Tipos celulares
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23/6/2010 Introdução Origem Embrionária ◦ Estágios iniciais da formação do tubo neural Adriana da Silva Santos [email protected] Introdução Origem Embrionária (Desenvolvimento neuronal e glial) Introdução Introdução Introdução Origem Embrionária (Células do SNC) Aspectos histológicos do tecido nervoso Divisão Anatômica ◦ Sistema Nervoso Central Encéfalo Cérebro Cerebelo Tronco Encefálico Medula Espinhal ◦ Sistema Nervoso Periférico Gânglios Nervos Tipos celulares Neurônios Neuróglia ou células da glia Astrócitos Oligodendrócitos Células Ependimárias Micróglia 1 23/6/2010 Introdução Introdução Neurônios ◦ Transmissão, recebimento e processamento (ação Astrócitos ◦ Classificação quanto a morfologia: inibitória ou estimuladora) de impulsos elétricos e Tipo I (protoplasmático) – Substância cinzenta químicos. Tipo II (fibroso) – Substância branca Introdução Introdução Astrócitos Funções: ◦ Regulação do meio ambiente Regulam o balanço iônico e de água, concentrações de antioxidantes, absorção e metabolismo de neurotransmissores e metabolismo e sequestro de neurotoxinas potenciais (amônia, metais pessados etc). ◦ Reparo do tecido nervoso danificado ◦ Suporte estrutural do sistema nervoso Introdução Oligodendrócitos Introdução Oligodendrócitos ◦ Oligodendrócitos Interfasciculares: mielinização dos axônios, localizados primariamente na substância branca. ◦ Oligodendrócitos satélites (células satélites): regulação do meio ambiente perineural, localizados primariamente na substância cinzenta. 2 23/6/2010 Introdução Micróglia Introdução ◦ Presente em pouco número em Células Gitter: ◦ Células fagocíticas (macrófagos) derivados em sua maioria de monócitos da circulação sanguínea, e em menor parte condições normais. da micróglia residente. ◦ Funções: imunovigilância; coordena resposta inflamatória no SNC e Reparo (fagocitose). Introdução Introdução Líquido cefalorraquidiano ou líquor ◦ Líquido cefalorraquidiano ou líquor Função Proteção do SNC contra traumatismo Manutenção da pressão intracraniana Nutrição do parênquima nervoso Absorção Vilosidades aracnóides seios venosos Introdução Meninges Introdução Meninges Dura-máter Tecido conjuntivo Denso Aracnóide Espaço Subaracnóideo Pia-máter Membrana conjuntiva vascularizada Aderida a superfície do tecido nervoso Adentram ao SNC espaços perivasculares 3 23/6/2010 Introdução Introdução Não lesões ou lesões de pouco significado diagnóstico Portas de entrada para dentro do SNC Extensão direta Trauma vertebral Hematógena Capilares de meninges e parênquima Infecção auricular Capilares do plexo coroide Extensão a cavidade nasal Extenção no interior do LCR Agressão Passagem de Leucócitos Transporte retrógrado axonal Macrófagos ou linf. contendo agentes infecciosos Transporte de agentes infecciosos da periferia para o interior do SNC. Fluxo retrogrado axoplasmático Mecanismos de defesa do SNC ◦ Pele: barreira estrutural e funcional (secreções). ◦ Crânio e vértebras: barreira estrutural. ◦ Meninges e líquor: barreira estrutural e funcional (fluxo contínuo de fluido cefalorraquidiano). ◦ Sistemas de barreiras Barreira hematoencefálica e barreira sangue-líquor. Osteomielite Agressão Mecanismos de defesa do SNC ◦ Barreira hematoencefálica Células endoteliais Agressão Mecanismos de defesa do SNC ◦ Barreira hematoencefálica Possibilita que o SNC regule seletivamente seu compartimento extracelular e se isole de mudanças bioquímicas repentinas Membrana basal Astrócitos Fibrosos que podem ocorrer na circulação sistêmica. Acredita-se que fatores de crescimento secretados pelos astrócitos promova a formação e manutenção da barreira. 