Rafaela Elize de Morais Fernandes

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
CURSO DE FISIOTERAPIA
RAFAELA ELIZE DE MORAIS FERNANDES
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DE REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM
LACTENTES JOVENS ATRAVÉS DA TERAPIA MANUAL
CASCAVEL- PR
2004
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
1
RAFAELA ELIZE DE MORAIS FERNANDES
TRATAMENTO FISIOTRAPÊUTICO DE REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM
LACTENTES JOVENS ATRAVÉS DA TERAPIA MANUAL
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado ao Curso de Fisioterapia
da Universidade Estadual do Oeste do
Paraná Campus Cascavel como
requisito parcial para obtenção do
título de Graduação em Fisioterapia.
Orientador: Prof. José Mohamud
Vilagra
CASCAVEL-PR
2004
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n. 02 – 2004
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TERMO DE APROVAÇÃO
RAFAELA ELIZE DE MORAIS FERNANDES
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO DE REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM
LACTENTES JOVENS ATRAVÉS DA TERAPIA MANUAL
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do
título de Graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
Profª. Josiane Rodrigues da Silva
Coordenadora do Curso
BANCA EXAMINADORA
........................................................................................
Orientador: Prof. José Mohamud Vilagra
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
..........................................................................................
Profª. Carmem Lúcia Rondon Soares
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
..........................................................................................
Prof. Rodrigo Genske
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
Cascavel, 10 novembro de 2004.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente a Deus por dar-me forças para ter chegado até aqui,
mesmo após as tantas dificuldades me fizeram tantas vezes pensar em desistir,
porém, dificuldades que me fizeram crescer e aprender muito.
Ao meu papito Carlos, à minha mami Mariângela, às minhas irmãs Ana Paula e
Roberta e à Kamilla, mesmo ainda sem entender muito de sua importância. Estes,
que tanto amo e sempre me deram amor, me apoiaram e me incentivaram, cada um
com seu jeitinho para que eu completasse mais uma etapa, que é apenas o começo
da minha vida.
Às minhas grandes amigas Dani, Márcia e Figo, que desde a infância e mesmo
distantes foram fiéis, me confortando e me acompanhando não apenas nos
momentos difíceis como também nos momentos de alegrias e festas. Migas, eu amo
vocês!
Ao meu grupo de estágio, Gi, Ju e Gui por tantos momentos de cansaço e também
de descontração, jantas, churrascos, cervejadas...e ajuda na realização deste
trabalho. Ao meu Baby’s principalmente, que se não fosse sua imensa dedicação e
incrível paciência nos momentos de mau humor e chatice, sempre me dando muito
carinho, eu não conseguiria ter chegado até o fim desta etapa. Àquele que muito me
incentivou nas horas difíceis e de desespero em frente ao computador, uma pessoa
muito importante que soube me acalmar e me dar incentivo para prosseguir, sempre
ouvindo com paciência.
Em especial à professora Carmem Soares, uma pessoa muito especial, uma grande
amiga que estava sempre disposta a ajudar e assim o fez não apenas nos
problemas da faculdade como também nos momentos difíceis que passei. Por terme mostrado que ser fisioterapeuta não é apenas tratar o indivíduo como um
paciente e sim como um ser humano que possui nome e sentimento e que deve ser
tratado com carinho e respeito.
Ao orientador José Vilagra que me acompanhou durante todo o ano, dedicando-se a
este trabalho e me ajudando a superar os obstáculos. Ao professor André Pegas
Oliveira, de fundamental importância, foi quem confiou seus conhecimentos a mim
para a realização desta pesquisa, mostrando-se sempre disponível e interessado a
ajudar em qualquer momento. À professora Helenara por ter acreditado na
realização deste trabalho e tanto ter me incentivado e auxiliado desde o início.
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“Que os nossos esforços
desafiem as impossibilidades.
Lembrai-vos que as grandes proezas da história
foram conquistas do que parecia impossível. ”
Charlie Chaplin
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RESUMO
O refluxo gastroesofágico é o retorno do conteúdo gástrico ao esôfago. É muito
comum sua ocorrência em lactentes até quatro meses de idade devido às
características fisiológicas da junção esôfago-gástrica, tornando-se patológico se o
refluxo persistir ou se agravar. Os sintomas desaparecem na grande maioria até os
dois anos de idade. Técnicas fisioterapêuticas manuais para o tratamento do refluxo
gastroesofágico são de pouco conhecimento e aceitação pelos profissionais e há
grande da escassez de referencial teórico no assunto. Este estudo tem por objetivo
principal comprovar a eficácia da terapia manual na redução do número de
regurgitações, promovendo a função gastroesofágica. O estudo foi composto por
uma amostra de 10 crianças de 0 a 4 meses, ambos os sexos, submetidos a cinco
atendimentos semanais de aproximadamente 20 minutos. O protocolo consistia em
terapia craniana para liberação do nervo vago, liberação da inervação simpática
através do nervo esplâncnico (T4-T5-T6), liberação diafragmática e liberação fascial
do estômago. Após a intervenção foram analisados os resultados referentes ao
número de episódios de refluxo em cada semana após o atendimento, mostrando
uma melhora de 77,94%. Concluiu-se que as técnicas fisioterapêuticas de terapia
manual apresentam efeito positivo sobre a doença do refluxo gastroesofágico em
lactentes em relação a outras técnicas de tratamento como cirúrgico e
medicamentoso, melhorando assim a função digestória, diafragmática e qualidade
de vida dos pacientes. Além disso, sabe-se que grande parte das crianças
prematuras apresenta esta patologia.
Palavras-chave: Refluxo Gastroesofágico; Manipulação visceral; Fisioterapia.
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ABSTRACT
Gastroesophageal reflux is the return of the gastric content to the esophagus. This
occurrence is common in suckles up to four months old due to the physiological
characteristics of the esophagus-gastric junction, becoming pathological if reflux
persists or if it becomes serious. The symptoms disappear in the great majority until
two years old. Techniques for the treatment of gastroesophageal reflux are of little
knowledge and acceptance for the professionals and have great scarcity of
theoretical referential in the subject. This study has as main objective, prove the
effectiveness of the manual therapy in the reduction of the number of refluxes, being
promoted the gastroesophageal function. The study was composed for a sample of
10 children from 0 to 4 months, male and female, submitted to five weekly meetings
for approximately 20 minutes. The protocol consisted in cranium therapy for release
of the vagus nerve, release of the simpathetic nerve through the splanic nerve (T4T5-T6), diaphragm release and fatial release of the stomach. After the intervention
the attendance was been analyzed the referring results to the number of episodes of
reflux in each week after the treatment, showing a 77,94% of improvement. It was
concluded that the techniques of manual therapy present positive effect on the illness
of gastroesophageal reflux in suckles in relation to the other techniques of treatment
as surgical and treatment with medicines, improving thus the digestory function and
quality of life of the patients. Moreover, it is known that great part of the premature
children present this pathology.
Key -Words: Manual therapy; Gastroesophageal reflux, Phisiotherapy.
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SUMÁRIO
RESUMO .......................................................................................................................................5
ABSTRACT .................................................................................................................................. 6
LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................... 9
LISTA DE GRÁFICOS ............................................................................................................. 10
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS .............................................................................. 11
1 INTRODUÇÃO....................................................................................................................... 12
1.1Justificativa ......................................................................................................................... 14
1.2 Objetivos do estudo ........................................................................................................ 15
2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA .......................................................................................... 16
2.1 Anatomia e Fisiologia do Sistema Gastrintestinal .................................................. 16
2.1.1 Motilidade do Tubo Digestório ......................................................................... 17
2.1.2 Músculo Liso Visceral ........................................................................................ 19
2.1.3 Esôfago ................................................................................................................ 21
2.1.4 Estômago ............................................................................................................ 26
2.1.5 Fisiologia dos Movimentos Viscerais............................................................... 35
2.2 Histologia ........................................................................................................................... 36
2.2.1 Esôfago................................................................................................................ 38
2.2.2 Estômago ............................................................................................................ 39
2.3 Sistema Nervoso Autônomo ......................................................................................... 40
2.3.1 Regulação da Atividade Motora do Sistema Digestório .............................. 44
2.3.2 Sistema Nervoso Entérico ................................................................................ 46
2.3.3 Sistema Nervoso Simpático ............................................................................. 48
2.3.4 Sistema Nervoso Parassimpático ................................................................... 52
2.4 Diafragma ............................................................................................................................ 57
2.4.1 Ação do Diafragma ............................................................................................ 57
2.4.2 Aberturas Diafragmáticas ................................................................................. 58
2.4.3 Movimento Diafragmático ................................................................................. 59
2.4.4 Inervação............................................................................................................. 61
2.5 Refluxo Gastroesofágico ............................................................................................... 62
2.5.1 Etiologia e Epidemiologia ................................................................................. 64
2.5.2 Classificação do RGE ....................................................................................... 65
2.5.3 Refluxo Fisiológico............................................................................................. 66
2.5.4 Barreira Anti-Refluxo ......................................................................................... 68
2.5.5 Fatores Funcionais da Barreira Anti-refluxo .................................................. 69
2.5.6 Fatores Anatômicos ........................................................................................... 73
2.5.7 Fisiopatologia da DRGE ................................................................................... 75
2.5.8 Manifestações Clínicas da DRGE ................................................................... 80
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2.5.9 Complicações ..................................................................................................... 82
2.5.10 Diagnóstico ....................................................................................................... 85
2.6 Tratamento ......................................................................................................................... 89
2.6.1 Tratamento Cirúrgico ......................................................................................... 89
2.6.2 Tratamento Clínico............................................................................................. 91
2.6.2.2 Tratamento Postural ....................................................................................... 93
2.6.2.3 Tratamento Medicamentoso ......................................................................... 93
2.6.3 Tratamento Fisioterapêutico ............................................................................ 95
3 METODOLOGIA .................................................................................................................. 102
3.1 Caracterização do Estudo............................................................................................ 102
3.2 Caracterização da Amostra .........................................................................................102
3.3 Instrumentos e Procedimentos ..................................................................................103
3.3.1 Avaliação dos pacientes .................................................................................103
3.3 Tratamento e Evolução .................................................................................................104
3.3.1 Terapia Craniana .............................................................................................104
3.3.2 Sistema Nervoso Simpático ...........................................................................106
3.3.3 Liberação diafragmática ..................................................................................107
3.3.4 Liberação Fascial Global do Estômago ........................................................108
4 RESULTADOS ....................................................................................................................109
5 DISCUSSÃO........................................................................................................................ 116
6 CONCLUSÃO ......................................................................................................................119
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................ 120
8 APÊNDICES .........................................................................................................................123
9 ANEXO ..................................................................................................................................134
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LISTA DE FIGURAS
Figura 01: Anatomia da junção esôfago-gástrica ....................................................................22
Figura 02: Sistema Nervoso Autonômico .................................................................................40
Figura 03: Inervação dos Nervos Vagos ...................................................................................51
Figura 04: Refluxo Gastroesofágico ..........................................................................................58
Figura 05: Mecanismos anti-refluxo ...........................................................................................63
Figura 06: Medidas comportamentais.......................................................................................86
Figura 07: Inervação sensitiva e Neurovegetativa das vísceras.............................................91
Figura 08: Posicionamento dos dedos para abertura do forame jugular..............................98
Figura 09: Liberação do Nervo Vago ........................................................................................98
Figura 10: Liberação do Sistema Nervoso Simpático ............................................................99
Figura 11: Liberação Diafragmática.........................................................................................100
Figura 12: Liberação Fascial Global do Estômago................................................................101
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LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 01: Idade ao Início do Atendimento ...........................................................................102
Gráfico 02: Idade Gestacional ao Nascimento ......................................................................103
Gráfico 03: Tipo de Parto .........................................................................................................103
Gráfico 04: Tipo de Alimentação.............................................................................................104
Gráfico 05: Uso de Medicamentos .........................................................................................104
Gráfico 06: Evolução do Tratamento ......................................................................................107
Gráfico 07: Episódios de Regurgitações ao Término dos Atendimentos..........................107
Gráfico 08: Evolução do Paciente A .......................................................................................122
Gráfico 09: Evolução do Paciente B .......................................................................................122
Gráfico 10: Evolução do Paciente C.......................................................................................123
Gráfico 11: Evolução do Paciente D.......................................................................................123
Gráfico 12: Evolução do Paciente E .......................................................................................123
Gráfico 13: Evolução do Paciente F .......................................................................................124
Gráfico 14: Evolução do Paciente G.......................................................................................124
Gráfico 15: Evolução do Paciente H.......................................................................................124
Gráfico 16: Evolução do Paciente I.........................................................................................125
Gráfico 17: Evolução do Paciente J........................................................................................125
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
BAR – Barreira anti-refluxo;
DRGE – Doença do refluxo gastroesofágico;
EIE – Esfíncter inferior do esôfago;
ESE – Esfíncter superior do esôfago;
LCR – Líquido céfalo-raquidiano;
RGE – Refluxo gastroesofágico;
RTEIE – Relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago;
ed- Edição;
pH – Potencial hidrogeniônico;
n.- Número;
v.- Volume.
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1 INTRODUÇÃO
O crescimento cada vez maior da fisioterapia na área da saúde favoreceu o
reconhecimento de nossas técnicas para o tratamento global de todas as disfunções.
Há até pouco tempo, as patologias viscerais eram restritas à área médica, tanto em
seus diagnósticos quanto em seus tratamentos. De acordo com Ricard e Sallé
(2002), as técnicas manuais viscerais não foram iniciadas por osteopatas, pois os
mesmos só consideravam em seus tratamentos, as articulações.
Como descrito por Chaitow (1982), a terapia manual visceral vem sendo
considerada eficaz, utilizando manobras passivas articulares e alongamento
miofascial para o tratamento de disfunções viscerais.
A seguir, serão abordados o refluxo gastroesofágico (RGE) e seu tratamento
através da terapia manual, sendo esses os principais objetos de pesquisa deste
projeto. A doença do refluxo gastroesofágico consiste nas manifestações clínicas
decorrentes do refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, podendo ser
caracterizada por qualquer combinação de sintomas e alterações radiológicas,
endoscópicas ou histopatológicas (Cohen e Parkman, 2001)
Segundo Koda (1996), indivíduos normais podem apresentar ocasionalmente
um RGE fisiológico, assintomático e sem conseqüências clínicas. Ocorre devido a um
sistema de prevenção, a barreira anti-refluxo, representada principalmente pelo
esfíncter inferior do esôfago que constitui uma barreira funcional por permanecer
fechado, abrindo somente na deglutição. Uma barreira mecânica formada pelo pilar
direito do diafragma, membrana freno-esofágica, pregas da mucosa do fundo gástrico
ricas em fibras elásticas que favorecem o fechamento da cárdia e o ângulo de Hiss,
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que é o ângulo de entrada do esôfago para o estômago, também participam dessa
proteção fisiológica do organismo. O clareamento esofágico realizado pela saliva e
pelo próprio peristaltismo, responsável por eliminar o ácido do esôfago, assim como a
resistência epitelial, têm a capacidade de resistir à agressão ácida. Qualquer
alteração na barreira anti-refluxo provoca o retorno do conteúdo gástrico para o
esôfago.
Recém-nascidos e lactentes jovens possuem alterações fisiológicas que
favorecem o aparecimento do RGE patológico, dentre elas podem ser citados o
esfíncter inferior do esôfago mais curto, uma diminuição da pressão entre o esôfago e
estômago, e ângulo de Hiss mais aberto. Essas crianças apresentam principalmente
vômitos recorrentes em geral após as refeições e em decúbito dorsal, desnutrição,
disfagia, irritabilidade e problemas respiratórios. Crises de tosse e dificuldade
respiratória aparecem especialmente durante o sono (KODA, 1996).
Outras complicações decorrentes desta patologia, como esofagite, úlceras
pépticas, esôfago de Barret, hemorragia e estenose estão presentes em grande parte
dos pacientes. Podem ainda surgir complicações pulmonares conseqüentes da
aspiração como apnéias, pneumonias, sinusites, laringites, asma, atelectasias,
fibroses, dentre outras.
Após a avaliação por achados clínicos, cintilografia, radiografia de contraste,
endoscopia, medida de pH intra-esofágico, dentre outros, o RGE pode ser
diagnosticado, e a partir daí, seleciona-se a melhor forma de tratamento, que pode
ser clínico, conservador, cirúrgico, ou fisioterapêutico. O tratamento clínico visa
melhorar o desempenho da barreira anti-refluxo através de medicamentos e dieta
adequada; o conservador baseia-se na prevenção através de orientações quanto ao
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posicionamento e amamentação adequados. O tratamento cirúrgico é indicado em
casos mais persistentes, quando ocorrem patologias associadas (AMARAL, 1999).
A fisioterapia atua através de orientações e manipulação visceral, que será
de maior ênfase neste projeto. A proposta de tratamento consiste na liberação do
sistema nervoso autônomo por meio de mobilização das correspondências vertebrais
do estômago da quarta a sexta vértebra torácica (RICARD e SALLÉ, 2002), de onde
partem as raízes nervosas até a víscera, e através da liberação dos nervos vagos
direito e esquerdo, que de acordo com Castro (1985) são formados por fibras
parassimpáticas que atravessam o forame jugular, formando o plexo esofágico na
região do esôfago e ramos gástricos anteriores e posteriores, responsáveis pela
inervação do estômago.
Ricard e Sallé (2002), destacam a importância da liberação do diafragma em
qualquer tratamento visceral, pois esse funciona como bomba hemodinâmica na
circulação venolinfática, favorecendo a troca do sangue venoso pelo arterial durante
a compressão que o diafragma exerce sobre as vísceras durante a sua descida na
inspiração.
E por fim, baseado em Barral e Mercier (1983), a liberação fascial do
estômago favorece sua mobilidade e motilidade, melhorando o peristaltismo, o tônus
da musculatura lisa esôfago-gástrica, ou seja, fazendo com que este retorne à total
funcionalidade.
1.1Justificativa
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A realização desta pesquisa justifica-se principalmente pela falta de
conhecimento e dados desta forma tratamento da doença do refluxo gastroesofágico
através terapia manual por grande parte dos profissionais da área da saúde, inclusive
fisioterapeutas. A escassez de materiais bibliográficos e estudos experimentais que
relacionem o RGE ao seu respectivo tratamento que será abordado neste estudo.
1.2 Objetivos do estudo
O presente estudo tem como objetivo geral comprovar a eficácia da terapia
manual na doença do refluxo gastroesofágico através da aplicação de um protocolo,
observando a redução do número de episódios de regurgitações.
Os objetivos específicos para que a realização desta pesquisa possa ser
efetivada são:
•
Reduzir o número e intensidade das regurgitações dos pacientes;
•
Divulgar a técnica de tratamento proposta para todos os profissionais
da área da saúde;
•
Reestabelecer a função digestória, principalmente da junção esôfagogástrica;
•
Melhorar a função diafragmática;
•
Melhorar a qualidade de vida destes pacientes.
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2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1 Anatomia e Fisiologia do Sistema Gastrintestinal
O sistema digestório segundo Castro (1985), consiste em um longo tubo
oco irregular, de pouco mais de dez metros e que se estende da boca até o ânus,
com várias glândulas adaptadas para lançar secreções à luz deste tubo. É
adaptado à mastigação dos alimentos, secreção de substâncias que produzem
alterações químicas nos alimentos, absorção de substâncias nutritivas e
eliminação de resíduos.
O canal alimentar é constituído pelos órgãos da cabeça, pescoço, tórax,
abdome e pelve, constituído pela cavidade bucal, faringe, esôfago, estômago,
intestino delgado e intestino grosso, terminando no reto que se abre ao meio
externo através do ânus. O intestino delgado está subdividido em duodeno,
jejuno e íleo e o intestino grosso, em ceco, apêndice, colo (partes ascendente,
transversa, descendente e sigmóidea), reto e canal anal. As glândulas anexas
como pâncreas, fígado e glândulas salivares, incluindo as glândulas parótidas,
submandibulares, sublinguais, labiais, bucais e linguais, também pertencem ao
sistema digestório. As secreções das glândulas salivares são lançadas à
cavidade da boca formando a saliva e as secreções do fígado e pâncreas são
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lançadas à primeira porção do intestino delgado (DANGELO e FATTINI, 1985;
HAMILTON, 1982).
