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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
VITOR MIRANDA TRAVASSOS
PARVOVIROSE CANINA - REVISÃO DE LITERATURA
RECIFE -PE
2009
VITOR MIRANDA TRAVASSOS
PARVOVIROSE CANINA - REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade
Federal Rural do Semi-Árido (UFERSA), como
requisito final para obtenção do título de
especialista em Clínica Médica de Pequenos
Animais.
Orientador: D.Sc. Leonildo Bento Galiza da
Silva – UFRPE.
RECIFE – PE
2009
Ficha catalográfica preparada pelo setor de classificação e
catalogação da Biblioteca “Orlando Teixeira” da UFERSA
T779p Travassos, Vitor Miranda.
Parvovirose canina – revisão de literatura / Vitor Miranda
Travassos. -- Mossoró: 2009.
27f.
Monografia (Especialização em Clínica Médica de
Pequenos Animais) – Universidade Federal Rural do
Semi-Árido.
Orientador: Prof. Dr. Leonildo Bento Galiza da
Silva.
1.CPV.
2.Gastroenterite
3.Imunodiagnóstico. I.Título.
hemorrágica.
CDD: 636.7
Bibliotecária: Keina Cristina Santos Sousa e Silva
CRB/15 120
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 – Patogenia e distribuição do CPV-2. Adaptação de Hoskins
(1998), in: Greene, C.E. Infectious diseases of the dog and cat.
14
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Nutrição parenteral total em cães e gatos com infecção
pelo parvovírus, a ser aplicada em vaso central ou periférico.
20
RESUMO
A parvovirose canina é uma enfermidade infecto-contagiosa, caracterizada por
gastroenterite moderada a grave, miocardite e/ou infecção generalizada, causada
pelo Parvovírus canino tipo 2 (CPV-2). É uma enterite aguda e altamente contagiosa
de cães, prevalente em todo o mundo desde o final da década de 70. No Brasil, os
primeiros surtos de parvovirose ocorreram por volta de 1980, atingindo cães de
todas as idades. A partir daquele ano, a parvovirose canina tornou-se uma doença
endêmica no país, acometendo principalmente animais jovens e organicamente
debilitados. Clinicamente, é caracterizada por vômito, diarréia, anorexia, febre,
panleucopenia e desidratação. O diagnóstico clínico da doença é sugestivo, mas
deve sempre ser diferenciado de gastroenterites bacterianas e virais. O diagnóstico
laboratorial pode ser realizado pela detecção do vírus nas fezes, vômitos ou em
tecidos post-mortem. Diversas técnicas, como a microscopia eletrônica (ME), o
isolamento viral em culturas celulares, a reação de hemaglutinação (HA) seguida ou
não da reação de inibição da hemaglutinação (HI) com anticorpos específicos, são
usualmente utilizadas, bem como os ensaios imunoenzimáticos (ELISA) ou de
imunocromatografia, reações de imunofluorescência (IF) e mais recentemente, a
reação em cadeia de polimerase (PCR). Sabe-se que nem todos os casos de
diarréia hemorrágica, acompanhada ou não de vômito, são causados pelo
parvovírus canino, por isso, objetivou-se com este trabalho realizar uma revisão de
literatura sobre a parvovirose canina e sua importância na clínica médica de
pequenos animais, relatando os principais sinais clínicos ocasionados pela doença,
novidades no diagnóstico e tratamento, controle e profilaxia, para que se obtenha
êxito no combate à doença.
Palavras - chave: CPV, gastroenterite hemorrágica, Imunodiagnóstico.
ABSTRACT
The canine parvoviruses is an infect-contagious disease, characterized by moderate
to severe gastroenteritis, myocarditis, and/ or general infection and it is caused by
canine parvovirus type 2 (CPV-2). It is the acute enteritis and extremely contagious
to dog which prevails in the entire world since the end the 70’s. In Brazil, the first
parvoviruses outbreaks happened around 1980, hitting dogs of all age. From that
year on, the canine parvovirus became an endemic disease in the country, striking
specially young and weak animals. Clinically, it is traced by vomit, diarrhea, anorexia,
fever, panleucopenia and dehydration. The disease clinic diagnosis is suggestive, but
is must be always differentiated from bacterial and viral gastroenteritis. The lab
diagnosis can be done through virus detection in feces, vomit or in post-mortem
tissue. Several techniques like electron microscopy (EM); the viral isolation in cell
cultures; the haemagglutination reaction (HA), followed or not by haemagglutination
inhibition (HI), with specific antibodies are generally used, as well are the enzymelinked immunoassays (ELISA) or the immunochromatografy, immunofluorescent
reaction and more recently, the polymerase chain reaction (PCR). This paper
purpose was to make a review of the bibliography about canine parvoviruses and the
relevance to the medical clinic of small animals, describing the signs and symptoms
of the disease, the most adequate treatment, it’s available diagnosis methods, it’s
control and prevention, once that not all hemorrhagic diarrhea cases followed or not
by vomit, are caused by the canine parvovirus. What makes important to know the
main signs and alterations that the disease can cause and the news on diagnosis
and treatment in order to obtain success in fighting the disease.
