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DPOC - Uma revisão bibliográfica
Autora: Samira Pires Dario - Fisioterapia
Professor Orientador: Ms. Carlos Roberto Pagani Junior*
RESUMO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
é caracterizada por limitação de fluxo aéreo que não é
totalmente reversível. Esta doença é a quinta maior causa
de mortalidade no país e quarta no mundo. Apesar disso,
a doença ainda é pouco conhecida pela população em
geral.
Este estudo teve como finalidade apontar as
principais causas e conseqüências da doença, esclarecer
os métodos utilizados para a avaliação e diagnóstico da
mesma e relatar os métodos de tratamento dos portadores
da DPOC.
Os resultados deste estudo mostraram que a
definição, classificação e critérios de diagnóstico da
doença estão bem definidos, o bem como as causas e
conseqüências, sendo o tabagismo a principal delas. Os
resultados ainda demonstraram alteração na qualidade
de vida dos doentes. Fator importante de ser ressaltado
é o acompanhamento de equipe multiprofissional no
tratamento deste doente, que pode ser beneficiado por
terapêuticas medicamentosas e não medicamentosas.
Palavras-chave: DPOC, GOLD, tratamentos,
qualidade de vida.
INTRODUÇÃO
Segundo GOLD 2003, a Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica é caracterizada por limitação do fluxo
aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do
fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada a uma
resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou
gases nocivos1.
A obstrução das vias aéreas dificulta a entrada e
saída de ar dos pulmões, prejudicando a ventilação
pulmonar, promovendo a retenção de ar nos bronquíolos
e nos alvéolos, processo denominado de hiperinsuflação
pulmonar, dificultando desta maneira as trocas gasosas,
ou seja, absorção do oxigênio do ar e eliminação do gás
carbônico produzido pelo organismo, causando
desconforto ao respirar2,3.
Os sintomas comuns da doença incluem a tosse
crônica, a produção de escarro, chiados, dificuldade
respiratória tipicamente ao esforço, má tolerância ao
exercício e troca gasosa prejudicada. A sensação de falta
de ar freqüentemente é lenta e progressiva no início e
ocorre tardiamente na evolução da doença,
caracteristicamente no final da sexta ou na sétima década
de vida. Uma exceção notável é a deficiência de alfa1antitripsina, na qual a sensação de falta de ar começa
mais cedo (média de idade aproximadamente de 45
anos)4.
Os dois fatores de risco mais comuns são o
tabagismo (responsável por 90% de todas as mortes
relacionadas com a DPOC) e a deficiência da alfa1antitripsina. Foi observado que a incidência da DPOC
aumenta de 19,7% em homens que nunca tinham fumado
para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de
cigarro/dia. Dito de outra forma, o perigo de desenvolver
DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de
cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para
os não-fumantes. A exposição repetida ao cigarro resulta
em inflamação crônica, além de tosse produtiva5.
A DPOC é um grande problema de saúde pública
mundial, sendo a quarta causa de morte no mundo, e a
quinta no Brasil, além de ser responsável por intensa
morbidade 6,7. A partir de dados do DATASUS se pode
ter uma noção do impacto desta doença sobre a população
brasileira, onde o número de internações (SUS) de
indivíduos com mais de 40 anos em 2004 foi de 191.681
pacientes, onde 34.857 evoluíram a óbito e gerando um
gasto com as internações (SUS) de 86 milhões de reais.
Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006 •
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*Bolsista FUNADESP
Faculdade Comunitária de Santa Bárbara
DPOC - Uma revisão bibliográfica
Um estudo multicêntrico foi realizado em cinco
centros da América Latina (Projeto Platino): São Paulo,
Cidade do México, Montevidéu, Santiago e Caracas.