Cada órgão do sistema digestório realiza função ou funções específicas.
Na boca, o alimento é umedecido e mastigado; passa pela faringe, esôfago e
estômago, onde é misturado ao suco gástrico e convertido em quimo. No
intestino delgado é digerido por secreções pancreáticas, hepáticas e secreções
próprias da parede intestinal. As paredes do intestino grosso absorvem a água,
impulsionando produtos teciduais em direção ao ânus, onde são eliminados como
fezes.
O canal alimentar é caracterizado por mecanismos esfinctéricos a cada
área juncional, sendo eles faringoesofágico, gastroesofágico, pilórico e ilocólico.
Os esfíncteres estão sob controle hormonal e neural e têm a função de evitar o
refluxo de conteúdos do lúmem de uma porção do canal para outra.
Os produtos da digestão passam através do epitélio da mucosa gástrica
e intestinal, atingindo os capilares sangüíneos e linfáticos. Capilares do canal
gastrintestinal drenam até as veias que irão formar a veia porta, desdobrando-se
em um grupo secundário de capilares no fígado, que por sua vez drenam em
veias que formam as veias hepáticas (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
2.1.1 Motilidade do Tubo Digestório
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A motilidade do tubo digestório compreende um conjunto de fenômenos
mecânicos realizados através dos movimentos de sua parede, fazendo com que
as substâncias alimentares ingeridas se desloquem em sentido orocaudal e em
harmonia
com as secreções. Estes movimentos pela musculatura são
organizados de acordo com as funções específicas de cada órgão incluindo a
participação dos esfíncteres, movimentos de propulsão e retropulsão, exceto no
esôfago, onde o trânsito é unicamente propulsivo (MENEGHELLI, OLIVEIRA, e
FERNANDES, 1996).
Para Guyton e Hall (2002), o movimento propulsivo básico do trato
gastrintestinal é o peristaltismo, que aparece como um anel contrátil. Qualquer
material à frente deste anel contrátil é movido adiante.
A onda peristáltica, começando logo abaixo do esfíncter esofagiano
superior empurra o alimento sólido adiante dela. A pressão varia de 30 a 120
mmHg. O processo de ascensão e queda da pressão pode durar de três a sete
segundos em um ponto do esôfago. O pico da onda de contração desloca-se pelo
esôfago em sentido distal. Estímulos nervosos eferentes ativam as ondas
peristálticas do esôfago, determinados por centros superiores.
As ondas de pressão do tubo gastrintestinal são classificadas de acordo
com seu tamanho. Ondas do tipo I são ondas monofásicas de baixa amplitude,
entre 3 e 10 mmHg e dura 5 a 20 segundos. No estômago, a contração que
produz ondas tipo I é progressiva. As ondas do tipo II são simples e de amplitude
maior (8 a 40 mmHg) durando 12 a 16 segundos; no estômago seu ritmo é
semelhante às ondas tipo I. Ondas do tipo III são complexas, ocorrendo elevação
da pressão basal durando desde alguns segundos até alguns minutos. Ocorrem
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durante 10 a 30% de um período de tempo no antro de um homem normal após
jejum noturno, perdurando cada uma por cerca de um minuto.
As contrações gástricas tendem a desaparecer conforme ocorre
esvaziamento. No estômago vazio as ondas tipo I fracas passam pelo antro cerca
de 25% do tempo; ondas tipo II, 15% do tempo; nos 60% do tempo restante ele
permanece imóvel. No estômago repleto, ocorrem ondas peristálticas, contrações
sistólicas do antro terminal e diminuição do tamanho do fundo e do corpo gástrico
(DAVENPORT, 1978).
Em jejum, o antro gástrico apresenta movimentação de acordo com um
ciclo conhecido como complexo motor migrante, com duração de setenta a cento
e cinqüenta minutos. Na fase mais ativa deste ciclo, fase III, o antro gástrico
apresenta-se em excitação máxima durante alguns minutos. Em seguida à fase II,
ocorre uma rápida fase de desaceleração, fase IV, em um período de quiescência
motora onde a musculatura está refratária a estímulos (fase I) até atingir
novamente a fase III, de excitação máxima (MENEGHELLI, OLIVEIRA e
FERNANDES, 1996).
2.1.2 Músculo Liso Visceral
As células musculares lisas organizam-se anatomicamente em duas
camadas distintas, a circular e a longitudinal, dispostas respectivamente interna e
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externamente, ao longo do tubo gastrintestinal. Apresentam-se com variações
nos diferentes órgãos, particularmente no intestino grosso. A contração das fibras
circulares promove aumento de pressão ou da força que movimenta o conteúdo,
enquanto que a camada longitudinal promove encurtamento da víscera
(MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
Segundo Guyton e Hall (2002), os feixes musculares são separados por
tecido conjuntivo frouxo, e em seu interior as fibras musculares lisas individuais
do trato gastrintestinal estão eletricamente conectadas umas às outras por um
grande número de junções abertas, permitindo o fácil movimento de íons de uma
célula a outra, com baixa resistência.
Sinais elétricos que iniciam as contrações musculares podem seguir
rapidamente seu percurso de uma fibra a outra. Então, cada camada funciona
como sincício, ou seja, quando um potencial de ação é desencadeado em
qualquer parte do interior da massa muscular, este percorre todas as direções do
músculo.
A superfície extracelular da membrana plasmática está ligada, via
microfibrilas, às fibras de colágeno da matriz extracelular. Estas ligações
funcionam como microtendões intramusculares permitindo que a força da
contração das células individuais seja transferida para o músculo como um todo.
Células das paredes de órgãos como o esôfago e estômago se contraem
intermitentemente ou fasicamente, em resposta ao aumento do volume do órgão.
Os músculos lisos nos esfíncteres nas extremidades dos órgãos estão na maioria
das vezes, tonicamente contraídos (KUTCHAI, 1996).
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2.1.3 Esôfago
O esôfago é um longo tubo fibro-músculo-mucoso com vinte e cinco a
trinta centímetros na posição ereta. Estende-se desde a extremidade inferior da
cartilagem cricóide da laringe, desce verticalmente atravessando a região inferior
do pescoço (parte cervical), todo o tórax (parte torácica) e perfura o diafragma
(hiato esofágico) desembocando no óstio cárdico do estômago. Sua principal
função é a condução do alimento líquido ou sólido até o estômago (CASTRO,
1985).
Na região do pescoço, o esôfago é separado dos corpos vertebrais e
discos intervertebrais pelo ligamento longitudinal anterior e pelos músculos prévertebrais até terceira vértebra torácica e pela aorta descendente, abaixo da
sétima vértebra torácica.
No tórax situa-se atrás da traquéia e a seguir atrás do átrio esquerdo,
desviando-se para a esquerda atrás do brônquio principal esquerdo. No abdome
ele é curto, com aproximadamente dois centímetros de comprimento, se
alongando à medida que começa a encher (HAMILTON, 1982).
Ao atravessar o diafragma, o esôfago junta-se ao estômago em sua
curvatura menor. Essa junção é denominada gastroesofágica, cardioesofágica ou
esôfago-gástrica que atua de maneira importante na barreira para o refluxo do
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conteúdo do estômago para o esôfago. Na junção esofagogástrica a condução do
alimento ao estômago é mais lenta.
Acima da junção gastroesofágica, há um segmento esfinctérico de um a
quatro centímetros localizado parcialmente no tórax, parcialmente no hiato
diafragmático e parcialmente no abdome, prendendo-se ao diafragma pelo
ligamento frenoesofágico. Posteriormente subdivide-se em uma porção tubular
superior e uma porção mais expandida inferior ou vestíbulo.
Entre estas duas porções, as fibras circulares de musculatura lisa,
formam o esfíncter inferior do esôfago (EIE). O fechamento entre o esôfago e
estômago inclui pregas mucosas que se unem quando o esfíncter se contrai
(GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
Figura 01: Anatomia da junção esôfago-gástrica.
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Fonte: LEMOS, 2004.
Os mecanismos esfinctéricos são representados por zonas de pressão
de repouso intraluminal maior do que no fundo do estômago. A pressão diminui
antes da chegada do bolo alimentar, ocorrendo rápido relaxamento e
subseqüente pós-contração do EIE em resposta à deglutição, sob controle neural.
O tônus de repouso do esfíncter está sob controle hormonal.
Na transição entre a faringe e o esôfago encontra-se o esfíncter superior
do esôfago (ESE) formado por musculatura estriada. Após a deglutição, o EIE e o
ESE abrem-se em concordância com os movimentos propulsivos de todo o
esôfago após a digestão, que é o denominado peristaltismo primário. O
peristaltismo secundário é aquele desencadeado pela presença de material na
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luz do órgão, sendo o principal mecanismo pelo qual é devolvido ao estômago, o
alimento refluído. Podem ainda, ocorrer alguns movimentos não peristálticos após
a ingestão ou espontaneamente, denominadas contrações terciárias (GARDNER,
GRAY e O’RAHILLY, 1978; MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
O esôfago não apresenta atividade motora basal até que o alimento
deglutido chegue à sua luz. Quando isso ocorre, apresenta uma atividade
propulsiva vigorosa que cessa logo após a passagem do conteúdo para o
estômago. As forças que fazem o conteúdo do esôfago transitar ao longo do
órgão são dos movimentos de contração peristáltica da musculatura esofágica
em sentido crânio-caudal mesmo com o corpo em supino ou contra a gravidade e
da força gravitacional presente quando ocorre deglutição na posição ortostática.
O tempo médio de trânsito de alimentos semi-sólidos varia com a idade e
comprimento do esôfago (MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
2.1.3.1 Função Esofágica
Depois de ser deglutido, o esôfago conduz o alimento da faringe até o
estômago, impedindo através de suas extremidades inferiores e superiores que
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funcionam como esfíncteres, que o ar entre na extremidade superior do esôfago e
que o conteúdo gástrico corrosivo reflua.
O esfíncter esofágico inferior é também denominado gastroesofágico e
esfíncter superior, faringoesofágico. O esfíncter superior é formado por
musculatura estriada, do músculo cricofaríngeo e fibras inferiores do constritor
faríngeo inferior, segundo Kutchai (1996).
Sua pressão é cerca de 40 mmHg em repouso. Já o esfíncter inferior, no
indivíduo normal tem sempre pressão maior do que no estômago, abrindo-se
quando há uma onda peristáltica esofágica. Sua pressão de repouso é 30 mmHg
e sua ação é devido a contração tônica da musculatura circular controlada
mediada por fibras vagais colinérgicas.
O esfíncter inferior do esôfago, por possui pressão maior que a do
estômago, representa junto com outros elementos anatômicos e funcionais uma
barreira contra o refluxo gastroesofágico. São eles: pilar direito do diafragma que
enlaça o esôfago (ativo com aumento da pressão abdominal), ângulo de Hiss
(uma entrada do esôfago no estômago) e uma projeção intralumial da mucosa na
junção (MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
2.1.3.2 Vascularização e Inervação
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O esôfago, de acordo com Gardner, Gray e O’Rahilly (1978), é irrigado
pelas artérias tireóideas inferiores e bronquiais, por ramos direitos da aorta e
artérias frênica e gástrica esquerda. Ocorre uma importante anastomose da
porção inferior do esôfago com a veia gástrica esquerda comunicando a
circulação porta e sistêmica. As veias esofágicas drenam para veias adjacentes,
os vasos linfáticos da porção torácica esofágica drenam aos linfonodos frênicos,
mediastinais posteriores e traqueais.
A inervação esofágica é feita pelos nervos faríngeos recorrentes, tronco
simpático cervical e nervos vagos. Fibras parassimpáticas vagais, juntamente
com nervo simpático e esplâncnico, formam o plexo esofágico. Fibras pósganglionares parassimpáticas suprem o músculo liso e glândulas que o ativam.
As fibras pré-ganglionares nascem da porção inferior da medula torácica e fazem
sinapse com gânglios dos troncos simpáticos (HAMILTON, 1982; GARDNER,
GRAY e O’RAHILLY, 1978).
Para Gardner, Gray e O’Rahilly (1978), as fibras condutoras de
sensibilidade dolorosa esofágica acompanham fibras simpáticas até os troncos
simpáticos e através dos nervos espinhais passam aos ramos comunicantes,
entrando na medula espinhal pelas raízes dorsais. A estimulação dolorosa da
parte inferior do esôfago por refluxos de conteúdos de ácido gástrico pode gerar
uma dor em queimação, percebida sob o esterno e região epigástrica.
2.1.4 Estômago
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Para Castro (1985), o estômago é a maior dilatação do tubo digestivo,
apresentando capacidade de um a dois litros e com forma bastante variada
conforme a posição do indivíduo. A digestão enzimática é a principal função
gástrica.
O estômago está em contato com a parede abdominal anterior, face
visceral do lobo esquerdo do fígado e diafragma, que o separa do pericárdio e
cavidade pleural esquerda. A parede anterior é completamente coberta por
peritônio. Póstero-inferiormente estão localizadas estruturas que formam o “leito
do estômago” compreendendo uma pequena parte do diafragma, glândula suprarenal esquerda, faces gástricas do baço e rim esquerdo e a face ântero-superior
do pâncreas e do colo transverso (HAMILTON, 1982).
Anatomicamente, o estômago é dividido em inúmeras estruturas. O
fundo gástrico é situado acima de uma linha horizontal traçada na porção inferior
do esôfago e contém ar deglutido. Os dois terços restantes do órgão são
denominados corpo do estômago. A porção mais distal compreende o antro
pilórico, canal pilórico e piloro. Internamente sua membrana mucosa é rica em
pregas, denominadas rugas, que se ramificam, estas praticamente desaparecem
quando o estômago está cheio (HAM, 1991).
O fundo atua como reservatório, relaxando quando um volume sólido,
líquido ou ar entra no estômago. O antro é a parte mais ativa do estômago, com
capacidade de misturar os alimentos com o suco gástrico, triturar os
componentes sólidos e impedir que partículas maiores que um milímetro passem
para o duodeno (MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
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Externamente possui uma parede anterior e outra posterior; uma
abertura superior, a abertura cárdica que se junta com o esôfago e uma inferior, a
pilórica; uma curvatura maior que é mais longa, convexa e à esquerda e outra
menor, à direita, mais curta e côncava (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
As curvaturas maior e menor são bastante irregulares no indivíduo vivo
em função dos movimentos peristálticos. Devido aos óstios cárdicos e pilóricos
estarem à direita, a curvatura maior, esquerda, é três vezes mais longa que a
menor, à direita. A curvatura maior se aprofunda mais inferiormente com o
estômago cheio ou na posição ereta, podendo penetrar na pelve (CASTRO,
1985).
O suco gástrico converte o alimento em uma mistura líquida e macia
denominada quimo, esvaziado rapidamente para o duodeno através dos
movimentos peristálticos, que têm início na altura da parte média do estômago e
se deslocam lenta e maciamente em direção ao piloro. Pouca ou nenhuma
atividade peristáltica aparece no corpo e fundo do estômago (GARDNER, GRAY
e O’RAHILLY, 1978).
Funcionalmente, o estômago é dividido em proximal (fundo e um terço do
corpo gástrico) e distal (restante do corpo gástrico e região de antro e piloro)
devido ao esvaziamento do estômago, resultado fisiológico da atividade motora
(MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
De acordo com Gardner, Gray e O’Rahilly (1978), o estômago é um
órgão móvel e deslocável sem posição fixa. Sua forma e tamanho, dependem do
grau de distensão e das vísceras adjacentes. Óstio cárdico é a parte mais fixa. O
fundo gástrico junta-se na curvatura da cúpula diafragmática esquerda e se move
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com ela; a parte pilórica é bastante móvel. Na posição em decúbito, com o
estômago vazio, ela está a alguns centímetros para a esquerda do plano
mediano; na posição ortostática ou com o estômago cheio pode estar em
qualquer lado do plano mediano.
Quando vazio, o estômago toma a forma de uma letra “J”, porém esta
forma é facilmente variada por alterações na postura, podendo se tornar cilíndrico
ou grosseiramente crescente. O ar no fundo, caracteriza o som timpânico à
percussão (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978; HAMILTON, 1982).
Segundo
Hamilton
(1982),
o
tônus
do
estômago
influencia
no
encurtamento ou prolongamento do tempo de esvaziamento gástrico. O
estômago com tônus normal possui suas paredes paralelas. Um estômago
hipertônico torna o fundo gástrico arredondado, o corpo com forma tubular e a
curvatura menor situando-se em um nível mais alto. O hipotônico apresenta antro
pilórico mais largo que o normal. Uma hipotonia gástrica pode ser observada em
situações psicológicas como o medo. Um afundamento súbito da parede inferior
pode ser observado logo após um desmaio.
O piloro separa o antro do estômago da primeira parte do duodeno, o
bulbo duodenal, atuando com esfíncter anatômico e seu músculo liso circular
forma dois espessamentos circulares seguidos por tecido conjuntivo, separando o
piloro do duodeno. Plexos mientéricos do piloro e bulbo duodenal são contínuos,
fazendo com que o antro e duodeno permaneçam coordenados: quando o antro
se contrai, o bulbo duodenal está relaxado. A junção gastroduodenal permite o
esvaziamento regulado do esvaziamento gástrico, com a capacidade do duodeno
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de processar o quimo, e impedir a regurgitação do conteúdo duodenal de volta
para o estômago (KUTCHAI, 1996).
2.1.4.1 Enchimento, Mistura e Esvaziamento Gástrico
Segundo Guyton e Hall (2002), à medida que o alimento penetra no
estômago, um “reflexo vagovagal” para o tronco cerebral e a seguir de volta ao
estômago, reduz o tônus da parede muscular gástrica permitindo sua distensão
progressiva e acomodando quantidade cada vez maior de alimentos, até
aproximadamente um a um litro e meio.
Quando uma onda peristáltica do esôfago atinge o EIE este se relaxa
reflexamente, seguido por relaxamento do fundo e corpo do estômago, o
denominado relaxamento receptivo. O mesmo ocorre se o estômago se encher
diretamente por gás ou líquido. A musculatura lisa do fundo e corpo gástricos
facilita o relaxamento receptivo e promove a função reservatória, porém tem
menor resistência ao estiramento do que o músculo liso do antro (KUTCHAI,
1996).
Os sulcos digestivos gástricos secretados pelas glândulas gástricas
recobrem praticamente toda a parede do corpo do estômago. O alimento
armazenado,
localizado
na
superfície
da
mucosa
do
estômago
entra
imediatamente em contado com essas secreções. Os alimentos podem
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permanecer sem se misturar por até uma hora após a alimentação. As gorduras
tendem a formar uma camada oleosa no topo do conteúdo gástrico por diferenças
de densidade, sendo esvaziadas depois dos outros alimentos. Líquidos são
esvaziados mais rapidamente para o duodeno; partículas grandes ou indigestas
são retidas no estômago por mais tempo.
Na presença do alimento ocorrem ondas peristálticas fracas, as ondas de
mistura, com freqüência de uma a cada quinze a vinte segundos na porção média
da parede gástrica e em direção ao antro. À medida que essas ondas constritoras
progridem do corpo ao antro do estômago tornam-se mais intensas e
extremamente fortes, formando poderosos anéis constritores peristálticos com
pressão cada vez maior em direção ao piloro.
