o cálcio - Associação Brasileira de Medicina Complementar

O Cálcio em Pronto Socorro e UTI
Dr. José de Felippe Junior
O cálcio sérico total é a soma de três componentes : o cálcio ionizado, o ligado a proteínas
plasmáticas e o complexado com ânions como citrato , fosfato e sulfato . Somente o cálcio ionizado
é biologicamente importante . O valor normal do cálcio total é de 9 a 11 mg% ( 4,5 a 5,5 mEq/l ) , e
do cálcio ionizado , 4,5 a 5,5mg% ( 2,2 a 2,7 mEq/l) .
A distribuição do cálcio no plasma pode ser modificada de acordo com a concentração de albumina,
anomalias protéicas e distúrbios do equilíbrio ácido-básico. Nas hiperproteinemias, o cálcio total
está alto, porém, o ionizado está normal, por exemplo, mieloma múltiplo, insuficiência adrenal
(hemoconcentração). Nas hipoproteinemias, o cálcio total está baixo, porém o ionizado está normal,
alto ou baixo. Para cada desvio da albumina de 1g% a partir de 4g%, o valor total do cálcio deve ser
corrigido em 0,8mg%. A acidose desloca o cálcio da albumina, aumentando a concentração do
cálcio ionizado no plasma; o contrário acontece na alcalose. Desta forma, a acidose é acompanhada
de hipercalcemia e a alcalose de hipocalcemia.
Hipercalcemia ( cálcio ionizado superior a 5,5mg% ou 2,7mEq/l )
A hipercalcemia é uma complicação séria e potencialmente letal que acompanha muitas afecções. A
normalização do íon no plasma corrige significativamente as consequências da moléstia de base e
diminui bastante a morbilidade e a mortalidade. Considera-se preocupante uma taxa de 12mg% com
o paciente sintomático, sendo os níveis superiores a 15mg% considerados muito graves,
dependendo da velocidade de incremento do íon.
As principais causas de hipercalcemia são as moléstias malignas e o hiperparatireoidismo. O
Quadro 1 mostra as causas de hipercalcemia e a sua patogênese.
As neoplasias provocam hipercalcemia induzindo a reabsorção óssea por pressão direta das
metástases sobre o osso ou através da liberação de substâncias químicas ou hormonais com
capacidade osteolítica. Ao redor de 10% das neoplasias diagnosticadas apresentam pelo menos um
episódio de hipercalcemia no curso de sua moléstia.
No hiperparatireoidismo primário, a hipercalcemia resulta do aumento da mobilização de cálcio do
osso, aumento da absorção intestinal do cálcio pelo aumento circulante da 1 alfa, 25
hidroxivitamina D e do aumento da reabsorção tubular de cálcio, causados pelo aumento da
produção do paratormônio (PTH). Juntamente podemos ter hipofosfatemia e acidose hiperclorêmica
por aumento da excreção de bicarbonato. A doença pode apresentar-se insidiosamente com
insuficiência renal progressiva, perda de peso, alterações mentais, debilidade, dor óssea e fraturas.
É frequente a associação entre adenoma de paratireóide e moléstia maligna em outro lugar do
organismo; assim, uma vez detectado uma delas, devemos prioritariamente procurar pela outra. O
PTH pode ser produzido por vários tumores na forma de pró-PTH levando ao aparecimento do
hiperparatireoidismo ectópico.
A milk alkali síndrome foi descrita em pacientes que estavam ingerindo leite e alcalinos por muitos
anos, porém ela pode aparecer agudamente, isto é, em poucos dias. Os sintomas clínicos às vezes
são dramáticos e incluem: anorexia, náuseas, vômitos, cefalalgia, fraqueza, letargia e tontura. A
síndrome aguda difere da crônica pela ausência de calcificação de partes moles e pela rápida e
completa melhoria dos sintomas e reversão das alterações bioquímicas e renais, com a retirada do
agente causal.
A imobilização ou falta de uso pode levar à hipercalcemia em crianças normais ou adultos
portadores de neoplasia, hiperparatireoidismo incipiente, ou moléstia óssea preexistente (moléstia
de Paget, histiocitose etc.).