Key Words: CPV; hemorrhagic diarrhea; immune diagnosis.
SUMÁRIO
Página
LISTA DE FIGURAS
LISTA DE TABELAS
RESUMO
ABSTRACT
1. INTRODUÇÃO
09
2. REVISÃO DE LITERATURA
12
2.1. ETIOLOGIA
12
2.2. PATOGÊNESE E SINAIS CLÍNICOS
13
2.3. DIAGNÓSTICO
16
2.4. TRATAMENTO
18
2.5. PROFILAXIA
22
3. METODOLOGIA
24
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
25
REFERÊNCIAS
26
9
1. INTRODUÇÃO
A parvovirose canina é uma enfermidade infecto-contagiosa, caracterizada
por gastroenterite moderada a grave, miocardite e/ou infecção generalizada,
causada pelo Parvovírus canino tipo 2 (CPV-2). Trata-se de uma enterite aguda e
altamente contagiosa de cães, prevalente em todo o mundo desde o final da década
de 70 (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
No Brasil, os primeiros surtos de parvovirose ocorreram por volta de 1980,
atingindo cães de todas as idades. A partir daquele ano, a parvovirose canina
tornou-se uma doença endêmica no país, acometendo principalmente animais
jovens e organicamente debilitados (LARA, 2000).
O CPV-2 encontra-se entre os vírus mais resistentes conhecidos. Ele
sobrevive no ambiente e em fômites durante meses a anos, e não é afetado pela
maioria dos detergentes e desinfetantes comercialmente disponíveis. O hipoclorito
de sódio (a água sanitária comum) é um dos poucos desinfetantes efetivos contra o
vírus (ETTINGER; FELDMAN, 1997; MCCANDLISH, 2001).
Os cães mais afetados são os de pet shops, canis ou hospitais veterinários;
Todas as raças e idades são consideradas susceptíveis, mas a doença
primeiramente acomete cães mais novos, sendo mais gravemente afetados cães na
faixa etária que varia de seis semanas a seis meses de idade e das raças alemãs
como rottweilers e dobermans. Infecções subclínicas são comuns, especialmente em
cães adultos (ETTINGER; FELDMAN, 1997; SHERDING, 2003).
O vírus é transmitido pela eliminação fecal e a porta de entrada é a via
oronasal. Após a penetração do vírus pela via oronasal, a replicação viral é
observada no tecido linfóide da orofaringe e nas amídalas. A viremia inicia-se
aproximadamente no quarto dia pós-infecção e mantêm-se por mais dois a três dias,
sendo distribuído para todo a organismo, tendo tropismo por células em divisão
rápida, como a medula óssea, tecidos linfopoiéticos, e dos epitélios das glândulas de
Liberkhün nos intestinos, podendo levar a necrose das criptas intestinais, que leva
ao colapso da mucosa intestinal e a diarréia grave acompanhada por leucopenia e
depleção linfóide (TRUYEN, 1999; SHERDING, 2003; CARTER; WISE, 2005).
Clinicamente, a parvovirose canina é caracterizada por vômito, diarréia,
anorexia, febre, panleucopenia e desidratação. Cães com a forma hemorrágica da
10
doença apresentam diarréia sanguinolenta e podem vir a óbito por choque
endotóxico em poucos dias. Pode ocorrer terminalmente em pacientes em choque,
hipotermia, icterícia ou diátese hemorrágica (coagulação intravascular disseminada)
(KRUININGEN, 1998; LOBETTI, 2003; SHERDING, 2003).
A gravidade da enfermidade clínica pode ser aumentada por fatores como:
tensão, condições de aglomeração ou pouco sanitárias, infecção bacteriana
secundária
e
afecções
concomitantes
como
a
cinomose,
salmonelose,
campilobacteriose, ou parasitismo intestinal. Em geral, quanto mais jovem o animal,
maior a morbidade e o risco de mortalidade. Outras complicações da infecção são:
hipoglicemia (provavelmente secundária à infecção), hipoproteinemia, anemia,
intussuscepção,
hepatopatia,
sinais
do
sistema
nervoso
central
(infecção
concomitante com cinomose) (ETTINGER; FELDMAN, 1997; TRUYEN, 2000;
MCCANDLISH, 2001).
A morte pode ocorrer em casos graves, particularmente em cães muito
jovens, sendo geralmente atribuível à desidratação, desequilíbrios eletrolíticos,
choque endotóxico ou a infecções secundárias associadas à leucopenia. Existe
variação considerável na resposta clínica de cães à infecção com parvovírus canino,
variando desde infecções inaparentes, até a moléstia fatal aguda. Infecções
inaparentes ocorrem na maioria dos cães (LARA, 2000; CARTER; WISE, 2005).
Muitos dos pacientes com enterite parvoviral recuperam-se, caso sejam
tratados
apropriadamente
para
a
desidratação.