Toda vez que passa uma onda peristáltica do antro em direção ao piloro,
esta penetra profundamente no conteúdo alimentar do antro. Devido à aceleração
da onda peristáltica a contração terminal do antro e do piloro ocorre quase que
simultaneamente, sendo denominada contração sistólica do antro. As fortes
ondas permitem que o conteúdo antral passe para o bulbo duodenal em forma de
esguichos, terminados pelo fechamento abrupto do esfíncter pilórico. Devido seu
pequeno diâmetro, o esfíncter pilórico permite que apenas alguns mililitros do
conteúdo antral sejam expelidos para o duodeno (GUYTON e HALL, 2002;
KUTCHAI, 1996).
Com isso, a maior parte do conteúdo antral é impelido de volta através
do anel peristáltico em direção ao corpo do estômago, formando um mecanismo
denominado retropulsão, importante para a mistura do alimento com as
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secreções gástricas e ajudando na dilaceração mecânica das partículas de
alimento (GUYTON e HALL, 2002).
Quase que imediatamente após a chegada do conteúdo alimentar ao
estômago inicia-se o processo de esvaziamento. No lactente recebendo somente
o leite materno a suspensão coloidal coagula em contato com a secreção gástrica
pela ação da pepsina, transformando-se em fases líquidas e sólida. Em uma
refeição mista, formada por de líquidos e sólidos, os líquidos são esvaziados
primeiramente, pelas contrações musculares lentas da parte proximal do
estômago que geram uma pressão basal intragástrica estabelecendo um
diferencial de pressão entre a luz do órgão e duodeno.
Para o esvaziamento dos alimentos sólidos há a ação do peristaltismo
antral durante a propulsão, trituração decorrente do atrito entre os fragmentos dos
alimentos e retropulsão, até atingir diâmetro suficiente para ultrapassar o piloro.
O único estímulo natural capaz de iniciar o esvaziamento gástrico é a
própria distensão gástrica através da ativação dos receptores sensíveis ao
contato, localizados na mucosa e dos receptores sensíveis à distensão passiva
localizados na musculatura gástrica. Quando se inicia o esvaziamento gástrico, o
estômago recebe estímulos inibitórios como conteúdo ácido, osmolaridade e
conteúdo calórico dos alimentos absorvíveis via neuronal (plexo mientérico e
nervo vago) e hormonal (colecistocinina), desencadeados a partir da mucosa do
intestino delgado (MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
A presença de ácidos graxos ou monoglicerídeos no duodeno diminui a
velocidade do esvaziamento gástrico, pois a contratilidade do esfíncter pilórico
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fica aumentada. As enzimas digestivas do duodeno tornam o quimo que deixa o
estômago ainda mais hipertônico.
Soluções hipertônicas no duodeno retardam o esvaziamento gástrico,
assim como conteúdos duodenais com pH baixo, menor que 3,5, presença de
aminoácidos e peptídeos no duodeno (KUTCHAI, 1996).
De acordo com Meneghelli, Oliveira e Fernandes (1996), outros fatores
físicos e bioquímicos podem influenciar no esvaziamento gástrico. Dentre os
fatores físicos podem estar incluídos obstáculos mecânicos como estenose
hipertrófica de piloro, influência da variação térmica do ambiente e da refeição,
posição do corpo (o decúbito lateral direito facilita o esvaziamento gástrico pelo
efeito adicional da pressão hidrostática).
Os fatores bioquímicos podem ser descritos em situações onde há
bloqueio na digestão de macronutrientes por déficit de enzimas. Extremos de
idade também influenciam no esvaziamento gástrico de líquidos.
No período neonatal ocorre retardo do esvaziamento de solução de
glicose por recuperação do trauma do parto, modificações circulatórias e
imaturidade dos mecanismos de esvaziamento. Idosos também possuem retardo
do esvaziamento de líquidos por menor poder do fundo gástrico de gerar
pressões.
2.1.4.2
Vascularização e Inervação
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As artérias do estômago são derivadas do tronco celíaco. Um dos
principais ramos deste tronco, a artéria gástrica esquerda, arqueia-se para cima e
à esquerda em direção ao hiato esofágico no diafragma. Em seguida, passa ao
longo da curvatura menor para se anastomosar com a artéria gástrica direita, um
ramo da artéria hepática ou hepática comum. O fundo gástrico é alimentado por
artérias gástricas curtas originadas do ramo esplênico do tronco celíaco; a
curvatura maior recebe ramos das artérias gastro-epiplóicas direita e esquerda
que passam do longo da curvatura maior e se anastomosam livremente uma com
a outra (HAMILTON, 1982).
Anastomoses arteriovenosas estão presentes na parede do estômago.
As anastomoses de artérias que irrigam este órgão com artérias que irrigam os
órgãos abdominais externos fornecem uma via de circulação colateral. As veias
do estômago acompanham as artérias e esvaziam-se tanto na veia porta como
em uma de suas tributárias. Os plexos linfáticos se comunicam com plexos
similares do esôfago e duodeno, esvaziando-se em vasos linfáticos que drenam
ao ducto torácico (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
Troncos vagais anterior e posterior derivados do plexo esofágico
fornecem fibras parassimpáticas para o estômago, contendo também fibras
aferentes relacionadas com a atividade reflexa. O tronco vagal anterior passa ao
longo da curvatura menor e dá origem a numerosos ramos gástricos principais
para a face anterior do estômago, incluindo um ramo para o antro pilórico e um
ramo hepático para o hilo hepático. O tronco vagal posterior origina ramos
gástricos principalmente para a superfície posterior do estômago e um ramo
celíaco que acompanha a artéria gástrica esquerda até o plexo celíaco.
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Os nervos simpáticos do estômago são fibras pós-ganglionares
originadas dos plexos e gânglios celíacos, acompanhando várias artérias que
penetram na parede gástrica ou continuando em filamentos separados. Os
nervos vagos parassimpáticos estimulam o peristaltismo gástrico e secreção;
contraem o esfíncter pilórico. Possuem ainda fibras de dor, atingindo a medula
espinhal através de troncos simpáticos, ramos comunicantes e raízes nervosas
dorsais (HAMILTON, 1982).
2.1.5 Fisiologia dos Movimentos Viscerais
As diferentes estruturas que compões o corpo são submetidas a movimentos
variados e múltiplos. Através de um estudo anatômico-fisiológico dos movimentos
viscerais, observa-se um conceito de articulação visceral. Existem diferentes tipos de
movimentos viscerais subdivididos em grupos a partir de sistemas do qual pertencem
as vísceras, que são o sistema nervoso central, sistema nervoso autonômico e
movimento respiratório primário.
Movimentos resultantes do sistema nervoso central são simples e englobam
a mobilidade voluntária: a motricidade. Esta é codificada graças à anatomia e
fisiologia dos músculos estriados, sendo a mobilização das estruturas ósseas sob a
ação dos músculos estriados, comandados pelo sistema nervoso central. Todos os
movimentos do esqueleto são fatores da mobilidade visceral, ou seja, o passo, a
corrida e os movimentos do tronco obrigam as vísceras a se movimentarem.
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As vísceras estão contidas em cavidades: crânio, tórax e abdome. Estas
cavidades são deformáveis e formadas pelo esqueleto, verdadeira cadeia articulada.
A motricidade movimenta uma deformação destas cavidades, exceto o crânio, e as
vísceras acompanham o movimento (BARRAL e MERCIER, 1983).
Segundo
Barral
e
Mercier
(1983)
o
peristaltismo
e
o
movimento
diafragmático, como todos os outros movimentos viscerais são movimentos
extrínsecos, passivos. Paralelamente, ocorre uma mobilidade ativa resultante de uma
aptidão intrínseca de sua estrutura. A víscera se mobiliza por seus próprios meios
através de um movimento lento e de pequena amplitude.
2.2
Histologia
Funcional e anatomicamente, a parede gastrintestinal é formada por
musculatura lisa com células de atividade contrátil autônoma, dividida em duas
camadas: circular internamente e longitudinal externamente ao longo de todo o
tubo digestivo (MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
O alimento deve ser absorvido através do revestimento epitelial do tubo,
constituído por células extremamente seletivas. A parede geral do tubo
gastrintestinal consiste em quatro camadas principais: a membrana mucosa, a
submucosa, a muscular externa e a serosa (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1995).
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A membrana mucosa consiste no revestimento epitelial que é
basicamente protetor, podendo ser absorvente ou secretor em alguns locais e é
suplementado por glândulas mucosas como glândulas salivares. A lâmina própria
de sustentação é rica em fibras colágenas, elásticas e reticulares que podem
atuar como linha de defesa por apresentar características linfóides e uma camada
contínua e delgada de musculatura lisa, dupla.
A membrana submucosa abriga os plexos dos grandes vasos
sangüíneos e um plexo de fibras nervosas associados a algumas células
ganglionares (plexo de Meissner). Já a camada muscular externa tem como
principais características a mistura e propulsão do alimento da faringe ao ânus
através da contração muscular, ou seja, encarregar-se dos movimentos
peristálticos (HAM, 1991).
A quarta e mais externa camada da parede do tubo digestivo é a serosa,
formada por tecido conjuntivo frouxo, grande quantidade de células adiposas,
vasos sangüíneos e linfáticos. O revestimento epitelial da mucosa promove uma
barreira semipermeável entre o conteúdo do tubo digestivo e o meio interno
facilitando o transporte e absorção dos produtos da digestão dos alimentos
(JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1995).
A resistência ao canal alimentar é dada pela camada submucosa. A
muscular move o conteúdo alimentar; a camada serosa mais externa é
escorregadia e permite a mobilidade.
Algumas partes do canal apresentam uma camada fibrosa externa para
fixação do órgão à parede abdominal, limitando a mobilidade (GARDNER, GRAY
e O’RAHILLY, 1978).
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Para Meneghelli, Oliveira e Fernandes (1996) o primeiro indício do
desenvolvimento da camada muscular é encontrado no feto de cinco a seis
semanas de gestação, com a camada circular na porção proximal do intestino
delgado. Por volta de sete a oito semanas esta camada está presente em todo o
comprimento deste órgão.
A camada longitudinal muscular é encontrada em porções iniciais do
intestino delgado e íleo por volta de nove semanas.
O mesmo desenvolvimento ocorre no esôfago e estômago, sendo que a
região pilórica é observada no terceiro mês de gestação alcançando a maturação
mais tarde.
2.2.1 Esôfago
O esôfago é constituído pelas camadas básicas do plano geral do trato
digestivo,
anteriormente
descritas.
É
revestido
por
epitélio
escamoso
estratificado, como proteção contra alimentos de textura áspera, sofrendo
renovação contínua.
Algumas glândulas mucosas, as glândulas esofágicas, encontram-se
espalhadas na submucosa. Outras podem ainda estar localizadas na lâmina
própria da parte superior do esôfago e próximo ao estômago, assemelhando-se
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com glândulas localizadas na região cárdica do esôfago, denominadas glândulas
cárdicas (HAM, 1991).
2.2.2 Estômago
O estômago é um órgão exócrino e endócrino que digere os alimentos e
secreta hormônios, continua a digestão iniciada na boca, acrescentando um fluido
ácido aos alimentos ingeridos e transformando-os em uma massa viscosa, o
quimo, pela ação enzimática e contração muscular (JUNQUEIRA e CARNEIRO,
1995).
As glândulas da mucosa secretam o suco gástrico que contém ácido
clorídrico, pepsina, renina e lipase e muco. Esta combinação é suficiente para
ulcerar a parede do estômago e por isso, existem mecanismos protetores na
mucosa gástrica. A espessa camada de muco viscoso e a renovação do
revestimento epitelial a cada dois a seis dias são formas protetoras de evitar
lesões (HAM, 1991).
Segundo Junqueira e Carneiro (1995), todas as regiões do estômago
possuem
igual
revestimento
epitelial
superficial,
constituído
por
células
prismáticas secretoras de muco, apresentando núcleo esférico e localização na
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porção média da célula. O epitélio de revestimento na superfície interna do
estômago apresenta invaginações denominadas fossetas gástricas onde se
abrem pequenas glândulas secretoras.
O epitélio que recobre o estômago é constituído por células colunares
mucosas repletas de vesículas secretoras contendo muco. Na região da junção
gastroesofágica aparecem também pequenas glândulas mucosas e glândulas
mucoparietais produtoras de ácido, porém as glândulas zimogênicas localizadas
no fundo do estômago é que são responsáveis por produzir a maior parte do
ácido clorídrico e enzimas gástricas (HAM, 1991).
De acordo com Junqueira e Carneiro (1995), as células epiteliais da
mucosa gástrica têm vida curta e se descamam para a luz do órgão. Quando
lesadas se regeneram através de duas correntes de células. Uma se dirige para a
superfície da membrana mucosa e se diferencia em células mucosas de
revestimento. A outra, resultante de mitoses celulares desloca-se em direção
oposta e lentamente se diferenciam em células mucosas.
2.3 Sistema Nervoso Autônomo
Machado (1981) divide o sistema nervoso de acordo com critérios
funcionais em sistema nervoso somático, responsável pela vida de relação com
componentes eferentes que conduzem os impulsos aos centros nervosos e
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aferente, que leva o comando dos centros nervosos aos músculos estriados
esqueléticos; e sistema nervoso visceral, relacionado com inervação e controle
das vísceras para manutenção da homeostase também com componentes
aferentes originados nos visceroceptores e eferentes dos centros nervosos até as
vísceras, glândulas, músculo liso ou cardíaco. Esta parte eferente do sistema
nervoso visceral é denominada sistema nervoso autônomo ou autonômico.
A grande maioria das funções viscerais é controlada inteiramente ou
parcialmente pelo sistema nervoso autonômico, que têm característica de serem
intensamente alteradas em rápido período de tempo. O sistema nervoso
autonômico é ativado pela medula espinhal, tronco cerebral e hipotálamo através
de gânglios situados nessas estruturas.
Ele ainda opera por meio dos reflexos viscerais onde sinais
subconscientes originados de uma víscera, entram nos gânglios autonômicos no
tronco cerebral ou hipotálamo e voltam com respostas reflexas diretamente às
vísceras para controlar sua atividade (GUYTON e HALL, 2002).
Este sistema é um conjunto eferente que inerva músculos lisos, músculo
cardíaco e glândulas. Os corpos celulares dos neurônios efetores finais ou
terminais deste sistema localizam-se fora do sistema nervoso central, em
gânglios autonômicos denominados neurônios efetores pós-ganglionares.
Suas atividades são controladas pelos neurônios conectores préganglionares, cujos corpos celulares localizam-se no tronco cerebral e medula
espinhal. Muitas estruturas recebem inervação aferente através dos neurônios
viscerais aferentes (HAMILTON, 1982).
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O sistema nervoso autonômico é subdividido em sistema nervoso
simpático e parassimpático por onde os impulsos eferentes são transmitidos aos
órgãos sinergicamente, com o objetivo de proporcionar harmonia na atividade
visceral. Os sistemas simpático e parassimpático em um mesmo órgão têm na
sua maioria, ações antagônicas.
Por seu papel nos mecanismos integradores centrais, o sistema nervoso
autonômico
está
relacionado
aos
fatores
comportamentais
e
neuroendocrinológicos, assim como nos processos pelos quais o corpo conserva
seu ambiente interno constante, mantendo temperatura, equilíbrio hídrico e
composição iônica do sangue ideais (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
Os nervos simpáticos são vasoconstritores e contêm fibras de dor que
atingem a medula espinhal através do tronco simpático, ramos comunicantes e
raízes nervosas dorsais (HAMILTON, 1982).
Para Guyton e Hall (2002), o sistema gastrintestinal recebe influências do
sistema nervoso autônomo. A estimulação parassimpática estimula sua atividade
em geral, peristaltismo, relaxamento dos esfíncteres, maior propulsão do
conteúdo ao longo do trato, associado a um aumento da secreção das glândulas
gastrintestinais. Já a estimulação simpática não tem íntima relação com o trato
gastrintestinal, porém a forte estimulação inibe o peristaltismo e aumenta o tônus
dos esfíncteres.
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Figura 02: Sistema Nervoso Autonômico.
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Fonte: CREAGER, 1992.
2.3.1 Regulação da Atividade Motora do Sistema Digestório
Os padrões de atividade motora, suas variações e integrações resultam
da ação de um complexo sistema regulador neuro-humoral que controla as
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contrações e relaxamentos do tubo digestório (MENEGHELLI, OLIVEIRA e
FERNANDES, 1996).
•
Mecanismos Neurais
Neurônios motores do tronco cerebral inervam a musculatura estriada da
faringe e esôfago, cujos axônios se constituem em fibras dos nervos vagos e
glossofaríngeos. Exceto o esfíncter externo do ânus o tubo digestório é inervado
pelo sistema nervoso autônomo. As fibras do sistema nervoso simpático que
alcançam o tubo são axônios de neurônios situados nos gânglios celíacos e
mesentéricos superior e inferior, sendo chamadas de fibras simpáticas pósganglionares. As fibras eferentes do sistema nervoso parassimpático alcançam o
tubo digestório pelos nervos vago e pélvico a partir de núcleos do tronco cerebral
e medula sacral respectivamente. Fibras eferentes do sistema nervoso simpático
e parassimpático fazem sinapse com neurônios do sistema nervoso entérico.
•
Mecanismos Humorais
Vários hormônios influenciam a motilidade gastrintestinal. Ao longo do
tubo digestório existem inúmeras células secretoras de peptídeos, conhecidos
como hormônios gastrintestinais, com ações demonstradas sobre fibras
musculares lisas (MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
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2.3.2 Sistema Nervoso Entérico
Para Guyton e Hall (2002), o trato gastrintestinal possui um sistema
nervoso próprio denominado sistema nervoso entérico, estendendo-se desde o
esôfago até o ânus. Ele controla particularmente a secreção gastrintestinal.
O sistema nervoso entérico é o conjunto de neurônios e células de
suporte localizados nas paredes do tubo digestório, inclusive do pâncreas e
vesícula biliar. Distribui-se em dois plexos contínuos, o plexo mioentérico situado
entre as camadas circular e longitudinal e plexo submucoso, ambos conectados
entre si. Além de neurônios efetores e sensitivos contém grande população de
interneurônios que se conectam formando circuitos neurais. Possui grande
importância na coordenação e execução das atividades motoras do sistema
digestório, pois contém células efetoras relacionadas a motilidade, ou seja,
neurônios
que
se
conectam
diretamente
às
fibras
musculares
lisas
(MENEGHELLI, OLIVEIRA e FERNANDES, 1996).
O plexo mioentérico ou plexo de Auerbach é externo, e o plexo
submucoso ou plexo de Meissner é interno. O plexo mioentérico controla
principalmente o peristaltismo, enquanto que o submucoso controla a secreção
gastrintestinal e fluxo sangüíneo local (GUYTON e HALL, 2002).
Influências de outras partes do sistema nervoso autonômico se fazem
sobre partes musculares através do sistema nervoso entérico. A atividade dos
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circuitos neuronais do sistema nervoso entérico é capaz de, à semelhança do
sistema nervoso central, programar atividades motoras complexas como
peristaltismo e abertura dos esfíncteres.
A maturação combinada dos sistemas nervosos entérico autonômico e
central é responsável pelas grandes alterações no desenvolvimento da atividade
motora intestinal antes e depois do nascimento (MENEGHELLI, OLIVEIRA e
FERNANDES, 1996).
2.3.2.1 Plexo Mioentérico
O plexo mioentérico consiste em uma cadeia linear de neurônios
interconectados. Pelo fato de estar entre as camadas musculares circular e
longitudinal é diretamente relacionado com o controle da atividade motora ao
longo de todo o intestino.
Quando estimulado aumenta a contração tônica da parede intestinal,
intensidade das contrações rítmicas, aumenta ligeiramente a freqüência do ritmo
de contração e proporciona maior velocidade de condução das ondas excitatórias
ao longo da parede intestinal, resultando em movimento mais rápido das ondas
peristálticas.
O plexo mioentérico não pode ser considerado totalmente excitatório,
pois alguns de seus neurônios são inibitórios, secretando transmissores com a
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ação de inibir os músculos esfinctéricos e impedindo o movimento do alimento
entre segmentos sucessivos do trato gastrintestinal, como o esfíncter pilórico e o
esfíncter da válvula ileocecal (GUYTON e HALL, 2002).