Diante de uma hipercalcemia, o médico deve decidir se ela é mediada ou não por excesso do PTH.
Podemos determinar os níveis séricos e urinários de fosfato, cloreto, bicarbonato e os níveis séricos
de PTH (moléstia intacta ou fragmento carboxil terminal).
Quadro 1: Causas e Patogênese das Hipercalcemias
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Causas Patogênese
1. Neoplasia
a) Mieloma múltiplo
b) Câncer de mama
c) Linfoma , leucemia
d) Câncer de pulmão
e) Outras: rins, fígado, pâncreas,
Ca epidermóide de cabeça e pescoço
2. Hiperparatireoidismo
a) Primário
Adenoma ou carcinoma de
paratireóide
b) Secundário
Insuficiência renal aguda
Insuficiência renal crônica
Após transplante renal
Fator com atividade osteoclástica
Falsa hipercalcemia
Esterol semelhante à vitamina D
PTH e prostaglandinas
Metástase óssea
Prostaglandina, fator com atividade osteoclástica
PTH, prostaglandinas
PTH, prostaglandinas
Aumento da síntese de PTH
Aumento transitório de PTH
Hiperplasia paratireóide
Resolução lenta e incompleta da hiperplasia paratireóide
c) Ectópico
Produção de pró-PTH por alguns tumores
3.Endocrinopatias não envolvendo a paratireóide
a) Hipertireoidismo
b) Hipotireoidismo
c) Insuficiência adrenal
d) Feocromocitoma
e) Acromegalia
4. Agentes farmacológicos
Aumento da reabsorção óssea, aumento da absorção intestinal de
cálcio
Diminuição da formação óssea
Hemoconcentração (?)
a) Vitamina D e seus metabólitos Aumento da absorção de cálcio
b) Vitamina A
Aumento da reabsorção óssea
c) Diuréticos tiazídicos
Potencia a ação óssea e renal do PTH, efeito direto no osso
d) Estrôgeno
e) Milke alkali síndrome
f) Resina de troca Ca++/K+
g) Administração de cálcio
h) Lítio
5. Moléstias granulomatosas
Sarcoidose, tuberculose, coccidioidomicose, histoplasmose
6. Miscelânea
Hipersensibilidade à vitamina D
a) Osteoporese da
Aumento da reabsorção óssea
imobilização
Hiperparatireoidismo reversível (?)
b) Hipercalcemia
idiopática da infância
c) Hipofosfatasia
Ausência congênita da fosfatase alcalina e ácida
d) Insuficiência renal
Rabdomiólise, imobilização, aumento transitório do PTH
aguda
e) Insuficiência renal Ingestão de grande quantidade de carbonato de cálcio, depleção de fósforo,
crônica
imobilização, aumento de cálcio no dialisado
f) Mólestias ósseas : Paget, histiocitose, periostite generalizada
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Para uma correta interpretação , devemos considerar o aumento do PTH em relação aos níveis de
cálcio .
Se a hipercalcemia for medida pelo PTH , precisamos saber se estamos frente ao
hiperparatireoidismo primário ou secreção ectópica de PTH por moléstia maligna. Uma estória e
exame físico cuidadoso com estudo radiológico apropriado orientarão o diagnóstico.
Se a hipercalemia não for mediada pelo PTH, devemos distinguir entre neoplasia e as múltiplas
causas mostradas no Quadro 1.
O teste com corticosteróide, empregando-se 30mg de prednisona diariamente por 10 dias, não
modifica os níveis de cálcio no hiperparatireoidismo primário, porém a normalização do íon no soro
sugere fortemente a presença de processo não-mediado pelo PTH, em particular, sarcoidose,
hipervitaminose D ou mieloma múltiplo.
Manifestações da hipercalcemia. A hipercalcemia inibe o transporte renal de sódio, produzindo
perda renal de sal e água, sendo seguro afirmar que, exceto no paciente com insuficiência renal
grave, o estado hipercalcêmico é acompanhado por depleção de volume.
