Hipertensão Arterial Sistêmica
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HIPERTENSÃ0 ARTERIAL Prof. Luiz C Bodanese INTRODUÇÃO A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial, caracterizada por níveis elevados e sustentados da pressão arterial. Associa-se, frequentemente, a alterações funcionais e/ou estruturais em órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e artérias periféricas) e a alterações metabólicas, com conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle. É considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. A prevalência da HAS em nosso meio é estimada em 32,5%, chegando a 75% em pacientes acima de 70 anos. Quando comparados os sexos, os homens (35,8%) apresentam prevalência aumentada em relação às mulheres (30%). A alta prevalência está relacionada ao crescimento da obesidade e a ingestão elevada de sal. Há uma relação estreita entre níveis de pressão arterial (PA) e risco de eventos cardiovasculares, acidente vascular cerebral (AVC) e doença renal. O menor risco cardiovascular verifica-se com PA de 115/75mmHg, e para cada aumento de 20mmHg na pressão arterial sistólica (PAS) e 10mmHg na pressão arterial diastólica (PAD) dobra o risco de eventos cardiovasculares maiores e AVC. O risco de eventos está relacionado aos níveis de PAS. Após 50-60 anos a PAD pode reduzir, mas a PAS tende a aumentar durante a vida. O aumento da PAS e redução da PAD, com a idade, reflete a progressiva rigidez da circulação arterial. A mortalidade por HAS aumenta de forma progressiva, linear, contínua e independente, a partir de níveis pressóricos superiores a 115/75mmHg. O desfecho mote resulta, principalmente, de AVC (54%) e DCV (47%). DEFINIÇÃO A maioria das Diretrizes recomendam que o diagnóstico deve ser definido com PAS > 140 e PAD > 90mmHg, ou ambas, em medidas repetidas, para adultos > 18 anos, embora para pacientes com 80 anos ou mais, é aceitável PAS de 150mmHg. O objetivo terapêutico é reduzir a valores inferiores aos usados para o diagnóstico. Essas definições são baseadas nos resultados dos maiores estudos clínicos, que mostraram benefícios com o tratamento de pacientes com aqueles níveis pressóricos. Embora o nível pressórico de 115/75mmHg seja o ideal, não há evidências que justifiquem reduzir a PA para níveis tão reduzidos. Algumas Diretrizes recomendam valores inferiores (130/80mmHg) para pacientes diabéticos ou com doença renal, porém não há evidência demonstrada de benefícios reduzir a PA para esses níveis, e, mesmo para esse grupo de pacientes, a PA deve ser reduzida para valores <140/90mmHg. - Classificação da Hipertensão Arterial: - Pré-hipertensos: Pacientes com PAS entre 120-139mmHg ou PAD entre 90-99mmHg. Pacientes nessa condição não devem ser tratados com medicação, mas encorajados a modificar o estilo de vida para retardar ou mesmo prevenir a hipertensão. - Estágio 1: Pacientes com PAS entre 140-159mmHg ou PAD entre 9099mmHg; - Estágio 2: Pacientes com PAS > 160mmHg ou PAD > 100mmHg. - Recomendações para o diagnóstico e seguimento: - Medida da PA no consultório: As medidas devem ser obtidas em ambos os braços e, se houver diferença, deve-se utilizar como referência o braço com maior valor para medidas subsequentes. A posição recomendada é a sentada. As medidas em posição ortostática e supina devem ser feitas pelo menos na primeira avaliação e em todas as avaliações de idosos, diabéticos, portadores de disautonomia, alcoolistas e/ou em uso de medicação anti-hipertensiva. - Automedida da PA (AMPA): Realizada por pacientes ou familiares, não profissionais de saúde, fora do consultório, geralmente no domicílio, representando importante fonte de informação adicional. Permite obter estimativa mais real dessa variável. - Monitorização residencial da PA (MRPA): A MRPA é o registro da PA, que pode ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã, em jejum, antes do desjejum e da tomada do medicamento e três à noite, antes do janta,r durante cinco