Contudo
são
comuns
as
complicações durante o curso da infecção (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Devemos suspeitar de parvovirose em cães que apresentem surgimento
agudo de episódios de vômito e diarréia, e que estejam com aproximadamente seis
semanas de vida, histórico de exposição prévia, gravidade dos sinais clínicos
(especialmente depressão extrema, vômito intratável, hematoquezia, febre) e
anormalidades hematológicas. A vacinação prévia não exclui necessariamente a
possibilidade de infecção parvoviral, mas o diagnóstico diferencial pode incluir outras
causas possíveis. O achado de leucopenia pode apoiar o diagnóstico da parvovirose
canina, porém deve-se levar em consideração que o vírus da cinomose e adenovírus
canino tipo um, podem levar a achados semelhantes. É firmado o diagnóstico
definitivo com base na detecção de antígenos virais em fezes, ou pela demonstração
de título elevado de anticorpos anti-CPV (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
11
Objetivou-se com este trabalho realizar uma revisão de literatura sobre a
parvovirose canina e sua importância na clínica médica de pequenos animais,
relatando os principais sinais clínicos ocasionados pela doença, novidades no
diagnóstico e tratamento, controle e profilaxia, para que se obtenha êxito no
combate à doença, pois nem todos os casos de diarréia hemorrágica acompanhada
ou não de vômito, são causados pelo parvovírus canino.
12
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1 ETIOLOGIA
A parvovirose é o termo utilizado para designar a enfermidade infectocontagiosa, cujo agente etiológico é um vírus pertencente à família Parvoviridae. O
parvovírus canino (CPV) é um DNA – vírus, pequeno (20 a 25 nm), sem envelope
lipoprotéico e capsídeo de simetria icosaédrica, composto por 60 capsômeros
(LARA, 2000).
O CPV é extremamente resistente e capaz de sobreviver nas fezes, em
temperatura ambiente, por mais de um ano e, em solo contaminado por vários
meses. O vírus não é afetado por detergentes e pela maior parte dos desinfetantes
comercialmente disponíveis, sendo o hipoclorito de sódio e o formaldeído uns dos
poucos desinfetantes disponíveis efetivos contra o CPV (ETTINGER; FELDMAN,
1997; MCCANDLISH, 2001).
A parvovirose canina corresponde à doença mais comum e fatal, prevalente
em todo o mundo desde o final da década de 1970 (ETTINGER; FELDMAN, 1997;
MCCANDLISH, 2001; SHERDING, 2003). Inicialmente, a infecção era mais comum
nos canis, e observavam-se duas formas da doença: a miocardite e a enterite. Em
1980, ocorreram pandemias na maior parte do mundo, e a miocardite, uma
conseqüência da infecção neonatal, tornou-se bastante rara, pois as cadelas
reprodutoras desenvolveram anticorpos tanto por meio de uma infecção natural,
quanto em resposta à vacinação. Desde 1981, a enterite se tornou a forma principal
desta doença, agora epidêmica (MCCANDLISH, 2001).
Acredita-se que a disseminação da doença se dá muito mais pela persistência
do vírus no meio ambiente do que pelos portadores assintomáticos, a ocorrência de
surtos de enterites por CPV em alguns cães de canis sugerem que o transporte por
pessoas ou fômites contribua para a disseminação da infecção (LARA, 2000;
SHERDING, 2003).
Há uma notável variação na resposta clínica dos cães à infecção por
parvovírus canino, oscilando entre infecções inaparentes à moléstia aguda fatal
menos freqüente. Fatores predisponentes à moléstia grave são idade, os fatores
13
genéticos (como diferenças raciais em susceptibilidade), estresse e infecções
simultâneas com parasitas ou bactérias intestinais (LARA, 2000).
Cães de qualquer idade podem ser infectados, mas a incidência da afecção
clínica é mais elevada em cães com menos de um ano de idade. Cães com mais de
seis semanas estão protegidos pela imunidade materna passiva, enquanto que, em
sua maioria, os animais maturos foram imunizados, ou não exibem sinais clínicos ao
se tornarem infectados. Nas populações susceptíveis, em sua maioria os animais
adultos fazem soroconversão sem manifestar sinais, indicando que é comum a
infecção branda ou inaparente, enquanto que a enterite pode se disseminar
rapidamente pelos animais jovens (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Segundo Kruininger (1998) e Truyen (1999, 2000), o CPV está relacionado de
forma bastante estreita com o vírus da panleucopenia felina (FPV). Conforme
demonstrado em análises de seqüências dos aminoácidos que compõe a superfície
do capsídeo viral, existem apenas pequenas diferenças entre essas seqüências,
determinando a capacidade de replicação do vírus em diferentes hospedeiros
(TRUYEN, 1999; 2000).
Embora o CPV e o FPV isolados sejam 98% idênticos em suas seqüências de
DNA, os vírus podem ser facilmente distinguidos pela demonstração de perfis de
anticorpos monoclonais (TRUYEN, 2000).
