"insuficiência respiratória aguda na infância".

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Departamento Nacional
de Pós Graduação e Atualização
INAFUKO, Edson M. ¹
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA NA INFÂNCIA
São Paulo, SP
2012
¹ Pós – graduando, pelo curso de graduação Lato Sensu em Medicina Intensiva Pediátrica e
Neonatal, pela Faculdade Redentor. E – email: [email protected]
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 03
1. METODOLOGIA .............................................................................................. 05
2. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA NA INFÂNCIA ................................................ 07
2.1. Fatores predisponentes da IRA na infância................................................ 08
3. CAUSAS DE IRA NA INFÂNCIA ..................................................................... 12
4. PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS .................................................................. 15
5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO ................................................................................ 17
6. DIAGNOSTICO LABORATORIAL .................................................................. 18
7. TRATAMENTO ................................................................................................ 19
8. SITUAÇÕES CLÍNICAS ESPECÍFICAS DE IRA NA INFÂNCIA .................... 32
CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................. 37
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................ 38
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INTRODUÇÃO
A morbidade e a mortalidade em adultos estão relacionadas com doenças
cardiovasculares enquanto que na população pediátrica compreende-se ao
comprometimento do sistema respiratório.
A criança é particularmente suscetível a desenvolver insuficiência respiratória,
pois existem diversos fatores inter-relacionados que favorecem essa evolução,
desde peculiaridades anatômicas a características fisiológicas e imunológicas, tais
como o pequeno diâmetro das vias aéreas que ocasiona maior tendência à
obstrução; função muscular intercostal e diafragmática menos maduras favorecendo
à exaustão; os poros de ventilação colateral (Canais de Lampert e Poros de Kohn)
pobremente desenvolvidos, favorecendo à formação de atelectasias; caixa torácica
mais complacente; incoordenação tóraco-abdominal durante o sono REM que
prejudica a higiene brônquica; pulmões com menos elastina nas crianças pequenas
levando à diminuição na propriedade de recolhimento elástico com conseqüente
diminuição na complacência pulmonar; sistema imunológico em desenvolvimento
favorecendo às infecções (PIVA et al, 1997).
Pode-se considerar como insuficiência respiratória aguda (IRA) toda condição
clínica em que a principal função pulmonar, ou seja, as trocas gasosas, esteja
alterada de tal forma que coloque em risco a sobrevivência dos outros órgãos ou
tecidos nobres. O distúrbio da função pulmonar ocorre de maneira abrupta ou
progressiva pela deterioração de doenças pulmonares ou extrapulmonar previa. A
IRA pode ser desencadeada por problemas primários dos pulmões ou por distúrbios
do sistema cardiovascular ou lesão do sistema nervoso central (SNC) ou periférico
(SNP), ou por doenças do sistema muscular (LÓPEZ, 2002).
De acordo com Piva et al (1997), descreve-se também a insuficiência
respiratória como uma incapacidade do sistema respiratório de atender às
demandas de oxigênio e/ou eliminar o dióxido de carbono (CO2) produzido por nosso
organismo. A troca alveolar anormal pode ser conseqüência de um grande número
de situações clínicas. Em função dessa variedade de doenças que levam à IRA, a
abordagem terapêutica também é diversa.
Os índices de mortalidade por causas respiratórias têm diminuído
gradativamente, devido aos notáveis progressos no campo da terapêutica
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respiratória, especialmente nos lactentes e recém – nascidos. Entretanto, em nosso
meio, é a segunda causa de mortalidade infantil. A imaturidade pulmonar do
prematuro vem sendo responsável pela maior parcela da elevada taxa de
mortalidade dos recém – nascidos. Problemas respiratórios crônicos, como asma,
bronquiectasia, mucoviscidose e outros são responsáveis por grande parte das
admissões hospitalares na área da pediatria.
Segundo López (2002), 25 % dos pacientes pediátricos internados são
portadores de problemas respiratórios agudos e graves.
Várias condições clínicas são capazes de determinar IRA na infância.
Evidentemente, as doenças que acometem o sistema respiratório são responsáveis
pela maioria. Entretanto, cardiopatias ou lesões do SNC, como poliomielite bulbar,
meningites e encefalites, intoxicações por barbitúricos e envenenamento ou
afecções do SNP, como a síndrome de Guillain – Barre (polineurite periférica) e a
própria poliomielite são, também, causas de IRA na criança.
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METODOLOGIA
Esta pesquisa tem por característica um estudo descritivo, por referencial
bibliográfico, que visa aprofundar os conhecimentos teóricos e planejar os principais
cuidados e a qualidade dos mesmos prestados a pacientes pediátricos com
insuficiência respiratória aguda. Para isso, serão abordados: conceito, incidência
fisiopatologia,
tipos,
quadro
clínico,
classificação,
complicações,
seqüelas,
diagnóstico e tratamentos.
Com embasamento teórico, o tipo de pesquisa também será privilegiado pelo
estudo bibliográfico. Segundo Oliveira (2000): “A pesquisa bibliográfica é
desenvolvida a partir de material já elaborado, constituído principalmente de livros e
artigos científicos”.
Serão privilegiadas publicações, artigos, periódicos e informações diversas.
De acordo com Lakatos e Marconi (2006):
A pesquisa bibliográfica, ou de fontes secundárias, abrange toda bibliografia
já tornada pública em relação ao tema de estudo, desde publicações, teses,
material cartográfico, etc., até meio de comunicações orais, rádio gravações
em fitas magnéticas e audiovisuais, filmes e televisão. Sua finalidade é
colocar o pesquisador em contato direto com tudo o que foi escrito, dito ou
filmado sobre determinado assunto, inclusive conferências seguidas de
debates que tenham sido transcritos por alguma forma, quer publicadas,
quer gravadas.
A pesquisa bibliográfica é o passo inicial na construção efetiva de um
protocolo de investigação, portanto, após a escolha de um assunto é necessário
fazer uma revisão bibliográfica do tema apontado. Assim proporcionando a este
estudo uma nova abordagem, levando a apresentação de inovações e pertinentes
conclusões. Essa pesquisa auxilia na escolha de um método mais apropriado, assim
como num conhecimento das variáveis e na autenticidade da pesquisa.
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2. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA NA INFÂNCIA
Durante o nascimento ocorrem modificações importantes na fisiologia
respiratória do recém – nascido (RN). A situação passiva do feto, que consegue o
oxigênio necessário para o seu metabolismo à custa do sangue materno,
transforma-se abruptamente em situação ativa quando o recém – nascido tem que
obter o oxigênio do meio ambiente, através da respiração, para suas necessidades
vitais. Essa transição é bastante complexa e deve ocorrer em espaço de tempo
relativamente curto: ao contrário de outros órgãos, os pulmões dispõem de minutos
para se adaptar as suas novas funções. Essa transição não traz maiores
conseqüências quando se instala uma respiração normal. Todo bebê nasce com IRA
relativa, uma vez que apresenta hipoxemia e acidose respiratória transitória, que são
rapidamente compensadas pelo inicio do processo de respiração espontânea
(LÓPEZ, 2002).
A persistência da hipoxemia e/ou acidose, ou o seu agravamento, indicam a
possibilidade de pré – ou coexistência de fatores que impedem a ventilação plena ou
a utilização metabólica do oxigênio respirado. A sensibilidade do cérebro das
crianças, principalmente recém nascidos, à hipoxemia é bastante significativa. A
maioria dos danos cerebrais permanentes provém da hipoxemia significativa durante
o período perinatal. A asfixia completa de no máximo oito minutos de duração pode
ser reversível quanto às funções vitais mínimas; no entanto, quase sempre restam
seqüelas neurológicas permanentes, a maioria das quais não sendo detectadas
clinicamente, são lesões cerebrais mínimas (LÓPEZ, 2002).
