desencadeamento de hipoglicemia pelo uso intempestivo e
excessivo da insulinoterapia, especialmente sem o cuidado de hidratar
inicialmente o paciente para avaliação glicêmica adequada (CHAGAS & SILVA,
2006)
De acordo com Farbat (2008) muitos episódios de CAD podem ser evitados
com adequado treinamento de pacientes portadores de DM1. Chagas & Silva
(2006) descrevem que quando se trata do primeiro episódio de cetoacidose, a
partir do qual foi feito o diagnóstico do diabetes tipo, é fundamental, a
orientação adequada do paciente em relação à doença, seu manuseio e
controle no domicílio. A educação do paciente e sua família devem,
preferencialmente, ser feita por uma equipe multiprofissional, em que os
35
principais pontos do tratamento (insulinoterapia, alimentação, práticas de
atividade física e o autocontrole diário) sejam discutidos com clareza.
2.3 DIABETES NOS JOVENS
Atualmente o aumento do número de pessoas com doenças crônicodegenerativas tem se constituído em um desafio para os serviços de saúde e
para a sociedade. Segundo a Organização Mundial da Saúde, o diabetes
mellitus tipo 1 é uma das mais importantes doenças crônicas da infância em
esfera mundial. Nos Estados Unidos da América dos 65.1000 casos novos
diagnosticados a cada ano, 11.000 são em crianças e adolescentes,
constituindo-se assim na segunda mais importante doença crônica infantil
neste país (ZENETTI & MENDES, 2001).
A diabetes mellitus tipo 1 é uma doença crônica que atinge crianças,
adolescentes e adultos jovens e que tem aumentado no mundo todo. Seu
tratamento exige controle glicêmico intenso para prevenir complicações. Por se
tratar de uma doença crônica e exigir muitos cuidados em nome da vida, o
diabético tipo 1 sofre repercussões emocionais importantes (MARCELINO;
CARVALHO, 2008).
Seguindo ao autor acima, a DM1 trata-se de uma doença com maior
prevalência na faixa etária jovem, requer comportamentos especiais de
autocuidado, ao longo da vida. O início repentino da doença e o tratamento
exigido para controlar a glicemia como fatores estresse, causam mudanças
abruptas no estilo de vida do jovem e interferem em sua auto-imagem e
qualidade de vida.
Segundo Thompson & Gustafson (1996 apud SANTOS & ENUMO, 2003) na
adolescência, a DM é motivo maior de preocupação, uma vez que a doença
pode comprometer o desenvolvimento. O mau controle do diabetes pode
conduzir a um quadro de atraso no crescimento, decorrente dos episódios de
36
internação por cetoacidose, gerando também infelicidade, tristeza e desânimo.
Podem ocorrer dificuldades escolares e sociais devido a uma redução na autoestima, decorrente dos cuidados exigidos pela doença, que fazem o jovem
sentir-se diferente dos demais adolescentes.
Devido a isso, neste período de transição entre a infância e a idade adulta, a
equipe multiprofissional e a família tendem a estimular a independência do
adolescente em relação ao manejo da doença. Porém, esta transição abrupta
pode resultar em conflito pessoal e familiar, na medida em que, possivelmente,
o adolescente ainda não tem maturidade suficiente para assumir tais
responsabilidades. O estresse e a frustração gerados no adolescente, por não
conseguir atingir os objetivos esperados pela equipe e família, contribuem para
a instabilidade metabólica (Carson (2000 apud NOVATO; GROSSI; KIMURA,
2008)).
Os autores acima citados abordam que o estigma de ser portador de uma
doença crônica, a necessidade de submeter-se a procedimentos de controle
em lugares públicos e o risco da ocorrência de hipoglicemia, a que está
exposto pela terapêutica ou descuidos dela, reforçam a condição de diferente e
podem gerar, no adolescente, sentimentos de inferioridade.