2.2 PATOGÊNESE E SINAIS CLÍNICOS
A infecção por parvovírus ocorre pela via fecal – oral; visto que o vírus pode
sobreviver por longos períodos no ambiente, fômites e a contaminação ambiental
desempenham papel importante na transmissão (ETTINGER; FELDMAN, 1997;
SHERDING, 2003).
Após a penetração do vírus pela via oronasal, a replicação viral é observada
no tecido linfóide da orofaringe e nas amídalas. A viremia inicia-se aproximadamente
em 24 a 48 horas pós-infecção (atingindo seu pico no quarto dia) e mantêm-se por
mais dois a três dias. Depois desta, o vírus é distribuído para todo o organismo,
tendo tropismo por células em divisão rápida, como a medula óssea, tecidos
linfopoiéticos, e dos epitélios das glândulas de Liberkhün nos intestinos, podendo
14
levar a necrose das criptas intestinais, que leva ao colapso da mucosa intestinal e a
diarréia grave (TRUYEN, 2000; CARTER; WISE, 2005).
Figura 1 – Patogenia e distribuição do CPV-2. Adaptação de Hoskins (1998). In: Greene,
C.E. Infectious diseases of the dog and cat.
A gravidade das lesões intestinais determina a gravidade da doença clínica, e
é, por sua vez, dependente da dose viral que atinge o intestino a partir do sangue
(LOBETTI, 2003).
A miocardite é bastante rara, ocorrendo somente em cãezinhos de cadelas
não imunizadas, ou privados de colostro oriundo de cadelas com títulos baixos de
anticorpos, que entram em contato com o vírus nos primeiros dias de vida. A morte
súbita de cães jovens em boas condições físicas e aparentemente saudáveis com
três a quatro semanas de idade é primeira indicação de miocardite parvoviral
(MCCANDLISH, 2001).
A replicação do vírus nos tecidos linfopoiéticos e medula óssea causam
leucopenia com neutropenia e linfopenia, imunodeficiência, atrofia tímica e depleção
linfóide dos linfonodos e do baço (LARA, 2000; CARTER; WISE, 2005).
A maioria das infecções com o CPV são clinicamente inaparentes
(ETTINGER; FELDMAN, 1997; MCCANDLISH, 2001).
15
Em cães que apresentam a moléstia clínica, o vômito e a diarréia são os
primeiros sinais observados (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Outros sinais clínicos
comuns com a evolução da doença são: desidratação, depressão rápida, anorexia e
febre, vômitos graves e incontroláveis e diarréia sanguinolenta, líquida e fétida
(LARA, 2000; LOBETTI, 2003; CARTER; WISE, 2005).
Segundo McCandlish (2001), um caso típico de enterite parvoviral evolui de
forma rápida, podendo o animal apresentar melhora ou colapso e morte no 4º dia de
enfermidade.
A gravidade e duração da doença variam muito. Muitos cães sofrem somente
uns poucos dias de depressão, outros não vomitam e muitos apresentam diarréia
pastosa ou fluída leve, sem nenhuma evidência de sangue; Febre é comum somente
em casos graves. A desidratação e a perda de peso podem ser bastante rápidas
(MCCANDLISH, 2001).
Cães com a forma hemorrágica da doença apresentam diarréia sanguinolenta
e podem vir a óbito por choque endotóxico em poucos dias. Pode ocorrer
terminalmente em pacientes em choque, hipotermia, icterícia ou diátese hemorrágica
(coagulação intravascular disseminada) (KRUININGEN, 1998; LOBETTI, 2003;
SHERDING, 2003).
A gravidade da enfermidade clínica pode ser aumentada por fatores como:
tensão, condições de aglomeração ou pouco sanitárias, infecção bacteriana
secundária
e
afecções
concomitantes
como
a
cinomose,
salmonelose,
campilobacteriose, ou parasitismo intestinal. Em geral, quanto mais jovem o animal,
maior a morbidade e o risco de mortalidade. Outras complicações da infecção são:
hipoglicemia (provavelmente secundária à infecção), hipoproteinemia, anemia,
intussuscepção,
hepatopatia,
sinais
do
sistema
nervoso
central
(infecção
concomitante com cinomose) (ETTINGER; FELDMAN, 1997; TRUYEN, 2000;
MCCANDLISH, 2001; SHERDING, 2003).
16
2.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico da parvovirose é sugestivo, mas deve sempre ser
diferenciado de gastroenterites bacterianas como a salmonelose e de outras
doenças virais como a cinomose (LARA, 2000).
Devemos suspeitar de parvovírus em cães com o surgimento agudo de
episódios de vômito e diarréia, com base na idade do animal (pico de incidência
entre seis e 20 semanas de idade), história de exposição, gravidade dos sinais
clínicos (especialmente depressão extrema, vômito intratável, hematoquezia e
febre), e anormalidades hematológicas (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Segundo Lobetti (2003), sinais clínicos, em especial em cães sem histórico de
vacinação ou com esquema deficiente de vacinação são indicativos de doença.
A vacinação prévia não exclui necessariamente a possibilidade de infecção
parvoviral
(ETTINGER;
FELDMAN,
1997).