4 23/6/2010 Agressão Agressão Mecanismos de defesa do SNC ◦ Glia limitante ◦ Barreira entre o sangue e LCR Formada pelos vasos fenestrados Mecanismos de defesa do SNC Fibras astrocíticas que cobre a superfície externa do cérebro e do plexo coroide e medula espinhal, situada imediatamente subjacente à piamáter. membrana aracnoide. A membrana aracnoide possuei junções ocludentes que Juntamente com a pia-máter recobre as arteríolas que previnem o movimento de moléculas do sangue para dentro adentram o SNC até ao nível de capilar, onde a camada de processos astrocíticos permanece e serve como componente do LCR. da barreira hematoencefálica. Agressão Mecanismos de defesa do SNC Agressão ◦ Microglia, tráfego de macrófagos Resposta neuronal à lesão ◦ Neurônios carecem de reservas de glicose. Células residentes e migratórias que são parte do sistema ◦ São vulneráveis ao estresse oxidativo de radicais livres. monócito-macrófago. ◦ São sensíveis a estimulação excessiva com ◦ Respostas imunológicas glutamato e aspartato (excitotoxinas). Respostas imunológicas inatas e adaptativas que formam o sistema imune total do corpo Agressão Resposta neuronal à lesão Suscetibilidade das células à isquemia: neurônios> oligodendrócitos>astrócitos>micróglia>vasos sanguíneos. Suscetibilidade regional de neurônios: córtex cerebral e estriato>tálamo>tronco cerebral>medula espinhal. Agressão Resposta neuronal à lesão ◦ Necrose neuronal (características microscópicas) Citoplasma do corpo celular encolhido, eosinofílico e com formato angular a triangular. Núcleo picnótico. Nucléolo e substância de Nissl não detectáveis. ◦ Os neurônios isquêmicos morrem e são removidos (neurofagia). 5 23/6/2010 Agressão Agressão Resposta neuronal à lesão Lesão axonal ◦ Degeneração walleriana e cromatólise central Lesões nos axônios do SNC e SNP. Tumefação axonal (esferoides axonais), seguida de remoção por fagocitose. Tumefação do corpo celular neuronal, dispersão da substância de Nissl e deslocamento periférico do núcleo. Agressão Agressão Degeneração walleriana e esferoide axonal Agressão Agressão Resposta dos astrócitos à lesão ◦ Tumefação Cromatólise = hipertrofia = divisão e deposição filamentos intermediários nos processos celulares. de Astrócitos gemistocíticos ◦ Desenvolvimento de um citoplasma visível eosinofílico em resposta à injúria. ◦ Astrocitose X Astrogliose 6 23/6/2010 Agressão Agressão ◦ Tumefação celular = hipertrofia = degeneração. Células Alzheimer tipo II Resposta dos oligodendrócitos astrócitos à lesão ◦ Tumefação nuclear – distúrbios metabólicos (uremia e encefalopatia hepática) Agressão 1. Agressão Mecanismos de desmielinização primária mielina. 2. Deterioração da síntese de mielina e manutenção. 3. Perda da mielina (edema prolongado). 4. Destruição da mielina por metabólitos tipo detergentes A Resposta da micróglia à lesão Frequentemente a primeira célula do SNC a reagir a uma lesão. lisolecitina, um metabólito da fosfolipase A (normalmente Hipertrofia = hiperplasia = fagocitose de restos celulares, mielina e neuronfagia = remoção dos presente no nervo). 5. Defeitos enzimáticos herdados = formação anormal de corpos celulares de neurônios mortos. Destruição imunológica da mielina: mediada por células (esclerose múltiplas em humanos, cinomose canina, doença de Marek nas galinhas) Malformações Malformações Origem Embrionária ◦ Falha do desenvolvimento estrutural (Inibição de mitose e diferenciação). ◦ Falha primária da função do tecido. Etiologia Principais Anomalias ◦ Anencefalia – rudimentar ou ausência do cérebro ◦ Hiploplasia - desenvolvimento incompleto de órgão ◦ Genéticas ◦ Exógenas Vírus (BVDV, VPSC, VPLF, vírus Akabane, vírus da língua azul) Agente químicos (Veratrum californicum, griseofulvina, ) Agentes físicos ◦ Crânio bífido - não fechamento da rafe cerebral ◦ Espinha bífida - não fechamento da