dias, pelo paciente ou outra pessoa capacitada, com equipamentos validados. São considerados anormais valores da PA > 130/85mmHg. - Monitorização ambulatorial da PA de 24h (MAPA): A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA durante 24h ou mais, durante os períodos de vigília e sono. Permite identificar alterações do ritmo circadiano, sobretudo durante o sono, que têm implicações prognósticas consideráveis. Tem-se demonstrado superior às medidas em consultório em predizer eventos clínicos, tais como infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico, insuficiência renal e retinopatia. São considerados anormais as médias de PA de 24h >125/75mmHg, vigília > 130/85mmHg e sono > 110/70mmHg. Deve ser considerada em: a) suspeita de hipertensão do avental branco; b) avaliação de eficácia terapêutica antihipertensiva; c) quando a PA casual permanecer elevada, apesar da otimização do tratamento antihipertensivo para diagnóstico de HA resistente ou efeito do avental branco; d) quando a PA casual estiver controlada e houver indícios de persistência ou de progressão de lesão de órgãos-alvo; e) avaliação de normotensos com lesão de órgãos–alvo; f) avaliação de sintomas, principalmente hipotensão. Não deve ser indicada de rotina para diagnóstico de HAS. Normotensão verdadeira: Considera-se normotensão verdadeira se as medidas de consultório forem normais, desde que atendidas todas as condições para sua verificação. Adicionalmente, deve-se considerar medias de pressão na AMPA ou MRPA ou, ainda, no período de vigília pela MAPA < 130/85mmHg. Hipertensão: A linha demarcatória que define HAS considera valores de PA sistólica ≥140mmHg e⁄ou de PA diastólica ≥90mmHg em medidas de consultório. O diagnóstico devera ser sempre validado por medidas repetidas, em condições ideais, em, pelo menos, três ocasiões. Hipertensão sistólica isolada: Hipertensão sistólica isolada é definida como comportamento anormal da PA sistólica com PA diastólica normal. A hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso são fatores de risco importantes para doença cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos. Hipertensão do avental branco: Define-se hipertensão do avental branco quando o paciente apresenta medidas de PA persistentemente elevadas (≥140/90mmHg) no consultório e medias de PA consideradas normais seja na residência, pela AMPA ou MRPA, ou pela MAPA Evidências disponíveis apontam para pior prognóstico cardiovascular para a hipertensão do avental branco em relação aos pacientes normotensos. Até 70% dos pacientes com esse comportamento de PA terão HAS pela MAPA e/ou MRPA em um período de dez anos. Hipertensão mascarada: É definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (<140/90mmHg), porém com PA elevada pela MAPA durante o período de vigília ou na MRPA. Em diversos estudos, a prevalência de hipertensão mascarada variou de 8% a 48%. Esta condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, mas com sinais de lesões em órgãos-alvo, histórico familiar positivo para HAS, risco cardiovascular alto e medida casual fora do consultório anormal. Os pacientes portadores de hipertensão mascarada devem ser identificados e acompanhados, pois apresentam risco de desenvolver lesões de órgãos-alvo de forma semelhante a pacientes hipertensos. - Causas da Hipertensão: Hipertensão primária: Cerca de 95% dos adultos com PA elevada tem hipertensão primária (essencial). A causa não é conhecida, embora fatores genéticos e ambientais estão envolvidos. Fatores ambientais incluem ingesta elevada de sal, obesidade, álcool e, possivelmente, sedentarismo. Outra causa de hipertensão é a rigidez da aorta com a idade, responsável pela hipertensão sistólica isolada do idoso. Hipertensão secundária: Responsável por 5% dos casos de hipertensão. Entre as principais causas encontra-se: doença renal crônica, estenose de artéria renal, secreção excessiva de aldosterona, feocromocitoma e apneia do sono. - Fisiopatologia: Vários mecanismos