Casos
leves
da
doença
são
indistinguíveis dos desarranjos dietéticos e de outras infecções (MCCANDLISH,
2001).
O hemograma é particularmente útil e deve ser medida de rotina em qualquer
cão com gastroenterite aguda, especialmente quando acompanhado por febre ou
hematoquezia (ETTINGER; FELDMAN, 1997). Os achados de hemograma mais
freqüentes são leucopenia com neutropenia (LARA, 2000).
A gravidade da leucopenia pode ser proporcional à gravidade da enfermidade
clínica, e a resposta nos leucócitos sanguíneos é indicador útil de iminente
recuperação. Linfócitos reativos atípicos também podem ser observados na
circulação periférica de cães com infecção pelo parvovírus. Geralmente o
hematócrito é normal ou está ligeiramente diminuído, o que ajuda na diferenciação
clínica entre esta afecção e a gastroenterite hemorrágica (GEH), em que
hemoconcentração profunda comumente provoca o surgimento de hematócrito
notavelmente elevado. Além da GEH, a enterite parvoviral deve ser diferenciada de
outras enterites virais, salmonelose, e obstrução do intestino delgado (corpo
estranho gastrointestinal, e intussuscepção). A distensão do intestino por gases e
líquidos é achado radiográfico freqüente em casos de enterite parvoviral, podendo
mimetizar a obstrução intestinal (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Vários testes laboratoriais têm sido desenvolvidos e estão disponíveis para
diagnóstico viral específico. O diagnóstico rápido pode ser feito por microscopia
17
eletrônica (ME) de material fecal de casos com sinais típicos da doença (TRUYEN,
2000).
O vírus também pode ser isolado em diversas linhagens de células caninas e
felinas (como células renais), mas raramente esse isolamento viral é usado na
rotina, uma vez que são necessários pelo menos uma semana para resultados com
culturas de células. Testes de hemaglutinação e inibição da hemaglutinação (HA e
HI) têm proporcionado um método simples e rápido para detecção de vírus em
amostras fecais e de tecidos, sendo empregados em vários laboratórios de
diagnósticos. No entanto o teste de HA é menos sensível que a microscopia
eletrônica e o teste de ELISA (TRUYEN, 2000).
O
teste
de
hemaglutinação
fecal,
baseado
nas
propriedades
de
hemaglutinação diferenciada do parvovírus, determina a diluição mais elevada
(título) das fezes do paciente capaz de aglutinar eritrócitos de macaco ou suíno,
como medida do nível de presença do vírus no espécime fecal. Um título superior a
1: 64 é geralmente considerado diagnóstico positivo, embora inespecífico; ou a falsa
aglutinação pode por vezes gerar baixos títulos falso-positivos. Ocasionalmente,
também ocorrem resultados falso-negativos (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Ensaios baseados no teste de ELISA estão comercialmente disponíveis e são
baseados em reações antígeno-anticorpo com anticorpos monoclonais específicos
fixados em plástico, membranas de nitrocelulose, látex ou partículas de ouro. O teste
é rápido e relativamente barato, e pode Ser efetuado em qualquer clínica veterinária
(TRUYEN, 2000).
Conforme Ettinger e Feldman (1997) e Truyen (2000), os testes diagnósticos
sorológicos de títulos de anticorpos anti-CPV têm pouco valor para diagnóstico uma
vez que altos títulos estão habitualmente presentes no início da doença clínica e
estima-se que 70% a 95% dos cães na população foram soroconvertidos, em
decorrência de prévia vacinação ou exposição.
No entanto, o teste de Elisa pode detectar anticorpos IgM específicos, que
indicam infecção recente, pois são encontrados no início da infecção, mas
desaparecem após duas a três semanas pós-infecção (ETTINGER; FELDMAN,
1997; TRUYEN, 2000). Um teste semi-quantitativo – Immunocomb-test (BioLabs,
Israel), foi desenvolvido e tem sido disponibilizado comercialmente. Esse teste pode
ser realizado tanto por clínicas como por laboratórios de diagnóstico, e detecta
anticorpos contra o CPV, onde os títulos relatados no teste se correlacionam bem
18
com os resultados de testes de hemaglutinação indireta. Uma sensibilidade, maior
cerca de dez vezes, pode ser obtida utilizando a reação em cadeia de polimerase
(PCR), mas este teste está disponível apenas para alguns laboratórios e tem sido
utilizado principalmente para pesquisas (TRUYEN, 2000).
O diagnóstico pela necropsia baseia-se na detecção da lesão histopatológica
característica de necrose das células criptais de rápida proliferação, acompanhada
de colapso secundário das vilosidades e dilatação das criptas com restos teciduais
necrosados. Também se pode observar a degeneração mielóide e ampla depleção
linfóide (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
2.4 TRATAMENTO
O tratamento recomendado para a gastroenterite causada pelo parvovírus é
sintomático e auxiliar (ETTINGER; FELDMAN, 1997; LARA, 2000). Visto que o
tratamento é similar ao que seria administrado na maioria dos animais com
gastroenterite grave, o paciente deverá ser tratado, tenham ou não sido efetuados
exames definitivos; ou no caso de sua realização, o tratamento terá início enquanto
o clínico aguarda o retorno dos resultados (ETTINGER; FELDMAN, 1997;
SHERDING, 2003).