região dorsal das vértebras 7 23/6/2010 Malformações Hidrocefalia Malformações Hidrocefalia ◦ Acúmulo excessivo de LCR. ◦ Obstrução dentro do sistema ventricular associado a distensão dos ventrículos laterais, terceiro ventrículo, aqueduto mesencefálico e/ou quarto ventrículo. ◦ Hidorcefalia compensatória (ex-vácuo): ocorre secundariamente a ausência ou perda de tecido cerebral Alterações Circulatórias Isquemia Alterações Circulatórias Isquemia > Infarto Cerebral ◦ Principais causas Vasculite pela febre catarral maligna e peste suína Trombos sépticos Tromboembolismo fibrocartilaginoso Compressão > neoplasia ou processo inflamatório ◦ Principais Conseqüências Infarto Alterações Circulatórias Edema ◦ Principais causas Neoplasias Alterações Circulatórias Tipos de edema do SNC Tipo de edema Resultado Metabolismo celular alterado (devido à isquemia) Acúmulo intracelular de fluido (neurônios, céls gliais, céls endoteliais. Vasogênico Lesão vascular com rompimento de barreira hematoencefálica Acúmulo extracelular de fluido (subst. branca cerebrocortical) Hidrostático (intersticial) Pressão hidrostática ventricular elevada (hidrocefalia) Acúmulo extracelular de fluido (substância branca periventricular) Hipo-osmótico Balanço osmótico Acúmulo de fluido extra e intracelular (subst. branca e cinzenta). Processos inflamatórios Traumatismos Processos degenerativos Causa Citotóxico Poliencefalomalacia Cistos parasitários Processos infecciosos Infecções bacterianas ou virais Toxemias Intoxicações 8 23/6/2010 Alterações Circulatórias Alterações Circulatórias Hemorragia ◦ Origens: Hemorragia subdural Traumática lesão vascular direta Espontânea distúrbios de coagulação Deficiência de vitamina B1 Intoxicação por dicumarínicos Doenças infecciosas Erliquiose Toxoplasmose Doenças degenerativas Doenças degenerativas Encefalopatia hepática: Fisiopatogenia Encefalopatia hepática TGI ◦ Resultante do acúmulo sanguíneo de metabólitos tóxicos AMÔNIA Atrofia hepática (desvios portossistêmicos) Amônia Veia porta AMÔNIA Hepatopatias AMÔNIA AMÔNIA Insuficiência hepática aguda ou crônica SNC Ciclo da Uréia METAB. AMÔNIA Veia cava URÉIA Fígado Doenças degenerativas Doenças degenerativas Encefalopatia hepática: Fisiopatogenia ◦ Efeitos tóxicos da amônia: ◦ Sinais clínicos: Alteração dos aminoácidos, água e eletrólitos através das membranas celulares neuronias. Convulsões, ataxia, depressão mental, caminhar obstinado e pressão da cabeça contra Inibição da geração dos potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios nos neurônios. Aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica = edema vasogênico. Encefalopatia hepática: SNC superfícies. SNC Altera a osmorregulação dentro do SNC. 9 23/6/2010 Doenças degenerativas Estado esponjoso Encefalopatias hepática ◦ Alterações microscópicas Alteração espongiosa envolvendo, principalmente as áreas de confluência das substâncias cinzenta e branca. Células Alzheimer tipo II. Células Alzheimer tipo II Doenças degenerativas Polioencefalomalacia (Necrose cerebral cortical) ◦ Polio = substância cinzenta ◦ Malacia = amolecimento do tecido nervoso Indica diagnóstico morfológico para: Necrose e amolecimento da substância cinzenta do encéfalo. Causas associadas a lesão de necrose do córtex cerebral (polioencefalomalacia) em bovinos Doenças degenerativas I. Disturbios no metabolismo de tiamina II. Intoxicação por Enxofre III. Mudanças bruscas na alimentação de pasto ruim para excelente Doença tem sido observada em: 1. Bovinos adultos pastejo extensivo V. BHV-5 2. Bezerros 8-12 meses (confinamento) VI. Intoxicação por sal Intoxicação por NaCl e enxofre; IV. Intoxicação por chumbo VII. Intoxicação superaguda por Phalaris spp VIII. Ingestão de melaço 10 23/6/2010 Doenças degenerativas