neuropraxia pós – trauma: relato de caso - BVS SMS-SP

HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO MUNICIPAL
NEUROPRAXIA PÓS – TRAUMA:
RELATO DE CASO
ROBERTA MARTINS DEQUI
Orientadora: Dra. Márcia Maria Takata Sekino
SÃO PAULO -SP
2011
ROBERTA MARTINS DEQUI
NEUROPRAXIA PÓS-TRAUMA: relato de caso
Trabalho de Conclusão de Curso
apresentado à comissão de residência
médica do Hospital do Servidor Público
Municipal, para obter o título de
Residência Médica.
Área: Pediatria
Orientadora: Dra. Márcia Maria Takata
Sekino
São Paulo
2011
Autorizo a reprodução e divulgação total ou parcial deste trabalho, por
qualquer meio convencional ou eletrônico, para fins de estudo e pesquisa,
desde que citada a fonte e comunicação ao autor a referência da citação.
São Paulo, 19 de outubro de 2011
_________________________________________
ROBERTA MARTINS DEQUI
FICHA DE APROVAÇÃO
ROBERTA MARTINS DEQUI
NEUROPRAXIA PÓS-TRAUMA
Este relato de caso foi avaliado e aprovado pela banca examinadora da
Gerência Técnica de Ensino e Pesquisa do Hospital do Servidor Público
Municipal como Trabalho de Conclusão de Curso de Residência Médica de
Pediatria.
BANCA EXAMINADORA:
1______________________________________
NOME / INSTITUIÇÃO
2______________________________________
NOME / INSTITUIÇÃO
3____________________________________
NOME / INSTITUIÇÃO
São Paulo, ____ de ____________________ de 2011.
AGRADECIMENTOS
Agradeço à Dra. Márcia Sekino e ao Dr.
Franklin Frank por terem colaborado na
construção deste trabalho.
SUMÁRIO
1. Resumo.......................................................................................7
2. Abstract.......................................................................................8
3. Introdução...................................................................................9
4. Relato de caso...........................................................................10
5. Discussão..................................................................................13
6. Conclusão..................................................................................23
7. Referências Bibliográficas.........................................................24
RESUMO
As lesões agudas de nervos periféricos são muito comuns e podem
estar associados a diferentes tipos de trauma. Estas podem resultar de traumas
por tração, fraturas, lesões por esmagamento, estiramento, lesões penetrante
ou secção. Os nervos do membro superior são os mais comumente lesionados,
em função da fragilidade da musculatura que protege as raízes nervosas da
região cervical. O processo de cicatrização da lesão do nervo pode levar de
algumas semanas a alguns meses e tanto a recuperação quanto a reparação
dependem do tipo de lesão e da extensão do dano sofrido.
Palavras – chaves: Nervos periféricos; Trauma; Neuropraxia.
ABSTRACT
Acute nerve injuries are very common and may be associated with
different types of trauma. Injury to the peripheral nerve (nerves outside of the
brain and spinal cord) may result from blunt force, fractures, crush injuries,
stretch, penetrating or cut injuries. The nerves of the upper limb are the most
commonly injured due to the fragility of the muscle that protects the nerve roots
of the cervical. The healing process from nerve injury can take from a few
weeks to a few months. Both recovery and repair depends on the type of injury
and the extent of damage.
Words – keys: Peripheral nerves; Trauma; Neuropraxis
INTRODUÇÃO
As lesões agudas dos nervos periféricos resultam em considerável
incapacidade ao redor do mundo, principalmente nos países envolvidos em
conflitos militares ou civis. Atualmente, os acidentes automobilísticos e com
máquinas industriais são as principais causas. Além de uma história e exame
físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma
avaliação adequada da lesão 5.
O tratamento adequado das injúrias dos nervos periféricos depende da
correta localização e da estimativa da extensão da lesão. As lesões traumáticas
dos nervos periféricos são na maior parte das vezes associadas a traumas
mais severos de outros tecidos, portanto devendo ser avaliadas em conjunto
com outras especialidades médicas, agregando-se a fisioterapia como
coadjuvante 2,6.
RELATO DE CASO
Paciente L.S.F., masculino, 13 anos, estudante, natural e procedente de
Mauá, foi admitido no Pronto Socorro Infantil (PSI) do Hospital do Servidor
Público Municipal (HSPM) em Maio/ 2011 referindo “dificuldade para fechar as
mãos” há 01dia.