As obstruções das vias aéreas em lactantes revestem-se de uma gravidade
incomum pelo fato de que seus diâmetros internos são diminutos, facilitando sua
oclusão. De outro lado, as vias aéreas periféricas, como brônquios secundários e
terciários, ou bronquíolos, aumentam em calibre e numero, a partir do segundo e
terceiro ano de vida, diminuindo o risco de sua oclusão total (LÓPEZ, 2002).
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2.1. Fatores predisponentes da IRA na infância
A incidência de IRA é maior na população pediátrica. As diferenças
fundamentais entre o sistema respiratório dos adultos e das crianças contribuintes
para o desenvolvimento de IRA são anatômicas e fisiológicas. Do ponto de vista
anatômico, o calibre dos brônquios principais é três vezes menor e o numero de
alvéolos e bronquíolos é 10 vezes menor no recém – nascido do que no adulto. O
aumento em um milímetro na espessura da mucosa na região da glote reduz em
75% sua área em corte transversal no recém – nascido. A superfície alveolar em
relação à superfície corporal e a altura do RN são três vezes e meia menor do que
as do adulto, sendo o peso cerca de 20 vezes menor. Tais diferenças são
importantes com o passar dos anos, desaparecendo próximo a puberdade (LÓPEZ,
2002).
Stokes (2001) descreve que, ao nascer, hà criança já apresenta a quantidade
definitiva de vias aéreas inferiores que terá na idade adulta. Portanto, a diferença
entre as vias aéreas da criança e do adulto situa-se basicamente no diâmetro e no
comprimento. O diminuto calibre das vias aéreas inferiores (e também das
superiores) ocasiona elevada resistência à passagem do ar, favorecendo o
aparecimento de quadros obstrutivos. Essa característica anatômica justifica a
elevada prevalência de crises de broncoespasmo em crianças menores de 3 anos
(10 a 20% da população infantil). Da mesma forma, pode-se entender o motivo pelo
qual a laringite é tão prevalente (e grave) entre lactentes e crianças menores e,
praticamente, inexistente ou inexpressiva entre adolescentes e adultos.
Fisiologicamente em condições normais, a necessidade metabólica de
oxigênio das crianças é duas vezes maior que a dos adultos. O consumo de
oxigênio pode duplicar no caso de queda de 1 ou 2°C na temperatura corporal do
recém – nascido ou do prematuro. A respiração do lactente é essencialmente
diafragmática
devido
à
posição
horizontalizada
das
costelas
e
a
maior
expansibilidade da parede torácica (complacência). O diafragma é o músculo mais
importante da respiração do lactente e uma distensão abdominal ou hiperinsuflação
pulmonar pode levar facilmente à sua ineficiência. O espaço morto respiratório é
relativamente maior do que nos adultos; a capacidade residual funcional (FRC) e o
volume corrente (VC) aumentam 25 vezes desde o nascimento; entretanto, a
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percentagem de ventilação do espaço morto mantém-se inalterada. A frequência
respiratória diminui três vezes e a resistência das vias aéreas cai 10 vezes. A
complacência pulmonar do recém – nascido é de 6 mL/cm H2O, sendo que no adulto
o valor é de 200 mL/cm H2O, entretanto, as complacências especificas
(complacência/ unidade de volume pulmonar) têm valores semelhantes: 0,055
mL/cm H2O/mL de volume pulmonar (LOUGH et al, 2000). Os alvéolos aumentam
em tamanho e quantidade em função da idade. Assim, são 24 milhões de alvéolos
no período neonatal, que atingem 250 milhões com 4 anos de idade e 300 milhões
na população adulta. Como a cada ciclo respiratório são gerados volumes correntes
pequenos, há a necessidade de frequências respiratórias elevadas para manter
volume minuto adequado. Cabe lembrar que o volume minuto (VM) é o produto da
frequência respiratória (FR) pelo volume corrente (VC), subtraindo-se a ventilação do
espaço morto (VD) pela frequência respiratória [VM= (VCxFR) - (FRxVD)].
A
elevada frequência respiratória associada ao baixo volume corrente tem como
desvantagens um gasto energético elevado e, também, maior “perda” de volume por
ventilar mais vezes áreas de espaço morto anatômico que, verdadeiramente, são
áreas ventiladas e que não realizam trocas, como traquéia e brônquio (MENNA e
OLIVEIRA, 2000).
Em resumo, a respiração dos recém – nascidos e dos lactentes é menos
eficiente, alem de mais laboriosa; a diminuição da ventilação alveolar, mesmo em
pequenas proporções, aumenta a frequência respiratória e o trabalho diafragmático,
que custam muito esforço e exigem maior gasto de oxigênio para o seu
funcionamento adequado, contribuindo para a instalação da IRA (LÓPEZ, 2002).
Os principais mecanismos responsáveis pela diminuição da ventilação
alveolar são, segundo López (2002):
•
Obstrução das vias aéreas que se manifesta por hiperinsuflação, se a
obstrução for parcial, ou por colapso, se a obstrução for total;
•
Condensação ou destruição do parênquima pulmonar;
•
Restrição à expansão pulmonar ou torácica;
•
Aumento do espaço morto fisiológico;
•
Depressão do SNC (centros respiratórios);
Os distúrbios metabólicos mais precoces são a hipoxemia, resultante da
hipoventilação alveolar e a hipercapnia (acidose respiratória) decorrente da
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incapacidade de eliminar o CO2 alveolar. A hipoxemia tissular desencadeia o
metabolismo anaeróbico com conseqüente acidose metabólica que, associada à
hipercapnia, pode determinar a irreversibilidade do processo (LÓPEZ, 2002).
Filho e Fernandes (2001) descrevem também em seu trabalho estes
distúrbios e alterações, dividindo a IRA em três tipos:
1- IRA hipoxêmica (IRA tipo I): nesta situação, ocorre, predominantemente, a
diminuição da pO2 (hipoxemia), sem retenção simultânea da pCO2, não havendo
comprometimento ou diminuição significativa do volume minuto, razão pela qual a
pCO2 está normal (entre 35 e 45 mmHg). Conforme a fase da doença
desencadeante, a pCO2 pode estar normal ou diminuída (hiperventilação
compensatória). Nessa situação há aumento do gradiente alvéolo capilar de oxigênio
[D(A-a)O2, onde A= alveolar e a=arterial ]. Em condições normais, admite-se que a
pressão parcial de oxigênio no alvéolo seja 5 a 20 mmHg superior à pressão parcial
de oxigênio do sangue arterializado que deixa os pulmões (o mesmo de qualquer
artéria periférica).
As possíveis justificativas segundo Oliveira (2010) para essa hipoxemia por
aumento de gradiente alvéolo capilar, a despeito de manter um volume minuto
adequado, poderiam ser as seguintes:
• alterações na permeabilidade das barreiras alvéolo-capilares com diminuição
da capacidade de difusão (edema pulmonar, pneumonia intersticial, etc.);
• alterações na relação ventilação/perfusão: aumento do espaço morto [áreas
ventiladas e não perfundidas, como no caso de embolia pulmonar ou efeito
shunt (área perfundida, porém, não ventilada, como nas atelectasias).
2- IRA hipercápnica (IRA tipo II): quando coexistem hipoxemia e hipercapnia,
havendo diminuição do volume-minuto. Todavia, esse tipo de IR pode ser
subdividido em dois outros grupos:
a) central: em que ocorre hipoxemia e elevação da pCO2
sem haver aumento
significativo do gradiente alvéolo-capilar de oxigênio (D(A-a)O2). A causa da
diminuição do volume-minuto é extrapulmonar ou central (hipoventilação central,
p.ex), sem comprometimento do parênquima, pleuras ou vias aéreas. Nestes casos,
quando a ventilação diminui, provavelmente também ocorre diminuição da perfusão
pulmonar regional, como resposta à hipoventilação (hipóxia e hipercapnia
alveolares) e produzindo vasoconstrição pulmonar. Esse efeito é revertido com a
administração de oxigênio (OLIVEIRA, 2010).