2.3.2.2
Plexo Submucoso
O plexo submucoso está relacionado principalmente com o controle da
função no interior da parede de cada diminuto segmento do intestino. Inúmeros
sinais sensitivos se originam do epitélio gastrintestinal e a seguir, são integradas
no plexo submucoso, ajudando no controle da secreção intestinal local, absorção
e contração local do músculo submucoso responsável pelo pregueamento da
mucosa gatrintestinal (GUYTON e HALL, 2002).
2.3.3 Sistema Nervoso Simpático
A parte simpática ou toracolombar do sistema nervoso autonômico
envolve fibras pré-ganglionares que saem dos níveis torácicos e lombares
superiores da medula espinhal e é parte importante do mecanismo pelo qual o
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indivíduo reage ao estresse. Atingem nervos espinhais por meio dos ramos
ventrais, e a seguir deixam os nervos espinhais alcançando gânglios adjacentes
através dos ramos comunicantes. Os gânglios estão contidos em longos cordões
nervosos denominados troncos simpáticos, um de cada lado da coluna vertebral
desde a base do crânio até o cóccix (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
Corpos celulares dos neurônios conectores pré-ganglionares do sistema
nervoso simpático estão localizados no interior da coluna cinzenta lateral da
medula espinhal, entre o primeiro segmento torácico e segundo segmento
lombar. Seus axônios saem da medula pelas raízes ventrais dos nervos espinhais
correspondentes, formando o fluxo toracolombar. São transportados pelos
primeiros ramos ventrais dos nervos espinhais para dentro dos ramos
comunicantes brancos, pertencentes ao tronco simpático do mesmo lado do
corpo. Os axônios de neurônios pós-ganglionares podem ser distribuídos à
periferia por ramos comunicantes cinzentos até alcançarem os nervos espinhais,
sendo distribuídos aos membros e tronco, inervando vasos sangüíneos,
glândulas sudoríparas e músculos eretores dos pêlos (HAMILTON, 1982).
Algumas fibras pré-ganglionares fazem sinapse em gânglios do tronco,
outras seguem até os gânglios dos plexos pré-vertebrais e outras ainda fazem
sinapse com células da medula das glândulas supra-renais (GARDNER, GRAY e
O’RAHILLY, 1978).
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2.3.3.1 Tronco Simpático
Como já foi dito, os troncos simpáticos são troncos nervosos
ganglionares localizados em cada lado e ao longo de toda a coluna vertebral
desde a base do crânio até o cóccix. Cada tronco é formado por gânglios
interligados por feixes de fibras nervosas (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY,
1978).
Para Hamilton (1982), a parte cervical do tronco localiza-se na região dos
músculos pré-vertebrais. O gânglio cervical superior se estende para dentro da
base do crânio, o gânglio cervical médio encontra-se ao nível da sexta vértebra
cervical e o gânglio cervical inferior, freqüentemente está fundido com o primeiro,
ou primeiro e segundo gânglios torácicos formando o gânglio cervico-torácico ou
estrelado.
Ao entrar no tórax a partir do pescoço, os troncos simpáticos descem
anteriormente às cabeças das costelas superiores, vasos intercostais posteriores
e nervos que os acompanham, entrando no diafragma ou passando atrás dos
ligamentos arqueados medias. Conforme descem, inclinam-se medialmente até
se localizar nas laterais das vértebras torácicas inferiores (GARDNER, GRAY e
O’RAHILLY, 1978).
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A parte lombar localiza-se sobre a superfície ântero-lateral das vértebras
lombares. Cada tronco atravessa o promontório sacral para se prolongar com o
tronco pélvico. A porção pélvica desce medialmente sobre a superfície pélvica do
sacro e se une em frente ao cóccix, terminando em um pequeno gânglio único, o
gânglio ímpar (HAMILTON, 1982).
Os gânglios pré-vertebrais são encontrados nos plexos pré-vertebrais
formados por ramos do nervo vago e troncos simpáticos e são nomeados de
acordo com o plexo associado. Fibras pré-ganglionares para a cabeça e pescoço
originam-se dos primeiros um ou dois segmentos da parte torácica da medula e
partem da primeira raiz ventral torácica.
As fibras pré-ganglionares entram no tronco simpático e realizam sinapse
nos gânglios cervicais simpáticos. Fibras simpáticas que chegam até o membro
superior o fazem através do plexo braquial, originam-se do segundo ao nono ou
décimo segmentos torácicos e chegam ao tronco simpático pelas raízes e ramos
ventrais apropriados.
Já as fibras pré-ganglionares para o coração e vasos coronários
originam-se dos quatro a seis segmentos superiores da parte torácica da medula.
As fibras que chegam às vísceras abdominais originam-se da metade inferior da
medula e segmentos lombares superiores, passam através do tronco simpático e
nervos esplâncnicos fazendo sinapse nos gânglios pré-vertebrais.
Para as vísceras pélvicas, as fibras são originadas nos segmentos
lombares superiores e descem nos troncos simpáticos para os gânglios lombar e
sacral. As fibras pré-ganglionares até os membros inferiores se originam dos
segmentos torácicos inferiores e lombares superiores, penetram no tronco
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simpático e descem aos gânglios lombar e sacral, dos quais fibras pósganglionares entram nos nervos lombar e sacral (GARDNER, GRAY e
O’RAHILLY, 1978).
2.3.4 Sistema Nervoso Parassimpático
As fibras do sistema nervoso parassimpático deixam o sistema nervoso
central pelos III, VII, IX e X pares dos nervos cranianos, pelos segundo e terceiro
nervos espinhais sacrais e pelos primeiro e quarto nervos sacrais. Sabe-se que
75% das fibras nervosas parassimpáticas estão localizadas no X par dos nervos
cranianos (nervos vagos).
Além de suprir os nervos parassimpáticos de órgãos como pulmão,
coração, intestino delgado, metade proximal do cólon, fígado, vesícula biliar,
pâncreas e porções superiores dos ureteres, os nervos vagos suprem o esôfago
e estômago, órgãos de importância neste estudo.
Funções específicas estão ligadas ao sistema nervoso parassimpático,
como a digestão, metabolismo intermediário e excreção (GUYTON e HALL,
2002).
2.3.4.1 Nervos Vagos
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Os nervos vagos de acordo com Moore (1994), formam o décimo par de
nervos cranianos e possui a maior trajetória e distribuição de todos os pares,
atravessando e inervando estruturas no pescoço, tórax e abdome. É do tipo
misto, ou seja, com funções motoras e sensitivas, sendo dois núcleos vagais
motores e dois sensitivos.
Para Hamilton (1982), as fibras eferentes viscerais formam a maior parte
do fluxo parassimpático pré-ganglionar craniano envolvido com a inervação do
coração, musculatura lisa e glândulas de grande parte dos sistemas digestório e
respiratório, após terminarem fazendo sinapses com neurônios pós-ganglionares
ou distribuindo-se aos músculos lisos estriados, terminando diretamente nas
fibras musculares formando as placas motoras terminais.
Já as fibras aferentes viscerais são distribuídas para os mesmos
territórios das fibras eferentes e para vasos sangüíneos torácicos, ou ainda
podem ser distribuídas para as papilas gustativas da epiglote e parte mais
posterior da língua. Grande parte das fibras vagais aferentes está envolvida com
os reflexos viscerais, porém algumas fibras para a região do ouvido, faringe,
laringe e terço superior do esôfago transportam impulsos que são reconhecidos
como sensação de dor (MOORE, 1994).
O nervo vago emerge do sulco retro-olivar do bulbo por inúmeras raízes
vagais que se unem para formar um tronco único. Esse tronco percorre a fossa
craniana pelo espaço subaracnóideo e junto com as raízes do nervo acessório,
envolvidos pela bainha da dura-máter, saem do crânio pelo forame jugular. Nesse
ponto de saída, o vago apresenta duas proeminências ganglionares contendo os
corpos celulares de fibras aferentes, que são os gânglios superior e inferior.
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Ao deixar o crânio, o nervo vago segue a bainha da carótida entre a veia
jugular e a artéria carótida. Após, desce verticalmente pelo pescoço relacionandose com os grandes vasos. Devido à assimetria dos vasos sangüíneos do tórax
superior, a direção dos nervos vagos bilateralmente é diferente. O nervo vago
direito passa à frente da artéria subclávia direita, entra no tórax descendo
posteriormente abaixo da pleura da face direita do mediastino. Passa à direita da
traquéia e vem se localizar atrás da raiz do pulmão direito onde forma o plexo
pulmonar direito. Deste plexo saem diversos feixes de fibras vagais que
continuam descendo para formar, juntamente com fibras do vago esquerdo, o
plexo esofágico. Quando o plexo esofágico atinge a cavidade abdominal, forma o
tronco vagal anterior e posterior.
O vago esquerdo entra no tórax, também com trajetória descendente e ao
longo da face esquerda do mediastino, cruza a superfície anterior da aorta e passa
atrás da raiz do pulmão esquerdo formando o plexo pulmonar esquerdo, de onde
saem
fibras
vagais
que
contribuem
para
formar
o
plexo
esofágico
e
conseqüentemente, para formar os troncos vagais anterior e posterior, penetrando na
cavidade abdominal pela abertura esofágica (HAMILTON, 1982).
O tronco vagal anterior supre a face anterior do estômago, fígado, canal
pilórico, duas primeiras porções do duodeno e cabeça do pâncreas. O tronco
posterior supre a face posterior do estômago e termina no gânglio celíaco e plexos
adjacentes (MOORE, 1994).
A seguir serão descritos os ramos dos nervos vagos segundo Hamilton
(1982) e Moore (1994). Os ramos meníngeos originam-se do gânglio superior do
vago e suprem a dura-máter na fossa posterior do crânio; ramos auriculares,
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sensitivos, inervam a pele da superfície craniana da orelha, parede do meato auditivo
externo e porção inferior da membrana timpânica; os ramos faríngeos, motores,
seguem para a faringe e suprem os músculos estriados da faringe e palato mole; os
ramos da artéria carótida, sensitivos, seguem para as paredes do seio carotídeo.
O nervo laríngeo superior, sensitivo e motor, desce na região de pescoço e
divide-se em nervo laríngeo interno que atravessa a membrana tireóidea e supre a
porção da laringe acima das cordas vocais e nervo laríngeo externo que é motor para
o músculo cricotireóideo da laringe. O nervo laríngeo inferior, também motor e
sensitivo, curva-se ao redor da artéria subclávia direita e arco da aorta no lado
esquerdo, ascendendo no pescoço até a laringe abaixo das pregas vocais (sensitivo)
e músculos intrínsecos da laringe (motor).
Os ramos cardíacos parassimpáticos deixam o nervo vago no pescoço e
passam para o plexo cardíaco, fazendo sinapse e seguindo para o coração
atuando na diminuição da freqüência cardíaca e contração das artérias
coronárias. Ramos pulmonares também parassimpáticos são originados no tórax
e contribuem para os plexos pulmonares anterior e posterior, fazendo sinapse e
suprindo a musculatura lisa da árvore brônquica. Ramos abdominais originam-se
dos troncos vagais anterior e posterior (cada tronco supre a face correspondente
do estômago através dos ramos gástricos), fazendo sinapse com células
ganglionares nas paredes das vísceras e inervando o músculo liso no tubo
digestivo até a flexura esquerda do cólon.
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Figura 03: Inervação dos Nervos Vagos
Fonte: CREAGER, 1992.
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2.4
Diafragma
O diafragma é o principal e essencial músculo respiratório. Possui a forma
de cúpula com concavidade inferior que separa a cavidade torácica da abdominal. É
formado por um tendão central denominado centro tendíneo e partes musculares,
aumentando o diâmetro torácico em três dimensões: ântero-posterior, látero-lateral e
crânio-caudal.
A parte periférica é muscular e a parte central é tendinosa. A parte muscular
se origina da apófise xifóide, face profunda das seis cartilagens costais inferiores,
ligamentos arqueados lateral e medial e corpos vertebrais lombares superiores por
meio de pilares direitos e esquerdos. Os dois pilares direitos são maiores e se
inserem nas faces anteriores dos corpos das três primeiras vértebras lombares; o
pilar esquerdo se insere nas duas primeiras vértebras lombares. Esses pilares se
unem na região da décima segunda vértebra torácica (HAMILTON, 1982).
2.4.1 Ação do Diafragma
De acordo com Souchard (1989), durante a inspiração o diafragma
contraído desce e é freado pela pressão que exercem as vísceras abdominais,
contidas pelos músculos abdominais e perineais, além da tração do pericárdio. As
barreiras do fígado e estômago permitem a elevação das costelas inferiores. Em
uma inspiração forçada, o centro tendíneo abaixa vigorosamente recebendo uma
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contrapressão das vísceras abdominais mantidas pela contração abdominal e
perineal.
Os movimentos diafragmáticos são importantes na circulação sangüínea,
pois o aumento da pressão abdominal e redução da pressão torácica que
acompanham sua contração durante a inspiração ajudam o retorno do sangue das
vísceras para o coração. Assim, o sangue da veia cava inferior é forçado para cima
até o coração. Esse movimento é facilitado pelo aumento do hiato da veia cava e
dilatação da veia cava inferior que ocorre durante a contração diafragmática
(MOORE, 1994).
O diafragma exerce grande importância sobre a digestão em decorrência de
sua ação sobre as vísceras abdominais, principalmente durante a defecação.
Souchard (1989) afirma que no esôfago, o encaminhamento do bolo alimentar é
assegurado pela musculatura do esôfago e pelo diafragma, que ao baixar-se durante
a inspiração puxa a parte cárdica provocando um efeito bomba que dilata o esôfago.
O diafragma desempenha ainda um papel de esfíncter entre o esôfago e o
estômago, impedindo o refluxo do conteúdo gástrico principalmente em situações de
aumento da pressão abdominal como tosse e espirro, pois ocorre uma contração
diafragmática vigorosa, fechando o óstio esofágico.
2.4.2 Aberturas Diafragmáticas
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O diafragma apresenta três grandes aberturas que também podem ser
denominadas hiatos, orifícios, óstios ou forames, que permitem a passagem de
estruturas entre o tórax e abdome. São eles: hiato esofágico, hiato aórtico e hiato
da veia cava. O hiato esternocostal é uma pequena fenda bilateral entre as partes
esternal e costal da porção muscular do diafragma. Através destas aberturas
passam vasos linfáticos que drenam os linfonodos frênicos anteriores situados
atrás do processo xifóide e vasos epigástricos superiores (MOORE, 1994).
O hiato aórtico localiza-se na região da décima segunda vértebra
torácica e dá passagem à aorta e ao canal torácico. O hiato da veia cava inferior
está à direita e situa-se no tendão central, na altura do disco intervertebral entre
oitava e nona vértebra torácica. O hiato esofágico é uma fenda oblíqua situada
atrás da união dos pilares direito do diafragma por onde passam os nervos vagos,
na região da décima vértebra torácica (HAMILTON, 1982).
Os nervos frênicos passam diretamente através do diafragma e o supre a
partir de sua parte inferior. De acordo com Moore (1994), o nervo frênico direito
passa através do centro tendíneo e os troncos simpáticos passam através do
diafragma atrás dos ligamentos arqueados mediais.
2.4.3 Movimento Diafragmático
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Segundo Barral e Mercier (1983), o diafragma efetua aproximadamente
dois mil movimentos por dia e movimenta com ele a cada vez, pulmões e
vísceras
abdominais,
atuando
também
na
pressão
intra-abdominal.
Fisiologicamente, o diafragma que separa a cavidade torácica da abdominal faz
com que estas duas cavidades tenham relação funcional de continuidade.
Quando o diafragma desce na inspiração, cria uma depressão torácica e uma
compressão abdominal fazendo com que o volume da caixa torácica aumente.
Quando ele sobe na expiração, cria uma compressão torácica e uma depressão
abdominal.
O espaço residual entre os órgãos é mínimo. As posições de fim da
inspiração e final da expiração impulsionam os movimentos de deslizamento
entra as diferentes vísceras do abdome.
O diafragma impulsiona-se verticalmente para baixo e tem como
resultante
uma
força
horizontal
sobre
a
parede
muscular
anterior.
O
conhecimento das direções de força permite o entendimento da mobilidade
visceral no momento do movimento respiratório.
O movimento respiratório primário através do diafragma também atua
como bomba no sistema nervoso central com um ritmo de dez ciclos por minuto,
circulando o líquido céfalo-raquidiano (LCR) onde estão banhadas estruturas
nervosas, como os nervos raquidianos. O movimento respiratório primário é
criado por variações na pressão entre o sangue arterial, líquido céfalo-raquidiano
e sangue venoso. Na inspiração o LCR propaga-se em direção aos ventrículos,
aumentando os diâmetros horizontais. Uma hiperpressão nestes ventrículos
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aciona uma difusão do LCR em direção ao sangue venoso e quando a pressão
nos ventrículos é baixa, um mecanismo de feedback bloqueia a difusão.
Na inspiração a pressão no interior do ventrículo movimenta suturas do
crânio, fazendo com que receptores nervosos locais barosensíveis sejam
acionados, abrindo as comportas e permitindo que o LCR se junte ao sangue
venoso.
Os ossos pares e ossos ímpares do crânio são mobilizados em rotação
externa. Na expiração, os movimentos se direcionam de maneira oposta
(BARRAL e MERCIER, 1983).
2.4.4 Inervação
Cada metade do diafragma possui uma inervação independente, assim,
uma paralisia de uma das metades não afeta a outra, porém as duas metades se
contraem de modo sincrônico. O diafragma está sob controle voluntário apenas
em uma determinada extensão, ou seja, ninguém pode voluntariamente prender a
respiração a ponto de asfixia (GARDNER, GRAY e O’RAHILLY, 1978).
O suprimento motor do diafragma é feito pelos nervos frênicos que se
originam dos ramos ventrais dos terceiro a quinto segmentos vertebrais cervicais
da medula espinhal e enviam fibras sensitivas de dor e propriocepção para a
maior parte deste músculo. Suas partes periféricas recebem suprimento sensitivo
dos seis ou sete nervos intercostais inferiores e do nervo subcostal (MOORE,
1994).
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Segundo Gardner, Gray e O’Rahilly (1978), a metade esquerda do pilar
direito é suprida pelo mesmo nervo frênico esquerdo e a metade direita do pilar
esquerdo é suprido pelo nervo frênico direito. A parte periférica do diafragma
também é suprida com as fibras sensoriais e vasomotoras dos nervos
toracoabdominais.
2.5
Refluxo Gastroesofágico
O refluxo gastroesofágico (RGE) consiste no retorno do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago, favorecido pelo gradiente de pressão positiva
entre esses órgãos. As manifestações clínicas resultantes da exposição da
mucosa esofágica ao conteúdo gástrico variam desde pirose, que é uma
sensação de desconforto ou queimação na região do estômago, vômitos ou
regurgitações recorrentes até sintomas respiratórios. Estas manifestações podem
ser combinadas a alterações radiológicas, endoscópicas ou histopatológicas
(COHEN e PARKMAN, 2001).
“Essa tendência é maior em situações pré-prandiais, quando há aumento
da pressão intra-abdominal (tosse, exercício ativo, evacuação, choro) ou em
decúbito horizontal” (KODA, 1996, p.82).
O conteúdo gástrico é composto por ácido, sais biliares, pepsina e
enzimas pancreáticas que irritam a mucosa esofágica, não adaptada a um
estímulo potencialmente nocivo, mas que pode ser totalmente assintomático ou
acarretar conseqüências que vão desde queimação até formas graves de
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doenças esofágicas e extra-esofágicas, incluindo tosse crônica, rouquidão,
broncoespasmos e dores torácicas (GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
Os refluxos patológicos repercutem em episódios mais freqüentes e
prolongados com maior prevalência pelo período noturno. Sabe-se também que o
RGE, mesmo em pequeno grau é a principal causa de um terço dos problemas
respiratórios crônicos e recorrentes em crianças, podendo ser responsável por
complicações respiratórias em prematuros, como a neoplasia broncopulmonar
(COHEN e PARKMAN, 2001; AMARAL, 1999).