A restauração e manutenção do equilíbrio de fluídos e eletrólitos, minimizando
a perda de líquidos, é o objetivo mais importante da terapia (LARA, 2000; TRUYEN,
2000).
Os casos leves respondem bem à suspensão do alimento sólido, com acesso
a pequenas quantidades de fluído, seguida por uma dieta mais branda, mudada
gradualmente para o normal (MCCANDLISH, 2001). Pode-se utilizar solução de
ringer lactato complementado com potássio. Dextrose também poderá ser
acrescentada aos líquidos intravenosos numa solução a 2,5%, quando necessário,
para o tratamento da hipoglicemia complicadora da infecção (ETTINGER;
FELDMAN, 1997; WINGFIELD; MACY, 2004).
Segundo Wingfield; Macy (2004) e Hartmann (2007), embora a supressão
total dos alimentos e da água sejam as recomendações gerais no tratamento
tradicional de doenças gastrointestinais, incluindo a enterite parvoviral, informações
recentes sugerem que esse tipo de tratamento não é o mais adequado.
19
Os cães que não se alimentam por três a cinco dias estão provavelmente em
balanço nitrogenado negativo e, sem dúvida, os vilos intestinais sofreram atrofia, se
já não foram destruídos pelo PVC. Quanto mais cedo os pacientes começarem a
receber nutrição enteral, mais rapidamente eles se recuperarão. Além disso, é
imprescindível a terapia com micronutrientes para manter a barreira da mucosa
intestinal. Sem ela, a sepse e a bacteremia são mais prováveis (WINGFIELD;
MACY, 2004). Assim, a ingestão oral de água e alimentos sólidos só deve ser
restringida se o vômito persistir, e deve ser reiniciada o mais cedo possível
(HARTMANN, 2007).
Uma técnica muito utilizada é a fluidoterapia microenteral, que baseia- se nos
princípios de que a manutenção da barreira física e estrutural do trato
gastrointestinal é fundamental na prevenção da translocação bacteriana.
Seu principal objetivo é proteger a barreira mucosa estomacal e manter
funcional o trato digestivo, aumentando seu fluxo sangüíneo, prevenindo sua atrofia
e disfunções mecânicas, enquanto a ingestão de alimentos não é permitida
(AMARAL; RABELO, 2001).
Esta terapia consiste no fornecimento de pequenas quantidades de água,
eletrólitos e nutrientes rapidamente absorvíveis, como glicose, aminoácidos e
pequenos peptídeos diretamente no trato digestivo, sendo uma boa opção para
pacientes que apresentem vômitos, estando também indicada nos estados de
consciência alterada, na fase de transição da nutrição parenteral para a nutrição
enteral, na recuperação de distúrbios gastrointestinais, em pacientes com risco de
úlcera gástrica ou translocação bacteriana (AMARAL; RABELO, 2001; RABELO;
XAVIER; et al., 2001).
É importante salientar que a fluidoterapia microenteral sozinha não nutre o
animal, sendo indicada sua associação com a nutrição parenteral quando é
necessário um repouso prolongado do trato gastrointestinal, permitindo a instituição
de terapia enteral completa o mais rapidamente possível (AMARAL; RABELO,
2001).
Conforme
McConnell
(2001)
e
Hartmann
(2007),
quando
o
trato
gastrointestinal não apresentar condições de digerir e absorver os nutrientes, ou
quando os animais estão anoréxicos e apresentam episódios graves de vômito e/ ou
diarréia, é necessária a administração de nutrição parenteral total (NPT) ou parcial
(NPP), de preferência através de um cateter venoso central (veia jugular).
20
A nutrição parenteral consiste na administração de nutrientes através de uma
via que não seja o trato gastrintestinal, usualmente intravenosa. Ela fica indicada nos
casos em que o trato digestivo não está funcional ou nos casos em que é necessária
a não estimulação do órgão (devido à ocorrência de vômito ou regurgitação,
pancreatite, obstrução intestinal, pacientes com risco de aspiração pulmonar e em
alguns pós-operatórios), além de complementar a nutrição enteral quando o paciente
não é capaz de receber todo o seu requerimento nutricional por esta via. Pode ser
administrada através de um acesso central (osmolaridade total até 1400 mOsm/L),
como a veia jugular, ou um acesso periférico (osmolaridade < 750 mOsm/L).
Soluções hiperosmolares (usualmente aquelas cuja glicose é a fonte predominante
de energia) não são indicadas para a administração periférica, pois podem resultar
em flebite e necrose local (WEITZBERG, 2000; AMARAL; RABELO, 2001).
Normalmente a nutrição parenteral é composta de aminoácidos, glicose e
lipídeos. Na sua utilização deve-se estar muito atento à assepsia no preparo e
conservação das soluções, bem como na introdução e manutenção do cateter, que
deve ser de uso exclusivo da nutrição parenteral, reduzindo os riscos de
complicações, como a septicemia (WEITZBERG, 2000; AMARAL; RABELO, 2001).