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b) periférica: nestes casos, além da hipercapnia secundária à diminuição do volume
minuto, a hipoxemia é mais acentuada em consequência de grande gradiente
alvéolo capilar [D(A-a)O2elevada]. Um exemplo típico dessa situação seria no caso
das
doenças
pulmonares
obstrutivas
(asma
e
bronquiolite),
em
que
o
alçaponamento progressivo de ar intra-alveolar impede uma adequada entrada e
saída de ar a cada ciclo ventilatório (-volume corrente), ocorrendo então a retenção
de CO2 (-volume minuto), mesmo havendo taquipnéia. Ocorre também uma
desproporção entre a ventilação e a perfusão pulmonar de tal forma que, mesmo se
obtendo alguma ventilação em determinadas áreas pulmonares, não ocorrerá a
passagem de oxigênio do alvéolo para o capilar e daí a razão do grande gradiente
alvéolo arterial de oxigênio (OLIVEIRA, 2010).
Sabe-se também que a propriedade de distensibilidade dos pulmões e da
caixa torácica é denominada complacência, definida como a mudança de volume por
unidade de mudança de pressão. A compensação do comprometimento do
parênquima pulmonar (vias aéreas inferiores e tecido pulmonar) se dá através da
caixa torácica. Assim, por exemplo, num paciente com broncoespasmo grave ocorre
resposta reflexa para aumentar a força contrátil da musculatura intercostal e
diafragmática no sentido de aumentar a pressão negativa intratorácica e,
conseqüentemente, promover uma melhor entrada de ar (aumento no volume
corrente). Entretanto, como os ossos da caixa torácica da criança são frágeis e
muito complacentes (grande elasticidade), esse aumento na contratilidade muscular
acaba ocasionando retrações do arcabouço torácico (p.ex., retração esternal em
pacientes com membrana hialina ou laringite viral). Desta forma, esta manobra
compensatória utilizada na idade adulta e nas crianças maiores mostra-se ineficaz e
limitada nas crianças menores (FILHO e FERNANDES, 2001).
3. CAUSAS DE IRA NA INFÂNCIA
Cardiopatias congênitas
Determina IRA por alterações na perfusão pulmonar e pelo edema alveolar.
Durante o período neonatal estas cardiopatias são importantes, pois geralmente têm
natureza congênita e apresentam sintomatologia clínica precoce. A diminuição da
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perfusão pulmonar ocasiona hipoxemia relativa e hipercapnia importante. Para
compensar a hipoperfusão, estabelecem-se shunts arteriovenosos intrapulmonares
que agravam a hipoxemia e a hipercapnia existentes, como ocorre na estenose
pulmonar grave ou na tetralogia de Fallot. O aumento da perfusão pulmonar também
pode ocasionar IRA: nesta situação o fator principal é o edema alveolar. A
hiperperfusão ocorre em pacientes com persistência de canal arterial (PCA) ou com
comunicação interventricular (CIV) e hipertensão pulmonar, situação em que o
edema pulmonar é de difícil controle e a letalidade muito elevada (DOWNES, 1999).
Segundo Filho e Fernandes (2001) as malformações congênitas são
altamente prevalentes no primeiro ano de vida, sendo algumas delas responsáveis
por elevada parcela da mortalidade infantil. Muitas dessas malformações podem
comprometer o sistema respiratório de forma primária (hipoplasia pulmonar, cisto
broncogênico, enfisema lobar congênito, etc.) ou secundariamente (cardiopatias
congênitas, hérnia diafragmática, hidrocefalia, etc.). Particularmente, algumas destas
alterações não apresentarão precocemente sintomas graves (p.ex: mucoviscidose,
refluxo gastroesofágico) e dependerão de alto grau de suspeição a fim de serem
diagnosticadas.
Lesões do sistema neuromuscular
Sistema Nervoso Central
Depois de crises convulsivas, reflexo da tosse esta abolido, possibilitando a
aspiração de conteúdo gástrico para as vias aéreas; perda do controle central da
respiração (depressão do centro respiratório – CR). Outras causas importantes de
IRA, estão o edema cerebral, a sedação da gestante por drogas depressoras no pré
– parto ou por ingestão ocasional de barbitúricos e opiáceos. Ocorrem
hipoventilação e perda dos reflexos de defesa das vias aéreas, proporcionando a
aspiração de conteúdo gástrico (OLIVEIRA, 2010).
Aumento da pressão intracraniana, pode ocorrer por tocotraumatismo,
hidrocefalia, infecções do SNC, como meningites e poliomielite, edema cerebral pós
– convulsivo, no status epileticus, na hemorragia intracraniana e na hipertensão
vascular sistêmica (OLIVEIRA, 2010).
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Alterações químicas no sangue – a acidose, a hipoxemia grave e a
hipercapnia moderada ou grave são depressoras patentes do SNC, perpetuando o
circulo vicioso (depressão CR).
Toxinas para o SNC – o tétano apresenta elevada toxicidade para o SNC,
além de apresentar um componente periférico, os espasmos musculares,
importantes na dinâmica respiratória.
Sistema Nervoso Periférico
• Síndrome de Guillian – Barre: polineurite infecciosa, simétrica e
ascendente.
• Poliomielite: nestas situações, a capacidade vital pulmonar está
diminuída em 1/6 a 1/5 do normal, por acometimento dos grupos
musculares responsáveis pela respiração, isto ocasiona hipoventilação,
que se associa frequentemente com colapso ou diminuição do volume
pulmonar ou com pneumonias (causadores da IRA).
Musculares
As doenças primariamente musculares, como distrofia muscular, miastenia
gravis e dermatomiosite são raras e apresentam o mecanismo fisiopatogênico das
lesões do SNP com diminuição da complacência pulmonar e da capacidade vital por
fraqueza muscular.
De acordo com Filho e Fernandes (2001), pode-se afirmar que existe
proporcionalidade entre a massa muscular sistêmica e a massa muscular
diafragmática. Assim, crianças prematuras e desnutridas apresentam diafragma
atrófico ou pouco desenvolvido sujeito à fadiga e ao esgotamento precoce em
situações que seja solicitado a trabalhar acima de suas condições. Essa é uma das
razões da elevada prevalência de apneia em crianças prematuras e lactentes
pequenos quando acometidos por diferentes doenças pulmonares, tais como doença
da membrana hialina, bronquiolite, pneumonia, coqueluche etc.
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4. DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
Os mecanismos respiratórios de produção de IRA são, basicamente,
obstrutivos – obstrução das vias aéreas superiores ou inferiores – e restritivos da
expansão do parênquima pulmonar e da expansão da parede torácica.
Muitas doenças pulmonares possuem os dois mecanismos associados:
obstrutivos e restritivos. Estas condições patológicas estão agrupadas de acordo
com a idade em que se apresentam com maio freqüência (OLIVEIRA, 2010).
Algumas doenças de outros sistemas orgânicos podem ocasionar obstrução
das vias aéreas, como acontece na atresia de esôfago, associada ou não a fístula
traqueoesofágica; nessa situação, muco ou alimentos são aspirados para dentro da
árvore respiratória (OLIVEIRA, 2010).
As causas de restrição á expansão da parede torácica geralmente se
localizam no sistema muscular, são primariamente doenças musculares que
interferem na dinâmica respiratória (OLIVEIRA, 2010).
Mesmo em centros mais avançados, de acordo com López (2002), não
existem estatísticas sobre a frequência das causas de IRA na infância. As
incidências de determinadas doenças pulmonares variam conforme a região, o que
torna impossível a comparação de dados estatísticos. No nosso meio, as doenças
que mais frequentemente causam IRA são:
• Nos recém-nascidos: SARI; anomalias congênitas e tétano.