Figura 04: Refluxo Gastroesofágico.
Fonte: ASTREZENECA, [s.d]
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2.5.1 Etiologia e Epidemiologia
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma afecção de grande
importância por ser de elevada incidência e alta morbidade, que prejudica a
qualidade de vida dos pacientes.
Sua prevalência é elevada, sendo que 44% da população norteamericana desenvolve sintomas pelo menos uma vez por mês e 10%, uma vez
ao dia. Contudo, a grande maioria não procura assistência médica (EISIG, FILHO
e RODRIGUEZ, 1999).
É uma causa comum entre as crianças menores de um ano de idade,
ocorrendo em até 10% da população infantil. Desta, 40 a 50% podem ter
mudanças anormais à pHmetria, segundo Mayans et al (2002).
Geralmente, a DRGE ocorre por um distúrbio motor do esôfago
decorrente de um defeito na barreira anti-refluxo (BAR), com insuficiência da
união esôfago-gástrica, principalmente pelo esfíncter inferior do esôfago (EIE).
Para Castro et al (1999), é preciso conhecer os mecanismos responsáveis pela
prevenção do refluxo gastroesofágico para o entendimento da fisiopatologia da
doença do refluxo gastroesofágico. A prevenção é representada pela ação da
BAR.
Qualquer deficiência nesta barreira provocará o trânsito retrógrado do
estômago para o esôfago, que além da disfunção do EIE, outros fatores
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mecânicos podem ser responsáveis, como mecanismo valvular ineficiente e
compressão esofágica; fatores exógenos e iatrogênicos, incluindo dieta
inadequada e drogas; e fatores endógenos como alterações na capacidade de
esvaziamento gástrico (AMARAL, 1999).
Sabe-se que a pressão intragástrica é menor que a pressão
intraesofágica, atingindo pressão positiva média de 5 mmHg e média negativa de
5 mmHg, uma diferença de 10 mmHg, que aumenta ainda mais em situações
onde ocorre aumento da pressão intra-abdominal.
Nessas condições o RGE não ocorre, pois a região de alta pressão na
junção esôfago-gástrica, composta pelo esfíncter inferior do esôfago e ligamento
frenoesofágico, impede o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago (CASTRO
et al, 1999).
Para Iacono et al (1992) e Huf et al (2000) apud Mayans et al (2002), a
presença de fatores genéticos em grupos familiares e gêmeos pode desencadear
a DRGE. Recentemente, surgiu a hipótese da existência de um gene localizado
no cromossomo 13q14 que está relacionado a casos de RGE graves.
2.5.2 Classificação do RGE
Em posição ortostática e em certos períodos do dia, muitos indivíduos
apresentam algum grau de refluxo sem desenvolvimento sintomático ou
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complicações, que é denominado refluxo fisiológico. Ocorrendo em situações de
ingestão excessiva de alimento ou situações onde há aumento da pressão
abdominal.
O refluxo gastroesofágico que provoca sintomatologias ou complicações
é chamado refluxo patológico ou doença do refluxo gastroesofágico (GASTRAL e
PALOMBINI, 1997).
Mayans et al (2002) mencionam o RGE primário como resultado de uma
deficiência ou falha primária na motilidade gastrintestinal, ocasionando o retorno
passivo do conteúdo gástrico ao esôfago. O RGE secundário, na maioria das
vezes está associado a processos infecciosos, alergia aos alimentos como à
proteína do leite de vaca e soja, processos metabólicos como acidose tubular
renal e síndrome de Bartter e alterações neurológicas ou malformações
congênitas do trato gastrintestinal, como estenose hipertrófica do piloro.
No RGE oculto não são constatadas manifestações gastrintestinais, e
sim, sinais atípicos ou extra-intestinais. Esse tipo de refluxo pode ser encontrado
em crianças com irritabilidade, disfonia, laringite, asma. Essas manifestações
iniciais melhoram com o tratamento, mas não desaparecem.
2.5.3 Refluxo Fisiológico
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No lactente jovem, o mecanismo anti-refluxo é deficitário, pois seu EIE é
mais curto. Com três meses, ele tem 1 cm; com mais de um ano 1,6 cm, sabendo
que em um indivíduo adulto esta média é de 3 a 4 cm. Além disso, o ângulo de
Hiss é mais aberto e a parte abdominal do esôfago é fisiologicamente mais curta,
aumentando conforme o crescimento físico da criança (KODA, 1996).
No feto de oito semanas, o esôfago abdominal é amplo e longo. Aos
poucos, vai se estreitando e encurtando até o nascimento. Depois volta a se
alongar atingindo aproximadamente quinze milímetros (MAYANS, 2002).
De acordo com Koda (1996), o EIE de recém-nascidos é hipotônico com
pressão diminuída, praticamente nula, normalizando-se por volta de dois meses
de vida. A melhora do tônus ocorre progressivamente com a maturação e melhor
resposta ao estímulo neuro-hormonal no nível do EIE.
Nas primeiras doze horas do recém-nascido a termo e até o sétimo dia
do prematuro, podem ocorrer a presença freqüente de ondas simultâneas em
vários pontos do esôfago, resultando em movimentos incoordenados. Até os dois
anos de idade pode ser observada uma progressão do peristaltismo primário até
o fundo do estômago, atuando como mecanismo anti-refluxo. A pressão
esfincteriana é baixa nas duas primeiras semanas de vida, aumentando
progressivamente em um a dois meses. A zona esfincteriana mede 0,5 a 1
centímetro no neonato até alcançar 2 a 4 centímetros na fase adulta.
Todos esses aspectos explicam o fato de grande parte dos recémnascidos apresentarem um refluxo gastroesofágico de resolução espontânea,
melhorando quando a criança inicia o sentar e manter-se de pé. Na maioria das
vezes, regurgitações e vômitos iniciam entre um a quatro meses de idade,
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diminuem no segundo semestre de vida e desaparecem com o amadurecimento
da barreira anti-refluxo (KODA, 1996).
Sabe-se que o refluxo se resolve naturalmente com o passar da idade. Os
sintomas desaparecem em até 55% das crianças até os dez meses de idade, em
81% das menores de dezoito meses e em 98% até os dois anos. Nos lactentes, o
RGE está associado a uma desordem no desenvolvimento da maturidade na
motilidade
gastrintestinal.
Em
geral,
pode-se
dizer
que
o
RGE
possui
comportamento transitório em sua história natural, pois melhora com o tempo
(MAYANS et al, 2002).
2.5.4 Barreira Anti-Refluxo
Na fisiologia normal, ocorre um sistema de prevenção eficiente ao refluxo
gastroesofágico, a barreira anti-refluxo. Ela é composta por elementos na transição
entre o esôfago e o estômago, protegendo o organismo contra os efeitos do
conteúdo gástrico, neutralizando seus efeitos ou impedindo seu movimento
retrógrado (GASTRAL e PALOMBINI, 1997; AMARAL, 1999).
Fatores anatômicos e funcionais compõem a BAR, que de acordo com
Koda (1996) atuam em conjunto: ângulo de Hiss, pilar direito do diafragma,
membrana freno-esofágica e disposição em rosetas das pregas da mucosa do fundo
do estômago compondo os fatores anatômicos. O principal componente do fator
funcional é o esfíncter inferior do esôfago (EIE).
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Figura 05: Mecanismos anti-refluxo.
Fonte: CHINZON, 2002.
2.5.5 Fatores Funcionais da Barreira Anti-refluxo
2.5.5.1 Esfíncter Inferior do esôfago
Para Koda (1996), o EIE é o principal fator funcional da BAR através de sua
contração tônica, situado na porção distal desse órgão, com ação de suas fibras
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musculares de sua camada circular. Permanece fechado em condições de repouso,
abrindo somente na deglutição e permitindo a passagem do conteúdo esofágico.
O EIE possui 2,5 a 4 cm de comprimento. Apresenta uma porção localizada
no abdome e outra no canal que forma o hiato diafragmático, constituído pelo pilar
direito do diafragma. Ele é responsável pela pressão expiratória final da junção
esôfagogástrica (CASTRO et al, 1999).
Segundo Koda (1996), um gradiente pressórico positivo entre o EIE e o
estômago também mantém seu bom funcionamento. Assim, uma elevação da
pressão intragástrica faz com que ocorra um aumento paralelo da pressão do EIE,
atuando como um mecanismo reflexo vagovagal.
Doses farmacológicas de agentes colinérgicos e anticolinérgicos, aumentam
e diminuem a pressão do esfíncter, respectivamente. Vários hormônios podem
ainda, alterar sua pressão, além de fatores de ordem ambiental, como fumo,
obesidade e alimentação (GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
Para Koda (1996), alimentos ricos em gorduras, chocolates, cafeína,
cítricos, nicotina, álcool e condimentos favorecem a diminuição da pressão do EIE,
despertando os sintomas do refluxo.
2.5.5.2
Mecanismos de Clareamento Esofágico
O Clareamento ou depuração esofágica ocorre toda vez que o material
refluído do estômago atinge o esôfago, independente do refluxo ser fisiológico ou
patológico, com a sucessão de eventos desencadeados pela deglutição. Induzindo
ao peristaltismo e propulsão do alimento, resultando em aumento do pH intralumial.
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Juntamente com o peristaltismo, a saliva e o ortostatismo favorecem o clareamento
(GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
De acordo com Koda (1996), o clareamento esofágico é caracterizado pela
capacidade do esôfago de permanecer sempre vazio, fazendo com que o contato
entre secreções digestivas e a mucosa esofágica seja mínimo, diminuindo o risco de
lesões. A saliva diminui o efeito do RGE sobre a mucosa esofágica, pois estimula a
deglutição e a acompanha naturalmente, favorecendo o retorno das secreções
regurgitadas ao estômago e neutralizando secreções ácidas refluídas. Uma
deglutição seguida de uma única seqüência peristáltica devolve ao estômago quase
100% do material ácido refluído.
Segundo Castro et al (1999), o volume do refluxato a ser clareado e a
neutralização do ácido favorecem o clareamento esofágico e dependem da atividade
motora do esôfago, ou seja, da atividade peristáltica. A neutralização do ácido
depende da capacidade tamponante do bicarbonato e proteínas da saliva e
secreções da mucosa esofágica.
2.5.5.3
Resistência da Mucosa Esofágica
A mucosa esofágica é sensível aos efeitos lesivos de substâncias como
ácido clorídrico, pepsina e ácidos biliares. A proliferação das células do epitélio do
esôfago faz parte da BAR, sendo importante quando os outros mecanismos
protetores não conseguem conter o agente agressor. A resistência da mucosa pode
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variar entre os indivíduos e é constituída por três fatores: pré-epiteliais, epiteliais, e
pós-epiteliais (GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
•
Fatores Pré-epiteliais
Os fatores pré-epiteliais do epitélio gastroduoedenal são representados por
muco, camada de água imóvel e concentrações de íons bicarbonato. Essa camada
aquosa cria um ambiente alcalino em sua superfície tecidual. Já no epitélio
esofágico, não é encontrada camada de muco e não é secretado bicarbonato,
fazendo com que sua defesa inicial fique por conta dos fatores epiteliais (KODA,
1996; GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
•
Fatores Epiteliais
Os fatores epiteliais incluem a membrana celular, junções firmes, muco
intracelular, transporte epitelial de íons, tampões hidrogênio intra e extracelulares e
replicação celular. Estes fatores dificultam a penetração de ácido e pepsina,
restando somente a própria capacidade neutralizadora do conteúdo celular (KODA,
1996).
Os transportadores de membrana restauram o pH após a acidificação pela
remoção do hidrogênio em troca do sódio extracelular. A replicação celular ocorre
para reparo da lesão produzida através de hiperplasia celular da camada basal e em
pacientes com DRGE está ligada a presença de íons hidrogênio na mucosa
esofageana. Contudo, para Castro et al (1999), estes mecanismo ainda não são
totalmente esclarecidos.
Para Koda (1996), a capacidade tampão do íon hidrogênio intracelular é a
capacidade celular de expelir esses íons para o fluído intersticial, onde são
neutralizados e removidos pela circulação.
•
Fatores Pós-epiteliais
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Os fatores de proteção localizados abaixo da mucosa esofágica e gástrica
são dependentes do fluxo sangüíneo adequado.
Quando ocorre uma exposição da mucosa esofageana ao ácido gástrico
estes fatores de proteção proporcionam afluxo de bicarbonato aos tecidos para
tamponamento intracelular de íons hidrogênio, removendo ácidos metabólicos e gás
carbônico, além de liberar nutrientes para o metabolismo e reparo celular (CASTRO
et al, 1999; KODA, 1996).
2.5.6 Fatores Anatômicos
2.5.6.1 Pilar Direito do Diafragma
As fibras musculares do pilar direito do diafragma ou crura diafragmática,
enlaçam o esôfago ao se contraírem, comprimindo-o e diminuindo sua luz, o que
inibe o RGE através de um mecanismo de pinçamento muscular. Segundo Koda
(1996), essa situação ocorre principalmente quando há aumento da pressão intraabdominal, como tosse, inspiração profunda e flexão do tórax.
2.5.6.2
Ângulo de Hiss
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Para Gastral e Palombini (1997), o ângulo de Hiss corresponde uma
projeção oblíqua da mucosa esofágica na região da junção esôfago-gástrica que
varia entre os indivíduos, atuando mecanicamente como uma válvula de barreira
anti-refluxo. Acredita-se que quanto mais agudo esse ângulo, mais forte o
mecanismo anti-refluxo.
2.5.6.3
Ligamento Freno-esofágico
De acordo com Castro et al (1999), o ligamento freno-esofágico é outro
componente da junção esôfago-gástrica resultante da condensação do tecido
conjuntivo frouxo e fáscia subperitoneal, originada da face interna do diafragma.
Forma uma bainha membranosa ao redor do esôfago que ancora sua parte mais
distal ao diafragma, permitindo seu deslizamento para fora e dentro do hiato durante
o peristaltismo e relaxamento do EIE.
Essa membrana não apenas ancora a transição esôfago-gástrica ao
diafragma impedindo a ascensão do estômago para a cavidade torácica, como
também antagoniza a força de contração tônica do EIE ao tracioná-lo (KODA, 1996).
2.5.6.4
Pregas da Mucosa do Fundo Gástrico
Koda (1996) descrevem as pregas da mucosa do fundo do estômago como
em disposição em roseta. São ricas em fibras elásticas, que ao se contraírem
provocam o fechamento da cárdia.
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2.5.7 Fisiopatologia da DRGE
Em meados dos anos trinta, considerava-se o RGE como um fenômeno
patológico, ocorrendo quase sempre em casos de hérnia hiatal ou como
conseqüência de uma redução persistente do tônus do EIE. Desde a evolução da
tecnologia, que se tornou cada vez mais moderna e sofisticada para o estudo
simultâneo do pH e motilidade esofageana, já não se considera mais a diminuição
do tônus do EIE como mecanismo principal, responsável pela RGE.
Nas duas últimas décadas foram consolidadas a existência do refluxo
fisiológico e a ocorrência do chamado relaxamento transitório do EIE (RTEIE), que é
uma queda abrupta da pressão deste esfíncter ao nível da pressão intragástrica, não
induzida pela deglutição, quatro segundos antes a dois segundos após o
relaxamento do EIE (CASTRO, 1999).
Para Koda (1996) a etiopatogenia da DRGE é controversa, mas de um
modo geral, consiste no desequilíbrio do balanço entre os fatores que protegem o
esôfago contra o refluxo, como a BAR, clareamento esofágico e resistência da
mucosa esofágica gerando aumento da freqüência e/ou duração dos episódios de
refluxo e podendo provocar algumas complicações e os fatores que causam dano a
este órgão, como volume e composição do material refluído, determinando aumento
da lesividade do material refluído.
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Embora a pressão média no EIE seja mais baixa que em indivíduos
normais, ocorre uma acentuada superposição dos músculos circulares situados
acima e abaixo do EIE. Um esfíncter com tônus muito baixo ou relaxamento
impróprio de um esfíncter normalmente competente podem estar associados ao
refluxo. A hipotonia somente é a causa de casos da DRGE quando é menor que 5
mmHg, situação mais comum em pacientes com esofagite. Por isso, a hipotonia
pode ser uma conseqüência da esofagite e não uma causa do refluxo, não podendo
ser feita uma relação direta entre hipotonia e DRGE (COHEN e PARKMAN, 2001;
KODA, 1996).
Outras situações descritas por Koda (1996), incluem a insuficiência primária
do EIE causando uma hipotonia esfincteriana decorrente de alteração muscular
primária ou decorrente de alteração em sua inervação colinérgica. Pode ainda ser
decorrente de uma diminuição na sensibilidade dos seus receptores à gastrina ou
outros hormônios elaborados no aparelho digestivo, e de situações de esforço onde
o diafragma se contrai e a pressão no nível do EIE aumenta contrapondo-se à
pressão abdominal. Assim, o aumento da pressão abdominal é considerado fator
etiológico da DRGE em pacientes com hérnia hiatal, e provavelmente as hérnias são
mais comuns em indivíduos portadores de tosse crônica ou situações de esforço
freqüente.
Para Castro et al (1999), muitos pacientes refluem não apenas através de
episódios de RTEIE como também durante o relaxamento do EIE induzido pela
deglutição, particularmente em pacientes com pressão do EIE muito baixa ou
ausente e durante esforço causado por inspiração profunda ou aumento da pressão
abdominal.
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O RTEIE é um mecanismo adicional importante aos episódios normais e
anormais do refluxo. Cabe saber diferenciar o relaxamento transitório do EIE do
relaxamento induzido pela deglutição, que é uma resposta normal ao ato da
deglutição e está relacionada ao peristaltismo. Durante este relaxamento o refluxo
não é comum, constituindo somente 5 a 10% dos episódios de refluxo no indivíduo
normal.
O número de episódios aumenta quando ocorre alteração de peristaltismo
ou quando há prolongamento do relaxamento determinado por uma série de
deglutições em rápida sucessão, sendo de aproximadamente 25% dos episódios de
refluxo. Nem todos os relaxamentos transitórios acompanham o refluxo. Em
pacientes normais, 35% dos RTEIE são acompanhados de refluxo e pacientes com
DRGE esta proporção torna-se 65% (KODA, 1996).
Atualmente, o RTEIE é o mecanismo quase único do RGE fisiológico e
ocorre independente da deglutição e peristaltismo esofágico. Os RTEIE são mais
prolongados do que aqueles induzidos pela deglutição, durando de cindo a trinta
segundos, enquanto o relaxamento induzido pela deglutição nunca é superior a oito
segundos. Após o término do relaxamento transitório ocorre uma elevada amplitude
de contração do EIE. O RTEIE incompleto é aquele onde a redução da pressão do
EIE não alcança a pressão intragástrica e não se associa com o RGE (CASTRO et
al, 1999).
Segundo Koda (1996), este relaxamento espontâneo não ocorre na posição
supina e seu estímulo é a distensão gástrica que resulta de um reflexo
vagossimpático iniciado pela estimulação de mecanorreceptores da parede gástrica.
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De acordo com Castro et al (1999), durante o RTEIE ocorre não somente as
alterações motoras da musculatura lisa do EIE, como também completa inibição da
musculatura estriada da crura diafragmática além de outras estruturas situadas no
tubo digestório superior e fora dele, que influenciam o fluxo através da junção
esofagogástrica, como eventos simultâneos na faringe, no corpo do esôfago e
estômago.
Dentre os fatores moduladores da freqüência do RTEIE podem ser incluídos
a postura, sono, anestesia e estresse. As posições de decúbitos suprimem quase
totalmente os RTEIEs, ocorrendo somente em ortostatismo. Quando refluem durante
a noite, o fazem durante curtos períodos em que os pacientes com DRGE
despertam do sono, mesmo sem perceberem. O estresse também é capaz de
reduzir sensivelmente a freqüência dos RTEIE, em pessoas saudáveis. A distensão
gástrica resultante do esvaziamento gástrico retardado aumentaria não somente a
freqüência dos RTEIE, como também o tempo durante o qual existiria conteúdo
gástrico para refluir (CASTRO et al, 1999; KODA, 1996).