Neste estudo, foram avaliados adultos de 40 anos ou mais
com espirometria pré e pós broncodilatador. O estudo
revelou prevalência de DPOC na grande área
metropolitana de São Paulo de 15,8%, utilizando como
definição de DPOC a relação fixa: VEF1/FVC < 70%
após broncodilatador. Outro trabalho, realizado em
Pelotas (RS), com adultos de 40 anos ou mais, em amostra
de base populacional, mostrou prevalência de DPOC,
segundo o critério da relação fixa sem o uso do
broncodilatador, semelhante ao de São Paulo (15,2%),
apesar de apenas parte da amostra ter realizado
espirometria (22%)5.
Antigamente, o sexo masculino era considerado
como o maior risco para desenvolver DPOC. Hoje já se
sabe que os números de prevalência e mortalidade são
muito próximos, independente do sexo, principalmente
porque as mulheres passaram a consumir mais tabaco
nos últimos anos. Nem todos os fumantes desenvolvem
DPOC clinicamente. A exposição passiva á fumaça de
cigarro também pode contribuir para sintomas
respiratórios e para a DPOC.
Embora menos importantes que o cigarro, as
exposições suficientemente intensas e prolongadas à
poeira, produtos químicos ocupacionais (gases, fumaça,
irritantes) e poluição intra e extra domiciliar tem sido
considerado como fator de risco para o desenvolvimento
da DPOC.
Um problema importante é a informação
incompleta sobre as causas e a prevalência da DPOC,
especialmente em países em desenvolvimento1. Para
ratificar tal afirmação, um dado interessante extraído do
Estudo Platino foi que apenas um terço dos pacientes
diagnosticados durante o estudo através da espirometria
como portadores de DPOC tinham recebido previamente
o diagnóstico dessa enfermidade. Dado que mostra o
subdiagnóstico significativo da doença.
OBJETIVOS
Os objetivos deste estudo foram apontar as
principais causas e conseqüências da doença, esclarecer
os métodos utilizados para a avaliação e diagnóstico da
mesma e relatar os métodos de tratamento dos portadores
de DPOC.
MÉTODOS
Para tal realizamos uma revisão bibliográfica
acerca do assunto, mediante análise de artigos científicos
nacionais dos últimos seis anos na base de dados LILACS
(palavras chaves: DPOC, GOLD, tratamentos e qualidade
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• Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006
vida), livros e sites especializados.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
Atualmente a DPOC é considerada como uma
doença inflamatória crônica das vias aéreas, parênquima
dos vasos pulmonares com repercussões sistêmicas. A
ativação das células inflamatórias libera uma variedade
de mediadores inflamatórios: interleucina (IL-8), fator de
necrose tumoral (TNF-alfa), leucotrieno B4 (LT-B4),
entre outros, são capazes de agredir as estruturas
pulmonares e manter a inflamação de origem neutrofílica.
Estresse oxidativo e desequilíbrio entre proteinases e
antiproteinases também são alterações fisiopatológicas
presentes6.
A grande causa da agressão pulmonar e do
desenvolvimento do processo inflamatório é a exposição
a partículas e gases inalados, principalmente provenientes
da fumaça do cigarro. Entretanto, existe uma alteração
genética de uma proteína (alfa -1- antitripsina) que
determina a ocorrência de uma minoria dos casos da
doença. Um modelo explicativo a deficiência é que a
elastina pulmonar, uma importante proteína estrutural que
suporta as paredes alveolares dos pulmões, normalmente
é protegida pela alfa-1-antitripsina, uma proteína que se
opõe à ameaça de degradação da elastase dos neutrófilos.
A eslatase dos neutrófilos é uma proteína que existe no
interior dos neutrófilos e que é liberada quando eles são
atraídos aos pulmões durante uma inflamação ou
infecção. Sob circunstâncias normais de uma quantidade
adequada de alfa-1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos
é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar.
No entanto, em face de uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser
controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a
dissolução das paredes alveolares 4,8,9. (Egan 2000)
(http://www.respirefacil.com.br)
(http://www.medicina tual.com.br).
As alterações patológicas nos pulmões acabam
por levar a alterações funcionais que caracterizam a
doença: hipersecreção mucosa, disfunção ciliar, limitação
ao fluxo aéreo, hiperinsuflação pulmonar, alterações nas
trocas gasosas, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
Elas geralmente se desenvolvem nessa ordem durante o
curso da doença1,6.