Aspectos macroscópicos Edema encefálico Achatamento das circunvoluções Estreitamento dos sulcos Herniação cerebelar pelo forame magno Áreas laminares pálidas entre a substância branca e cinzenta Tecido com aspecto amolecido e amarelado Aspectos microscópicos Necrose laminar cortical Espongiose da neurópilo Vacuolização perivascular e perineuronal Córtex cerebral normal Doenças degenerativas Doenças degenerativas Intoxicação por sal (cloreto de sódio) ◦ Etiologia e sintomatologia Aspectos macroscópicos Congestão e edema cerebral Congestão de leptomeninges Depressão e cegueira Pressão cefálica Espasmos musculares do pescoço Pedalagem Convulsão Privação total de água Necrose laminar pode ser detectada em cortes fixados Aspectos microscópicos Necrose isquêmica laminar cerebrocortical Tumefação astrocítica Meningoencefalite eosinofílica EDEMA CEREBRAL (frequente em suínos). Ingestão excessiva e rápida 11 23/6/2010 Doenças degenerativas Doenças degenerativas Leucoencefalomalácia micotóxica dos eqüinos ◦ Ingestão de milho mofado – Fusarium verticilloides (anteriormente F.moniliforme); ◦ Surtos: milho moído, milho em espiga, rolão, rações contendo milho, farelo de milho e outros subprodutos; ◦ Taxa de morbidade:4%-100% Micotoxinas responsáveis pelo quadro: 1. Fumonisinas B1,B2, A1, A2 Inibição da ceramina sintetase – interferência no metabolismo dos esfingolipídios. ◦ Letalidade:100% Doenças degenerativas Doenças degenerativas ◦ Aspectos macroscópicos Histórico – ingestão de milho ou ração; Hiperemia de meninges. Malácia na substância branca do cérebro ou tronco Edema de aspecto gelatinoso da substância branca. encefálico; Diagnóstico diferencial: 1. Intoxicação por Crotalaria retusa; 2. Raiva; 3. Encefalomielite viral eqüina. Cavitações no tecido nervoso. Focos hemorrágicos. Doenças degenerativas ◦ Aspectos microscópicos Extensas áreas de necrose perivascular. Presença de células de Gitter. Congestão e edema proteináceo ao redor da necrose. Infiltrados perivasculares de eosinófilos e linfócitos. 12 23/6/2010 Doenças degenerativas Doença do armazenamento lisossomal ◦ Acúmulo anormal de metabólitos nos lisossomos Defeito não lisossomal Caráter genético Classificação de doenças de acúmulo lisossomal que envolvem o Sistema Nervoso de Animais Doença Produto Armazenado Enzima Deficiente Espécie GM1Gangliosidose GM1Gangliosídeo -galactosidase Bov can, fel e ovi GM2Gangliosidose GM2Gangliosídeo -hexosaminidase Can, fel e sui Leucodistrofia celular globoide Galactocerebrosídeo e galactosilesfingosina galactocerebrosidase Can, fel e ovi Alfa-manidose Oligossacarídeo contendo manose Alfa-manisidase Bovi e fel Beta-manosidose Oligossacarídeo contendo manose Alfa-manosidase Cap e bov Superprodução de material fracamente digerível Defeito lisossomal Herança autossômica recessiva Atividade lisossômica defeituosa Acúmulo de substrato Acúmulo de precursores de substratos Doenças degenerativas Doença do armazenamento lisossomal Lipofucsinose ceroide Lipofucsina ceroide Desconhecida Can, ovi, fel, bov, cap e equi Mucopolissacaridose Glicominoglicanos diferentes Várias def. enzimáticas diferentes Can, fel e capri Doença de NiemannPick tipo c Gangliosídeo primário nos neurônios Desconhecida Fel e Can Cetose ◦ Distúrbios no metabolismo dos ác. graxos durante períodos de maior necessidade de energia e sobrecarga do fígado. ◦ Aspectos microscópicos: ↑ [corpos cetônicos] = cetonemia e hipoglicemia Neurônios mais frequentemente afetados; Citoplasma de aparência espumosa; Vacuolização fina. Oligodendrócitos podem ser acometidos: ◦ Bovinos, caprinos e ovinos. Ovinos e caprinos: durante a gestação (toxemia da prenhez). Bovinos de corte: vacas com maior reserva submetidas à súbita restrição alimentar no final da gestação. Destruição celular; Defeito na produção de mielina. Doenças degenerativas Bovinos de leite: geralmente pós-parto. Doenças degenerativas Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis Príon (proteinaceous infectious particle). Descoberto em 1982 (Prusiner, S.B.). Agregado supramolecular acelular, composto por proteínas com capacidade de modificar outras proteínas, tornando-as cópias das proteínas que o compõem. 