O ácido colocado dentro do esôfago é eliminado de maneira inadequada em
pacientes com DRGE. A remoção da regurgitação do ácido atua, fazendo com que
maior parte do líquido retorne ao estômago através de contrações peristálticas e o
restante da camada ácida que se adere à parede esofágica é neutralizado pela
saliva deglutida.
O ácido gástrico e a pepsina atuam na patogenia da DRGE, os sais biliares
e as enzimas pancreáticas podem ser responsáveis em alguns pacientes. A
combinação dos sais biliares e ácido é muito lesiva ao esôfago. Alterações do muco
esofágico, saliva deglutida rica em bicarbonato e menor resistência da mucosa
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esofágica à digestão são importantes na determinação do grau de lesão da mucosa
na DRGE (COHEN e PARKMAN, 2001).
O pacientes com DRGE apresentam episódios de refluxo mais freqüentes e
com maior duração devido uma alteração do clareamento esofágico. Alterações
funcionais do EIE e no peristaltismo esofágico são secundárias à exposição ácida da
mucosa esofágica. Uma diminuição da eficácia do peristaltismo esofágico, volume
salivar, freqüência das deglutições e da sensibilidade à presença ácida no esôfago
ou aumento do volume e da acidez do material refluído podem ser responsáveis pelo
retardo do clareamento esofágico. Embora este mecanismo atue limitando a duração
do contato da mucosa esofágica com o material refluído, ele não é instantâneo e
sempre operante. A diminuição da resistência da mucosa do esôfago é importante
para desencadear o refluxo patológico (KODA, 1996).
De acordo com Cohen e Parkaman (2001), o refluxo durante a gestação
ocorre devido uma redução da força do EIE decorrente dos níveis aumentados de
estrogênio e progesterona. O aumento de peso também tende a agravar o refluxo.
Pelo menos duas áreas localizadas uma no estômago e outra na faringe são
capazes de, quando devidamente estimuladas, deflagrar o reflexo que irá ativar o
RTEIE. A distensão gástrica ativa os mecanorreceptores, iniciando um arco reflexo
cujas fibras aferentes transitam pelo nervo vago até núcleos vagais superiores por
conecções entre neurônios. Através de neurônios vagais eferentes o arco reflexo
mediado por mensageiros químicos não adrenérgicos e não colinérgicos deflagram o
RTEIE (CASTRO et al, 1999).
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2.5.8 Manifestações Clínicas da DRGE
“O quadro clínico do refluxo gastroesofágico da criança reflete a
complexidade desta patologia. Os sintomas podem simular outras patologias como
distúrbios pulmonares abdominais e metabólicos” (AMARAL, 1999, p. 345).
Segundo Gastral e Palombini (1997), as manifestações de cunho digestivo
são denominadas típicas e todas as outras manifestações não usuais e não
digestivas, são atípicas.
A pirose, conhecida como azia, constitui a manifestação mais comum da
DRGE, variando desde uma leve sensação de queimação após a ingestão de
alimento em excesso até um desconforto intenso e constante, associada a dor
retroesternal de caráter intermitente que limita o estilo de vida do paciente. A pirose
quando muito incomodativa e em freqüência maior de dois episódios por semana,
pode ser classificada em intensa.
Este sintoma pode ainda deixar a criança extremamente irritada, chorando
constantemente e até recusando alimentação. Geralmente é acompanhada de
regurgitação do conteúdo gástrico para a boca ou árvore brônquica. Nestes casos
podem aparecer sibilos noturnos, rouquidão e sensação de peso na base do
pescoço (COHEN e PARKMAN, 2001; EISIG, FILHO e RODRIGUEZ, 1999).
Para Koda (1996), o vômito em suas diversas formas é encontrado em até
90% dos casos da DRGE sob forma de simples regurgitação constante e duradoura
ou vômito líquido, incolor ou esbranquiçado. Em alguns casos pode se apresentar
em jato ou vômito alimentar durante, imediatamente ou após as refeições, formado
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pelo próprio leite digerido ou não. Outra característica dos vômitos no RGE é a
melhora na posição ortostática e pior em decúbitos.
De acordo com Eisig, Filho e Rodriguez (1999) e Koda (1996), as
manifestações respiratórias relacionadas ao refluxo gastroesofágico podem ser
decorrentes de alterações na motilidade do corpo esofágico. Quando o material
refluído atinge as vias respiratórias provoca faringite, laringite, traqueíte, bronquite
de repetição, pneumonias recorrentes e crises de apnéia. Estas situações ocorrem
principalmente em decúbito dorsal, especialmente durante o sono, juntamente com
crises de tosse e dificuldade respiratória.
Freqüentemente as crianças apresentam disfagia, podendo caracterizar o
início da formação de estenose, ou seja, diminuição da luz do esôfago por edema ou
por fibrose. Essa disfagia ocorre principalmente com sólidos, sendo aliviada pela
deglutição repetida ou ingestão de água. Uma perda de sangue por um processo
inflamatório decorrente de ulcerações superficiais esofágicas pode a longo prazo,
provocar uma anemia (COHEN e PARKMAN, 2001).
Sintomas menos comuns como síndrome de Sandfer que leva a uma
postura anormal da cabeça ou torcicolite, manifestações neuropsiquiátricas, morte
súbita do lactente, desnutrição e deficiência de peso quando o RGE é intenso,
também são descritas por Koda (1996).
A ocorrência de ácido gástrico no esôfago inferior desencadeia um reflexo
vagal caracterizado por broncoespasmo e laringoespasmo através de receptores
esofageanos. A criança possui um controle neuromuscular de sucção-deglutiçãorespiração ineficiente e por isso, durante um episódio de refluxo, pode haver
aspiração pulmonar do conteúdo gástrico. Com isso, pneumonias e internações
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freqüentes prejudicam o desenvolvimento neuropsicomotor normal das crianças
(AMARAL, 1999).
Algumas manifestações como granulomas de cordas vocais, estenoses
subglóticas, úlceras de contato na laringe, globo faríngeo, e eventualmente otite
média também podem estar associados ao refluxo gastroesofágico (GASTRAL e
PALOMBINI, 1997).
O refluxo gastroesofágico associado a problemas cardíacos tem sido
demonstrado na literatura pediátrica. Axelrod apud Gastral e Palombini (1997),
relatou um caso clínico onde um paciente portador de “disautonomia familiar”
apresentava bradicardia induzida pelo refluxo.
Após um tratamento cirúrgico, teve sua bradicardia controlada. Assim,
manifestações como bradicardia e taquiarritmias podem ser observadas em
pacientes neonatos e com disautonomia com refluxo gastroesofágico, porém esses
mecanismos ainda não estão bem esclarecidos.
2.5.9 Complicações
2.5.9.1 Esofagite de Refluxo
As lesões causadas na mucosa esofágica pelo material gástrico refluído
provocam hiperplasia basal. Conforme o refluxo persiste, começa a ocorrer perda do
epitélio escamoso que pode ocasionar ulcerações, inflamação crônica e fibrose
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subepitelial, resultando em estenose. Quando esse refluxo intenso provoca
inflamações e conseqüentes danos ao esôfago pode ser desenvolvida esofagite de
refluxo.
A esofagite de refluxo provoca alterações na motilidade esofagogástrica,
diminuindo o clareamento esofágico e retardando o esvaziamento gástrico,
aumentando assim, a duração dos episódios de refluxo e agravando o processo
inflamatório (KODA, 1996).
2.5.9.2 Esôfago de Barret
Após uma esofagite de refluxo crônica severa, o epitélio escamoso em
cicatrização pode ser substituído por epitélio colunar especializado semelhante ao
encontrado na mucosa gástrica com metaplasia intestinal (epitélio de Barret),
podendo ser um precursor de adenocarcinoma de esôfago. Freqüentemente, o
esôfago de Barret é encontrado em estenoses de porção média do esôfago (COHEN
e PARKMAN, 2001).
2.5.9.3 Estenose Esofágica
Segundo Cohen e Parkman (2001), após um longo período de persistência
da patologia, pode aparecer estenose esofágica, habitualmente na extremidade
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inferior do esôfago, próxima à junção esofagogástrica, podendo migrar para a parte
média ou regiões mais altas com o passar dos anos. Os pacientes desenvolvem
obstrução esofágica com estreitamento da luz deste órgão, que pode ser diminuída
conforme o controle do RGE.
O sintoma proeminente é a disfagia constante e lentamente progressiva,
acompanhada ou não de dor. Inicialmente, ocorre dificuldade de ingestão para
sólidos que progride para alimentos pastosos e líquidos, aumentando a freqüência
dos vômitos e regurgitações (KODA, 1996).
2.5.9.4 Úlcera Esofágica
Para Koda (1996), a ulceração péptica do esôfago afeta geralmente sua
porção distal. Essas úlceras sangram com freqüência, provavelmente por uma
erosão da artéria esofágica, e o epitélio de Barret é comum nesses pacientes.
Pequenas estrias de sangue podem ser observadas no material regurgitado, em
conseqüência aos processos inflamatórios e erosões da mucosa.
2.5.9.5
Aspiração Pulmonar
Um refluxo acima do esfíncter esofágico superior poderá facilmente passar
para a laringe e árvore traqueobrônquica, refletindo em sintomas respiratórios e
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laríngeos como tosse, rouquidão, sibilos e crises asmatiformes principalmente
durante a noite e em decúbito dorsal (GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
2.5.10 Diagnóstico
A anamnese e as manifestações clínicas da DRGE formam os elementos
mais importantes para seu diagnóstico. Testes objetivos devem ser realizados para
quantificar extensão e gravidade dos danos patológicos à mucosa esofágica. Os
testes para avaliar a doença e suas variáveis diferenciam em testes para condições
morfológicas e funcionais e testes para demonstrar ou quantificar o refluxo
(GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
Segundo Cohen e Parkman (2001), em crianças e lactentes o refluxo pode
ser medido por técnicas não-invasivas utilizando uma faixa abdominal para
aumentar a pressão intra-abdominal e submeter a junção gastroesofágica a
estresse. Examina-se a área esofágica com uma gamacâmara, após introduzir uma
solução de colóide com enxofre no estômago.
O diagnóstico diferencial deve ser feito em casos de intolerância à lactose,
alergia a alimentos como proteína do leite de vaca, soja, ovo, malformações
congênitas do trato gastrintestinal, estenose hipertrófica do piloro, enfermidades
infecciosas como encefalites e infecções urinárias, enfermidades metabólicas como
acidose renal, tumores intracranianos e síndrome de vômito cíclico (MAYANS et al,
2002).
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2.5.10.1 Estudo Radiológico
A radiografia do esôfago contrastada com bário é útil para afastar processo
suboclusivo que possa causar regurgitações e vômito, simulando um quadro de
refluxo. Podem ainda detectar hérnia hiatal ou esofagites em fases avançadas, pois
a mucosa se encontra edemaciada ou grosseiramente ulcerada (KODA, 1996).
2.5.10.2 Cintilografia
A cintilografia consiste em acompanhar uma solução salina com tecnécio
deglutida pelo paciente em posição supina e submetido a compressão abdominal.
Permite identificar e quantificar o refluxo, sendo mais utilizada em pacientes
pediátricos, porém é de custo elevado (GASTRAL e PALOMBINI, 1997).
Para Koda (1996), este método é vantajoso por não ser invasivo e permite
um tempo de monitorização maior, pois a irradiação é menor. Possibilita o estudo do
esvaziamento gástrico e identificação da microaspiração pulmonar.
2.5.10.3 Manometria Esofágica
A manometria do esôfago é utilizada como método coadjuvante na
avaliação do RGE como transdutores de pressão e perfusão contínua do EIE para o
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estudo das alterações motoras do esôfago. Permite verificar as pressões dos
esfíncteres inferior, superior e corpo do esôfago durante o repouso, em condições de
estresse e durante a deglutição (KODA, 1996).
A manometria esofágica é útil em casos de disfagia crônica nos quais são
descartadas
estenoses,
suspeita
de
aclasia
do
EIE,
RGE
associado
a
colagenopatias e transtornos motores do esôfago (MAYANS et al, 2002).
2.5.10.4 Monitorização do pH Intra-esofágico
A monitorização do pH intra-esofágico detecta presença, freqüência,
duração e gravidade do RGE, medindo diretamente o refluxo de íons hidrogênio em
direção ao esôfago, onde normalmente o pH é alcalino. Um pH menor que quatro
por mais de quinze segundos é interpretado como RGE. Esta técnica pode ser
realizada por curto período de tempo, de uma a três horas, ou por período mais
prolongado, durante vinte e quatro horas (KODA, 1996).
Para Cohen e Parkman (2001), a monitorização do pH esofágico por 24
horas permite avaliar a relação do RGE com os demais sinais e sintomas (pirose,
dor torácica, sibilos), os episódios de refluxo ácido, número de episódios de refluxo e
período de tempo pelo qual o esôfago é acidificado. Episódios repetidos e
prolongados de exposição ao ácido sugerem refluxo gastroesofágico anormal.
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2.5.10.5 Endoscopia e Biópsia Esofágica
A endoscopia digestiva permite a visualização direta das alterações
secundárias ao refluxo gastroesofágico como esofagites, úlceras, estenoses e a
visualização das anomalias anatômicas associadas (KODA, 1996).
Segundo Cohen e Parkman (2001), a endoscopia é indicada quando o
paciente apresenta hematêmese com sintomas prolongados e não responde ao
tratamento empírico ou quando houver manifestações sistêmicas como perda de
peso, anemia e sangue nas fezes.
Se o aspecto da mucosa esofágica for normal à endoscopia pode-se realizar
biópsias para analisar evidências objetivas de esofagite microscópica.
2.5.10.6 Medicina Nuclear e Ultra-Som
A medicina nuclear é de grande importância para o esvaziamento gástrico,
porém é de alto custo e requer profissionais especializados. É documentado retardo
do esvaziamento em 30 a 60% das crianças com RGE. O ultra-som é útil para
conhecimento do esvaziamento gástrico em crianças menores de seis meses com
alimentação exclusiva de leite. É simples e de baixo risco (MAYANS et al, 2002).
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2.6 Tratamento
O tratamento da DRGE tem como objetivo reduzir o refluxo para proteger o
esôfago e eventualmente as estruturas respiratórias do contato com os conteúdos
gástrico e duodenal, diminuindo os riscos e intensidade das complicações.
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, este consiste no tratamento
postural dietético e medicamentoso, dependendo dos achados de exames
complementares (KODA, 1996).
Para Amaral (1999), os resultados do tratamento são sempre positivos,
fazendo com que a criança passe a apresentar pouco ou nenhum episódio de
regurgitação e aspiração pulmonar devido aumento da força abdominal.
Além de funcionar como anti-refluxo por aumentar a pressão no EIE, a
musculatura abdominal diminui secreções e broncoespasmos, melhora a eficácia da
tosse, expansão e ventilação pulmonar, melhorando o condicionamento físico.
2.6.1 Tratamento Cirúrgico
Quando o tratamento conservador não é suficiente para remissão dos
sintomas e complicações em aproximadamente seis meses a técnica cirúrgica é
indicada. Visa restaurar a competência do esfíncter inferior do esôfago circundando
a extremidade inferior deste órgão como um manguito de músculo fúndico gástrico
(AMARAL, 1999; COHEN e PARKMAN, 2001).
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A intervenção cirúrgica, sendo mais utilizada via laparoscopia, deve ser
decidida pelo médico e pelo paciente, especificando os aspectos desfavoráveis,
como idade maior dos sessenta anos, cirurgia anti-refluxo prévia, rejeição do
paciente, fator econômico e doença do colágeno e fatores favoráveis ao ato
cirúrgico, incluindo idade abaixo de sessenta anos, aversão ao uso crônico de
medicamentos, aceitação do paciente, ausência de colagenoses e cirurgião
experiente (EISIG, FILHO e RODRIGUES, 1999).
A realização da válvula anti-refluxo pela técnica de fundoplicatura à Nissen
por videolaparoscopia alcançou grande aceitação. Atualmente discute-se sua
durabilidade funcional em face ao tratamento medicamentoso, porém seu resultado
em relação à sintomatologia e pequeno índice de complicações e morbidade são
incomparáveis (FILHO, 1999).
As estenoses esofágicas simples decorrentes da DRGE podem ser
revertidas com dilatadores de borracha ou teflon. Estreitamentos sinuosos ou
angulados são abordados sobre um fio-guia introduzido através de um endoscópio,
sob controle radiográfico.
Olivas de aço graduáveis, dilatadores com aumentos graduados de
tamanho ou balão de diâmetro máximo podem ser passados sobre o fio previamente
introduzido. Um balão de diâmetro máximo pode ser passado pelo canal de um
endoscópio durante o diagnóstico, restaurando a luz esofágica e facilitando a
deglutição sem dificuldades.
Pacientes que não toleram a dilatação ou necessitam de dilatação vigorosa
a cada três ou quatro semanas são submetidos a cirurgia anti-refluxo definitiva para
regressão do estreitamento. Se o mesmo persistir após a cirurgia, uma substituição
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do esôfago por cólon, jejuno ou estômago constituirá o último recurso, porém possui
altas taxas de morbidade e mortalidade (COHEN e PARKMAN, 2001).
2.6.2 Tratamento Clínico
Em grande parte dos pacientes com refluxo sintomático e aqueles
indivíduos moderadamente afetados são utilizadas técnicas destinadas a alterar a
freqüência ou tipo do refluxo.
A elevação da cabeceira da cama em quinze a vinte centímetros é uma
forma efetiva de prevenção. Abstinência de alimentos e de líquidos pelo menos três
horas antes de deitar-se, diminuindo o volume de material disponível para o refluxo
durante a noite, supressão de alimentos que podem diminuir a pressão do EIE e
evitar ingerir alimentos em excesso também favorecem a prevenção e diminuição do
RGE (COHEN e PARKMAN, 2001).
2.6.2.1 Tratamento Dietético
Para Koda (1996), o tratamento dietético consiste em evitar alimentos
estimulantes da secreção ácida que diminuem a força de contração do EIE e que
retardem o esvaziamento gástrico.
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Em crianças pequenas, a dieta láctea deve ser espessada com farináceos
na concentração de 3 a 5%. Para crianças com aleitamento natural, o leite materno
deve ser mantido.
As mães devem ser orientadas a cozinhar bem os alimentos, reduzir
gorduras, temperos, evitar frutas cítricas, chocolates, café, chás, refrigerantes e
hortaliças cruas.
Eliminar da dieta condimentos, enlatados e doces. As refeições não devem
ser muito quentes ou muito frias e fracionadas em pequenos volumes. Recomendase ainda comer devagar, sem associação com líquidos momentos antes ou durante
às refeições e não dormir logo após a alimentação (KODA, 1996; AMARAL, 1999).
Figura. 06: Medidas Comportamentais.
Medidas comportamentais no tratamento da DRGE
Medidas
• Evitar refeições volumosas;
Justificativa
• Condições que elevam a
• Evitar bebidas gasosas;
pressão intra-abdominal ou
• Combater a obstipação intestinal.
intragástrica.
• Evitar deitar-se após das refeições,
obedecendo intervalo mínimo de 1,5 a 2
• Perda do fator gravidade.
hrs após a última refeição.
• Evitar alimentos gordurosos,
chocolate, chá, café.
• Abolir o tabagismo.
• Provocam redução na pressão
do EIE.
• Provoca redução na pressão do
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EIE.
• Evitar bebidas alcoólicas.
• É controverso; reduz a pressão
do EIE e clareamento esofágico.
• Elevar cabeceira da cama em 15cm.
• Favorece ação da gravidade,
auxilia o clareamento.