A hipersecreção mucosa e a disfunção ciliar levam
a tosse crônica e a produção de expectoração. Tais
sintomas podem se fazer presentes durante muitos anos,
antes que outros sintomas ou anomalias fisiológicas se
desenvolvam.
A limitação do fluxo aéreo expiratório, melhor
medida por meio da espirometria, é a alteração fisiológica
típica da DPOC e o elemento fundamental para o
DPOC - Uma revisão bibliográfica
diagnóstico da doença. Ela se deve, primeiramente, a
obstrução fixa das vias aéreas e ao conseqüente aumento
na resistência das mesmas. A destruição de conexões
alveolares, que inibe a habilidade das pequenas vias
aéreas de se manterem desobstruídas, desempenha um
papel de menor importância1.
Na DPOC avançada, a obstrução das vias aéreas,
a destruição parenquimatosa e as anomalias vasculares
pulmonares reduzem a capacidade do pulmão de realizar
trocas gasosas, produzindo hipoxemia e, mais tarde,
hipercapnia. A hipertensão pulmonar, que se desenvolve
tardiamente no curso da DPOC (estádio III: DPOC
grave), é a principal complicação cardiovascular da
DPOC e está associada ao desenvolvimento de cor
pulmonale e a um prognóstico ruim. A prevalência e a
historia natural de cor pulmonale na DPOC ainda não
estão claras1.
Os fatores de risco da DPOC incluem tanto os
fatores do hospedeiro quanto as exposições ambientais
e a doença geralmente surge da interação entre esses
dois tipos de fatores. O fator do hospedeiro melhor
documentado é a deficiência hereditária de alfa-1antitripsina, já citado anteriormente, entretanto, a
hiperresponsividade das vias aéreas, que é distúrbio
complexo relacionado ao número de fatores genéticos e
ambientais e o crescimento pulmonar, este relacionado
aos processos que ocorrem durante a gestação, ao peso
ao nascimento e às exposições durante a infância,
também é documentada. Os principais fatores ambientais
são a fumaça do tabaco, como descrito previamente, a
exposição excessiva às poeiras e produtos químicos
ocupacionais, a poluição do ar intra/extra domiciliar,
infecções e o status socioeconômico1.
Dentre as exposições citadas acima, descrevemos:
- Fumaça do tabaco: os fumantes de cigarro
possuem uma maior prevalência de anomalias
relacionadas à função pulmonar e de sintomas
respiratórios, uma maior taxa anual de declínio em VEF1
e taxas mais elevadas de morte por DPOC do que os
não fumantes. Os fumantes de cachimbo e de charuto
possuem taxas mais elevada de morbidade e mortalidade
por DPOC do que os não fumantes, embora suas taxas
sejam mais baixas quando comparadas àquelas de
fumantes de cigarro1,5,10. A exposição passiva a fumaça
de cigarro também pode contribuir para sintomas
respiratórios e para a DPOC, mediante o aumento do
impacto total de partículas e gases inalados pelos
pulmões. O tabagismo durante a gravidez também pode
apresentar risco ao feto, prejudicando o crescimento
pulmonar e desenvolvimento no útero e possivelmente o
amadurecimento do sistema imunológico.
- Poeiras e produtos químicos ocupacionais:
quando as exposições são suficientemente intensas ou
prolongadas, as poeiras e produtos químicos ocupacionais
podem causar a DPOC independentemente do tabagismo
e aumentar o risco da doença na presença simultânea do
mesmo. A exposição às matérias minúsculas, irritantes,
poeiras orgânicas e agentes sensibilizadores podem
causar um aumento na hiperresponsividade das vias
aéreas, especialmente nas já acometidas por outras
exposições ocupacionais, fumaça de cigarro ou asma.
