tónus

tónus
O Tónus muscular é um estado de tensão permanente do músculo estriado,
mesmo quando em repouso, ou por outras palavras, é a resistência
encontrada ao movimento passivo dos membros.
Existem três reflexos essenciais que explicam a existência do tónus muscular:
1. Reflexo miotático da extensão (fig. 1)
Sempre que existe um estiramento muscular, os receptores intrafusais do fuso
muscular são estimulados, enviando sinais pelas fibras aferentes IA até à
medula. Na medula, estas fibras conectam-se com o motoneurónio α,
promovendo este a contracção muscular, evitando assim o estiramento
muscular excessivo. Este reflexo é por sua vez modulado pelo sistema γ (os
motoneurónios γ excitam as fibras intrafusais do fuso muscular, mantendo o
tónus muscular em repouso, tendo por sua vez um controlo supramedular
através das vias piramidal e extrapiramidal) e pelo sistema de Renshaw (este
constitui um “loop” que promove “feedback” negativo ao próprio motoneurónio
α ).
Figura 1. Reflexo miotático da extensão, P. Via piramidal, E. Vias extrapiramidais
(estão ainda assinalados os motoneurónios α, γ e células de Renshaw).
2. Reflexo miotático inverso (fig. 2)
Sempre que existe um aumento da tensão muscular, os receptores do órgão
tendinoso de golgi são estimulados, enviando sinais pelas fibras aferentes IB
até à medula. Na medula, estas fibras conectam-se com dois interneurónios,
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um que irá inibir o motoneurónio α do músculo agonista e outro que irá activar
o motoneurónio α do músculo antagonista, evitando assim a contracção
excessiva do músculo agonista.
Figura 2. Reflexo miotático inverso, P. Via piramidal, E. Vias extrapiramidais
(estão ainda assinalados os motoneurónios α, γ e células de Renshaw).
3. Reflexo de encurtamento
Ainda hoje não totalmente compreendido, consiste numa contracção muscular
reflexa à medida que o músculo se vai aproximando dos seus pontos de
inserção, sendo então notado a partir de um determinado ângulo de flexão da
articulação.
A avaliação clínica do tónus muscular poderá ser efectuada de várias formas.
A resistência ao movimento passivo, realizada a diferentes velocidades a
angulações, e sempre comparando com o lado oposto, poder-nos-á dar
informação útil sobre o aumento ou diminuição do tónus e sobre a possível
assimetria que possa existir (fig. 3).
Figura 3. Técnica de pesquisa do tónus - flexão/extensão dos membros
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Podemos ainda fazer sobressair um grau ligeiro de hipertonia, principalmente
quando espasticidade, com determinadas manobras (fig. 4).
Figura 4. Técnica de pesquisa do tónus - “catch” dos pronadores no membro superior e
“pontapé” espástico no membro inferior
O balanceio dos membros será outra técnica que poderá fazer sobressair
assimetrias do tónus muscular (fig. 5).
Figura 5. Técnica de pesquisa do tónus - balanceio dos membros
(nos membros inferiores, esta prova adquire o nome de “pêndulo de Walenberg”)
A rigidez poderá ainda ser reforçada através do movimento voluntário do
membro contralateral, através do chamado reforço (fig. 6).
Figura 6. Técnica de pesquisa do tónus - reforço
A hiperextensibilidade poderá ser um sinal indirecto de hipotonia, por exemplo
quando existe um comprometimento cordonal e radicular, como é o caso da
tabes dorsalis (fig. 7).
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Figura 7. Hiperextensibilidade
Dentro das alterações do tónus, poderemos encontrar a hipertonia, a
hipotonia e a paratonia. Grosso modo, quando a lesão se situa no arco reflexo
espinhal (TS - por exemplo, numa radiculopatia) promove hipotonia e quando a
lesão se situa nas vias supramedulares (TL - por exemplo, num Acidente
Vascular Cerebral) teremos grande parte das vezes hipertonia. Já a paratonia
presume disfunção cerebral difusa, principalmente dos lobos frontais (por
exemplo, em doentes demenciados).
Hipertonia
A hipertonia, como o próprio nome indica, corresponde a um aumento da
resistência ao movimento passivo das articulações.
Poderá ter uma origem piramidal, e então nesse caso chama-se espasticidade,
onde os motoneurónios γ deixam de ter a influência inibitória da via piramidal
(fig. 8). A espasticidade encontra-se normalmente associada a défice de forca
muscular, hiperreflexia e sinal de babinsky.
Figura 8. Espasticidade, P. Via piramidal, E. Vias extrapiramidais
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A espasticidade tem peculiaridades próprias, nomeadamente:
- Predomina nos músculos flexores e pronadores dos membros superiores e
nos músculos extensores dos membros inferiores (será por isso mais notada
quando se promove a extensão do antebraço, a supinação da mão ou a flexão
do joelho)
- É sensível à velocidade do movimento passivo, sendo mais notada quando o
movimento é brusco
- Não é homogénea no decurso do movimento, aumentando à medida que
estiramos ou contraímos o músculo (por aumento patológico do reflexo
miotático da extensão)
- Poderá ainda ceder quando se aproxima do final do movimento, como se de
uma navalha de ponta e mola se tratasse (o reflexo miotático inverso, íntegro,
activa o músculo antagonista)
- Se o membro a ser testado for solto bruscamente, tenderá a voltar à posição
inicial
A hipertonia poderá ainda ter uma origem extrapiramidal, chamando-se nesse
contexto, rigidez. Aqui não só existirá uma desaferentação do sistema γ, livre
da inibição extrapiramida,l por exemplo, do feixe reticuloespinhal, como
também haverá um exagero patológico do reflexo de encurtamento (fig. 9). A
rigidez encontra-se associada normalmente a bradicinésia, estando a força
muscular e os reflexos mantidos.