13 23/6/2010 Doenças degenerativas Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis Gene prnp =sintetiza a "proteína príon celular" (PrPc), presente em todas as células do corpo. Funções da PrPc: 1. Importante papel na comunicação entre células nervosas; 2. Manutenção da concentração intracelular adequada de íons Cu2+; 3. Participação no transporte ou metabolismo de zinco; 4. Proteção ao estresse oxidativo; 5. Participação na excitabilidade celular e transmissão sináptica e 6. Apoptose celular. Doenças degenerativas Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis ◦ Isoformas da PrPc Gene mutante Prion Príon normal - PrPc Príon infectivo - PrPsc Doenças degenerativas Características das EETs: 1. Período de incubação longo (meses ou anos). 2. Doença neurológica progressiva e sempre fatal. 3. Alterações patológicas confinadas ao SNC. 4. Alterações espongiformes no SNC. 5. Transmissíveis (natural ou experimentalmente). 6. Ausência de respostas inflamatórias e imune. 7. Ocorrem em pessoas e em animais. Doenças degenerativas Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis ◦ Diagnóstico Histopatológico Conclusivo Imuno-histoquímica 14 23/6/2010 Categoria Características Doença esporádica (sem antecedentes prévios conhecidos) Doença de Creutzfeld-Jakob (CJD). Ocorre em todo mundo com incidência de 1 caso: 1.000.000 de pessoas. Doença adquirida pela contaminação com o agente infeccioso. Doenças degenerativas •Kuru (canibalismo, epidêmica na pop. Foré de Papua-Nova-Guiné). •CJD iatrogênica (transplantes, administração de hormôncios). •Nova variante da CJV (vCJD, ingestão de alimentos contaminados com agente da EEB). •CJD familiar. Representa 10-15% de todos os casos de CJD. Doença familiar (herdada genticamente) •Síndrome Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS). Incidência de 1: 10.000.000 de pessoas. •Insônia familiar •Doenças priônicas atípicas. Não se ajustam facilmente aos critérios diagnósticos das TSEs. Doença Características Scrapie Endêmica rara de ovi e capri. Considerada o protótipo das TSEs. Encefalopatia transmissível dos visons (TME) Doença de visons criados para fins comerciais (pele). Causa provável: alimentação com carne de ovelhas contaminada com scrapie. Doença depauperante crônica Origem obscura. Afeta alces selvagens e em cativeiro nos EUA e Canadá. Encefalopatia espongiforme bovina (BSE/EEB) Epidêmica em bovinos de leite, principalmente no UK. Causa provável: alimentação de bov com rações contendo restos de ovi infectados por scrapie, de bov infectados com EEB ou ambos. Encefalopatia espongiforme felina (FSE) Observada em gatos domésticos e em alguns felídeos de cativeiro. Causa provável: alimentação com ração contendo material contaminado por EEB. Encefalopatia espongiforme em outras espécies Identificada em vários ruminantes (zoo). Causa provável: alimentação com ração contendo material contaminado por EEB. Doenças degenerativas 1985/86 – Inglaterra. 1996 – 10 casos de uma variante da CJD no UK, apresentando sólidas evidências de ser relacionada ao consumo de alimentos de bovinos com EEB. Medidas de contingência em diversos países. 