Tabela 1 – Nutrição parenteral total em cães e gatos com infecção pelo parvovírus, a ser
aplicada em vaso central ou periférico.
Requisito (Kg x 100) x 1,2 = Kcal / dia
Acesso Periférico
Acesso Central
(< 600 mOsm)
(>600 mOsm)
Lipídeos
100 mL 20%
250 mL 20%
Aminoácidos
200 mL 8,5%
500 mL 8,5%
Glicose
400 mL 10%
500 mL 10%
300 mL
-------
Potássio
20 mEq/ L
20 mEq/L
Energia
0,337 Kcal/mL
1,2 Kcal/mL
Solução eletrolítica
Fonte: HARTMANN, K. Canine and Feline Parvovirus Infection – Current Treatment Options. 2007: in:
Small animal – Infectious Disease, NAVC.
21
Antieméticos estão indicados em cães apresentando vômito persistente para
evitar exaustão, bem como controlar a perda hídrica. Devem ser utilizados
cuidadosamente os medicamentos antidiarréicos, visto que a redução da velocidade
do movimento do material ingerido pode aumentar a absorção de endotoxinas
(ETTINGER; FELDMAN, 1997; MCCANDLISH, 2001; WINGFIELD; MACY, 2004).
Pode haver indicação de transfusão de plasma ou sangue total em cães com
hipovolemia, decorrente da perda intestinal grave de proteínas séricas (ETTINGER;
FELDMAN, 1997; LARA, 2000; HARTMANN, 2007).
Idealmente, a albumina sérica deve ser mantida em uma concentração de
20g/L ou mais; Se ocorrer edema como resultado da diminuição de albumina e não
for corrigido por uma transfusão de plasma, a reposição com soluções colóides
sintéticas deve ser considerada. Soluções colóides não devem ser administradas até
que a desidratação seja corrigida, e deverá ser sempre aplicada com fluidoterapia
adicional (HARTMANN, 2007).
Antibióticos parenterais estão indicados, no caso de estar ocorrendo uma
infecção bacteriana secundária, ou considera-se iminente sua ocorrência, devido à
febre alta, leucopenia significativa, hipoglicemia, choque, coagulação intravascular
disseminada (CID), ou destruição grave da barreira mucosa, indicada por disenteria
ou hematoquezia. Deverá ser instaurado o regime antibiótico de amplo espectro por
via parenteral, como por exemplo, Cefalosporinas, trimetoprim-sulfonamida,
amicacina, ou combinação de ampicilina e gentamicina (ETTINGER; FELDMAN,
1997; WINGFIELD; MACY, 2004; HARTMANN, 2007). A incorporação de
corticosteróides e/ou flunixin meglumine está indicada no regime terapêutico, para o
combate do choque endotóxico, nos casos de moléstia pelo CPV (ETTINGER;
FELDMAN, 1997).
O tratamento da miocardite parvoviral é inespecífico, geralmente ineficaz e
não é recomendado (MCCANDLISH, 2001).
22
2.5 PROFILAXIA
Conforme Lara (2000) e Waner (2002), a vacinação de filhotes é o tratamento
profilático mais recomendado na clínica de pequenos animais, tendo atualmente
vários tipos de vacinas comerciais disponíveis.
Encontram-se disponíveis vacinas homólogas e eficazes de vírus inativos e
vivos modificados (TRUYEN, 2000; MCCANDLISH, 2001).
Segundo Truyen (2000), foi demonstrado experimentalmente que vacinas
com vírus vivo modificado protegem o animal por até três anos ou mais; vacinas
inativadas, no entanto, promovem apenas um período limitado de imunidade à
infecção, embora cães possam ser protegidos contra a doença por vários meses.
A maior taxa de infecção é relatada em filhotes com mais de seis semanas de
idade. Tal como acontece com outras doenças infecciosas, filhotes de cadelas
imunes estão protegidos para as primeiras semanas de vida, com anticorpos
maternos que são adquiridos através do colostro. Os anticorpos maternos são
adquiridos durante os primeiros dois a três dias de vida, acontecendo em seguida o
declínio dos mesmos, com uma meia-vida média de cerca de dez dias (TRUYEN,
2000).
A causa principal do fracasso de vacinas consiste nos níveis interferentes de
anticorpos maternalmente derivados anti-CPV (ETTINGER; FELDMAN 1997;
TRUYEN, 2000; WANER, 2002).