Ocorre hipopotassemia por perda renal de potássio em 30% dos casos. Aqui é importante lembrar os
efeitos sinérgicos da hipercalcemia e hipopotassemia, ambos aumentando o batmotropismo e o
automatismo do miocárdio, tornando propício o aparecimento de arritmias.
As alterações eletrocardiográficas incluem encurtamento do intervalo QT, alterações inespecíficas
da onda T e, às vezes, prolongamento do intervalo PR, todas de caráter reversível.
As anomalias do comportamento, chegando às vezes a confundir-se com um verdadeiro quadro
psicótico, fazem com que muitos pacientes sejam admitidos primeiramente em instituições
psiquiátricas.
A hipercalcemia impede a absorção de cloreto pela alça de Henle, reduz a resposta do duto coletor
ao hormônio antidiurético (HAD) e aumenta a secreção de prostaglandinas na medula renal, a qual
antagoniza a ação do HAD no duto coletor. Esses efeitos em conjunto produzem perda de sódio e
água, clinicamente traduzido por poliúria com consequente polidipsia (diagnóstico diferencial com
diabetes).
A crise hipercalcêmica é caracterizada por cefalalgia, vômitos, hipertensão arterial (diagnóstico
diferencial com encefalopatia hipertensiva), dor abdominal, íleo paralítico, distensão abdominal
(diagnóstico diferencial com abdômen agudo) e desidratação com ou sem distúrbios da consciência
ou do comportamento.
A hipercalcemia sozinha pode levar ao aumento das proteínas do líquor. Desta forma, quando ela
acompanha um caso de câncer, a combinação de distúrbio da consciência, cefalalgia e aumento das
proteínas no líquor pode sugerir erroneamente uma metástase cerebral, quando de fato os sintomas
são produzidos pela hipercalcemia e completamente reversíveis. O Quadro 2 mostra os sinais e
sintomas da hipercalcemia.
Tratamento. O grau de urgência do estado hipercalcêmico depende do valor da calcemia, da rapidez
do incremento do íon no plasma e das manifestações clínicas. A terapia específica é eficiente e
muitas vezes definitiva, porém devemos associá-la com as medidas gerais e as inespecíficas
(Quadro 3). O tratamento de urgência, isto é, as medidas que abaixam rapidamente o cálcio
plasmático estão incluidas no tratamento inespecífico.
Na hipercalcemia leve (12 a 15mg%), com poucos sintomas ou quando foi lento o incremento da
calcemia, pode ser suficiente apenas o tratamento de base (p.ex., terapia antiblástica), associado a
medidas como hidratação adequada, furosemide por via oral, mobilização e corticosteróide ou
fosfato por via oral. Nos casos sem resposta tentamos a indometacina ou a aspirina.
Nas hipercalcemias agudas, ou quando o nível sérico de cálcio está muito elevado (acima de 15mg
%), adotamos as medidas hipocalcemiantes inespecíficas. No paciente sem insuficiência renal grave
e compensado do ponto de vista cardíaco, procedemos à sobrecarga com soro fisiológico e
furosemide intravenoso (80 a 100mg/h), até conseguirmos uma diurese superior a 500ml/h.
Concomitantemente devemos repor potássio e magnésio. Em geral administram-se soro fisiológico
e soro glicosado a 5% na razão de 3:1 ou 4:1 com 20 mEq de cloreto de potássio e 10 a 20mg de
magnésio por litro de infusão. O soro fisiológico aumenta o volume plasmático, aumenta o filtrado
glomerular e inibe a reabsorção tubular proximal e distal de cálcio. Outras medidas incluem o
emprego da calcitonina ou da mitramicina (pacientes com neoplasias).
No paciente com função renal comprometida ou em precárias condições cardíacas, considera-se o
uso da calcitonina ou de diálise com baixa concentração de cálcio no dialisado. A hemodiálise
consegue retirar 270 a 680 mg de cálcio por hora, a diálise peritoneal, 60 a 125 mg por hora, e a
diurese forçada com solução salina, 82 mg por hora.