Fonte: EISIG, FILHO e RODRIGUEZ, 1999.
2.6.2.2 Tratamento Postural
O tratamento postural reduz significativamente a freqüência e duração dos
episódios de refluxo dentro de duas a quatro semanas, e pode ser interrompido após
serem registradas seis semanas sem sintomas. Para crianças pequenas, as
posições ideais são decúbito dorsal elevado a 45 até 60º ou ventral elevado a 30º
durante 24 horas, facilitando o esvaziamento gástrico. Logo após as mamadas, a
criança poderá ficar no berço em decúbito lateral direito ou decúbito ventral elevado,
porém a manutenção desta postura é difícil quando as crianças se tornam maiores
(KODA, 1996; AMARAL, 1999).
2.6.2.3 Tratamento Medicamentoso
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De acordo com Koda (1996), o tratamento medicamentoso visa melhorar o
desempenho do EIE como barreira anti-refluxo, reduzindo ou amenizando os fatores
agressores, atuando por quatro a oito semanas. Dentre as drogas que agem sobre o
EIE está o cloridrato de betanecol, que é um éter sintético estrutural, análogo da
acetilcolina e que possui ação direta sobre os receptores da fibra muscular lisa. No
esôfago, aumenta a pressão do EIE e o peristaltismo, favorecendo o clareamento
esofágico e BAR.
A metoclopramida é um agente antagonista central e periférico da dopamina
e colinérgico que aumenta a pressão do EIE e acelera o esvaziamento esofágico
melhorando a BAR, coordena o funcionamento pilórico facilitando o esvaziamento
gástrico, o que diminui o volume disponível para o refluxo. A ação do bromopride se
faz pelo aumento da liberação de acetilcolina e antagonista central e periférico da
dopamina. Aumenta a pressão do EIE e age sobre a motricidade do antro, facilitando
o esvaziamento gástrico.
A domperidona é um antagonista dopaminérgico, com ação periférica. Eleva
a pressão do EIE, acelera o esvaziamento gástrico, aumenta a contratilidade
gástrica, aumenta a peristalse e coordenação antroduodenal. A cisaprida é de uso
recente e sua experiência em crianças ainda é pequena e através de seu
mecanismo de ação, aumenta a liberação fisiológica da acetilcolina pelas
terminações nervosas dos neurônios pós-ganglionares do plexo mioentérico na
musculatura lisa gastrintestinal. Aumenta a pressão do EIE, motilidade esofágica e
acelera o esvaziamento gástrico (KODA, 1996).
Pacientes com esofagite têm necessidade de redução da agressão
representada pelo ácido. Nestes casos são utilizados fármacos que mantém o maior
tempo possível o pH acima de quatro, como os inibidores da bomba de prótons.
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Estes, podem agir na cicatrização da mucosa. O tratamento deve ser inferior a oito
semanas, em doses diárias (EISIG, FILHO e RODRIGUEZ, 1999).
2.6.3 Tratamento Fisioterapêutico
Inúmeras ações fisioterapêuticas preventivas, simples e eficazes são
importantes para serem orientadas durante o tratamento da DRGE, quanto aos
cuidados com a criança em seu domicílio. A mãe deverá fracionar a dieta
aumentando sua consistência, oferecendo-a com a criança bem elevada no colo e
não posicioná-la em decúbitos logo após as mamadas. Orientar para que regule o
furo do bico da mamadeira, que deve ser pequeno para evitar engasgos; “incentivar”
uma chupeta ortodôntica até seis meses de idade para favorecer o desenvolvimento
do sistema motor oral, melhorando a relação sucção-deglutição-respiração, pois a
deficiência desta relação pode favorecer o refluxo.
O tratamento compreende a fase aguda, em que a criança encontra-se
hospitalizada, e a fase crônica, com acompanhamento ambulatorial. Realiza-se com
a criança elevada, sempre uma hora antes da alimentação para não favorecer o
refluxo e visando o reequilíbrio tóraco-abdominal (AMARAL, 1999).
Na
fase
aguda
a
criança
apresenta
esforço
respiratório
intenso,
prejudicando o desenvolvimento neuropsicomotor. Deve-se corrigir posturas e
padrões anormais e posicionamento no leito, favorecendo simetria e padrão postural
fisiológico. Mudanças de decúbito são importantes para evitar atelectasias.
Alongamentos de músculos acessórios da inspiração, solicitados durante aumento
do trabalho respiratório, propriocepção diafragmática para melhorar a ventilação e
profundidade da respiração normalizando o padrão ventilatório também devem ser
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enfatizados, assim como manobras desobstrutivas e ventilatórias para manter as
vias aéreas permeáveis, evitando acúmulo de secreções e aumento da resistência
das vias aéreas. Estas manobras favorecem o aumento da potência e da eficácia do
diafragma, que possui importante papel na BAR.
Na fase crônica o tratamento é mais intenso, visando o reforço muscular e
condicionamento físico para uma maior resistência às crises e fadiga. Nesta fase, as
condutas
favorecem
o
desenvolvimento
neuropsicomotor,
fortalecimento
e
alongamento dos músculos respiratórios. Fortalecimento diafragmático, abdominal e
exercícios de equilíbrio para fortalecer músculos do tronco, manobras ventilatórias e
desobstrutivas devem ser promovidos, bem como exercícios de recondicionamento
físico (AMARAL, 1999).
2.6.5.1 Tratamento Osteopático
A osteopatia não vê mais apenas o corpo do ponto de vista articular e de
manobras unicamente estruturais. Hoje ela é estrutural, visceral e craniana,
facilitando o entendimento dos desequilíbrios do corpo e elaboração de condutas
para restauração das disfunções, visando a homeostasia (OLIVEIRA, 2003).
Ricard e Sallé (2002) afirmam que a osteopatia, segundo os conceitos de A.
Still, “pai da osteopatia, baseia-se em quatro grandes princípios básicos em sua
terapia holística, sendo eles:
•
A Estrutura Determina a Função
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O ser humano é composto por estruturas, cada uma com determinadas
funções e representando diferentes partes do corpo, porém o homem é único e
indivisível. Se a estrutura está em harmonia a enfermidade não ocorre e a função é
preservada, constituindo o primeiro princípio.
•
A Unidade do Corpo
O organismo possui a capacidade de buscar seu equilíbrio, ou seja, de
promover
homeostasia.
O
mesmo
ocorre
na
unidade
do
sistema
miofascioesquelético, que é capaz de guardar na memória os traumatismos sofridos.
•
A Autocura
O corpo é capaz de autocurar-se, tendo em si mesmo os meios necessários
para eliminar ou prevenir patologias. Para que isso ocorra, estes meios devem estar
livres e funcionando corretamente.
•
A Lei da Artéria
A regra da artéria é absoluta, pois o sangue é o meio de transporte de todos
os elementos, assegurando uma imunidade natural. Uma perturbação da artéria
levará a uma deficiência na circulação, tendo como conseqüências um retorno
venoso mais lento, acumulando toxinas.
Segundo Ricard e Sallé (2002), as vísceras estão suspensas por estruturas
ósseas e musculares vertebrocostais fazendo com que uma disfunção somática
possa perturbar diretamente a mobilidade visceral. A boa função das vísceras está
relacionada a sua mobilidade fisiológica, sua boa vascularização e inervação. A
fáscia é quem limita o movimento visceral, e através de uma limitação pode provocar
uma estase vascular e um circuito medular nociceptivo, resultado de uma lesão
musculoesquelética. As vísceras não possuem inervação à dor, porém seus
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envoltórios são sensíveis a estímulos nocivos, podendo ser a origem de um reflexo
neurovegetativo nociceptivo.
Figura. 07: Inervação Sensitiva e Neurovegetativa das Vísceras.
Fonte: RICARD e SALLÉ, 2002.
A osteopatia visceral se constitui basicamente ao uso de manobras passivas
articulares e alongamentos miofasciais para o tratamento de disfunções de órgãos
peritoneais e estruturas adjacentes (SALGADO, 2002 apud OLIVEIRA, 2003).
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Diferentes mecanismos lesionais provocam uma disfunção osteopática
visceral. As vísceras sofrem influências do diafragma, que por sua vez é influenciado
pelas costelas e vértebras concernentes, assim como pelo nervo frênico, que possui
correspondências nas terceira e quarta vértebras cervicais. As vísceras são
submetidas ao controle de centros medulares neurovegetativos simpáticos, gânglios
laterovertebrais e controle parassimpático representado pelo nervo vago e cadeia
sacral.
O diagnóstico da osteopatia visceral é composto pela anamnese, inspeção e
palpação, que consiste em buscar pontos gatilhos viscerais relacionados a zonas de
aderências ou espasmos da musculatura lisa principalmente em regiões de
esfíncteres, traduzindo uma disfunção neurovegetativa do órgão; buscar os
endurecimentos ou zonas dolorosas permitindo estudar os músculos abdominais
que podem ser responsáveis pelas dores referidas, simulando uma lesão visceral. A
palpação superficial permite a observação do tecido subcutâneo e fáscia superficial
e a palpação profunda permite a palpação direta das vísceras. Uma lesão visceral
pode ser confirmada através de uma celulalgia cutânea durante a manobra de
rolamento da pele do abdome, revelando uma dermalgia reflexa localizada.
A palpação visceral é realizada com os dedos interpostos. Existem zonas
fisiologicamente líquidas, refletindo macicez e zonas de ar, timpanismo. Quando
estas zonas estão aumentadas ou localizadas em outras regiões é sinal de processo
patológico, ocasionando uma atonia, hipertonia, distensão ou espasmos da
musculatura lisa (RICARD e SALLÉ, 2002).
Durante o tratamento osteopático da DRGE, devem ser normalizadas as
relações do estômago primeiramente, para então tratar a víscera diretamente. A
mobilidade do estômago depende da integridade das vísceras adjacentes e dos
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sistemas ligamentar e fascial que as une. Sabe-se que o estômago está diretamente
ligado ao diafragma através do esôfago e ligamento frênico-gástrico. Por isso, todas
estas estruturas também devem ser foco do tratamento para o bom funcionamento
do estômago.
As relações neurológicas de importância ao tratamento, visa um equilíbrio
entre o sistema nervoso simpático e o parassimpático, incluindo a inervação
simpática (T4-T5-T6) através da inervação pelo nervo esplâncnico e parassimpática
(através da saída do nervo vago pelo forame jugular) do estômago, que devem estar
equilibradas para que não ocorram arcos-reflexos patológicos que poderão alterar o
funcionamento desta víscera (OLIVEIRA, 2003).
Existe uma mobilidade visceral induzida pela ação diafragmática, que desce
durante a inspiração conduzindo globalmente com ele, todas as vísceras. No caso
do estômago, o diafragma induz sua descida global, mas como a cúpula esquerda
do diafragma é mais baixa o estômago realiza uma látero-flexão esquerda associada
a
uma
rotação
à
direita,
devido
à
tração
do omento menor (ligamento
hepatogástrico) (RICARD e SALLÉ, 2002).
Para Cohen e Parkman (2001), os pilares do diafragmáticos circundam a
junção gastroesofágica para aumentar o EIE intrínseco. Em uma hérnia hiatal,
observa-se deslocamento anatômico do EIE e dos pilares do diafragma. O mesmo
ocorre na DRGE, pois se sabe que uma disfunção visceral provoca alteração da
fáscia peritoneal, fazendo com que ocorra retração das estruturas adjacentes.
Por isso é de grande importância incluir no tratamento as liberações fascial
e diafragmática. Assim, a diminuição da retração da fáscia peritoneal e o efeito de
bomba hemodinâmica do diafragma às vísceras abdominais garantem boa
funcionalidade a toda região comprometida. Segundo Oliveira (2003), o diafragma
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recebe sua inervação através do nervo frênico, que parte dos níveis cervicais C3 e
C4, portanto, a região cervical também deve ser avaliada.
Ricard e Sallé (2002) descrevem uma lesão do grupo de vértebras T4-T5T6, que correspondem à inervação do estômago. Se o princípio da artéria estiver
comprometido, o sangue arterial chegará com mais dificuldade a este órgão; o fluxo
venoso vegetativo estará diminuído; o retorno venoso e linfático mais lentos. O
estômago não estará doente porém funcionará com mais dificuldade, tornando-se
vulnerável. A enfermidade se instala em um órgão debilitado, ou seja, é a lei do
menor esforço. Basta um estresse forte e o estômago não responderá corretamente
gerando uma gastrite ou princípio de úlcera gástrica.
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3 METODOLOGIA
O estudo descrito é parte do projeto de pesquisa intitulado “Tratamento
Fisioterapêutico de Refluxo Gastroesofágico de Lactentes jovens através da Terapia
Manual.”, aprovado pelo Comitê de Ética e pesquisa do Centro de Ciências
Biológicas e de Saúde (CCBS). Trata-se de um estudo qualitativo, através de uma
pesquisa realizada para solução de um problema específico, analisando a evolução
do número de episódios de refluxo durante o período de atendimento dos pacientes,
através da terapia manual.
3.1 Caracterização do Estudo
O estudo em questão trata-se de um ensaio clínico não randomizado.
3.2 Caracterização da Amostra
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A amostra foi composta de dez indivíduos de ambos os sexos, com faixa
etária entre zero e quatro meses, acompanhados de diagnóstico clínico de refluxo
gastroesofágico.
Após a seleção, os pacientes foram submetidos a uma avaliação inicial de
acordo com as metas previamente desenvolvidas (Apêndice A). Para participarem
do estudo foram consideradas ainda a disponibilidade de tempo, meios de transporte
e aceitação da rotina de tratamento pela mãe, com justificativas no caso de faltas e
reposição do atendimento, sendo que a mesma foi reposta na mesma semana da
falta. A mãe de cada paciente, após concordar com o tratamento, assinou o termo
de consentimento livre e esclarecido.
3.3 Instrumentos e Procedimentos
3.3.1 Avaliação dos pacientes
Na avaliação inicial, foram coletados dados como anamnese, dados pessoais
(nome completo, idade, data de nascimento, raça, endereço, telefone), nome, raça e
idade da mãe, idade gestacional, tipo de parto, tipo e horário de alimentação, uso de
medicamentos, intensidade da regurgitação considerada pela mãe (leve, moderado
ou grave), horários mais freqüentes, condições agravantes e o número de episódios
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de regurgitações por dia. A variável utilizada foi freqüência dos episódios de
regurgitações.
Após a avaliação, as mães receberam informações para que a criança
comparecesse à terapia em jejum de no mínimo uma hora antes de cada
atendimento.
3.3 Tratamento e Evolução
O protocolo de intervenção fisioterapêutica, realizado nas dependências da
Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE no período de junho a setembro de 2004, foi
aplicado semanalmente, durante cinco semanas, com aproximadamente vinte
minutos cada atendimento. Este protocolo incluía quatro etapas: liberação do nervo
vago através da terapia craniana do forame jugular, liberação dos gânglios simpáticos
através da mobilização das vértebras torácicas (T4-T5-T6), liberações diafragmática
e fascial do estômago. Cada etapa do protocolo de atendimento foi realizado em uma
duração de dois minutos.
A evolução do tratamento de cada paciente foi analisada a partir de uma
ficha de evolução diária destinada às mães, em relação às características
patológicas, ou seja, número de episódios de regurgitações e intensidade das
mesmas ao dia. Estas fichas foram entregues no primeiro atendimento e devolvidas
somente no último atendimento, com todas as informações devidamente descritas
(Apêndice B).
3.3.1 Terapia Craniana
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Segundo Chaitow (2001), o osso occiptal se articula com os temporais
através da incisura jugular do occiptal e fossa jugular do temporal. A atuação no
sistema nervoso parassimpático foi realizada a partir de uma técnica que visa a
abertura do forame jugular, pela manipulação dos ossos occiptal e temporal do
crânio, bilateralmente, visando a liberação dos nervos vagos através deste forame,
que além deste nervo craniano passam por ele os nervos glossofaríngeo, acessório,
artéria meníngea posterior, seio sigmóide e seio petroso.
O paciente posiciona-se em decúbito dorsal com rotação da cabeça para o
lado a ser mobilizado, ou seja, um lado de cada vez. As mãos do terapeuta são
posicionadas da seguinte maneira: indicador na região de processo mastóide e dedo
médio próximo ao côndilo occiptal no lado a ser trabalhado; a outra mão repousa
sobre a face do paciente para estabilização cervical. O indicador e dedo médio
realizam um movimento de abertura, afastando-se os dedos, sem perder o contato
com a pele do paciente (RICARD, 2002).
Figura 08: Posicionamento dos dedos
para abertura do forame jugular.
Figura 09: Liberação do Nervo Vago.
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Fonte: Da autora.
Fonte: Da autora.
3.3.2 Sistema Nervoso Simpático
Para a normalização do sistema nervoso simpático, visando normalizar as
estruturas de inervação da região gastroesofágica, foi realizada uma técnica de
oscilação
das
vértebras
torácicas
T4-T5-T6,
segundo
Salgado
(2004),
correspondentes à inervação simpática, nervo esplâncnico, da região em estudo.
Com paciente em decúbito lateral, o terapeuta posiciona suas falanges distais sobre
os processos espinhosos destas vértebras e realiza um movimento oscilatório de
“empurrar” as vértebras em sentido póstero-anterior.
Figura 10: Liberação do Sistema Nervoso Simpático.
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Fonte: Da autora.
3.3.3 Liberação diafragmática
A liberação do diafragma no tratamento do refluxo gastroesofágico consiste
em arrastar com as pontas dos polegares toda a região diafragmática, contornando
os bordos inferiores das últimas costelas desde o processo xifóide até a porta da 12ª
costela (SOUCHARD, 1989).
Figura 11: Liberação Diafragmática.
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Fonte: Da autora.
3.3.4 Liberação Fascial Global do Estômago
Com o paciente em decúbito dorsal, localiza-se o estômago, percutindo toda
a região inferior das últimas costelas, buscando um som timpânico. Após sua
localização, posiciona-se os dois polegares sobre ele e com leve pressão traciona-o
para caudalmente e em direção à cicatriz umbilical durante a expiração do paciente
(BARRAL e MERCIER, 1983). Como as crianças possuem um ritmo respiratório
característico, 1:1, a tração do estômago foi mantida por dois ou três ciclos
respiratórios.
Esta técnica favorece a mobilidade fisiológica do estômago, sendo que o
mesmo desce, roda à direita realiza uma lateroflexão à esquerda (RICARD e SALLÉ,
2002).
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Fig. 12: Liberação Fascial Global do Estômago.
Fonte: Da autora.
4 RESULTADOS
Após o levantamento de dados bibliográficos e a partir da aplicação do
protocolo de tratamento em uma amostra de dez pacientes, foram obtidos os
seguintes resultados, caracterizando a população pesquisada.
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As variáveis independentes avaliadas e relacionadas aos perfis dos
pacientes incluem idade dos pacientes, idade gestacional ao nascimento, idade das
mães, tipo de parto, tipo de alimentação e uso de medicamentos.
A amostra foi composta por pacientes com uma média de 3,1 meses de
idade, sendo que haviam 2 pacientes com dois meses, 5 com três meses e 3 com
quatro meses de idade (gráfico 01).
Idade dos Pacientes
6
2 meses
3 meses
4 meses
Nº de 4
pacientes
2
0
Meses
Gráfico 01: Idade ao Início do Atendimento.
Fonte: Da autora.
Dos pacientes incluídos na amostra, verificou-se uma média de idade
gestacional ao nascimento de 33,8 semanas (gráfico 02).
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Idade Gestacional ao Nascimento
2
1,5
Nº de
pacientes
1
0,5
0
Idade Gestacional
27
32
33
34
36
38
42
semanas
semanas
semanas
semanas
semanas
semanas
semanas
Gráfico 02: Idade Gestacional ao Nascimento.
Fonte: Da autora.