- Poluição do ar intra/extra domiciliar: o papel
da poluição do ar extra -domiciliar e o aparecimento da
DPOC é obscuro, mas parece ser pequeno quando
comparado ao tabagismo. A poluição do ar intradomiciliar proveniente do combustível de biomassa,
utilizado para cozinhar e aquecer residências pouco
arejadas tem sido considerado um fator de risco para o
desenvolvimento da DPOC.
- Infecções: uma história de infecção respiratória
grave na infância tem sido associada à função pulmonar
reduzida e a sintomas respiratórios aumentados na fase
adulta.
- Status sócio-econômico: há evidências de que
o risco de desenvolvimento é inversamente proporcional
ao status socioeconômico, não estando claro se este
padrão reflete exposições a poluentes do ar intra e extradomiciliar, a aglomerações, a má nutrição ou a outros
fatores1.
O estereótipo do portador de DPOC é aquele
individuo com idade superior a 40 anos e tabagista por
longa data, que apresenta os seguintes sintomas
respiratórios5:
- Tosse: geralmente produtiva, com expectoração
mucóide, eventualmente purulenta, de pequena a
moderada quantidade, de duração prolongada de dias a
meses, e apresentando-se com intensidade variada ao
longo do tempo.
- Dispnéia: apresenta-se inicialmente aos grandes
esforços, podendo progredir com o evoluir da doença, ao
longo de anos, até aos mínimos esforços.
- Sibilância: é relatada em intensidade variável,
pode estar ausente em alguns pacientes.
O diagnóstico da DPOC deve ser levado em
consideração em qualquer paciente que apresente
sintomas de tosse, produção de expectoração ou dispnéia
e/ou uma história de exposição aos fatores de risco da
doença, onde a confirmação se dá pelo exame da
espirometria1. A espirometria nos permite assegurar a
existência de limitação ao fluxo aéreo, fator considerado
como indispensável na definição de DPOC, mediante
análise dos volumes pulmonares. Ela auxilia ainda na
condução dos pacientes ao permitir estadiá-los de acordo
com a gravidade da obstrução, e seguir condutas
Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006 •
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DPOC - Uma revisão bibliográfica
específicas de acordo com tal
estadiamento5,11.
Os elementos mais importantes
de uma espirometria são: a capacidade
vital (CV) ou a capacidade vital forçada
(CVF), o volume expiratório forçado no
primeiro segundo (VEF1) e a relação
entre eles (VEF1/CVF ou VEF1/CV).
Tipicamente na DPOC teremos uma
redução de todos estes elementos,
embora não habitualmente, a CVF pode
estar acima de 70% do previsto em
pacientes com DPOC. A relação VEF1/
CVF abaixo da normalidade caracteriza
a presença de obstrução e a redução
do VEF1 reflete a sua intensidade 5.
Neste teste há uso de broncodilatador
inalado, geralmente um beta 2
adrenérgico, embora o teste possa
também ser realizado com um
anticolinérgico. Um aumento do VEF1
pós broncodilatador em relação ao pré
broncodilatador igual ou superior a 12%
e com valor absoluto desta variação Fonte: II Consenso Brasileiro sobre DPOC-2004.
igual ou superior a 200 ml, caracteriza
A redução da terapia, uma vez que o controle do
um teste positivo. Isto indica que existe um grau de sintoma tenha sido alcançado, não é normalmente possível
reversibilidade importante do distúrbio funcional, sendo na DPOC. A deterioração posterior da função pulmonar
esta variação mais típica da asma, mas podendo ser geralmente requer a introdução progressiva de mais
também observada em pacientes com DPOC que tratamentos, seja farmacológico ou não farmacológico,
apresentem broncoespasmo reversível associado. A com o objetivo de limitar o impacto destas alterações na
ausência de resposta broncodilatadora é típica da DPOC, qualidade de vida dos pacientes.(GOLD)
isto não significa que o broncodilatador não terá efeito
O tratamento farmacológico disponível é composto
benéfico para o paciente5.