Calcitonina. Possui valor nas condições de urgência, particularmente em pacientes com
insuficiência renal ou cardíaca. É um polipeptídeo secretado nos mamíferos pelas células C da
tireóide, capaz de provocar hipocalcemia e hipofosfatemia. A calcitonina inibe a reabsorção óssea e
aumenta a deposição óssea e a excreção urinária do cálcio. Pode ser administrada por via muscular,
intravenosa ou subcutânea na dose de 20 a 640 u MRC ( unidades Medical Research Council ) cada
6 a 12 h durante três a quatro dias ( geralmente: 4 a 8 u MRC/Kg/dia). O efeito é rápido, sendo
palpável logo após o início do tratamento.
Se a calcemia não diminuir em 24 h, devemos mudar a terapêutica e pensar em possível neoplasia
subjacente. Os efeitos colaterais da droga incluem: náusea, vômito, hipocalcemia sintomática,
reações alérgicas e cólicas abdominais. Ocorre resistência com tratamento prolongado.
Mitramicina. É um quimioterápico antiblástico, usado no tratamento das hipocalcemias de várias
origens, particularmente as de etiologia neoplásica. A droga reduz a mobilização do cálcio por
inibição da síntese de RNA do osso, observando-se abaixamento dos níveis de cálcio em 24 a 48h.
Consegue-se o efeito hipocalcemiante com 1/10 da dose antiblástica, sendo tal efeito evidente
mesmo sem a ação da substância ao nível tumoral.
Sua dose é de 24ug/Kg/dia, intravenoso in bolus ou em infusão lenta (3 h). Quando não se observa
resposta apreciável em 24 a 48h repete-se a mesma dose, podendo-se administrar no máximo cinco
doses consecutivas, uma por dia. A duração do efeito hipocalcemiante é variável, podendo durar até
15 dias, ocasião em que se torna necessária uma nova dose do medicamento. Nos pacientes idosos
ou com insuficiência renal, devemos reduzir a dose para 15 ug/Kg. Os efeitos colaterais são dosedependentes e incluem: náuseas, vômitos, hemorragias (trombocitopenia, alongamento do tempo de
protombina), febre, lesão renal, necrose hepática, oclusão arterial aguda e síndrome de Lyell.
Corticosteróide. O corticosteróide antagoniza a absorção de cálcio induzida pela vitamina D, inibe a
atividade osteolítica da célula óssea e, quando administrado por longo tempo, aumenta a excreção
urinária de cálcio. A dose habitual é de 80 mg de prednisona por dia em doses divididas. O início do
efeito hipocalcemiante se faz em 7 a 15 dias, não sendo usado, portanto, como terapêutica de
urgência. Ele é particularmente útil na hipervitaminose D, sarcoidose, mieloma múltiplo, linfoma e
na milk alkali síndrome.
Fosfato inorgânico. Seu efeito hipocalcemiante é devido à deposição de cálcio e fosfato no osso. Ele
pode ser administrado por via oral, intravenosa ou por enema de retenção, sendo a via intravenosa
reservada para os casos agudos e com risco de vida. O fosfato deve ser administrado em infusão
contínua (6 a 8 h ) com muito cuidado, na dose de 1,5g dissolvidos em soro glicosado ou
fisiológico. Somente administramos uma única dose nas 24 horas, geralmente não sendo necessárias
mais do que duas. A concentração do cálcio cai em minutos após o início da infusão, porém o
declínio máximo pode surgir até cinco dias após.
A dose por via oral é de 1 a 1,5g por dia em doses divididas. Se o cálcio não diminuir
significativamente em três dias, aumenta-se 0,5 g na dose diária, e assim por diante até o máximo de
2 a 3 g por dia. Consegue-se normalizar a calcemia ao redor do 10º dia. A dose deve ser reduzida
nos pacientes com insuficiência renal (0.5-1 g/dia).
As complicações deste tratamento incluem: calcificação extra-esquelética, hipocalcemia, hipotensão
arterial e insuficiência renal. Se o fosfato sérico ultrapassar 6mg%, reduzimos a dose de fosfato ou
interrompemos o tratamento. Quando usado com critério, o fosfato inorgânico controla a
hipercalcemia aguda e crônica.