15 23/6/2010 2003 Retirada do monobloco (glânglio do nervo trigêmio, hipófise e rete mirabile Retirada da calota craniana Separação das partes do SNC Separação das partes do SNC 16 23/6/2010 Partes a serem bacteriológico enviadas para exame virológico Raiva: refrigerado ou congelado (>24h) ou Partes a serem enviadas para histopatologia e IHQ EEB : formol 1. Fatia do cerebelo (verme cerebelar); 1. Medula; 2. Segmento da medula cervical; 2. Cerebelo; 3. Fatia do tálamo e 3. Tronco (óbex, pedúnculos, coliculos caudais e rostrais); 4. Metade caudal de um dos hemisférios telencefálicos. 4. Tálamo; 5. Cérebro e 6. Monobloco. Doenças degenerativas Doenças degenerativas ◦ Não se observa alterações macroscópicas ◦ Alterações microscópicas Encefalopatia Espongiforme Bovina Óbex Microvacuolização simétrica e bilateral ( pericário ou processos neuronais; vacúlos únicos ou múltiplos e ativação da micróglia) Córtex cerebral, cerebelar e tronco encefálico Proliferação de astrócitos 17 23/6/2010 Distribuição geográfica dos surtos de scrapie segundo a OIE, de janeiro de 2005 a maio de 2010. Doenças degenerativas Scrapie ◦ Cursa com perda neuronal progressiva, crônica, sem natureza inflamatória. ◦ Animais portadores sadios? ◦ Predisposição genética manifestação da doença. ◦ Afeta animais adultos (raramente animais com menos de 1 ano). Doenças degenerativas Histórico da doença no Brasil: 1978 – Primeiro diagnóstico de Scrapie no Brasil; 1995- Rio Grande do Sul (Suffolk); 1996-1997 = Porto Alegre (UFRGS) 2 novos casos (Suffolk). Doenças degenerativas Controle e profilaxia Doenças degenerativas Controle e profilaxia ◦ Não há tratamento para a enfermidade. ◦ Rastreamento cuidadoso; ◦ Uso de tiocianato de guanidina – desinfecção de ◦ Eliminar todos os animais antecedentes e filhos objetos. ◦ Evitar o uso de rações contendo proteínas animais para ruminantes. do animal no qual a doença foi diagnosticada; ◦ Eliminar somente fêmeas progenitoras e descendentes do animal com scrapie; ◦ Não importar ovinos de países com Scrapie. 18 23/6/2010 Doenças bacterianas Doenças bacterianas Principais enfermidades: Botulismo: ◦ Neurotoxinas C e D de Clostridium botulinum. ◦ Clostridioses ◦ Clostridium ◦ Botulismo botulinum (solo, água e trato digestivo); ◦ Tétano ◦ Enterotoxemia ◦ Curso clínico ◦ Listeriose (ovinos, caprinos e bovinos) mortalidade; ◦ Abscessos cerebrais Sudeste ◦ Septicemia neonatal Centro-Oeste variável.Principais causas de ◦ Doenças bacterianas Ingestão de material contaminado Epidemiologia ◦ Osteofagia Fêmeas na fase reprodutiva; Machos de engorda; Animais jovens. Circulação Linfática e sangüínea Terminações nervosas periféricas ◦ Alimentos e água Todas as categorias; Acetilcolina Paralisia flácida progressiva ◦ Regiões Sudeste e Centro-Oeste ↑ Outubro a Maio (eleva a necessidade de fósforo). Morte por parada respiratória Doenças bacterianas Doenças bacterianas Diagnóstico ◦ Doença paralítica espástica. ◦ Histórico; ◦ Neurotoxina tetanoespasmina = C. tetani. ◦ Quadro clínico patológico; ◦ Prova biológica (bioensaio, neutralização com antitoxina homóloga utilizando camundongos); ◦ Fígado (100g), Líquido ruminal (20ml) intestinal(20ml) refrigerados ou congelados. Tétano e ◦ Acomete diversas espécies mas, é mais comum nos equinos. ◦ Ferimento anaeróbico = única lesão macroscópica. 19 23/6/2010 Ferimento anaeróbio Fluxo axonal retrógrado Inibição neurotransmissores inibitórios Efeitos excitatórios do NMS e NMI Espasmos musculares generalizados Doenças bacterianas Doenças bacterianas Encefalopatia por C. perfringens tipo D ◦ Toxina épsilon. ◦ Bovinos, caprinos e ovinos ◦ Lesão vascular e colapso Manifestação neurológica da barreira hematoencefálica. ◦ Lesões macroscópicas: Focos simétricos bilaterias de malacia com subsequente cavitação. Doenças bacterianas Doenças bacterianas Listeriose ◦ Listeria monocytogenes; ◦ Três formas clínicas: 1. Septicemia com abscessos em vísceras; 2. Aborto; 3. Doença neurológica (meningoencefalite)(Ovinos, caprinos