basicamente de drogas broncodilatadoras: beta-2Mediante analise de fatores clínicos, valores agonistas, anticolinérgicos, metilxantinas e a terapia de
espirométricos e gasométricos, podem-se estadiar a combinação entre elas, que pode aumentar o grau de
doença em níveis de gravidade, com a finalidade de dar broncodilatação com efeitos colaterais e equivalentes ou
uma idéia do prognóstico da doença e propor condutas de menor intensidade. Essa terapia é considerada
terapêuticas de acordo com a gravidade da mesma. Tal fundamental para o tratamento sintomático da DPOC,
estadiamento pode ser observado na tabela 1, conforme sendo prescrita quando necessário ou de forma regular,
demonstrado no último consenso de DPOC da Sociedade preferencialmente por via inalatória. O uso apropriado
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia5.
destas drogas pode diminuir a limitação ao fluxo aéreo,
As metas do tratamento efetivo da DPOC visam reduzir a dispnéia, aumentar a capacidade ao exercício e
impedir a progressão da doença, aliviar os sintomas, melhorar a qualidade de vida 5.
aumentar a tolerância aos exercícios, melhorar a condição
Os dispositivos empregados para a administração
de saúde, evitar e tratar as complicações e exacerbações de medicações por via inalada se dividem basicamente
e por fim reduzir a mortalidade. Essas metas devem ser em três grupos: nebulizadores, aerossóis dosimetrados
alcançadas com um mínimo de efeitos colaterais ou spray (forma mais conhecida de “bombinha”) e
provenientes do tratamento, sendo que elas variam de inaladores de pó. A escolha do dispositivo mais adequado
individuo para individuo e alguns tratamentos produzirão depende de vários aspectos e deve ser individualizada. A
benefícios em mais de uma área. Os benefícios e riscos preferência pessoal do paciente deve ser levada em
e os custos diretos e indiretos da conduta terapêutica, consideração, bem como a sua capacidade de utilizar
devem ser levados em consideração1.
corretamente o dispositivo, potencializando a adesão ao
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• Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006
DPOC - Uma revisão bibliográfica
tratamento 5.
Os broncodilatadores inalatórios de curta ação
(beta-2-agonistas de curta ação e/ou ipratrópio) estão
indicados como medicação de resgate ou alivio dos
sintomas eventuais da DPOC. Assim, no tratamento de
pacientes na fase inicial da doença (estádio I), o
broncodilatador de curta ação pode ser a única medicação
necessária para o tratamento desses pacientes. No
entanto, o uso por mais que 4 a 5 vezes por semana
pressupõe necessidade de uso contínuo, sendo necessário
adicionar ao tratamento um broncodilatador de longa
ação 5.
Os broncodilatadores de longa ação (beta-2agonista ou tiotrópio) estão indicados para o tratamento
de pacientes com DPOC que apresentam sintomas
persistentes. O seu uso deve ser contínuo e não há
evidência definida por qual grupo de broncodilatadores
deve ser iniciada a terapêutica de manutenção, podendo
ser usado o beta-2-adrenérgico ou um anticolinérgico. A
associação das duas classes de broncodilatadores é
recomendada para pacientes que permanecem
sintomáticos apesar do uso regular de um deles5.
As xantinas apresentam efeito broncodilatador
inferior ao dos beta-2-agonistas e dos anticolinérgicos
além de ter uma margem terapêutica muito próxima da
margem tóxica. De tal forma, que são consideradas como
terceira opção no tratamento broncodilatador da DPOC.
Estão formalmente indicadas quando o paciente com
DPOC permanece sintomático apesar do uso regular de
um beta-2-agonista de longa ação e do tiotrópio.
No entanto, em função do seu baixo custo, as
xantinas também podem ser empregadas nas situações
em que o paciente, por motivos financeiros, não pode
utilizar um broncodilatador de longa ação. É importante
lembrar que quando se está usando a aminofilina ou
teofilina é preciso monitorizar periodicamente a
teofilinemia. O mesmo não é necessário quando se está
usando a bamifilina que tem base terapêutica mais
ampliada5.