neurohumorais podem estar ativados, de maneira isolada ou associada: sistema nervoso simpático, sistema renina- angiotensinaaldosterona e sistema calicreína-cininas. Pode haver defeito na natriurese, alterações intracelulares dos íons sódio e cálcio, bem como fatores exacerbantes: obesidade, ingesta excessiva de sódio e álcool, baixa ingesta de potássio e cálcio e apnéia do sono. Esses fatores inicialmente induzem aumento da volemia e do débito cardíaco e, posteriormente, aumentam a resistência arterial periférica que é responsável pela manutenção dos níveis pressóricos Policitemia e anti-inflamatórios não-esteróides podem também contribuir, especialmente em pacientes propensos à HAS. QUADRO CLÍNICO Indivíduos com HAS cursam, em geral, longos períodos de maneira assintomática ou oligossintomática. Achados clínicos e laboratoriais estão principalmente relacionados ao acometimento de órgãos-alvo: coração, rins, cérebro, fundo de olho e artérias periféricas. A manifestação mais freqüente é cefaléia, porém muito inespecífica e guarda pouca relação com aumento da PA ocasional. Está mais relacionada a um quadro de crise hipertensiva, ou encefalopatia hipertensiva, quando a cefaléia é predominantemente em região occipital. Alterações visuais, como escotomas cintilantes, também são relacionadas a um aumento abrupto da PA. - Indícios de hipertensão secundária: Achados de história, exame físico, fácies e biótipo e exames complementares, podem fornecer indícios de HAS secundária, a saber: Roncos, sonolência diurna e síndrome metabólica, levantam a suspeita de apnéia obstrutiva do sono; Início da HAS antes dos 30 anos pode ser decorrente de displasia fibromuscular das artérias renais, ou, após os 50 anos, consequente a aterosclerose de artérias renais; Hipertensão resistente ao tratamento e/ou com hipocalemia e/ou nódulo adrenal levantam a suspeita de hiperaldosteronismo primário; Hipertensão paroxística com cefaléia, sudorese e palpitações sugerem feocromocitoma; Uso de simpaticomiméticos, perioperatório, estresse agudo e taquicardia estão relacionados a catecolaminas em excesso; Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsutismo, amenorréia, fácies em “ lua cheia”, corcova dorsal, estrias purpúricas, obesidade central e hipopotassemia caracterizam a síndrome de Cushing; Presença de massas abdominais em flancos sugerem rins policísticos; Sopro sistólico/diastólico abdominal, edema pulmonar súbito, alteração da função renal por medicamentos que bloqueiam o sistema reninaangiotensina podem caracterizar doença renovascular; Pulsos femurais reduzidos ou retardados, Rx de tórax anormal ocorrem em coarctação de aorta; Insuficiência renal, doença cardiovascular aterosclerótica, edema , uréia elevada, aumento da creatinina, proteinúria/hematúria sugerem doença renal parenquimatosa; Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza muscular configuram hipotireoidismo; Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, exoftalmia, tremores e taquicardia são achados de hipertireoidismo; Cafaléia, fadiga, problemas visuais, aumento de mãos, pés e língua caracterizam acromegalia. - Estratificação de Risco Para a tomada de decisão terapêutica é necessária a estratificação do risco cardiovascular global, que levará em conta, além dos valores de PA, a presença de fatores de risco adicionais, de leões em órgãos-alvo e doenças cardiovasculares associadas. - Pacientes com Alto ou Muito Alto Risco Cardiovascular: PAS > 180 mmHg e PAD > 110 mmHg; PAS > 160 mmHg com PAD < 70 mmHg; Diabetes mélito; Síndrome Metabólica; Presença de > 3 Fatores de Risco Cardiovascular; Um ou mais dos seguintes danos sub-clínicos: - HVE (ECG ou ECO) - Espessamento (IMT) ou presença de placa carotídea - Depuração de Cr estimada (<60 ml/min/1,72m2) - Microalbuminúria ou Proteinúria Assimetria de pulsos femurais (Índice tornozelo-braquial<0.9) EXAMES COMPLEMENTARES - Avaliação inicial de rotina para paciente hipertenso: Hemograma Análise de