• Em crianças menores: bronquiolite; broncopneumonia e pneumonia;
aspiração de corpos estranhos e a síndrome do “crupe”.
• Em crianças maiores: asma brônquica.
Podemos destacar, de acordo com Filho e Fernandes (2001), que o sistema
pulmonar não está totalmente desenvolvido ao nascer. Sendo assim, algumas de
suas funções se desenvolverão imediatamente e outras serão adquiridas
tardiamente. A resistência vascular pulmonar ao nascer é mais elevada que a
resistência vascular sistêmica, entretanto, essa situação se inverte nas primeiras
horas e completa-se na primeira semana de vida. Em alguns casos pode ocorrer a
manutenção da maior resistência vascular pulmonar de forma idiopática ou
secundária a outras doenças, levando à hipoxemia persistente. Por outro lado, pode
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ocorrer a patência do ducto arterioso (PCA), provocando hiperfluxo pulmonar e,
conseqüentemente, edema pulmonar.
As modificações relacionadas com a maturidade pulmonar não se restringem
à circulação pulmonar e ao aumento da superfície alveolar. Até aproximadamente os
dois anos de idade, as comunicações interalveolares e interductais (poros de Kohn e
canais de Lambert) praticamente inexistem. Essas estruturas são importantes por
permitirem a ventilação colateral de unidades alveolares no caso de obstrução de
um bronquíolo ou brônquio terminal. A sua inexistência explica a elevada
prevalência de colapsos e microatelectasias encontradas nas afecções respiratórias
de crianças pequenas (FILHO e FERNANDES, 2001).
5. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A evolução da doença primária para IRA depende de sua gravidade e da
capacidade compensatória do parênquima pulmonar não lesado e do resto do
organismo. Os sinais clínicos de IRA podem aparecer na fase inicial da instalação do
processo patológico primário. Impõe-se o diagnóstico precoce e específico da
doença primária, pois sua abordagem terapêutica adequada pode evitar o
aparecimento da IRA. Ao mesmo tempo, deve-se manter o paciente sob vigilância
contínua, a fim de se reconhecerem os primeiros sinais de agravamento da
dificuldade respiratória. Esta observação clínica cuidadosa é útil como critério para
indicar uma determinação dos gases arteriais; entretanto, não existem sinais clínicos
característicos da insuficiência alveolar e o início da insuficiência respiratória pode
ser insidioso a ponto de se tornar clinicamente irreconhecível. Como existem
situações em que á hipoxemia não corresponde cianose e outras em que a IRA não
se acompanha de hipercapnia, a interligação dos dados clínicos aos laboratórios é
indispensável (LÓPEZ, 2002).
A capacidade de diagnosticar precocemente a IRA está na dependência
direta da observação clínica constante e da possibilidade de se fazer uma
gasometria. Em qualquer situação, o critério clinico é mais importante que o
laboratorial, sobretudo nos casos de emergência absoluta (OLIVEIRA, 2010).
Os sinais clínicos mais importantes observados na IRA podem apresentar-se
em conjunto ou isoladamente, com maior ou menor intensidade.
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Estes sinais apresentam a associação dos efeitos clínicos das doenças
primárias em conjunto com as consequências fisiológicas resultantes de hipoxemia,
hipercapnia, acidose respiratória e metabólica concomitantes (LÓPEZ, 2002).
6. DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Independente da causa primária que a determinou, a IRA é caracterizada por
um padrão laboratorial semelhante.
Os valores normais dos gases sanguíneos praticamente não se alteram
durante a vida do indivíduo, exceto ao nascer.
Todo recém-nascido vem ao mundo com hipoxemia (PaO2 de 62±13 torr ou
mmHg) e acidose (pH = 7,30); esta situação muda com o inicio da respiração; a
PaO2 atinge níveis normais em 48 horas (87 a 90 torr) e a acidose deixa de existir.
Estes níveis permanecerão praticamente inalterados pelo resto da vida. O recémnascido nasce com PaCO2 de 39 torr e em 12 horas passa a apresentar níveis de 34
torr. O diagnostico de IRA impõe-se nas crianças que, além de sinais e sintomas
clínicos compatíveis, apresentam: PaO2 = 70 torr ou menos, respirando ar ambiente
(em RN: 50 torr); PaO2 = 100 torr ou menos, respirando 100% de O2 e e PaCO2
normal ou baixa (tipo 1), ou com PaO2 baixa e PaCO2 alta (tipo 2) (LÓPEZ, 2002).
Os parâmetros laboratoriais podem variar em tempo relativamente curto,
impondo-se, muitas vezes, a execução periódica de gasometria arterial e, ás vezes,
monitoração contínua para avalição mais precisa dessas variações. Isso se torna
imperioso nos pacientes cujos sinais clínicos estão obscurecidos por inconsciência
ou choque e que ainda não se apresentam cianóticos (OLIVEIRA, 2010).
Tais critérios devem ser considerados uma orientação e nunca indicação
absoluta de ventilação assistida ou qualquer outra conduta terapêutica.
De qualquer forma, uma vez constatadas tais alterações fisiológicas, o
paciente deve ser observado muito mais atentamente por parte do pessoal médico e
de enfermagem, sendo conveniente a sua transferência para a unidade de
tratamento intensivo (UTI).
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7. TRATAMENTO
Ao se receber um paciente para tratamento intensivo respiratório toda a
equipe de atendimento deve estar atenta aos sinais clínicos que melhor orientam
sobre a gravidade da IRA: cianose, braquicardia, apnéia e parada cardíaca. A
equipe precisa estar preparada para atuar em situações de emergência, como uma
ressuscitação, e, quando se recebem pacientes nessas condições, devem-se
imediatamente iniciar manobras de ressuscitação até que seja mobilizado o restante
da equipe (ANTHONY, 1999).
Tal mobilização deve durar no máximo cinco minutos para que haja
possibilidade de recuperação total do paciente. Esta equipe pode-se constituir de
vários elementos, entretanto, um médico e uma enfermeira constituem uma equipe
mínima. Em crianças, com exceção das portadoras de cardiopatias, a assistolia
cardíaca sempre é precedida de uma parada respiratória (apneia).
Uma vez estabelecido o diagnostico de IRA, tomam-se as providencias
necessárias para corrigir os distúrbios respiratórios. Quando a asfixia ou a parada
respiratória são iminentes as atitudes terapêuticas devem ser adotadas com maior
rapidez (ANTHONY, 1999).
ABORDAGEM INICIAL A PARTIR DO DIAGNÓSTICO DE IRA
Frente ao diagnóstico de IRA, o tratamento inicial deve ser instituído
imediatamente, e consiste no tratamento da causa básica e da hipoxemia. Se o
paciente apresenta melhora, mantendo-se estável com tais medidas, deve ser
mantido em posição confortável e ter a oferta de oxigênio adequada ás suas
necessidades, em dispositivo bem tolerado.
A quantidade de oxigênio ideal é aquela que satisfaz as necessidades
tissulares ao máximo, com o mínimo de toxicidade pelo O2 ou narcose pelo CO2. A
manutenção de FiO2 abaixo de 50% é sempre desejável. A toxicidade pelo oxigênio
é bastante conhecida, podendo provocar edema e hipertrofia das células alveolares
do tipo 2, vasoconstrição pulmonar e hemorragia retiniana, levando á fibroplasia
retrolenticular e cegueira no período neonatal.
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MECANISMOS PARA DESOBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS
Posicionamento da Cabeça do Paciente
O posicionamento adequado da cabeça é de grande importância para a
permeabilização das vias aéreas, através da retificação destas. Duas são as
manobras descritas para este fim: head tilt-chin lift e jaw thrust (CARVALHO et al
2010).