Medicamentos que contêm fosfato:
a) Fosfato de potássio (Braun): 1 ampola = 10ml = 20 mEq de fosfato = 620 mg de fósforo
elementar
b) Fosfato de sódio 27,6%: 4 mEq/ml de fosfato
Quadro 2: Sinais e Sintomas da Hipercalcemia
_________________________________________________________________________
A. Psíquicos
Irritabilidade, apatia, depressão, alteração da personalidade, confusão, psicose
B. Neuromuscular
Cefalalgia, sonolência, coma, ataxia cerebral, diminuição da audição, convulsão generalizada,
disfagia, astenia, hipotonia, hiporreflexia, paralisia transitória.
C. Cardiovascular
Hipertensão arterial, arritmias, calcificação do sistema de condução miocárdico, aumento do risco
de intoxicação digitálica
ECG: encurtamento do intervalo QT, depressão de T, bloqueio A-V, prolongamento de PR.
D. Gastrintestinal
Anorexia, vômito, constipação, úlcera péptica, pancreatite, dor abdominal, quadro de abdômen
agudo.
E. Renal
Poliúria, polidipsia, desidratação, hipopotassemia, hipomagnesemia, proteinúria tubular, hematúria
e piúria sem infecção ou cálculo; glicosúria renal, redução da capacidade de concentração e
acidificação da urina, nefrocalcinose, nefrolitíase, hidronefrose, insuficiência renal
F. Ocular
Ceratite, conjuntivite, depósito de cálcio na conjuntiva
G. Calcificação extra-esquelética
Derme, articulações, músculo, víscera, vasos, olhos
H. Outras
Dor óssea, fratura patológica
_________________________________________________________________________
Quadro 3: Manejamento da Hipercalcemia
_________________________________________________________________________
A. Medidas gerais
1.
2.
3.
4.
5.
Correção da hipovolemia
Correção da hipopotassemia e hipomagnesemia
Aumento da mobilização: mudança de decúbito, sentar em poltrona, fisioterapia
Redução da dose de digitálico
Evitar o uso de agentes hipercalcemiantes
B. Medidas hipocalcemiantes inespecíficas
1. Aumento da excreção urinária de cálcio
• Sobrecarga com soro fisiológico e furosemide (diurese superior a 500 mI/h)
• Administração de EDTA: não recomendado
• Administração de sulfato ou citrato de sódio: não recomendado
2. Remoção do cálcio por hemodiálise ou diálise peritoneal
3. Diminuição da reabsorção óssea
• Calcitonina: 20 a 40 uMRC cada 6-12 h por 3 a 4 dias IM ou IV
• Mitramicina: 25ug/Kg, IV ou infusão. Repetir S/N em 24-48 h
Idosos e insuficiência renal: 15 ug/Kg
• Corticosteróide: 80 mg de prednisona por dia
4. Aumento da deposição de cálcio no osso
Fosfato inorgânico: intravenoso: 1,5 g/24 h em 6 a 8 h
via oral: 1-1,5 g/24 h em doses fracionadas
C. Medidas específicas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Paratireoidectomia
Terapia antitumor
Interromper a ingestão de leite e alcalinos
Interromper a ingestão de vitamina D ou A
Interromper os tiazídicos
Tratamento antitireoidiano, beta-bloqueadores
Costicosteróides (tumores produtores do fator ativador dos osteoclastos)
Inibidores da síntese das prostaglandinas:
Indometacina: 50-150mg/dia
Ácido acetisalicílico: 2-5 g/dia
_________________________________________________________________________
Hipocalcemia ( cálcio ionizado inferior a 4,5 mg% ou 2,2 mEq/I )
Quando interpretamos o cálcio total, devemos levar em consideração os níveis de albumina e o pH.
Na hipoalbuminemia, o cálcio total está diminuído (redução da fração ligada à proteina), porém o
cálcio ionizado pode estar normal. Na ausência da determinação direta do cálcio ionizado, é útil
sabermos que o cálcio total sofrerá uma queda de 0,8 mg% para cada diminuição de 1g% na
albumina sérica, a partir de 4g%. A alcalose aumenta a fixação do cálcio à albumina e, portanto,
diminui a concentração de cálcio ionizado no soro, de modo que o paciente pode apresentar sinais e
sintomas de hipocalcemia apesar de uma concentração de cálcio sérico total normal.