Urina Creatinina Eletrólitos (Na, K) Glicemia de jejum Colesterol total, HDL-colesterol e Triglicerídeos plasmáticos Ácido Úrico plasmático Eletrocardiograma convencional - Avaliação complementar para recomendados e população indicada: paciente hipertenso: Exames Radiografia de tórax: Recomendada para pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca e para avaliação de acometimento pulmonar e aórtico; Ecocardiograma: Hipertensos estágio 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular ou suspeita de insuficiência cardíaca (sistólica ou diastólica); Microalbuminúria: Hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com 2 ou mais fatores de risco cardiovascular; Ultrassom de carótida: Paciente com sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou com doença aterosclerótica em outros territórios; Teste ergométrico: Suspeita de doença coronária estável, diabetes ou antecedente familiar de doença coronariana em paciente com pressão arterial controlada; Hemoglobina glicada: Em pacientes com glicemia entre 100-125mg/dL, ou, na impossibilidade, teste de tolerância à glicose; MAPA, MRPA e medida domiciliar, convencionais para os métodos; segundo as indicações Investigação de hipertensão secundária, quando indicada pela história, exame físico ou avaliação laboratorial. Tratamento O principal objetivo é reduzir a PA a níveis pressóricos <140/90mmHg, com o propósito de reduzir morbidade e mortalidade cardiovascular, incapacidade física e laboral, além de reduzir custo social. Tratamento não-medicamentoso: - Mudanças no estilo de vida devem ser orientadas para todos os pacientes, mantendo-se quando houver necessidade de terapia medicamentosa. O intuito é controlar a PA e outros fatores de risco CV, além de reduzir o número de medicamentos em associação ou doses elevadas de cada medicamento. - As mudanças de estilo de vida que são amplamente reconhecidas e que facilitam o controle da PA, além da redução do risco CV global, são: Cessar o tabagismo; Reduzir o peso; Reduzir o consumo excessivo de álcool; Praticar exercícios físicos regularmente; Reduzir ingesta de sal (< 5g/dia); Aumento no consumo de frutas e verduras e redução na ingestão de gorduras totais e saturadas. Tratamento medicamentoso: - O objetivo é controle da PA e dos fatores de risco cardiovascular: distúrbios dos lipídeos, intolerância da glicose, obesidade e fumo. - Para a HAS propõe-se reduzir a PAS<140/90mmHg e a PAD <90mmHg. Valores inferiores preconizados no passado não encontram suporte nas evidências atuais. Entretanto, pode-se considerar valores <130/80mmHg para pacientes com doença renal crônica e albuminúria. - Para pacientes com > 80 anos, sugere-se que o limiar para iniciar tratamento seja >150/90mmHg e o objetivo a ser atingido <150/90mmHg, a menos que sejam pacientes com diabetes ou doença renal crônica, quando a PA deve ser <140/90mmHg. - Os principais benefícios da terapia anti-hipertensiva se devem à redução da PA per se, e parecem independer da classe de medicamentos. - A escolha da droga: Deve ser influenciada pela etnia, idade e outras características (Tabela 1). A escolha também deve considerar condições como diabetes e doença coronária, bem como a gravidez. - Todas as quatro principais classes de agentes anti-hipertensivos – diuréticos tiazídicos, inibidores da ECA, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores AT-1– demonstraram reduzir desfechos clínicos relevantes, embora na maioria dos estudos, no final, utilizaram associação de antihipertensivos. -Devido ao fato de que a maioria dos pacientes necessitarem de mais de uma droga em associação, a ênfase excessiva na identificação de drogas de primeira classe é frequentemente descabida. Entretanto, em muitas condições há evidências a favor de alguns fármacos em relação aos demais; - Atenção contínua deve ser dada aos efeitos adversos, pois é a principal causa de não aderência ao tratamento; - Os medicamentos de ação prolongada (24h) devem ser