e bovinos) 20 23/6/2010 Doenças bacterianas Listeria monocytogenes Solo, plantas, silagem e fezes Silagem, milho e gramínea pH acima 5,5 Ferimentos dentários, conjuntiva, abrasão (silagem), lesões mucosa nasal Ramos sensorial e motor do nervo trigeminal Transporte axonal retrógrado Gânglio trigeminal = tronco encefálico I.Orelha caída II.Ptose palpebral III.Andar em circulos IV.Paresia ou paralisia da língua Doenças bacterianas Abscessos cerebrais Entrada de bactéria no SNC 1. Hematógena; 2. Lesões penetrantes diretas; 3. Extensão a uma lesão supurativa adjacente; 4. Infecção centrípeta via nervo periférico. 21 23/6/2010 Septicemia neonatal Bezerros Escherichia coli – leptomeningite, coroidite, ependimite e ventriculite, sinovite, oftalmite e neurite perióptica. Potros E. coli – leptomeningite, ventriculite, polisserosite, sinovite. Streptococcus spp. – leptomeningite, polisserosite e sinovite. Salmonella typhimurium – leptomeningite, ependimite e ventriculite, coroidite e sinovite. Doenças bacterianas Septicemia neonatal Cordeiros E. coli – leptomeningite, coroidite, ependimite, ventriculite, sinovite, e peritonite. Pasteurella/Manheimia spp. – leptomeningite. Suínos E.coli – leptomeningite e oftalminte. Haemophilus parasuis – leptomeningite, polisserosite e sinovite. S. suis tipos I e II – leptomeningite, coroidite, ependimite, neurite cranial e mielite. S. choleraesuis – leptomeningite e oftalmite. 22 23/6/2010 Principais Doenças Virais que Afetam o SNC Doenças virais I. Raiva Aspectos macroscópicos: II. Meningoencefalite por Herpes virus bovino tipo 5 (BHV-5) ◦ Áreas de malácias ou amolecimento; III. Febre Catarral Maligna ◦ Focos hemorrágicos; ◦ Áreas de necrose. IV. Doença de Aujeszky/Pseudoraiva V. Encefalomielites Virais dos Eqüinos Aspectos microscópicos ◦ Manguitos perivasculares linfoplasmocitários; V. Herpes Virus Eqüino tipo 1 (EHV-1) ◦ Degeneração neuronal, neuroniofagia, gliose e necrose; VI. Maedi-visna dos ovinos ◦ Proliferação de microgliócitos. VII. Artrite e encefalite caprina (CAEV) ◦ Desmielinização focal, coalescente ou disseminada; ◦ Meningite; VIII. Cinomose em caninos ◦ Presença de corpúsculos de inclusão. VIIII. Peritonite infecciosa felina (PIF) Doenças virais Medula espinhal Raiva ◦ Rhabdoviridae ◦ É o mais neurotrópico de todos os vírus que infectam mamíferos. ◦ Disseminação axoplásmica da periferia para SNC e deste para os nervos cranianos (infecção de outros tecidos). ◦ Transmissão pela saliva. Músculo esquelético Doenças virais Raiva ◦ Lesões macroscópicas: Frequentemente ausentes. ◦ Lesões microscópicas: Leptomeningite perivascular com variável e linfócitos, macrófagos manguito e plasmócitos. Neurônios afetados podem conter corpúsculos (acidofílicos) intracitoplasmáticos (Negri). 23 23/6/2010 Doenças virais Meningoencefalite pelo BHV tipo 5 ◦ Doença viral aguda; ◦ Sinais neurológicos corticais; ◦ Hospedeiros naturais: bovinos ◦ A maioria dos casos ocorre em animais de 13-18 meses. ◦ Surtos ou casos isolados. Condições de estresse (desmame, vacinações, transporte, troca de pastos, mudanças bruscas na alimentação etc.). Vírus DNA, latência em neurônios Mucosa nasal e trato olfatório, nervo trigêmeo Período de icubação 10-15 dias PCR – DNA do vírus gânglio trigêmeo, mesencéfalo, tálamo , córtex olfatório 24 23/6/2010 Doenças virais Doenças virais Diagnóstico: ◦ Histopatologia e corpúsculos de inclusão ◦ Doença infecciosa, distribuição mundial; (astrócitos e neurônios) ◦ Morbillivirus (família Paramixovírus); ◦ Isolamento viral – corrimento nasal Material ◦ Infecção pantrópica; a ser remetido: 1. Parte em formol 2. Parte refrigerado – cortex frontal Cinomose ◦ Infecção no SNC hematógena pelo vírus da cinomose: Via processo não-inflamatório ou inflamatório. PCR