De acordo com o GOLD, o corticóide sistêmico,
seja oral ou parenteral, não deve ser usado em pacientes
com DPOC estável5. O uso prolongado da medicação
por esta via de administração pode levar á longo prazo
ao surgimento de efeitos colaterais como: miopatia
esteroide, hipertensão arterial sistêmica, osteoporose,
diabete mellitus e catarata. (cibersaude).
O tratamento não farmacológico da DPOC
engloba a cessação do tabagismo, a oxigenioterapia,
reabilitação pulmonar, cirurgia redutora de volume
pulmonar ou até mesmo transplante pulmonar6.
A cessação do tabagismo é a única medida mais
efetiva e com o melhor custo efetividade para redução
do risco de desenvolvimento de DPOC ou interrupção
na progressão da mesma1.
O relatório de Serviço Público de Saúde
recomenda um programa para intervenção composto por
cinco etapas, que fornecem uma estrutura estratégica
útil para os responsáveis, pelo tratamento de saúde,
interessados em ajudar seus pacientes a pararem de
fumar (argua, aconselhe, avalie, auxilie e acompanhe seu
paciente).Três tipos de aconselhamento são
especialmente efetivos: o aconselhamento prático, o apoio
social como parte do tratamento e o apoio social
estabelecido fora do tratamento, além do tratamento
medicamentoso1.
Diante da presença do estresse oxidativo
na patogênese da DPOC, estudos têm avaliado os
benefícios de substâncias antioxidantes, em especial da
N-acetilcisteína (NAC), no tratamento dessa doença.
Recentemente, o papel da NAC no tratamento da DPOC
ficou bem documentado no estudo BRONCUS, onde
foram avaliados, durante três anos, pacientes com DPOC,
com idade entre 40 e 70 anos, com pelo menos duas
exacerbações por ano, com VEF1 entre 40% e 70% do
previsto e resposta broncodilatadora negativa. Entre os
pacientes mais graves, com VEF1 < 50% do previsto ou
com mais de duas exacerbações por ano, o tratamento
com NAC, comparado com o placebo, reduziu a taxa de
declínio do VEF1 e a hiperinsuflação, demonstrada pela
redução na capacidade residual funcional. Entre os
pacientes que não estavam usando corticóide inalado, a
NAC reduziu a ocorrência de exacerbações e melhorou
a qualidade de vida, avaliada pelo Questionário
Respiratório St. George 5,12,13,14.
Outra possibilidade de tratamento não
medicamentoso é a utilização de oxigênio por estes
pacientes quando necessário, onde a indicação da
oxigenoterapia baseia-se em dados gasométricos e
clínicos, que devem ser obtidos quando o paciente está
em período estável. A oxigenoterapia deve ser mantida
por pelo menos 15 horas por dia. O melhor método, e o
mais barato, para se administrar oxigênio é através dos
concentradores de oxigênio5.
Constituem indicação para a prescrição de
oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os
seguintes achados laboratoriais e de exame físico: PaO2
≤ 55mmHg ou saturação ≤ 88% em repouso; PaO2 entre
56 e 59mmHg com evidências de cor pulmonale ou
policitemia5.
Ainda, dentro do grupo dos não
medicamentos, temos a Reabilitação Pulmonar, que é um
programa multiprofissional de cuidados a pacientes com
alteração respiratória crônica que engloba o
estabelecimento de diagnóstico preciso da doença
Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006 •
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DPOC - Uma revisão bibliográfica
primária e de comorbidades associadas, tratamento otimização do tratamento clinico e participação em
farmacológico, nutricional e fisioterapêutico; programa de reabilitação pulmonar.
• Transplante pulmonar: nos portadores de
recondicionamento físico, apoio psicossocial e educação,
adaptado às necessidades individuais para otimizar a DPOC o transplante deve ser reservado aos doentes com
autonomia, o desempenho físico e o social destes doença grave ou muito grave que apresentam alguma
pacientes, também é utilizado como tratamento da contra-indicação à cirurgia redutora de volume, ou aos
que, tendo sido a ela submetidos, retornem
doença.