preferidos, sempre que possível, pois facilitam a adesão; Tabela 1 – Algoritmo do tratamento da HAS Considerações sobre diferentes classes de drogas: Há um princípio estabelecido que todas as classes de drogas são equivalentes, mas em algumas situações podemos ter preferências individuais, conforme tabla 2. Inibidores da ECA Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) reduzem a PA pelo bloqueio do sistema renina-angiotensina, bloqueando a conversão da angiotensina I em angiotensina II, e aumentando a disponibilidade da bradicinina, vasodilatador, impedindo a sua degradação. São medicamentos bem tolerados e seu principal efeito adverso é a tosse (mais comum em mulheres e pacientes de descendência africana e asiáticos). Angioedema é uma complicação incomum, mas potencialmente séria, que ocorre mais negros. Podem aumentar a creatinina (em até 30%) devido a redução da pressão glomerular e redução da filtração. Essa alteração é reversível e não deletéria, ocorre geralmente quando associada a diurético e quando há marcada redução da PA, havendo necessidade de redução de um ou ambos os medicamentos. O aumento da creatinina pode ser devido ao uso concomitante uso de anti-inflamatório não-esteróide ou pode indicar estenose de artéria renal. Efeitos adversos dos IECA não dependem da dose. Esse grupo de drogas tem demonstrado benefício em desfechos clínicos de pacientes com insuficiência cardíaca, pós-IAM, disfunção sistólica de VE e diabéticos, com ou sem doença renal crônica. Em geral são menos efetivos em pacientes negros, que apresentam sistema renina-angiotensina menos ativado. Entretanto, são igualmente eficazes combinados com bloqueadores dos canais de cálcio ou diuréticos em todos os grupos de pacientes. Não deve-se associar IECA com bloqueadores AT-1, pois podem comprometer a função renal e aumentar efeitos adversos. Deve-se cuidar quando o paciente estiver em uso de diurético ou desidratado, pois pode causar hipotensão. Não devem ser usados em gestante, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois podem comprometer o desenvolvimento do feto. Bloqueadores AT-1 Os bloqueadores AT-1(BRA), semelhante aos IECA, inibem o sistema renina-angiotensina pelo bloqueio dos receptores AT-1, prevenindo o efeito vasoconstritor. Os BRA são bem tolerados, pois não causam tosse e raramente causam angioedema e tem benefício similar aos IECA. Podem causar aumento da creatinina sérica, mas geralmente esta é uma alteração funcional e reversível. Apresentam os mesmos benefícios em desfechos cardiovasculares e renais que os IECA. Também agem mais em brancos e asiáticos do que negros, mas quando combinados com bloqueadores dos canais de cálcio ou diuréticos, são igualmente efetivos em todos os grupos de pacientes. Não combinar BRA com IECA pois embora efetivos em pacientes com doença renal, mas associados aumentam os efeitos adversos e eventos renais. Quando utizado em paciente em uso de diurético, cuidar o possível efeito hipotensor e queda da PA. OS BRA também não devem ser utilizados em gestantes, especialmente no segundo e terceiro trimestre, pois podem comprometer o desenvolvimento do feto. Diuréticos Diuréticos tiazídicos e tiazídicos-like (hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida) são drogas que aumentam a excreção de sódio pelos rins e, adicionalmente, podem ter algum efeito vasodilatador. Benefício em desfechos clínicos (redução de AVC e eventos cardiovasculares) tem sido bem estabelecidos com clortalidona, indapamida e hidroclorotiazida, embora as evidências para as duas primeiras tem sido mais robustas. Clortalidona tem maior efeito na redução da PA que a hidroclorotiazida (quando doses equivalentes são comparadas) e tem ação mais prolongada. Os principais efeitos adversos são metabólicos (hipocalemia, hiperglicemia e hiperuricemia). A probabilidade desses efitos é reduzida com baixas doses (12,5-25 mg de hidroclorotiazida ou clortalidona) ou pela combinação desses diuréticos com IECA ou