Nesse período de vulnerabilidade física e emocional, é provável que haja maior
dificuldade para a incorporação de comportamentos de adesão ao tratamento
e, consequentemente, para que o controle metabólico se deteriore. Por isso, a
compreensão do impacto da DM1 e o seu manejo no cotidiano dos
adolescentes tornam-se cada vez mais fundamentais. Acredita-se que fatores
psicossociais possam influenciar na adesão ao tratamento (Delamater et al.
(2001apud NOVATO; GROSSI; KIMURA, 2008)).
Por a adolescência ser um processo dinâmico entre a infância e a idade adulta:
inicia-se com a puberdade e termina com a aquisição da identidade, bem como
da elaboração de projetos de vida e de integração na sociedade, instala-se
37
então o que podemos chamar de crise de identidade, o adolescente está em
busca de sua identidade, que será movida por uma ampla e profunda
desestruturação, com desequilíbrios e instabilidade (IMONIANA, 2008).
Para Erikson (1987 apud IMONIANA, 2008) a formação da identidade emprega
um processo de reflexão e observação simultânea, um processo que ocorre em
todos os níveis de funcionamento mental, pelo qual o individuo se julga a si
próprio à luz daquilo que percebe ser a maneira como os outros o julgam. É no
período da adolescência que o individuo vai questionar as construções dos
períodos anteriores, próprios da infância. O adolescente assediado pelas
transformações fisiológicas próprias da puberdade necessita rever suas
posições infantis frente à incerteza dos papéis adultos que apresentam a ele.
Mantendo autor acima citado, pode-se questionar como fica a mente do jovem
ao saber sobre o diagnóstico dessa doença crônica, o diabetes, que ao
contrário da doença aguda, frequentemente curável e temporária, ter uma
doença crônica significa dizer que a pessoa terá de conviver pelo resto da vida,
em um mundo em que se supervaloriza a saúde. Uma doença crônica como
diabetes traz consigo um grande impacto, principalmente na fase em que se
encontra o adolescente, pode alterar significativamente o seu desenvolvimento
tornando-o suscetível a angustia e a ansiedade.
Imoniana (2008) aborda que o portador do diabetes sente que tudo mudou e
que não será mais o mesmo. O impacto do diagnóstico se deve principalmente
ao fato de ser uma doença crônica, isto é, o individuo terá de viver pelo resto
da vida com essa doença, o que os adolescentes a vivenciarem uma fase
caracterizada por incertezas.
Em seu estudo Kovacs (2001 apud IMONIANA, 2008) relata que inúmeras são
as limitações vividas pelo diabético, desencadeadoras de vários sentimentos e
atitudes, ora de medo e insegurança, ora de conformismo, autocuidados, que
38
provavelmente serão vivenciados por muito tempo pelos portadores do
diabetes.
As características cronicidade e risco das crises por descompensação da
glicemia particularizam de forma especial o cotidiano da doença crônica o
diabetes, impactando de forma importante no seu diagnostico. Para Vieira
(2001 apud IMONIANA, 2008), desde o inicio dos sintomas até a definição do
diagnostico, eles vivenciam uma fase de crise caracterizada por um período de
desestruturação e incertezas, precisando aprender a lidar com os sintomas,
procedimentos terapêuticos, para assim, reorganizarem suas vidas. E que a
prioridade agora para esses adolescentes é a doença e eles precisam se
adaptar às suas limitações, e estas estão relacionadas às condições físicas,
alimentares e de socialização.
Infelizmente, pesquisas demonstram que os adolescentes, em geral, têm mais
dificuldades para aceitar a doença, quando comparados a crianças, pois,
enquanto estas ainda dependem dos cuidados dos pais ou responsáveis, os
adolescentes são convocados a responsabilizar-se pela própria saúde. Sua
imaturidade pode mostrar-se no momento em que têm que assumir os
autocuidados, como a administração de medicamentos e seguimento de uma
dieta, por exemplo. Além da imaturidade e das dificuldades na aquisição do
autocontrole, também as mudanças hormonais podem fazer com que a
incumbência do controle da taxa de glicose no sangue seja ainda mais difícil
durante a adolescência (Sarafino (1994 apud SANTOS & ENUMO, 2003).