Lesão não inflamatória: infecção neuronal Imuno- hístoquímica BHV-5 Lesão inflamatória: neurônios, epêndima e meninges (20 dias após a infecção). Doenças virais Doenças virais Febre catarral maligna ◦ Doença infecciosa, viral, pansistêmica, altamente fatal e com distribuição geográfica ampla. ◦ Afeta bovinos, cervídeos e ocasionalmente suínos. ◦ Febre alta, depressão, corrimento nasal e ocular, opacidade de córnea, ceratoconjuntivite, erosões e ulcerações nas mucosas de diversos órgaos e na pele. 25 23/6/2010 Doenças virais Febre catarral maligna ◦ Forma africana – associada aos gnus. ◦ Brasil: FCM ovino –associada. ◦ Etiologia: Herpesvirus ovino tipo 2. ◦ Transmissão: suscetíveis bovinos em e contato outros com animais reservatórios naturais. Protozoários Protozoários Principais Doenças Causadas por Protozoários que Afetam o SNC I. Babesiose cerebral II.Toxoplasmose Distúrbio hemolítico – gênero Babesia; Brasil: Babesia bovis e Babesia bigemina; Vetor: Boophilus microplus; Babesiose faz um compelxo de 3 doenças. III. Infecção por Sarcocystis sp. IV. Neosporose Complexo Tristeza Parasitária Bovina no Brasil Doença Etiologia Classificação do agente Vetor Lesão principal Babesiose B. bovis Protozoário Boophilus microplus Anemia hemolitica intravascular Babesiose B. Bigemina Protozoário Boophilus microplus Anemia hemolítica intravascular Anaplasmose B. Marginale Riquétsia Boophilus microplus, etc. Anemia hemolítica extravascular Protozoários Manifestações neurológicas – obstrução dos capilares da substância cinzenta por eritrócitos parasitados; 26 23/6/2010 Protozoários Áreas livres; Protozoários Região Centro-Oeste Bezerros recém-nascidos (poucos meses de vida); Anaplasma marginale; Áreas de instabilidade enzoótica; Áreas endêmicas; Redução dos níveis de anticorpos (30-60 dias de vida); Animais adultos casos raros. Protozoários Neospora caninum 27 23/6/2010 Protozoários Neoplasias Principais Neoplasias que Afetam o SNC Cisto de Toxoplasma gondii Neoplasias Aspectos macroscópico ◦ Massas de consistência variando de macio a firme I. Meduloblastoma ◦ Coloração variada desde branco-acinzentado até II. Astrocitoma róseo ◦ Compressão e atrofia do parênquima adjacente III. Oligodendroma Efeitos secundários IV. Ependimoma Edema cerebral V. Meningioma Herniação VI. Leucose bovina Hidrocefalia Neoplasias Leucose Bovina Doença neoplasia de linfócitos. Astrocitoma Duas formas: 1. Linfocitose persistente; 2. Linfossarcomas. Oligrondendrolioma 28 23/6/2010 Principais modos de transmissão do VLB Neoplasias Formas de apresentação da Leucose bovina Formas anatômicas Faixa etária Freqüência VLB Multicêntrica Adulta Enzoótica + Multicêntrica Juvenil Esporádica - Cutânea Adulta Esporádica - Tímica Juvenil Esporádica - Procedimento crítico Ações preventivas Intervenções cirúrgicas Desinfetar. Lavar e ferver o material. Submergir em hipoclorito de sódio. Tatuagem e colocação de brincos Desinfetar o instrumento depois de cada uso. Descorna Desinfetar o aparelho de descorna após o uso. Controlar a hemorragia. Aplica antisséptico em aerossol e repelente. Vacinações, tuberculinizações, coletas Usar agulhas descartáveis ou de sangue e terapias em massa desinfetar a agulha depois de cada uso. Palpação retal Usar luvas descartáveis individuais ou lavar e disenfectar as luvas de plástico depois de examinar cada animal. Premunição e transfuções de sangue Manter doadores isolados e usá-los somente depois de três testes de AGID negativos com intervalos de 2 meses. Neoplasias Prevalância da infecção pelo VLB em seis estados brasileiros Estado Prevalência (%) Bovinos testados 9,7 1.060 Minas Gerais 28,4 317 Rio de Janeiro 54,3 1.290 9,2 39.799 Rondônia 23,0 1.060 São Paulo 36,6 1.013 São Paulo 49,2 709 Acre Rio Grande do Sul 29