1. Head Tilt-Chin Lift (queixo para frente e cabeça para trás)
Consiste na discreta hiperextensão do pescoço, através da leve rotação da
cabeça para trás, com uma das mãos, associada á elevação do mento, com
abertura da boca, realizada pelo dedo indicador da outra mão. Esta manobra é a
mais frequentemente utilizada, entretanto deve ser evitada em pacientes vítimas de
trauma nos quais pode haver lesão de coluna cervical (CARVALHO et al 2010).
2. Jaw Thurt (Elevação da mandíbula)
Trata-se da manobra de elevação do ângulo da mandíbula, com abertura da
boca, realizada por três dedos de ambas as mãos. Deve ser utilizada em pacientes
vítimas de trauma, quando não houver risco de agravo de lesão da coluna cervical
(CARVALHO et al 2010).
Aspiração de Vias Aéreas
É de fundamental importância para a retirada de secreção ou sangue que
possa estar obstruindo a via aérea. Normalmente, uma sonda flexível é suficiente
para promover remoção adequada, entretanto, na presença de secreção espessa ou
fragmentos de dentes (traumatizado), pode ser necessária a utilização de dispositivo
rígido (mais calibroso) (CARVALHO et al 2010).
Sucção Faríngea
Uma sucção faríngea suave com intervalos frequentes serve para remover
secreção e estimular a tosse e expulsão de secreções traqueobrônquicas.
Entretanto, em algumas situações como o crupe, a sucção pode ser contra-indicada
18
pelo risco de precipitar obstrução completa das vias aéreas superiores por espasmo
das pregas vocais inflamadas (CARVALHO et al, 2010).
USO DE DISPOSITIVOS DE MANUTENÇÃO DA VIA AÉREA
Via Aérea orofaríngea (Guedel)
Apresentada em diversos tamanhos, é útil para a permeabilização de vias
aéreas naqueles pacientes em que o desabamento de partes moles (língua) pode
causar obstrução que não melhora com o posicionamento adequado da cabeça. Não
é bem tolerada por crianças conscientes, estando indicada apenas nas
inconscientes. Pode ser introduzida com auxílio de um depressor da língua ou
invertida e depois girada 180%. Para a escolha do tamanho adequado, deve-se
medir a distância do lábio ao ângulo da mandíbula (CARVALHO et al 2010).
Via Aérea Nasofaríngea
Tem a mesma função da via aérea orofaríngea, sendo mais tolerada por
pacientes conscientes. A distância entra a narina e o ângulo da mandíbula orienta o
tamanho adequado. Na ausência de via aérea nasofaríngea, esta pode ser
substituída por um tubo traqueal cortado, conectado a um adaptador de 15 mm
(CARVALHO et al 2010).
Umidificação
A umidificação das vias aéreas superiores é extremamente eficiente. No
entanto, esta eficiência pode ser comprometida por vários fatores como
desidratação, inspiração de gases secos, taquipnéia e espiração bucal. Quando a
umidificação é insuficiente a secreção torna-se mais viscosa, favorecendo
obstruções (CARVALHO et al 2010).
Os tipos mais comuns de umidificadores são o simples e o aquecido. O
simples mantém a umidade relativa do ar somente em 100%. Os umidificadores
aquecidos controlam a porcentagem da umidade relativa do ar e são principalmente
utilizados em aparelhos de ventilação mecânica ou em circuitos de alto fluxo como a
CPAP nasal (CARVALHO et al 2010).
19
Aerossolterapia
Consiste na inalação intermitente e subsequente deposição de partículas
aéreas no pulmão. As partículas são produzidas por um nebulizador e inspiradas por
meio de máscaras ou sondas traqueias, fazendo uso de fluxo contínuo ou pressão
positiva intermitente (CARVALHO et al 2010).
De acordo com Carvalho et al (2010) existem cinco fatores que influenciam a
penetração e deposição de partículas aerossolizadas:
• gravidade;
• atividade cinética das moléculas gasosas;
• impactação inercial;
• natureza física da partícula;
• ventilação do paciente.
Sendo estas partículas de 1 a 2 micra de tamanho, elas são capazes de
penetrar na unidade alveolar com 95% a 100% de retenção. Partículas de 2 a 5
micra se depositam nos bronquíolos e condutos das vias aéreas, e partículas
maiores se depositam quase sempre nas vias aéreas superiores. Os medicamentos
aerossolizados
podem
ser
broncodilatadores
(fenoterol),
mucolíticos
(N-
acetilcisteína), antimicrobianos (ribavirina) e outros.
FONTES DE OXIGÊNIO
Segundo Carvalho, Hirschheimer e Matsumoto (2010) o oxigênio como gás
medicinal pode ser obtido através de duas fontes:
1 - Rede central com terminais instalados na parede, contínua, controlada por uma
válvula redutora, com pressão suficiente para o funcionamento de aparelhos de
ventilação mecânica (geralmente com mínimo de 35 psi) ou fluxos mínimos para
outros tipos de oxigenoterapia.
2 - Cilindros de oxigênio que operam com alta pressão de até 1.800 a 2.400 psi. O
tempo de duração do cilindro depende da sua capacidade de armazenamento e do
fluxo utilizado.
20
DISPOSITIVOS UTILIZADOS PARA OFERTA DE OXIGÊNIO
Cateter Nasal ou Cateter Nasofaringe
Cateter simples que apresenta múltiplos furos em sua extremidade, devendo
ser introduzido na faringe. Seu uso tem sido desencorajado por não apresentar
vantagens sobre a cânula nasal, proporcionando risco de trauma nas vias aéreas
(com sangramento) e ser menos tolerado (agitação, desconforto, obstrução nasal e
acúmulo de secreção).
Cânula ou Pronga Nasal
Sistema de liberação de O2 em baixo fluxo, geralmente consistindo em dois
tubos (prongas) que são introduzidos nas narinas, liberando o fluxo na orofaringe
posterior. Utilizada no período neonatal em pacientes com doenças atelestásicas,
sendo normalmente bem tolerada por crianças. Fornece baixas frações inspiratórias
de oxigênio (até 30%) e o fluxo utilizado deverá ser de 0,5 a 4L/minuto.
Máscaras
Utilizadas em situações em que o paciente é colaborativo, levando-se sempre
em consideração a possibilidade da ocorrência de vômitos e o risco de aspiração.
Máscara Simples
É apresentada em diversos tamanhos, devendo ser firmemente adaptada á
face do paciente, envolvendo a boca e o nariz, sem cobrir os olhos. Apresenta
perfurações que permitem a inalação de ar ambiente na inspiração e a eliminação
do gás exalado. Propicia concentração de oxigênio que pode variar de 30% a 60%.
O fluxo de oxigênio utilizado deverá ser de 6 a 10 L/minuto.
Máscara de Reinalação Parcial
Difere da máscara comum por apresentar mecanismo de válvula entre o
reservatório fechado de oxigênio, entretanto, não possui válvula entre o reservatório
e a máscara. O reservatório permanece preenchido por oxigênio, mas, durante a
expiração, parte do gás exalado (com baixa concentração de oxigênio) é direcionada
ao reservatório, diminuindo a concentração de oxigênio neste. Durante a inspiração
ocorre também entrada de ar ambiente pelos orifícios laterais (que não possuem
21
válvula). Logo, inala-se 50% a 60% de fração inspirada de oxigênio. O fluxo utilizado
deverá ser de 10 a 12 L/minuto.
Sistema Tipo Venturi
É constituído por uma máscara acoplada a uma traquéia, onde, na outra
extremidade é conectada uma válvula. Esta possui diferentes cores que
correspondem a orifícios de diâmetros diferentes. Cada válvula propicia uma
determinada concentração de oxigênio a um determinado fluxo. As frações
inspiradas de oxigênio variam de 24% a 60% (conforme o diâmetro da válvula). O
fluxo que deverá ser utilizado está especificado na válvula.