Existe um período crítico (janela de vulnerabilidade), quando os anticorpos
maternos não estão mais presentes em quantidade suficiente para conferir proteção;
no entanto, podem neutralizar o vírus vacinal, impedindo assim a imunização, sendo
problema conseguir êxito em imunização de filhotes antes das 12 semanas de idade
(TRUYEN, 2000). Não há vacinas que eliminem completamente essa janela de
vulnerabilidade antes que os animais se tornem imunizáveis. As vacinas mais
imunogênicas não imunizarão em presença de níveis interferentes de anticorpos
maternos, que podem persistir em alguns cãezinhos além das 16-18 semanas de
idade. As vacinas de vírus vivo modificado são preferíveis ao invés de vacinas CPV
inativadas (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Quando o risco de uma infecção é baixo, a vacinação com cepa vacinal
menos atenuada com oito semanas de idade (ou quando se apresenta o filhote pela
23
primeira vez ao veterinário) e novamente com 12 semanas protegerá a maioria
deles. Quando há um alto risco de infecção, doses de vacina mais freqüentes, por
exemplo, com seis, nove e doze semanas de idade, podem ser apropriadas.
Recomendam-se reforços anuais; Não se deve utilizar produtos vírus vivo
modificado em cadelas prenhes (MCCANDLISH, 2001).
Independentemente do esquema de vacinação escolhido, há sempre o risco
de exposição e de ocorrência da moléstia durante a “janela de vulnerabilidade”,
quando os cãezinhos ainda não estão imunizáveis. A imunidade induzida pelas
vacinas de vírus vivo modificado para CPV atualmente existentes perdura por um a
três anos. Não há necessidade de vacinação de reforço com freqüência maior que a
anual (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
Cães com parvovirose eliminam quantidades maciças do vírus em suas fezes
durante a enfermidade, e são altamente infecciosos para outros cães. Assim, os
animais enfermos deverão ser mantidos em isolamento de outros cães, até pelo
menos uma semana após a recuperação completa (ETTINGER; FELDMAN, 1997).
A lavagem e desinfecção completas do ambiente constituem medidas óbvias,
embora, talvez, somente o formaldeído e o hipoclorito de sódio (água sanitária)
talvez sejam eficazes. O rompimento do ciclo infeccioso pelo qual cada geração de
cãezinhos pega uma pequena quantidade de vírus e elimina uma vasta quantidade
nas fezes é igualmente importante. Pode-se conseguir isso através da interrupção
temporária na reprodução canina ou a remoção dos cãezinhos do canil em idade
precoce, antes destes ficarem susceptíveis. O fato de ter um período de tempo
quando não se encontra nenhum cão susceptível também proporciona uma
oportunidade de limpeza completa das acomodações. Se a despopulação completa
das acomodações de cãezinhos não for possível, então uma leva de ninhada estrita,
com uma limpeza e desinfecção do ambiente entre levas, ajudarão a reduzir o
acúmulo de vírus. Deve-se ter cuidado para evitar infecção cruzada entre levas de
portadores humanos, animais ou objetos inanimados (fômites) (MCCANDLISH,
2001).
24
3. METODOLOGIA
A metodologia utilizada neste trabalho foi realizada através de pesquisas na
biblioteca da Universidade Federal Rural de Pernambuco, em livros, revistas e
artigos de periódicos, e também através da Internet, em sites de pesquisa como o
Google acadêmico, Ivis (International Veterinary Information Service), portal de
periódicos CAPES, Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science e
Scielo.
25
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A parvovirose é umas das doenças contagiosas mais comuns e fatais,
endêmicas no Brasil e de relevante importância na clínica médica de pequenos
animais. Por acometer tanto canídeos domésticos e selvagens, e por ser um vírus
de grande resistência aos meios de desinfecção e longa permanência no meio
ambiente, encontra-se certa dificuldade em seu controle e erradicação.
O seu controle pode ser feito pela adoção de esquema eficiente de vacinação
em filhotes, sendo importante considerar a educação do proprietário, para que haja o
rompimento do ciclo infeccioso da doença, principalmente em canis e lugares onde
se tenha aglomeração de cães. É importante ressaltar que os programas
padronizados de imunização reduziram, em grande parte, a incidência dessa
doença; no entanto, os cães não vacinados, especialmente em áreas urbanas e
semi-urbanas mantêm um reservatório de infecção dificultando o seu controle e
eliminação.
Atualmente embora tenhamos um enorme volume de informações acerca da
enfermidade, concluímos que ainda existem equívocos acerca de certos aspectos da
patogenia e profilaxia do parvovírus canino na maioria das clínicas veterinárias
particulares. Também se observa que nem todos os casos de diarréia hemorrágica
são causados pelo parvovírus canino. Existem atualmente kits de testes para
diagnóstico de fácil manipulação e leitura de resultados que podem ser realizados no
próprio consultório, baseados em imunoabsorção por ligação enzimática (ELISA) e
imunocromatografia; resultados positivos são confirmatórios, resultados negativos
podem ou não descartar a infecção por CPV.
Muitos dos pacientes com enterite parvoviral recuperam-se caso sejam
tratados apropriadamente para desidratação; contudo, são comuns as complicações
durante o curso da infecção parvoviral, com alguns animais vindo a óbito.
26
REFERÊNCIAS
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terapias enteral, microenteral e parenteral. Prêmio de Pesquisa Waltham, 2001.
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27
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veterinária da universidade estadual do Ceará, suplemento. Fortaleza, CE: v.10,
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