A reabilitação pulmonar está indicada a todos os progressivamente à condição de incapacidade funcional
pacientes que apresentam dispnéia, reduzida tolerância por progressão da doença5.
ao exercício, restrição nas suas atividades, apesar de já
As orientações terapêuticas para o tratamento da
estarem no máximo da terapêutica medicamentosa DPOC de acordo com os estádios da doença estão
pertinente 5. Pacientes em qualquer estádio da DPOC descritos na Tabela 25.
podem beneficiar-se em algum grau de reabilitação
pulmonar e deveriam ser encaminhados
ao programa. O habitual é o paciente
ser encaminhado em uma fase avançada
da doença. Os grupos especializados em
reabilitação têm feito esforços para
mudar esta atitude do médico e de outros
profissionais da área de saúde
respiratória, incentivando-os a
encaminharem os pacientes na fase
menos avançada da doença.
O acesso a programas formais de
reabilitação pulmonar pode ser difícil em
determinadas localidades, de tal forma
que o médico que assiste o paciente com
DPOC deve entender que o simples fato
de estimular o indivíduo a realizar
atividades físicas regularmente
(exemplo: caminhadas) trará benefícios
significativos para o paciente5.
Em
algumas
situações
específicas, pode haver indicação
cirúrgica como parte complementar ao
tratamento clínico da DPOC:
• Cirurgia de bulectomia:
consiste na excisão cirúrgica de grande
bolha de enfisema (bolha que
comprometa mais de 50% da área
pulmonar). (pneumoatual)
• Cirurgia redutora de volume:
é uma operação que consiste na
ressecção das áreas pulmonares mais
intensamente afetadas pelo enfisema, de
modo a permitir que áreas
remanescentes, também doentes, porém Fonte: II Consenso Brasileiro sobre DPOC-2004
menos comprometidas, possam realizar
sua função. Pode ser uma alternativa para indivíduos com
A Fisioterapia Pulmonar constitui componente de
doença grave ou muito grave, com áreas de enfisema grande valor para o tratamento dos pacientes com
concentrada nos lobos pulmonares superiores e que DPOC. O plano fisioterapêutico visa oferecer o melhor
apresentam baixa capacidade de exercício, mesmo após comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu
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• Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006
DPOC - Uma revisão bibliográfica
início o mais precocemente possível. Este plano, consta
de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem
postural de todos os segmentos pulmonares, técnicas de
percussão torácica associados à drenagem postural,
prática de exercícios destinados a coordenar a atividade
física com a respiração, movimentação ativa e passiva
dos membros superiores e inferiores em associação com
a terapêutica inalatória15.
Os exercícios respiratórios têm como objetivos na
DPOC melhorar o desempenho do fole torácico
aproveitando as reservas ventilatórias. Eles usam,
portanto, melhorar o tônus e o desenvolvimento do
diafragma e de grupos musculares das porções inferiores
do tórax. Esses exercícios incorporam técnicas que
incluem: (1) o uso de posicionamento corporal para
aumentar a vantagem mecânica do diafragma; (2)
controle do padrão respiratório em repouso e durante
exercício para diminuir a retenção de ar e o trabalho da
respiração e (3) técnicas de relaxamento para diminuir o
consumo de oxigênio e ajudar o paciente a ganhar
autocontrole de seu padrão respiratório15.
Estudos vêm demonstrando benefícios do
treinamento da musculatura inspiratória em pacientes
com DPOC, principalmente em relação ao aumento da
capacidade de exercícios e redução da dispnéia. Um
estudo recente (2004) avaliou os benefícios a curto e em
longo prazo do treinamento da musculatura inspiratória
na sua performance, na tolerância ao exercício e na
percepção da dispnéia, e concluiu que pacientes
portadores de DPOC submetidos a treinamento de força
e resistência da musculatura inspiratória apresentaram
melhora na performance dos exercícios, no teste de
caminhada de 6 min e na sensação da dispnéia, sem
melhoras significativas na espirometria. Os benefícios
do treinamento declinam se houver suspensão dos
exercícios15.