Tendas
Confeccionadas em acrílico ou em estrutura metálica revestida com plástico.
A de plástico além de concentrar menos oxigênio, favorece a criança a se sentir
aprisionada por ter menos visibilidade. O fluxo mínimo deve ser de 12L/min para
prover maior concentração de oxigênio e lavando o CO2 acumulado na tenda.
Tenda Facial
Não fica, em sua parte superior, em contato com a face do paciente. Tem
como vantagens ser bem tolerada e permitir acesso á face do paciente para
aspiração de vias aéreas. Entretanto, fornece concentração instável de oxigênio,
com oferta máxima de 40%. O fluxo utilizado deverá ser de 10 a 15 L/minuto.
Oxitenda
Envolve toda a parte superior do corpo do paciente. Não deve ser fechada na
abertura que fica sobre o tórax da criança (para não haver retenção de gás
carbônico). Permite frações inspiradas de oxigênio de até 50%, mas pouco estáveis.
O fluxo utilizado deverá ser elevado, e ajustado conforme a oxigenação desejada. A
FIO2 deve ser medida com oxímetro.
Capuz ou Halo
No primeiro a entrada de O2 é perpendicular, acima da base favorecendo um
fluxo turbulento e FiO2 instável. No segundo, a fonte de O2 é um tubo em ‘’T’’ de
grande calibre, paralelo á base do sistema, produzindo um fluxo organizado em
22
direção ao ápice do halo estabilizando a concentração de O2. Permite a saída de
CO2 pelo topo deste. Envolve apenas a cabeça do paciente, não devendo ser
colocado ao redor do pescoço para evitar retenção de CO2. Apresenta concentração
de oxigênio mais estável que a oxitenda, podendo a FiO2 chegar a até 80%. O fluxo
utilizado deve ser de 5 a 15 L/min e a FiO2 deve ser medida para o ajuste do fluxo
conforme a necessidade. É bem tolerado apenas em recém-nascidos e lactentes
jovens.
Incubadora
Produz condição térmica adequada e possui entrada para fonte externa de
oxigênio que permite variar a sua concentração no interior da cúpula. Pode oferecer
uma FiO2 teórica de até 70% a 85%, quando utilizada com alto fluxo e bandeira
sinalizadora na posição vertical, mas apresenta extrema variação de FiO2 devido á
abertura das portas, quase sempre inevitável.
Outras Formas de Ofertar Oxigênio
O oxigênio pode ser aplicado sob a forma de câmaras hiperbáricas, utilizadas
com sucesso em situações bem definidas, mas sem aplicação rotineira na
insuficiência respiratória.
O oxigênio também pode ser administrado em associação com gás de baixa
densidade (hélio). A aplicação clínica com sucesso da mistura hélio/O2 ocorre nas
doenças com fluxo gasoso turbulento (doenças obstrutivas de vias aéreas). A
porcentagem da mistura pode variar de 80% de hélio com 20% de O2, até 50%/50%.
A aplicação em pacientes na faixa etária pediátrica já apresenta muitos trabalhos
publicados com respostas adequadas e padronizações de utilização; ainda não é
muito difundida no Brasil.
Hidratação
Quando existe piora da insuficiência respiratória deve ser suspensa a
alimentação via oral devido a incoordenação palatofaríngea e risco de vômitos,
distensão abdominal e aspiração do conteúdo gástrico.
A hidratação, na impossibilidade da via oral ser utilizada, deve ser feita por via
intravenosa ou por sondas, após avaliação de cada caso.
23
Fisioterapia Respiratória
A fisioterapia respiratória amplia a cada dia seu espaço como técnica
fundamental no tratamento de doenças respiratórias na UTI. Pode ser classificada
em ativa e passiva, sendo a primeira exemplificada por técnicas ativas na
mobilização de secreções, tais como vibração e tapotagem. A fisioterapia passiva é
feita através de técnicas de mobilização passiva de secreção, como por exemplo, a
drenagem postural (CARVALHO et al 2010).
Nas crianças com doenças como atelectasias, tanto as técnicas ativas como
as passivas apresentam papel terapêutico relevante.
Recentemente, estudos duplos-cegos randomizados falharam em demonstrar
benefícios da fisioterapia ativa profilática em pacientes ventilados mecanicamente. A
fisioterapia passiva, entretanto, permanece indicada mesmo como profilaxia em
pacientes sob ventilação mecânica (CARVALHO et al 2010).
Fisioterapia Pulmonar
Envolve manuseio fisioterápico abrangente como percussão pulmonar,
vibração, drenagem postural e exercícios com hiperinsuflação.
Percussão Pulmonar
Consiste em abalos metódicos na parede torácica com o propósito de
mobilizar secreção de áreas pulmonares periféricas até condutos centrais para
expectoração. Existe transmissão de forças da parede torácica para o pulmão e vias
aéreas que é capaz de movimentar a secreção em toda árvore traqueobrônquica.
Não são passíveis de manipulação as áreas abaixo da clavícula, escápula, vértebras
e esterno (CARVALHO et al 2010).
Vibração Pulmonar
Consiste em colocar e deslizar as mãos com pequenos movimentos
vibratórios (tremores) ao longo da parede torácica, liberando secreções pulmonares
para as vias aéreas mais calibrosas. Alternativamente pode ser usado um vibrador
mecânico movido a bateria (CARVALHO et al 2010).
Em geral, a vibração é associada ao uso da hiperinsuflação e drenagem
postural. Tem sido usada principalmente em recém-nascidos ou pacientes com
outros riscos de fragilidade óssea e fraturas.
24
Drenagem Postural
É a forma de fisioterapia pulmonar que se baseia na força da gravidade para
liberar secreções pulmonares das pequenas vias aéreas periféricas para brônquios
principais. A expectoração ou aspiração deve completar o processo de remoção
(CARVALHO et al 2010).
A drenagem postural consiste em colocar o paciente em diversas posições
relacionadas com os segmentos broncopulmonares/vias aéreas.
Exercícios com Hiperinsuflação
Necessitam de cooperação e respiração espontâneas do paciente. Melhora a
distribuição da ventilação e a mecânica respiratória.
Os tipos mais utilizados são a espirometria e o uso de certos grupos
musculares respiratórios.
Possíveis e Complicações
São raras, mas devem ser consideradas em determinados grupos de
pacientes e situações:
• Alguns tipos de drenagem postural envolvem movimentos da cabeça, e
em
determinadas
posições
propiciam
aumento
da
pressão
intracraniana;
• Fisioterapia respiratória é associada á diminuição transitória da PaO2 e
dispneia;
• Percussão pode causar fraturas em recém-nascidos e em pacientes
com predisposição óssea (osteogênese imperfeita, osteoporose e
raquitismo);
•
Pacientes com abscessos pulmonares supurativos não devem fazer
drenagem postural pelo risco (teórico) de disseminação do processo
para o pulmão contralateral;
•
Principais metas:
1. Aumentar o clearance de secreção pulmonar;
2. Evitar e reverter o colapso alveolar;
3. Equilibrar a relação ventilação/perfusão.
25
VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM)
INDICAÇÃO – Na vigência de IRA, depois de executadas as manobras de
ressuscitação, empregados via intravenosa, usando-se oxigênio a 100 % e não se
verificando melhora sensível, impõe-se uma reavaliação clínico laboratorial (LÓPEZ,
2002).
ESCOLHA DO VENTILADOR - existem vários tipos de ventiladores pediátricos.