A diminuição do cálcio ionizado no soro usualmente significa diminuição da produção de PTH
(hipoparatireoidismo), distúrbio ao nível dos órgãos-alvo (pseudo-hipoparatireoidismo) ou
alterações do sistema de vit. D. No paciente grave, revestem-se de importância a alcalose e as
transfusões maciças de sangue. O Quadro 4 mostra as causas e os mecanismos de produção da
hipocalcemia.
Manifestações clínicas. A hipocalcemia aumenta a irritabilidade do sistema nervoso central e
periférico, podendo produzir tetania e convulsões. O Quadro 5 mostra os sinais e sintomas da
hipocalcemia.
A tetania é a manifestação principal da hipocalcemia, embora os sinais mais precoces sejam
sensoriais, isto é: adormecimento dos dedos, formigamentos, latejamento e queimação nas
extremidades, lábio e língua.
A tetania pode se manifestar na musculatura esquelética ou na musculatura laringiana. No espasmo
carpal típico, os dedos completamente estendidos estão flexionados na altura das articulações
metacarpofalangianas e o metacarpo flexionado sobre o carpo (pulso). O polegar encontra-se em
extensão. Nos casos graves, as extremidades inferiores também estão envolvidas: espasmo carpopodal. Na tetania latente, o espasmo pode ser desencadeado ocluindo-se o fluxo arterial do braço
por meio de um aparelho de pressão(teste de Trousseau). Se o espasmo ocorrer dentro de 5 min,
considera-se o teste de Trousseau positivo. A tetania latente da musculatura facial pode ser
detectada percutindo-se sobre o nervo facial logo em frente da implantação da orelha (sinal de
Chvostek). Se houver contração dos músculos dos olhos, lábio superior, asa nasal e canto da boca,
considera-se o sinal de Chvostek positivo. Nos casos menos pronunciados podemos ter unicamente
um movimento do canto da boca ou da asa do nariz.
O espasmo da musculatura laringiana produz o chamado estridor laríngeo, constituindo-se na causa
mais comum de morte na hipocalcemia severa. Quando o espasmo laringiano ocorre após cirurgia
de pescoço, é facilmente confundido com a paralisia da corda vocal.
As convulsões são generalizadas ou focais e, nos pacientes com epilepsia, podem ocorrer sem sinal
prévio de tetania. A hipocalcemia diminui o limiar de excitabilidade neuronal, podendo, nestes
pacientes, desencadear uma crise epiléptica, a qual pode assumir a forma de: focal, jacksoniana,
pequeno mal ou grande mal. Outra forma de convulsão é aquela caracterizada por espasmos tônicos
prolongados. Neste caso pode estar presente uma aura sensorial, porém a mordedura de língua, a
perda da consciência, a incontinência urinária e a confusão após a crise geralmente estão ausentes.
Ambos os tipos refratários à terapia anticonvulsiva habitual, e devemos estar atentos, pois as
hidantoínas mascaram as manifestações periféricas da tetania.
A hipocalcemia profunda e prolongada pode provocar uma cardiopatia manifestada clinicamente
por insuficiência cardíaca refratária ao digital e diurético, porém reversível com a administração de
cálcio.
Tratamento. A hipocalcemia associada a tetania manifesta ou latente deve ser corrigida
imediatamente para prevenirmos o espasmo laríngeo e as convulsões. Nos adultos usamos 10 a 20
ml de gluconato de cálcio a 10% ou 10ml de cloreto de cálcio a 10%, intravenoso e lentamente,
nunca ultrapassando 10 ml por min. Nos pacientes digitalizados, a injeção deve ser feita sob
monitorização eletrocardiográfica pela possibilidade de parada cardíaca. Se não houver resposta
com a administração de cálcio, devemos colher sangue para dosar magnésio e administrar 10 a 20
ml de sulfato de magnésio a 10% IV.
Nos pacientes gravemente enfermos podem ser necessárias doses mais altas. A necessidade de
tratamento da hipocalcemia transitória nestes pacientes não está convincentemente estabelecida.