BRA, que tem demonstrado redução dos efeitos metabólicos. Combinação de diurético com poupador de potássio ajudam a prevenir hipocalemia. Diuréticos são mais efetivos em reduzir PA quando combinados com IECA ou BRA, embora sejam também efetivos quando combinados com bloqueadores dos canais de cálcio. Tiazídicos combinados com betabloqueadores são também efetivos, mas ambos aumentam a concentração de glicose e portanto devem ser usadas com cautela em indivíduos com risco de desenvolver diabete. Bloqueadores dos Canais de Cálcio Os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) reduzem a PA pelo bloqueio dos canais L das células musculares lisas ao influxo do cálcio. Há dois tipos: dihydropiridínicos tipo amlodipina, nefedipina que são vasodilatadores arteriais; não-dihydropiridínicos, diltiazen e verapamil, que reduzem a contratilidade e a frequência cardíaca, com menos intensa ação vasodilatadora. A maior experiência com esses agentes tem sido com dihydropiridínicos, amlodipina, que demonstraram efeitos benéficos em desfechos cardiovasculares e AVC. Os bloqueadores dos canais de cálcio são contra-indicados em pacientes com IC sistólica. Os não-dihydropiridínicos, verapamil e diltiazen, podem ser opção para tratamento da ID diastólica e em pacientes com fibrilação atrial, para controle da frequência. Os dihydropiridínicos podem ser utilizados em associação com betabloqueadores para controle da PA. Os bloqueadores dos canais de cálcio tem potente ação redutora da PA, especialmente quando associados com IECA ou BRA, igualmente efetivos em todos os grupos étnicos e raciais. Os não-dihydropiridínicos podem reduzir proteinúria. Betabloqueadores Betabloqueadores reduzem o débito cardíaco e a liberação de renina pelos rins. Não são tão efetivos como as demais classes de anti-hipertensivos na redução de eventos cardiovasculares, não sendo, atualmente, considerados como drogas de primeira opção. Podem se utilizados em associação, especialmente em pacientes com infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca. Tem efeitos adversos no metabolismo da glicose, portanto não são recomendados em pacientes com risco para diabetes, especialmente em combinação com diuréticos. Os principais efeitos adversos: fadiga, redução na função sexual e reduzida tolerância ao esforço. Alfabloqueadores Alfa-bloqueador (doxazosina) reduz a PA por bloquear receptores alfaadrenérgicos, prevenindo a vasoconstrição. Não são drogas de primeira linha, pois não há benefícios em desfechos cardiovasculares bem estabelecidos. Mas podem ser úteis para o tratamento de hipertensos resistentes em combinação com diuréticos, betabloqueadores e inibidores do sistema renina-angiotensina. Apresentam efeito favorável na glicose e perfil lipídico, podendo neutralizar efeitos metabólicos adversos de diuréticos. Alfa-bloqueadores são efetivos no tratamento da hipertrofia prostática benigna e podem auxiliar no controle pressórico, especialmente em idosos, porém pode haver necessidade de ajuste medicamentoso. Simpatolíticos de Ação Central Essa classe de drogas, clonidina e metil-dopa, reduzem o influxo simpático do sistema nervoso central. São efetivos em reduzir a PA e podem ser úteis em associação, não havendo evidências consistentes na redução de desfechos cardiovasculares. São muito úteis na no tratamento hipertensão da gravidez e amplamente utilizadas nessa situação clínica. Entre os efeitos mais comuns salientam-se sonolência e boca seca, que limitam seu uso. Vasodilatadores diretos Esse agentes, hidralazina e minoxidil, tem ação vasodilatadora, porém causam retenção de fluidos e taquicardia, úteis em associação com diuréticos, betabloqueadores e agentes simpatolíticos central. Por essa razão não são utilizados em primeira opção, mas em situações de hipertensão de difícil controle. Antagonistas Mineralocorticóides O mais conhecido é a espironolactona, de discreta ação diurética mas de comprovada eficácia no tratamento da insuficiência cardíaca, onde