Jovens inseguros sobre si mesmos têm maiores possibilidades de não cumprir
as tarefas do tratamento, pois procuram evitar sentir-se diferente de seus
companheiros. Alguns adolescentes também tentam tirar proveito da situação
de ser diabético, procurando, de alguma maneira, manipular as pessoas e as
situações a fim de obter mais atenção para si. De outro lado, jovens com
elevados níveis de auto-estima, que se sentem competentes socialmente, e
com suporte familiar são mais propensos a aderir ao tratamento (Chipkevitch,
1994; Oliveira, 1999 apud SANTOS & ENUMO, 2003).
39
Podem ocorrer mudanças significativas das estratégias de enfrentamento na
medida em que o indivíduo se desenvolve. Nesse sentido, adolescentes,
crianças e adultos diferenciam-se em suas maneiras de administrar seus
problemas. O fato de estar no início, no meio ou no fim da adolescência
também diversifica as estratégias de enfrentamento. Williams & MacGillicuddyDe Lisi (2000 apud SANTOS & ENUMO, 2003) perceberam que os
adolescentes mais velhos têm um repertório maior de habilidades cognitivas, o
que reduz consideravelmente o nível de estresse por eles experimentado.
A Sociedade Brasileira de Diabetes (1999), ressalva que é válido manter o
jovem atento à importância da adesão ao tratamento, por meio de educação
continuada. A educação é uma das partes fundamentais no tratamento do
diabetes. É necessário motivar o indivíduo para adquirir conhecimentos e
desenvolver habilidades para as mudanças de hábitos, com o objetivo geral do
bom controle metabólico e melhor qualidade de vida.
A adaptação a situações adversas, como é o caso da doença crônica, tem
como fator importante a capacidade do individuo de responder aos desafios e
as dificuldades, frente a situações de riscos e depende de alguns fatores como:
características individuais, apoio familiar e social. O envolvimento da família é
fundamental nesse processo para promover a reconstrução da vida que foi
alterada em função da doença. Constata-se uma relação de dependência e de
responsabilidade que os adolescentes colocam sobre os pais a respeito do
diabetes (IMONIANA, 2008).
Esse novo estilo de vida, com a necessidade de educação alimentar para evitar
possíveis complicações com a doença, dificuldade de se adaptar a uma rotina
de compromissos sociais (escola, festas e baladas) face às frequentes idas a
médicos e postos de saúde para exame, a perda de liberdade de escolha
quanto à alimentação e as dificuldades de se manter em dieta estando em
companhia de amigos não diabéticos, são comportamentos e atitudes
relevantes que impactam na reorganização da vida dos adolescentes.
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Kovacs e Santos (2001 apud IMONIANA, 2008) entendem que o jovem
diabético deve ser encorajado a adaptar seu tratamento médico a sua rotina
diária, que inclua, a principio, todas as atividades destinadas a seus pares, tais
como: freqüentar aulas, praticar esportes, passeios e viagens, desde que
realize os cuidados prescritos para com o diabetes. Salientam que, a fim de
mostrar a sua independência e responsabilidade sobre si mesmo, o
adolescente pode deixar de usar a medicação a fim de testar o quanto é
dependente realmente de insulina. E da mesma maneira desafiadora alguns
adolescentes passam a tirar proveito da situação e tentam manipular as
pessoas e situações.
Imoniana (2008) descreve que a adaptação do adolescente à nova situação
depende, em parte, da família. No inicio, os cuidados necessários devem
contar com a ajuda dos pais, que posteriormente irão nortear comportamentos
e condutas no estabelecimento de conhecimentos e responsabilidade ao
adolescente do seu próprio corpo e a doença.
O equilíbrio entre independência e dependência da criança doente necessita
ser abordado dentro do contexto familiar. Para administrar os cuidados que
uma doença crônica exige, tal como o diabetes em crianças e adolescentes,
necessita-se de uma abordagem para o cuidado, através de uma equipe
multiprofissional tendo a criança, o adolescente e a família como foco central
deste cuidado (ZENETTI & MENDES, 2001).