A hipocalcemia crônica é geralmente tratada com cálcio e vitamina D, por via oral. No
hipoparatireoidismo evitamos o excesso de fosfato na dieta e administramos 2 a 4 g de cálcio nas
fases iniciais, com ou sem vitamina D (ergocalciferol: 50.000 a 100.000 u/dia, diidrotaquisterol
(DHT) 1 a 4 mg/dia).
A hipocalcemia e/ou a osteomalacia produzida pelos anti-convulsivantes geralmente respondem à
suplementação de 5.000 a 10.000 u de vit. D por dia. A hipocalcemia da insuficiência renal é
acompanhada de hiperfosfatemia e dificiência de 1,25 (OH) 2 D. Iniciamos a terapêutica com
antiácidos queladores de fosfato e dieta pobre em fosfato e, a seguir, cálcio por via oral e,
finalmente, vit. D. O DHT ou o 1,25 (OH) 2 D são preferíveis, nesta situação, por não necessitarem
de hidroxilação renal.
Quadro 4: Causas e Mecanismos da Hipocalcemia
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A. Redistribuição intravascular
1. Alcalose
2. Transfusões maciças com sangue ACD
3. Aumento dos complexos de cálcio no soro . Administração de : fosfato, citrato, lactato,
ácidos graxos , bicarbonato, sulfato e EDTA
4. Plasmaférese
5. Infusão rápida de soro fisiológico ou albumina hiperoncótica
B. Remoção de cálcio do soro
1. Hiperfosfatemia aguda : ingestão de fosfato , rabdomiólise , tratamento da leucemia aguda
ou linfoma
2. Pancreatite aguda
3. Drogas : calcitonina, glucagon, mitramicina, actinomicina , colchicina
4. Metástases osteoblásticas
C. Alteração no sistema do PTH
1. Hipoparatireoidismo
• Cirúrgico
• Infiltração neoplásica
• Sobrecarga de ferro
• Ausência congênita
2. Pseudo-hipoparatireoidismo
3. Hipomagnesemia
D. Alteração no sistema da vit. D
1. Ingestão diminuída
2. Absorção diminuída : gastrectomia parcial , insuficiência pancreática severa , ressecção
intestinal , falta de sais biliares
3. Produção diminuída de 25(OH)D: moléstia hepática
4. Metabolismo aumentado de 25(OH)D: fenobarbital, fenantoína, álcool, glutetemida
5. Perda de 25(OH)D: síndrome nefrótica , circulação êntero-hepática prejudicada
6. Produção diminuída de 1,25(OH) 2 D: doença renal
7. Resistência dos órgãos-alvo aos metabólitos da vit. D
E. Mecanismos múltiplos
•
•
•
•
Infusão de magnésio
Antibióticos aminoglicosídicos
Paralisia periódica hiperpotassêmica
Administração prolongada de corticosteróide
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Quadro 5: Sinais e Sintomas da Hipocalcemia
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A. Psiquiátricos
Psicose confusional tóxica aguda com delírios , alucinações, labilidade emocional , apreensão ,
depressão e tendência suicida ou paranóide
B. Sistema nervoso central e periférico
Tetania manifesta ou latente , estridor laríngeo , convulsões generalizadas ou focais, adormecimento
dos dedos , formigamento , latejamento e queimação de extremidades , lábios e língua . Coma,
aumento de pressão intracraniana , papiledema
C. Cardiovascular
Efeito inotrópico negativo , hipotensão ortostática , insuficiência cardíaca refratária ao digital
ECG: alongamento do intervalo QT à custa do segmento ST , bloqueio 2:1, arritmias ventriculares ,
fibrilação atrial refratária ao digital
D. Gastrintestinal
Vômito , diarréia, esteatorréia
E. Oculares e tegumento (hipocalcemia crônica)
Catarata lenticular , ceratite , conjuntivite com fotofobia e blefarospasmo , perda de cabelos e
pêlos , pele seca e ceratósica com dermatite semelhante ao eczema
_________________________________________________________________________
Referências Bibliográficas
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Dr. José de Felippe Junior