O tempo decorrido entre o desencadeamento da respiração e a resposta do
ventilador, durante a ventilação assistida em crianças deve ser curto, para evitar a
descoordenação e a competição, que aumentam consequentemente, o esforço
respiratório. A adaptação ao ventilador, de um sistema que umedeça e aqueça os
gases respirados é de importância fundamental. Os ventiladores mais comumente
empregados em pacientes pediátricos são os ciclados, por se adaptarem melhor às
características das vias aéreas de crianças. Entretanto, ventiladores ciclados por
pressão, com circuitos especiais para lactentes e crianças, têm sido empregados
com bons resultados. Não existem estudos controlados que possam definir, de
maneira categórica, qual tipo de ventilador seja melhor ou pior (RATTON, 2000).
VENTILAÇÃO
–
quando
a
VM
controlada
é
iniciada,
assumimos
total
responsabilidade sobre a função respiratória do paciente. Assim, as monitorizações
clínica e laboratorial devem ser instituídas logo em seguida.
O ventilador será regulado de acordo com os padrões fisiológicos das vias
aéreas da criança e de tal forma que se mantenha a PaO2 entre 60 e 90 torr, a
PaCo2, entre 35 e 40 torr; e o pH entre 7,35 e 7,45. O ritmo de ciclagem deve ser
menor do que o ritmo respiratório normal para a idade do paciente. A eficiência de
determinado tipo de ventilador geralmente depende muito mais da habilidade clínica
e do conhecimento das potencialidades do equipamento pelo clínico que vai
manipulá-lo do que do grau de sofisticação (RATTON, 2000).
Tem sido empregada, nos recém – nascidos com SARI, à ventilação com
pressão positiva continua; este método dispensa a intubação endotraqueal, pois
pode ser empregada através de tubos nasais especiais. O recém – nascido deve
estar respirando espontaneamente, e a pressão de insuflação não deve ultrapassar
8 a 10 cm de H2O. 4 Se houver necessidade de sedação em crianças agitadas,
podem-se usar morfina ou diazepínicos por via endovenosa. Em pacientes com
26
espasmos brônquico grave ou bronquiolite, é preferível usar relaxantes musculares
potentes para impedir a competição do paciente como ventilador (MELLINS et al,
2002). As complicações mais relacionadas com a VM são o pneumotórax, causado
geralmente por pressão de insuflação excessiva, a infecção bacteriana secundária,
se não houver cuidados com a esterilização dos aparelhos, e as falhas mecânicas
destes.
Quando a VM falha em recém – nascidos, tem sido empregada a oxigenação
extracorpórea por meio de membranas especiais, com bons resultados na
hipertensão pulmonar persistente. Tem sido usada também, com sucesso, a
ventilação com alta freqüência (WOHL e CHERNICK, 2001).
MONITORAÇÃO
CLÍNICA – vários parâmetros clínicos devem ser cuidadosa e frequentemente
observados nas 24 horas, durante a ventilação mecânica. A cianose localizada na
região perioral, língua mucosa oral ou escleróticas é de origem central. O recém –
nascidos, amiúde, apresenta acrocianose, que é somente um fenômeno periférico
de vasoconstrição. Podem ocorrer retrações do diafragma e dos músculos
acessórios da respiração; os músculos da parede torácica são solicitados
proporcionando à dificuldade respiratória (MELLINS et al, 2002).
Outros sinais pertinentes de doenças causadoras de IRA, como consciência,
reflexos, ritmo cardíaco etc., devem ser revistos periodicamente.
CONTROLE DE TEMPERATURA – em qualquer fase do manuseio de uma criança,
seja RN ou não, sempre é necessário provê-la de uma fonte de calor. Recém –
nascidos com peso inferior a 1.500 g necessitam, nos primeiros dias de vida, de uma
temperatura ambiente de 33 a 35°C. A manutenção de temperaturas inferiores
implica em maior consumo de oxigênio tissular, com agravamento da hipoxemia
(MELLINS et al, 2002).
LABORATORIAL – a determinação dos gases arteriais e do pH deve ser feira
periódica e frequentemente, durante o período de VM. As amostras de sangue
podem ser colhidas das artérias temporais, radiais, femorais e braquiais, nesta
ordem de preferência (MELLINS et al, 2002). Nos recém – nascidos é mais pratico
27
fazer a cateterização da artéria umbilical. A artéria radial pode ser também
cateterizada em crianças maiores. A arterialização de amostras de sangue capilar é
considerada um método sem riscos, suficiente e relativamente preciso, embora de
menor fidedignidade do que a punção arterial percutânea (LOUGH et al, 2000). O
laboratório deve contar com equipamento que utilize pequenas amostras de sangue
para a determinação do pH e gases em recém – nascidos e crianças menores.
Existe uma boa correlação ente a PaO2 e os resultados obtidos com aparelhos e
monitorização transcutânea continua de PaO2 e de SaO2 (MELLINS et al, 2002).
8. SITUAÇÕES CLÍNICAS ESPECÍFICAS DE IRA NA INFÂNCIA
Síndrome de angústia respiratória idiopática (SARI)
A condição essencial para o aparecimento de SARI é a imaturidade pulmonar
nos prematuros. O surfactante pulmonar é constituído por fosfolipídios e sua
produção depende de maturidade pulmonar. A principal função do surfactante é
impedir o colapso alveolar. Sua ausência ou insuficiência, como acontece na SARI,
determina o aparecimento de microatelectasias generalizadas, responsáveis pela
hipoventilação alvelar e a formação de shunts arteriovenosos. Rapidamente se
instalam hipoxemia, hipercapnia e acidose metabólica. O diagnóstico é feito quando,
nas primeiras horas de vida de um prematuro, aparecem dispnéia inspiratória,
batimentos de asas de nariz, tiragem costal, gemidos à respiração e cianose
(RATTON, 2000).
A radiografia do tórax mostra microcondensações difusas, conhecidas como
padrão reticulogranular ou “aspecto de vidro moído”; frequentemente se vê um
broncograma aéreo, sinal radiológico de condensação peribrônquica. Os fatores
chaves para a terapêutica são o diagnóstico precoce, de preferência nas primeiras
horas vida, administração de oxigênio, controle rigoroso da temperatura corpórea e
ambiental,
correção
de
acidose
metabólica
com
bicarbonato
de
sódio,
determinações seriadas do pH e dos gases arteriais, além da infusão endovenosa
de glicose e líquido. Até hoje o melhor método de ventilação é a pressão positiva
continua (PPC). Não se demonstrou ser de valor o uso de corticóides nesta situação.
28
Existem a possibilidade de prevenir o aparecimento da SARI pela maturidade
pulmonar empregando-se corticosteróides nos últimos dias ou semanas da
gestação, ou então pelo emprego de surfactante exógeno tópico (RATTON, 2000).
Anomalias congênitas cardíacas e respiratórias
Em geral as anomalias congênitas apresentam precocemente sintomatologia
clínica. Dificuldade respiratória progressiva, presença de sopros cardíacos, edema,
hepatomegalia congestiva, sinais de insuficiência cardíaca e de cardiomegalia,
cianose central e dificuldade para mamar, sugerem o diagnóstico de anomalia
cardíaca. O diagnóstico definitivo das cardiopatias congênitas deve ser estabelecido
o mais precocemente possível, através de estudo cineangiográfico. As cardiopatias
congênitas podem apresentar a sintomatologia clínica tardiamente. As anomalias
pulmonares são mais raras que as cárdicas. Enfisema lobar, cistos pulmonares que
podem ser assintomáticos, fistulas traqueoesofágicas e hérnia diafragmática tem
diagnostico clínico radiológico bem definido e seu tratamento são cirúrgicos (LÓPEZ,
2002).
Bronquiolite
Patologia importante nas crianças menores ocorre principalmente entre os
três meses até dois anos de idade. Caracteriza-se por ser de etiologia
predominantemente virótica; quase sempre é causada pelo vírus respiratório
sincicial (WOHL e CHERNICK, 2001).