Considerando os autores supra cintados, a diversidade de problemas
enfrentados pelos pais, com o filho portador da diabetes, pode ter efeito
profundo na dinâmica familiar, situação esta observada quando os pais
assumem a administração de injeções de insulina e as análises de sangue,
pois, estes ficam em conflito e acabam não tendo outra opção a não ser
magoar o filho. Problemas conjugais e outras dificuldades familiares poderão
resultar da não aceitação do diagnóstico, comprometendo o controle do
41
diabetes na criança. Em relação aos irmãos, estes poderão ter medo de vir a
desenvolver a doença, como também, sentir ciúmes da atenção dispensada ao
irmão recém-diagnosticado.
Chipkevitch (1994 apud SANTOS & ENUMO, 2003) relatam que cada vez mais
se admite que aspectos emocionais, afetivos, psicossociais, a dinâmica familiar
e até mesmo a relação médico-paciente podem influenciar o controle do
diabetes. Nesse sentido, é reconhecida a importância dos fatores psicológicos
tanto para o surgimento quanto para o controle metabólico do diabetes.
A relação entre auto-cuidado e controle metabólico em crianças e adolescentes
diabéticos tipo 1 para Zenetti & Mendes (2001), exige algum grau de
envolvimento dos pais no cuidado. As crianças e adolescentes que
demonstraram maior independência para as atividades de auto-cuidado não
tiveram necessariamente o melhor controle metabólico em relação àquelas
cujos pais estiveram mais envolvidos no cuidado diário em relação ao diabetes.
As recomendações para o controle domiciliar do diabético incluem automonitorização: da glicemia capilar, de múltiplas doses de insulina, das
alterações nos padrões dietéticos a partir de reeducação alimentar e da
realização de atividades físicas programadas, a fim de manter os níveis
glicêmicos. Estas recomendações implicarão em mudanças de comportamento
dos pacientes, profissionais de saúde e familiares (ZANETTI; MENDES;
RIBEIRO, 2001).
Com correto controle domiciliar do diabético, comprova-se que o tratamento
intensivo, com monitorização da glicemia capilar três ou quatro vezes ao dia,
múltiplas doses diárias de insulina, dieta e exercícios físicos, além do contato
mais frequente com a equipe multiprofissional especialista em diabetes, podem
reduzir, de forma significativa, a incidência, progressão e severidade de
complicações ao longo prazo da doença (NOVATO; GROSSI; KIMURA, 2008).
42
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Compreende-se a partir desse estudo, que os pacientes diabéticos necessitam
de adequadas condutas para lidar com essa patologia crônica, visto que é uma
doença que altera diversos órgãos e sistemas do corpo humano, sendo uma
comorbidade importante frete a outras doenças. Nessas condutas deve constar
em primeiro lugar a conscientização do paciente frente essa doença, mudança
no estilo de vida, acompanhamento medico regular com seguimento das
orientações.
Como dito por Santos & Enumo (2003) a CAD é uma complicação grave da
DM1 na qual uma das principais causas é a falta ou diminuição de insulina
exógena. Juntamente a essa gravidade da DM está a fase em que esses
jovens pacientes, estão vivendo há uma vulnerabilidade física e emocional e
provavelmente
haja
uma
maior
dificuldade
para
a
incorporação
de
comportamentos de adesão ao tratamento e, consequentemente, para que o
controle metabólico se deteriore. (SANTOS & ENUMO, 2003)
Devido à adolescência ser uma fase marcada por intensas transformações
biopsicossociais, o adolescente portador de uma doença crônica, como é o
caso do DM1, além de lidar com os aspectos próprios dessa fase, tem que
enfrentar as demandas oriundas da doença e do tratamento
Conclui-se através desse estudo que os adolescentes vivenciam sentimentos e
situações complexas que são inerentes a esta fase de vida e aliado a isto a
doença crônica o diabetes, parece-nos importante que exista muita
compreensão e um grande apoio social família, escola e comunidade. E um
efetivo trabalho de educação em relação ao diabetes, incluindo a participação
nas associações de diabéticos que podem ter um papel social importante.
43
4. REFERÊNCIAS
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