Figura 9. Rigidez, P. Via piramidal, E. Vias extrapiramidais
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Também a rigidez assume características próprias:
- Não exerce um predomínio óbvio entre extensores e flexores, sendo
igualmente notada em ambos movimentos, embora possa ter um predomínio
axial
- É homogénea durante o movimento passivo e não se altera com a velocidade
imposta
- Se o membro a ser testado for solto bruscamente, tenderá a manter-se na
posição em que foi deixado (flexibilidade cérea)
- Poderá esboçar um fenómeno de roda dentada
- Aumenta quando o membro contralateral se encontra “ocupado” numa outra
tarefa, como por exemplo a abdução/aducção alternadas do braço (o chamado
reforço)
Poderemos ainda ter formas menos comuns de hipertonia, como é o caso da
rigidez em descerebração e descorticação, contracturas antálgicas onde se
inclui a rigidez meníngea, rigidez tetânica, etc. Estas traduzem, grosso modo,
atingimento de outras vias extrapiramidais que deixam de exercer inibição
sobre o motoneurónio γ ou então disfunção do sistema de Renshaw, que deixa
assim de exercer inibição sobre o motoneurónio α.
Já a distonia encontrada em doenças do movimento, pode ser vista como um
aumento patológico do reflexo de encurtamento, estando o reflexo miotático da
extensão preservado, e portanto, não existe em boa verdade, um aumento da
resistência ao movimento passivo.
Finalmente, a paratonia, frequentemente encontrada em doentes com
deterioração cognitiva, presume lesão cerebral difusa, com especial
predominância nos lobos frontais. Característico na paratonia, é o facto de
parecer voluntária, embora na verdade não o seja.
Poderá assumir um carácter inibitório (gegenhalten), onde quanto maior o
esforço do examinador na tentativa do movimento passivo da articulação,
maior parece ser a resistência do doente. Também aqui o membro ficará onde
o deixarmos, à semelhança da rigidez extrapiramidal.
Poderá ao invés assumir um carácter facilitatório, onde parece haver por parte
do doente uma “vontade“ excessiva em ajudar o examinador no movimento
passivo, perseverando normalmente esse movimento, mesmo após a
avaliação.
Hipotonia
A hipotonia será a diminuição da resistência ao movimento passivo de uma
articulação. Poderá ter uma origem neuropática, radicular, medular ou
muscular, ou seja, ao fim ao cabo, podem estar em causa, cada uma das
estruturas do arco reflexo (fig. 10).
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Figura 10. Hipotonia por lesão do arco reflexo, P. Via piramidal, E. Vias extrapiramidais
Então, a neuropatia diabética, a tabes dorsalis, a secção medular por trauma
ou a distrofia muscular, poderão promover hipotonia.
De referir que lesões corticais ou medulares agudas (choque cerebral ou
choque medular) promovem hipotonia numa primeira fase. Só depois se instala
a hipertonia. Faz-se normalmente acompanhar de hiperextensibiliade
(exceptuando o caso da hipotonia cerebelosa), perda de força muscular, atrofia
e / ou fasciculações e hiporreflexia.
Poderá ainda ter uma origem cerebelosa ou extrapiramidal como no caso da
coreia (fig. 11). Quando cerebelosa, normalmente não será tão marcada como
nas lesões do arco reflexo, nem se fará acompanhar de hiporreflexia ou défice
de força muscular.
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Figura 11. Hipotonia por lesão cerebelosa ou extrapiramidal (coreia), P. Via piramidal, E.
Vias extrapiramidais
Como considerações finais, podemos dizer que o Tónus muscular é
consequência de reflexos que actuam ao nível do arco reflexo, permitindo uma
harmonia de movimento entre músculos agonistas e antagonistas tanto na
postura como na participação em movimentos associados e, evitando
contracções ou estiramentos excessivos.
A hipertonia (fig. 12) implica normalmente uma lesão supramedular da via
piramidal ou estrapiramidal, assumindo respectivamente a forma de
espasticidade ou rigidez. A espasticidade atinge selectivamente grupos
musculares, não é homogénea e aumenta com a brusquidão do movimento;
poderá ter fenómeno em navalha e está normalmente associada a
hiperrreflexia, défice de força muscular e sinal de babinsky. Já a rigidez atinge
igualmente flexores e extensores, podendo ter um predomínio axial, é
homogénea e não sensível a velocidade de movimento imposta; poderá ter
associadamente fenómeno em roda dentada e está normalmente associada
bradicinésia e perda de movimentos associados, preservando a força muscular
e os reflexos. A paratonia, que pode ser facilitatória ou inibitória, presume
lesão cerebral difusa.
A hipotonia (fig. 12) presume normalmente ou uma lesão do arco reflexo
medular, havendo neste caso hiporreflexia e perda de força muscular
associadas, ou então uma lesão extrapiramidal (coreia) ou cerebelosa,
estando preservadas a força muscular e os reflexos nestas últimas situações.
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Figura 12. Alterações do Tónus muscular
joão lemos
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