É precedida por infecções das vias aéreas superiores, que se propaga para
os bronquíolos. A patologia básica é a congestão da mucosa bronquiolar, com
conseqüência edema, e a secreção abundante, viscosa e de difícil remoção, que
obstruem a luz bronquiolar (WOHL e CHERNICK, 2001).
A inspiração é difícil
devido à obstrução, o que acarreta hipoventilação alveolar e consequentemente
hipoxemia.
A expiração com a diminuição fisiológica do diâmetro dos bronquíolos é muito
mais penosa e, seqüestrando o ar respirado hiperinsuflação e hipercapnia.
Superpondo-se uma acidose metabólica, instala-se o quadro de IRA, com dispnéia
principalmente expiratória, sibilos esparsos e crepitações finas. Os sinais
29
radiológicos principais são relacionados à hiperinsuflação. A bronquiolite é
considerada uma doença autolimitada, quando não complicada; por isso há
necessidade
de
cuidados
respiratórios
intensivos
para
que
não
ocirra
irreversibilidade do processo, em virtude das alterações fisiológicas que surgem
(LOUGH et al, 2000).
Não existem evidencias de que digitálicos, umidificação, antibióticos ou
broncodilatadores tenham qualquer valor, quando usados de rotina (LOUGH et al,
2000). Estudos duplamente cegos demonstraram a ineficiência dos corticosteróides
em alterar a evolução e o prognostico das bronquiolites leves e moderadas (LÓPEZ,
2002). Oxigênio a 35 ou 40 % deve ser ministrado para corrigir a hipoxemia arterial.
Cuidadosa administração de líquidos por via parenteral pode evitar complicações
graves como edema pulmonar (WOHL e CHERNICK, 2001). Há indicação de
intubação endotraqueal e ventilação mecânica para os pacientes em que a PaCO2
se mantém constantemente acima de 75 torr. Em pacientes muito graves pode-se
usar o ribavirin tópico, com bons resultados.
Broncopneumonias e pneumonias
O acometimento generalizado de vários segmentos pulmonares por infecções
bacterianas ou viróticas podem determinar, conforme a magnitude da lesão, uma
falência respiratória. O fenômeno principal é a obstrução completa de bronquíolos e
alvéolos, determinando hipoxemia e também hipercapnia, se não houver
compensação pelo parênquima pulmonar funcionante (REIS, 2003).
O diagnóstico etiológico das infecções pulmonares é difícil, devido à má
correlação entre a presença de certos agentes na lesão pulmonar e o seu
isolamento na secreção nasofaríngea. Existem critérios clínico – radiológicos que
podem sugerir a etiologia de um processo pneumônico. 20 O tratamento com
antibióticos adequados para as infecções bacterianas mais prováveis evita o
aparecimento
de
complicações,
como
pneumotórax,
derrames
pleurais
e
atelectasias, que podem desencadear uma IRA latente ou agravar uma á existente,
em virtude da restrição da expansão pulmonar que ocasionam (REIS, 2003).
30
Aspiração de corpos estranhos
Pode ser causada por aspiração de sólidos (alfinetes, moedas, dentes, grãos
de feião e milho, botões e etc.) ou líquidos (querosene, óleos minerais ou vegetais).
O inicio dos sintomas é geralmente agudo e, nessa situação, a historia clínica é
típica; pacientes sadios, geralmente abaixo de quatro anos de idade, que costumam
colocar objetos pequenos na boca, repentinamente apresentam acessos de tosse
paroxística, com asfixia e cianose (LÓPEZ, 2002).
Quando não há sintomas agudos, o diagnóstico torna-se mais difícil. O
achado radiológico de um corpo estranho radiopaco ou hiperinsuflação unilateral na
fase de expiração complementa o diagnostico. A broncoscopia, com a retirada do
corpo estranho, é o tratamento indicado (LÓPEZ, 2002).
Síndrome do Crupe
Caracteriza-se pela clássica tríade tosse, rouquidão e estridor inspiratório.
Compreende varias doenças que acometem a região periglótica, entre as quais a
epiglote aguda, causada pel H. influenzae; a laringite e/ou traqueíte diftéricas, as
laringotraqueobronquites agudas, geralmente viróticas, e o edema subglótico, que
pode ser reflexo, irritativo ou alérgico. A inalação de epinefrina racêmica é eficaz no
tratamento do edema subglótico de origem alérgica. Antibióticos para as infecções
bacterianas, acompanhados de soro especifico em caso de difteria, hidratação
adequada, umidificação constante e administração de oxigênio são medidas
terapêuticas que se devem instituir, acrescidas de traqueostomia, quando a asfixia é
iminente (DOWNES,1999).
Status Asthmaticus
Pode ser definido como um broncopasmo generalizado, continuo e grave que
não responde a duas injeções subcutâneas de epinefrina ou a duas inalações de
beta-2 adrenérgicos a intervalos de 30 minutos (REIS, 2003). Ainda segundo Reis
(2003) as principais condutas terapêutica são a hidratação venosa, correção da
31
acidose metabólica, oxigênio umidificado, broncodilatodores, como beta – 2
adrenérgicos tópicos ou aminofilina endovenosa, antibióticos para infecções
secundarias e corticosteróides. Torna-se necessária a ventilação mecânica quando
a PaCO2 se mantém elevada (acidose metabólica).
Fibrose Cística (mucoviscidose)
Ocorre como pneumonia crônica e recidivante, com inicio nos primeiros anos
ou mesmo meses de vida. As glândulas caliciformes da mucosa respiratória
excretam uma secreção viscosa, de difícil eliminação pelo sistema mucociliar (REIS,
1999).
É uma exocrinopatia que acomete, em conjunto ou isoladamente, as
glândulas exócrinas. A infecção secundaria é comum, e cada reinfecção piora,
progressivamente, as condições respiratórias. Pela freqüência e gravidade dos
episódios de agudização, o enfermo dificilmente chega a vida adulta. O tratamento,
que é continuo, visa à diminuição da viscosidade do muco e à sua eliminação
através de fisioterapia respiratória. Inclui a utilização de antibióticos adequados na
presença de infecção e administração de oxigênio, de maneira continua ou
intermitente, dependendo do grau di acometimento pulmonar (REIS, 1999).
32
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A insuficiência respiratória aguda (IRA) e uma doença de grande incidência
dentro da unidade de terapia intensiva (UTI), que acomete tanto os pacientes
previamente sadios quantos os pacientes com doenças previas, podendo ser a
causa primaria de complicações finais de doenças graves. Pode instalar-se de forma
brusca colocando em risco a vida dos doentes.
Muitas vezes surge na criança com patologia respiratória conhecida, na
sequência de uma intercorrência infecciosa aguda. Na criança previamente saudável
as causas mais frequentes são as acidentais (traumatismos, intoxicações ou
aspiração de corpo estranho) e as infecciosas, podendo ainda ser a primeira
manifestação de uma doença de base não diagnosticada.
Atualmente, ainda ha uma escassa publicação de trabalhos científicos que
descrevam as principais causas da insuficiência respiratória aguda (IRA) dentro da
unidade de terapia intensiva (UTI), bem como o perfil clinico, funcional e sócio
demográfico dos pacientes, uso ou não da ventilação mecânica, tempo de
internação desses pacientes e se eles recebem ou não tratamento fisioterápico.
33
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ANHONY, J.R. Management of cardiac and respiratory arrest in children. Clin.
Ped. 1999.
CARVALHO, W.B. HIRSCHHEIMER, M.R. MATSUMOTO, T. Terapia Intensiva
Pediatrica. 3. Ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2010.
DOWNES, J.J. Acute respiratory failure in infants and children. Ped. Clin. North
American. 1999.
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