demonstrou reduzir mortalidade. Eplerenone, mais recente e bem tolerado, foi pouco testado no tratamento da hipertensão arterial. A espironolactona pode ser efetiva no tratamento da hipertensão resistente, adicionado a esquema tríplice (IEC/BRA, bloqueador de cálcio e diurético), pois o excesso de aldosterona pode contribuir para a hipertensão resistente. Efeitos adversos tipo ginecomastia e dor nas mamas, e disfunção sexual são comuns. Esses efeitos podem ser minimizados pelo uso de baixas doses (25mg/dia) ou eplerenone, mais seletivo. Hipercalemia pode ocorrer, particularmente quando se usa em associação com IECA ou BRA. Devem ser usados com cautela quando a taxa de filtração glomerular <50. . Tratamento da Hipertensão Resistente A hipertensão pode ser controlada (<140/90mmHg) pelo uso de 1,2,3 drogas (IECA ou BRA/ Bloqueador de cálcio/Diurético), em doses plenas ou maximamente toleradas. As combinações mais utilizadas que incluem duas drogas: IECA mais bloqueador de cálcio ou diurético; BRA mais bloqueador de cálcio ou diurético, podem controlar a hipertensão em cerca de 80% dos pacientes. Para pacientes não controlados com 3 drogas, adição de um mineralocorticóide (espironolactona), um betabloqueador, um simpatolítico de ação central, um alfa-bloqueador ou vasodilatador de ação central podem ser úteis. Se assim mesmo a PA não estiver controlada, verificar complacência e efitos adversos, bem como uso de medicamentos que interferem no tratamento: anti-inflamatórios não-esteróides, antigripais, antidepressivos tricíclicos, glicocorticoides, cocaína. Questionar a dieta em relação ao sal, álcool excessivo e controle de peso. Verificar possíveis causas secundárias, sugerida pelo súbito início da hipertensão ou perda do controle da PA em indivíduos previamente bem manejados ou pela ocorrência de crise hipertensiva. Doença renal crônica, identificado pele teste de creatinina. Excesso de aldosterona, sugerido pela hipopotassemia, é responsável por cerca de 20% dos pacientes com hipertensão resistente. Apnéia do sono, comum em hipertenso obesos, e que pode ser suspeita pelo ronco noturno e cansaço durante o dia, dve ser considerada. Outras causas como estenose de artéria renal e coarctação da aorta devem ser lembradas Complicações Hipertensivas Agudas Urgências hipertensivas: Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg, porém com estabilidade clínica e sem comprometimento de órgãos-alvo; Pacientes que cursam com urgência hipertensiva estão expostos a maior risco futuro de eventos cardiovasculares, comparados com pacientes que não a apresentam; A PA nesses casos deve ser tratada com medicamentos por via oral, buscando-se redução em até 24h; Medicamentos disponíveis incluem: IECA (captopril) frequentemente utilizado e de fácil administração por VO ou sublingual; clonidina, utilizada de maneira criteriosa, pois pode provocar sonolência (controle do sensório). Qualquer outro medicamento de outras classes também poderá ser utilizado. Diuréticos tiazídicos, ou até mesmo de alça, quando houver necessidade de associação, especialmente em pacientes com congestão vascular. Devemos ter precaução com a utilização de nifedipina de curta duração (cápsulas), opção terapêutica muito difundida e utilizada em passado recente, pelo risco de redução abrupta da PA e de estimulação simpática, que pode ocasionar acidentes vasculares encefálicos e coronarianos. Emergências hipertensivas: Caracteriza-se por elevação crítica da PA, em geral PAD>120 mmHg com quadro clínico grave, progressiva lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo imediata redução dos níveis pressóricos por via parenteral(Tabela 2); Há elevação abrupta da PA ocasionando, em território cerebral, perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema; EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS: Encefalopatia Hipertensiva Insuficiência de VE Hipertensiva (EAP) Hipertensão com IAM Hipertensão com AI Aneurisma de Aorta Hemorragia