A maior propensão dos músculos ventilatórios à
fadiga muscular torna cabível a introdução de períodos
de repouso, alternados com a fisioterapia e,
eventualmente, o treinamento muscular específico. O
presente estudo comprova a atuação da fisioterapia na
melhora da sobrevida do paciente, aumentando a
capacidade de ventilação/perfusão, reeducando postura
e músculos inspiratórios e expiratórios e dando maior
independência ao paciente, sendo que os resultados são
ainda melhores se feitos com uma equipe multidisciplinar,
para retirar a ansiedade, depressão e outras
complicações do paciente portador de DPOC15. Velloso
(2004) mostrou que a técnica de conservação de energia
também é eficaz na diminuição do consumo de oxigênio
e da sensação de dispnéia, quando associado ao programa
de reabilitação pulmonar16.
CONCLUSÕES
O presente estudo mostrou que dentro das
possibilidades causais da doença, a mais prevalente é o
tabagismo e como conseqüência, a mesma acarreta em
diminuição da função pulmonar, comprometimento do
sistema cardiopulmonar, inflamação sistêmica periférica,
sensação de dispnéia levando à alteração da qualidade
de vida.
O diagnóstico da doença se dá mediante análise
dos valores observados no exame de espirometria pré e
pós broncodilatador. Mediante análise de fatores clínicos,
valores espirométricos e gasométricos pode-se estadiar
a doença em níveis de gravidade.
A análise da literatura mostrou que dentre os
métodos de tratamento temos, os medicamentosos e os
não medicamentosos, que incluem oxigeno terapia,
reabilitação pulmonar, cirurgia pulmonar e fisioterapia
respiratória.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. http://www.golddpoc.com.br. Acessado em 26/10/2006.
2. Goodman, CC; Snyder, T E K, Diagnóstico Diferencial em
Fisioterapia, 3ª ed., Ed. Guanabara Koogan, 2002.
3. http://www.respireviva.com.br . Acessado em 17/08/2006.
4. http://www.respirefacil.com.br . Acessado em 17/08/2006.
5. http://www.pneumoatual.com.br . Acessado em 23/09/2006.
6. http://www.cibersaúde.com.br . Acessado em 03/10/2006.
7. http://www.sbpt.org.br . Acessado em 11/05/2006.
8. http://www.medicinatual.com.br . Acessado em 28/07/2006.
9. Craig, L.S.; Robert, L.W.; James K.S. Fundamentos da
Terapia Respiratória de Egan. 1a ed., Ed. Manole, 2000.
10. http://www.prudente.unesp.br/fisioresp/dpoc/htm.
Acessado em 25/10/2006.
11. http://www.espiroatual.com.br .Acessado em 23/09/2006.
12. Sousa, TC; Jardim, JR; Jones, P. Validação do Questionário
do Hospital Saint George na Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica no Brasil. J. Pneumologia. 2000; 26(3):119-28
13. Camelier, A; Rosa, FW; Salmi, C.; Nascimento, AO;
Cardoso, F; Jardim, JR. Avaliação da qualidade de vida pelo
Questionário do Hospital Saint George na Doença Respiratória
em (SGRQ) em pacientes portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica: validação de uma versão para o Brasil. J.
Pneumologia, 2006; 32 (2): 114-22.
14. Ferreira, CAS; Cukier, A. Avaliando a DPOC pela
perspectiva do paciente. J. Pneumologia, 2006; 32 (2):vii-viii
15. http:://www.wgate.com.br/conteúdo/medicinaesaude/
fisioterapia/respiratória. Acessado em 25/10/2006.
16. Velloso, M. Estudo do gasto energético durante a
realização de atividade da vida diária com e sem o das
posturas preconozadas pelas técnicas de conservação de
energia em pacientes com DPOC. UNIFESP, 2004. (tese de
doutorado).
Anuário da Produção de Iniciação Científica Discente 2006 •
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