As idades das mães dos pacientes colhidas durante a avaliação resultaram
em uma média de 24,8 anos. Outras variáveis analisadas foram o tipo de parto, tipo
de alimentação e uso de medicamentos. Dos nascimentos dos pacientes incluídos
na amostra 70% se deu através de parto cesárea e 30%, parto normal (gráfico 03).
Tipos de Parto
30%
Parto Normal
Parto Cesária
70%
Gráfico 03: Tipos de parto.
Fonte: Da autora.
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O aleitamento exclusivamente materno foi encontrado em 80% dos
pacientes no início do tratamento, 20% mamadeira através de suplementos
alimentares ou leite de vaca (gráfico 04).
Tipo de Alimentação
20%
Mamadeira
Leite Materno
80%
Gráfico 04: Tipo de Alimentação.
Fonte: Da autora.
Outro fator analisado e de grande relevância para a pesquisa foi o uso de
medicamentos para controle do refluxo gastroesofágico. De acordo com os
resultados obtidos e representados no gráfico 05, 80% dos pacientes utilizavam
medicamentos e 20% não utilizavam.
Uso de Medicamentos
20%
Utilizam
Não Utilizam
80%
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Gráfico 05: Uso de Medicamentos ao início do tratamento.
Fonte: Da autora.
A partir da segunda semana de atendimento o paciente A, que utilizava
medicamento três vezes por dia, passou a diminuí-lo progressivamente até cessar o
medicamento na quarta semana. Da segunda para terceira semana de atendimento
houve um pequeno aumento no número de regurgitações, semana em que iniciou o
uso complemento alimentar.
Para o paciente B houve diminuição significativa na intensidade das
regurgitações relatadas pela mãe a partir da terceira semana, onde o medicamento
foi diminuído até ser suspenso na quarta semana.
Durante a segunda semana houve diminuição do medicamento do paciente
C de duas para uma vez por dia; após a terceira semana, este foi suspenso
totalmente. A intensidade das regurgitações passou de severo para leve, segundo
informações da mãe, a partir da terceira semana.
Já o paciente D, após a segunda semana de atendimento passou de três
para duas vezes por dia o uso de medicamento; na terceira semana fez uso
somente uma vez ao dia e a partir da quarta semana foi suspenso. Este paciente,
no decorrer da terceira semana foi submetido à vacinação, onde apresentou febre e
maior número de regurgitações, segundo informações colhidas.
Na segunda semana, o paciente E, que fazia uso de dois medicamentos
anti-refluxo, passou a fazer de um medicamento uma vez ao dia e o outro, três
vezes; na terceira semana permaneceu apenas sob o efeito de um medicamento e
este, uma vez ao dia. Durante toda a quarta semana permaneceu internado no
Hospital Universitário do Oeste do Paraná (HUOP) com o diagnóstico de
broncopneumonia e infecção por rotavírus, onde os medicamentos voltaram a ser
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controlados. Após sua saída do hospital, foi administrado durante a quinta semana,
um medicamento três a quatro vezes.
Os paciente F, I e J, durante todos os atendimentos, não apresentaram
intercorrências, sendo que a medicação foi progressivamente dispensada no
decorrer das semanas.
Sem utilizarem medicamentos, os pacientes G e H evoluíram normalmente,
apresentando diminuição significativa na intensidade das regurgitações, segundo
informações obtidas da mãe.
Os gráficos individuais, caracterizando a evolução semanal de cada
paciente encontram-se entre os apêndices (Apêndice C).
Houve
uma
diminuição
significativa
do
número
de
episódios
de
regurgitação, resultando em uma melhora de 77,94%. De acordo com os resultados
obtidos, houve uma melhora média de 5,67% da primeira semana em relação à
segunda; 12,71% da segunda para terceira; 36,26% da terceira para a quarta e
27,4% da quarta para a quinta semana de atendimento.
A média do número de regurgitações dos dez pacientes, por semana de
atendimento, foi a seguinte: na primeira semana, a média de episódios foi de 20,4
por semana; na segunda semana, 19,3; na terceira, 16,7; na quarta 10,1 e na quinta
semana, 4,5 episódios de regurgitação (gráfico 06).
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5ª
semana
4ª
semana
3ª
semana
2ª
semana
25
20
15
nº refluxos
10
5
0
1ª
semana
Evolução do Tratamento
Gráfico 06: Evolução do Tratamento.
Fonte: Da autora.
Ao término dos atendimentos, 20% dos pacientes não apresentaram
nenhum episódio de regurgitação. Um episódio foi observado em 10% dos
pacientes; 20% apresentaram dois episódios semanais; 40% sete episódios e 10%
dos pacientes apresentaram doze ocorrências de regurgitações no decorrer da
última semana de atendimento (gráfico 07).
Término dos Atendimentos
10%
20%
10%
40%
20%
0 Episódios
1 Episódio
2 Episódios
7 Episódios
12 Episódios
Gráfico 07: Episódios de Regurgitações ao Término dos Atendimentos.
Fonte: Da autora.
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5 DISCUSSÃO
O RGE é uma disfunção bastante comum em indivíduos de até um ano
de idade acometendo 10% dos lactentes (MAYANS et al, 2002). Dentre as
complicações decorrentes da DRGE, as principais são as respiratórias,
responsáveis por um terço dos problemas pulmonares crônicos e recorrentes em
crianças (AMARAL, 1999).
De acordo com Koda (1996), lactentes jovens apresentam o EIE mais
curto e hipotônico, normalizando-se aos dois meses de idade, ângulo de Hiss
mais aberto e parte abdominal do esôfago mais curta, favorecendo o movimento
retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago.
Segundo Koda (1996), grande parte dos recém-nascidos apresentam
resolução espontânea do RGE, assim que a criança inicia o sentar e manter-se de
pé. Na maioria das vezes, inicia-se entre um a quatro meses de idade, diminuindo
no
segundo
semestre
de
vida,
desaparecendo
no
segundo ano, com
amadurecimento da BAR.
Sabendo que a média de idade dos pacientes foi de 3,1 meses de idade, pôde ser
observada uma aceleração na resolução das regurgitações, ou seja, houve uma
diminuição significativa do RGE em até cinco semanas. Portando, ocorrendo
antes do segundo semestre de vida e do sentar da criança, que segundo
Flehming (2000), inicia-se a partir do quarto mês de vida. Em 20% destes
pacientes, a resolução foi completa, ainda não haviam iniciado o sentar durante o
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período de atendimento, mostrando que o protocolo de terapia manual cessou os
refluxos antes do tempo previsto de amadurecimento da BAR.
A amostra do presente estudo incluía pacientes com uma média de idade
gestacional ao nascimento de 33,8 semanas, revelando uma média de pacientes
considerados prematuros (menos de 36 semanas completas). Este dado pode ser
relacionado à DRGE, pois segundo Newll e cols (1989) apud Parker e Prasad
(2002), o RGE atinge 80% das crianças pré-termo.
Dos pacientes, 70% nasceram através de parto cesárea e 30%, parto
normal. Assim, houve uma maior prevalência de RGE naqueles pacientes
nascidos de parto cesárea, quando comparados dentro da própria amostra.
Quanto ao fator alimentação, foi incluído esperando-se que a maioria dos
pacientes não se alimentasse por leite materno, porém constatou-se que 80%
alimentavam-se por leite materno, não encontrando relação quanto ao tipo de
alimentação e incidência de RGE. Contudo, grande parte das mães já havia
recebido orientações quando ao posicionamento da criança, fracionamento e
redução da quantidade da dieta em consultas prévias.
Apesar de não constar entre as variáveis independentes avaliadas, todos
os pacientes apresentaram episódios de soluços entre as crises de refluxo, como
relatados pelas mães. Este fato comprova a importância da integridade do
diafragma à junção esôfago-gástrica, pois segundo Gardner, Gray e O’Rahilly
(1978), os soluços são contrações espasmódicas do diafragma.
De acordo com a literatura, os recursos disponíveis de tratamento são restritos a
tratamento cirúrgico e clínico, incluindo uso de medicamentos e orientações. O
tratamento cirúrgico, realizado principalmente via laparoscopia, é indicado quando
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a sintomatologia e complicações persistem por mais de seis meses. O tratamento
clínico através de orientações alimentares e posturais visa reduzir a freqüência e
duração dos episódios de refluxo em aproximadamente seis semanas (AMARAL,
1999).
O tratamento medicamentoso é utilizado para melhorar o desempenho do
EIE como barreira anti-refluxo, reduzindo ou amenizando os fatores agressores,
atuando por quatro a oito semanas (KODA, 1996), porém não é apresentado um
percentual de melhora esperado em relação à redução ou resolução das
regurgitações.
Estes dados, quando comparados aos obtidos pela pesquisa em questão,
reforçam a eficácia do protocolo utilizado, que mostrou resultados favoráveis,
justificados pela aplicação da terapia manual, sendo que foi observada uma
redução do número de episódios de refluxo por semana de 77,26% após cinco
atendimentos semanais, com conseqüente melhora da função digestória e
qualidade de vida. Como descrito por Eisig, Filho e Rodriguez (1999), a DRGE é
de elevada morbidade, cuja sintomatologia prejudica a qualidade de vida dos
pacientes que sofrem desta patologia.
Koda (1996) ainda descreve que o refluxo melhora espontaneamente em
55% das crianças até os 10 meses, 81% até os 18 meses e 98% até os dois
anos. Assim, houve uma melhora significativa após o tratamento, 77,26% do
número de regurgitações em cinco semanas, acelerando sua resolução.
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6 CONCLUSÃO
A literatura específica sobre o tratamento da DRGE através da terapia
manual é bastante escassa e não fornece referências suficientes para análise e
discussão dos resultados observados neste estudo.
Após a realização desta pesquisa, concluiu-se que a fisioterapia atuando na
DRGE através da terapia manual é de grande eficácia na diminuição do número
de regurgitações e sua intensidade, visto que acelera sua resolução e mostra-se
mais vantajosa quando comparada a outros tipos de tratamento, como
medicamentoso e cirúrgico.
A diminuição da sintomatologia, prevenindo o aparecimento e evolução das
complicações decorrentes da patologia resultam em restauração da função
digestória, diafragmática e conseqüentemente, a qualidade de vida dos pacientes.
Tais resultados, previnem a realização de uma provável cirurgia se os sintomas
não reduzissem em até seis semanas.
A evolução dos pacientes pode ser considerada subjetiva, pois não é possível
saber se as anotações descritas pelas mães nas evoluções diárias são fidedignas
em relação ao número exato dos episódios de refluxos semanais.
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Sugere-se, naqueles pacientes onde a resolução completa do refluxo não foi
atingida no período de tratamento estipulado pelo protocolo, que haja
continuidade no atendimento por um período maior de semanas, com o propósito
de anular o número das regurgitações.
7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AMARAL, J. F. Refluxo gastroesofágico (RGE). In: SOUZA, E. L. B. L. et al.
Fisioterapia aplicada à obstetrícia e aspectos de neonatologia: Uma visão
multidisciplinar. 2 ed. Belo Horizonte: Health, 1999.
Aztrazeneca. Disponível em:
<http://www.astrazeneca.com.br/Pacientes/Gastrointestinal/dica_03.asp> Acessado
em 06/07/2004.
BARRAL, J. P.; MERCIER, P.; Médecine ostéopathique: manipulations viscérales 1.
2 ed. Paris: Maloine, 1983.
CASTRO, L. P. et al. Conceito e fisiopatologia da doença do refluxo gastroesofágico.
In: FILHO, E. M., et al. Disfagia: abordagem multidisciplinar. 2 ed. São Paulo: Frôntis
Editorial, 1999.
CASTRO, S. V. Anatomia fundamental. 2 ed. São Paulo: Makron Books, 1985.
CHAITOW, L.; Osteopatia: manipulação e estrutura do corpo. São Paulo: Summus
Editorial, 1982.
CHAITOW, L. Teoria e prática da manipulação craniana. São Paulo: Manole, 2001.
CHINZON, D. Novos conceitos da Fisiopatologia da Doença do Refluxo
Gastroesofágico
–
Simpósio:
DRGE.
Revista
Gastroenterologia
Contemporânea, 2002
COHEN, S.; PARKMAN, H. P. Doenças do esôfago. In: GOLDMAN, L.; BENNETT, J.
C.; Cecil: tratado de medicina interna. 21 ed, vol 1, Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
121
CREAGER, J. G. Human anatomy and physiology. 2 ed. Virginia: Wm C. Brown
Publishers, 1992.
DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana sistêmica e segmentar. São
Paulo: Atheneu, 1985.
DAVENPOT, H. W. Fisiologia do trato digestivo. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1978.
EISIG, J. N.; FILHO, J. P. P. M.; RODRIGUEZ, T. N. Doença do refluxo
gastroesofágico. Revista brasileira de medicina. v 56, n 12, dez/1999.
FELIX, V. N.; VIEBIG, R. G. A importância da phmetria esofágica prolongada na
pesquisa do refluxo gastroesofágico patológico em crianças. Arquivo de
Gastroenterologia, v 36, n 4, p. 201-206, out/dez. 1999.
FILHO, E. D. M. Manifestações esofágicas da doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE). In: FILHO, E. M., et al. Disfagia: abordagem multidisciplinar. 2 ed. São
Paulo: Frôntis Editorial, 1999.
FLEHMING, I. Texto e Atlas do desenvolvimento normal e seus desvios no
lactente: Diagnóstico e tratamento precoce do nascimento até o 18º mês. São Paulo:
Atheneu, 2000.
GARDNER, E.; GRAY, D. J.; O’RAHILLY, R. Anatomia. 4 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1978.
GASTAL, O. L.; PALOMBINI, B. C. Manifestações torácicas do refluxo
gastroesofágico. In: TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 4 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1997.
GUYTON, A., C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 10 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002.
HAM, A. W. Histologia. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
HAMILTON, W. J. Tratado de anatomia humana. 2 ed. Rio de Janeiro:
Interamericana, 1982.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica. 8 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1995.
KODA, Y. K. L. Refluxo gastroesofágico. In: KODA, Y. K. L.; BARBIERI, D. Doenças
gastroenterológicas em pediatria. São Paulo: Atheneu, 1996.
KUTCHAI, H. C. O Sistema Gastrintestinal. In: BERNE, R. M.; LEVY, M. N.
Fisiologia. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste
n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
122
MACHADO, A. Neuroanatomia funcional. São Paulo: Atheneu, 1981.
MAYANS, J. A. R. et al. Consenso médico quirúrgico para el manejo de niños con
reflujo gastroesofágico. Revista de Gatroenterologia Mexicana, v. 68, n.3,
Acapulco, México, 2002.
MENEGHELLI, U. G.; OLIVEIRA, R. B.; FERNANDES, M. I. M. Organização,
regulação e desenvolvimento das atividades motoras do tubo digestivo. In: KODA, Y.
K. L.; BARBIERI, D. Doenças gastroenterológicas em pediatria. São Paulo:
Atheneu, 1996.
MOORE, K. L. Anatomia orientada para a clínica. 3 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1994.
OLIVEIRA, A. P. Tratamento osteopático das hérnias de hiato. Revista Terapia
Manual, Londrina. v. 1, n. 4, p.118-119, abr/jun.2003.
PARKER, A.; PRASAD, A. Pediatria. In: PRYOR, J. A.; WEBBER, B. A. Fisioterapia
para problemas respiratórios e cardíacos. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2002.
LEMOS, S. L. S. Anatomia EED. Disponível em http://www.cirurgias.hpg.ig.com.br/
esofagite/Anatomia_EED/anatomia_eed.html, acessado em 25/07/2004.
RICARD, F. Tratado de osteopatia craneal: Análisis ortodóntico. Panamericana,
2002.
RICARD, F.; SALLÉ, J. L. Tratado de osteopatia. São Paulo: Robe Editorial, 2002.
SALGADO, A. Introdução à terapia manual e mobilização do sistema nervoso.
Escola de terapia manual e postural. Londrina, 2004.
SOUCHARD, P. E. O diafragma. 2 ed. São Paulo: Summus, 1989.
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n. 02 – 2004
ISSN 1675-8265
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8 APÊNDICES
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APÊNDICE A: Ficha de Avaliação
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QUESTIONÁRIO DE AVALIAÇÃO
IDENTIFICAÇÃO
Nome:____________________________________________________________
Idade:_____________________________________________________________
Endereço:____________________________________Fone:_________________
Cidade:_______________________________U.F.____CEP:_________________
Nome da mãe:______________________________________________________
FICHA CLÍNICA
- Prematuro: não ( ) sim ( )
- Idade Gestacional ao nascimento:______________________________________
- Faz uso de medicamentos anti-refluxo?: não ( ) sim ( )
- Tratamentos anteriores: não ( ) sim ( ) tipo______________________________
- Tipo de alimentação: ( ) leite materno ( ) outros __________________________
- Horários das alimentações:____________________________________________
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QUADRO CLÍNICO
- Quantos episódios de regurgitação por dia: 1( ) 2 ( ) 3 ( ) 4 ( ) 5 ( ) mais de 5 ( )
- Intensidade do refluxo (considerado pela mãe): leve ( ) moderado ( ) grave ( )
- Horários mais freqüentes: _____________________________________________
- Condições agravantes: decúbito dorsal ( ) decúbito ventral ( ) decúbito lateral ( )
outros ( ) ______________________________________________________
APÊNDICE B: Evolução: Relato diário
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EVOLUÇÃO: RELATO DIÁRIO
Após o 1º atendimento (__/__/____):
Após o 2º atendimento (__/__/____):
Após o 3º atendimento (__/__/____):
Após o 4º atendimento (__/__/____):
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Após o 5º atendimento (__/__/____):
APÊNDICE C: Evolução Individual dos Pacientes
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Evolução: Paciente A
10
8
6
nº refluxos
4
2
0
semanas
1ª semana
2ª semana
3ª semana
4ª semana
5ª semana
Gráfico 08: Evolução do Paciente A.
Fonte: Da autora.
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Evolução: Paciente B
20
1ªsemana
15
2ªsemana
nº refluxos 10
3ªsemana
5
4ªsemana
0
Semanas
5ªsemana
Gráfico 09: Evolução do Paciente B.
Fonte: Da autora.
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Evolução: Paciente C
30
20
nº refluxos
10
0
semanas
1ªsemana
2ªsemana
3ªsemana
4ªsemana
5ªsemana
Gráfico 10: Evolução do Paciente C.
Fonte: Da autora.
Evolução: Paciente D
20
15
nº refluxos 10
5
0
semanas
1ªsemana
2ªsemana
3ªsemana
4ªsemana
5ªsemana
Gráfico 11: Evolução do Paciente D.
Fonte: Da autora.
Evolução: Paciente E
40
30
nº refluxos 20
10
0
semanas
1ª semana
2ª semana
3ª semana
4ª semana
5ª semana
Gráfico 12: Evolução do Paciente E.
Fonte: Da autora.
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Evolução: Paciente F
20
nº refluxos
15
10
5
0
semanas
1ªsemana
2ªsemana
3ªsemana
4ªsemana
5ªsemana
Gráfico 13: Evolução do Paciente F.
Fonte: Da autora.
Evolução: Paciente G
30
20
nº relfuxos
10
0
semanas
1ª semana
2ª semana
3ª semana
4ª semana
5ª semana
Gráfico 14: Evolução do Paciente G.
Fonte: Da autora.
Evolução: Paciente H
20
15
nº refluxos 10
5
0
semanas
1ªsemana
2ªsemana
3ªsemana
4ªsemana
5ªsemana
Gráfico 15: Evolução do Paciente H.
Fonte: Da autora.
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Evolução: Paciente I
80
1ªsemana
2ªsemana
3ªsemana
4ªsemana
5ªsemana
60
nº refluxos 40
20
0
semanas
Gráfico 16: Evolução do Paciente I.
Fonte: Da autora.
Evolução: Paciente J
60
40
nº refluxos
20
0
semanas
1ªsemana
2ªsemana
3ªsemana
4ªsemana
5ªsemana
Gráfico 17: Evolução do Paciente J.
Fonte: Da autora.
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9 ANEXO
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