Subaracnóide ou acidente cerbrovascualar Crises de Feocromocitoma Uso de drogas: anfetaminas,LSD, ecstasy,cocaína. Hipertensão perioperatória Severa Pré-Eclâmpsia ou Eclâmpsia Habitualmente, apresenta-se com PA muito elevada em pacientes com doença crônica ou, menos elevada, em pacientes com doença aguda – eclâmpsia, glomerulonefrite aguda e uso de drogas ilícitas (cocaína) -. Podem estar associadas a acidente vascular encefálico, edema agudo dos pulmões, síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e dissecção aguda de aorta; Depois de obtida a redução imediata da PA, deve-se iniciar terapia antihipertensiva de manutenção e interromper gradativamente a medicação parenteral; A hidralazina é contraindicada nos casos de síndromes isquêmicas miocárdicas e de dissecção aguda de aorta, por induzir ativação simpática, com taquicardia e aumento da pressão de pulso. Em tais situações, indica-se uso de betabloqueadores e de nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio; Na fase aguda de acidente vascular encefálico, a redução da PA deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se reduções bruscas e excessivas, não havendo consenso para se estabelecer a pressão ideal a ser atingida. Recente estudo demonstrou que a manutenção da PA sistólica entre 150-180 mmHg, após estabilizado o paciente, associou-se a melhor prognóstico. Medicamentos Nitroprussiato de sódio Dose Início Duração 0,25-10 mg/kg/min EV Imediato 1-2 min Efeitos adversos e precauções Indicações Náuseas, vômitos, Maioria das (vasodilatador arterial e intoxicação por cianeto. emergências venoso) Cuidado na insuficiência hipertensivas renal e hepática e na pressão intracraniana alta. Hipotensão grave Nitroglicerina 5-100 mg/min EV 2-5 min 3-5 min (vasodilatador arterial e venoso) Cefaleia, taquicardia Insuficiência reflexa, taquifilaxia, flushing, coronariana, insuficiência meta-hemoglobinemia ventricular esquerda Hidralazina 10-20 mg EV ou (vasodilatador de ação 10-30 min 3-12 h Taquicardia, cefaleia, Eclâmpsia vômitos. Piora da angina 10-40 mg IM 6/6 h direta) e do infarto. Cuidado com pressão intracraniana elevada Metoprolol (bloqueador 5 mg EV (repetir 10/10 Bradicardia, bloqueio Insuficiência b-adrenérgico seletivo) min, se necessário até atrioventricular avançado, coronariana. Dissecção 20 mg) insuficiência cardíaca, aguda de aorta (em broncoespasmo combinação com NPS). Esmolol (bloqueador b-adrenérgico seletivo de ação ultrarrápida) Ataque: 500 μg/kg 5-10 min 3-4 h Náuseas, vômitos, BAV 1o Dissecção aguda de Infusão intermitente: grau, espasmo brônquico, aorta (em combinação 25–50 μg/kg/min hipotensão com NPS). Hipertensão 1-2 min 1-20 min ↑ 25 μg/kg/min cada pós-operatória grave 10-20 min (Máx: 300 μg/kg/min) Furosemida (diurético) 20-60 mg 2-5 min 30-60 min Hipopotassemia (repetir após 30 min) Insuficiência ventricular esquerda. Situações de hipervolemia Fentolamina Infusão contínua: 1-5 mg (bloqueador Máximo: 15 mg alfa-adrenérgico) 1-2 min 3-5 min Taquicardia reflexa, Excesso de flushing, tontura, náuseas, catecolaminas vômitos Tabela 2 – Esquema prático para tratamento das Emergências Hipertensivas Bibliografia: 1) Lewington S, Clarke R, Qizilbash N et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903-1913 2) Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomized trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009;338:b1665 3) The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society e of cardiology (ESC). Journal of Hypertension 2013, 31:1281–1357 4) JNC 8- Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee. JAMA 2014;311(5):507-520 5) Clinical Practice Guidelines for the Management of Hypertension in the Community. A Statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. Weber M et al. Journal of Hyperten 2014, 32(1):3-15 6) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2012. 7) Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill, 2012 8) Up to date: http://www.uptodate.com