A mãe refere que o menor recebeu o primeiro atendimento em outro
serviço tendo iniciado o quadro com 1 episódio de vômito, onde recebeu
hidratação endovenosa. Enquanto aguardava avaliação da neurologia, a mãe
optou por removê-lo por conta própria ao HSPM no mesmo dia.
O menor apresentava diminuição da força em ambas as mãos e
limitação dos movimentos dos dedos. Refere que estava jogando videogame
quando o quadro iniciou, tendo apresentado vômitos no mesmo dia, sem
demais queixas.
No interrogatório sobre os diversos aparelhos, negava cefaléia, febre,
alterações da acuidade auditiva ou visual, diplopia ou mesmo dores
relacionadas aos membros superiores, referindo ausência de qualquer sintoma
em membros inferiores.
De antecedentes neonatais: nascido de parto normal, a termo, sem
intercorrências durante a gestação ou o parto; amamentação exclusiva até 3
meses, vacinação em dia conforme cartão de vacinas.
Nos antecedentes pessoais: sofreu atropelamento por um ônibus,
aproximadamente há 01 mês, enquanto andava de bicicleta, tendo sofrido
queda leve, sem perda de consciência ou traumatismo crânio-encefálico. A
mãe refere que no mesmo dia foi atendido em um pronto socorro onde foi
avaliado pelo ortopedista do local que deu alta com sintomáticos, já que o
menor
não
apresentava
nenhuma
seqüela
naquele
momento.
Nega
internações hospitalares prévias.
Sobre antecedentes familiares, nenhum dado digno de nota.
Nos hábitos de vida, não fazia uso de nenhuma medicação diária, bom
desempenho escolar, bom relacionamento com os membros da casa e da
escola, realiza atividades físicas com freqüência na escola e fora dela.
Ao exame físico geral mostrava-se em bom estado geral, corado,
hidratado, acianótico, anictérico, afebril, eupnéico; aparelhos cardiovascular,
respiratório e gastrointestinais sem alterações dignas de nota; oroscopia e
otoscopia sem alterações; extremidades sem edema e perfundidas. Ao exame
neurológico, apresentava alterações apenas nas mãos com presença de força
grau III / V bilateralmente e dificuldade de extensão e flexão dos dedos das
mãos, sensibilidade preservada ao toque e a dor, negava algias, sem tremores.
Levantadas as hipóteses diagnósticas iniciais pelas equipes de Pediatria
e Neuropediatria de Neuropraxia pós-trauma, alteração centro-medular e
transtorno de ansiedade/distúrbio neuro-vegetativo.
Nos exames complementares, Raio X de tórax e de cervical sem
alterações significativas; exames laboratoriais: hemograma, função renal,
eletrólitos, marcadores inflamatórios (VHS, PCR), glicemia, desidrogenase
lática, creatinoquinase, creatinoquinase-fração MB sem alterações.
Recebeu avaliação da Psicologia Hospitalar e Assistente Social que
deram alta por não haver alterações comportamentais ou intercorrências
sociais até o momento. Passou também por avaliação pela Ortopedia, a qual o
liberou com medicação sintomática e orientações gerais.
Durante a internação realizou outros exames como Ressonância Nuclear
Magnética,
que
não
apresentou
nenhuma
alteração
relevante;
e
Eletroneuromiografia a qual apresentou as seguintes alterações: redução da
maioria dos potenciais de ação nos músculos dos miótomos C8 e T1 à
esquerda, redução moderada de C8 e T1 à direita, sem descargas
espontâneas no repouso. Amplitude motora pouco diminuída para os nervos
mediano e ulnar à direita e diminuída para os nervos mediano e ulnar à
esquerda. Conclusão: Radiculopatia C8 e T1 bilateral, lesão de ponta anterior
da medula cervical baixa com comprometimento motor severo à esquerda,
moderado a acentuado à direita, em fase de Neuropraxia (aguda).
Após 9 dias de internação para observação do quadro clínico e
investigação, o paciente recebeu alta hospitalar com encaminhamento para os
ambulatórios de Neuropediatria e Neurocirurgia para acompanhamento,
incluindo fisioterapia motora das mãos diariamente próximo ao local de origem.
O paciente foi reavaliado por nossa equipe recentemente após 4 meses
do trauma e apresentava melhora parcial da força da mão direita, porém
permanecia com perda de força e atrofia da musculatura tênar e hipotênar da
mão esquerda. Permanece em acompanhamento com as especialidades
supracitadas.
DISCUSSÃO
Lesões agudas dos nervos periféricos estão freqüentemente ligadas ao
trauma. As lesões traumáticas dos nervos periféricos, por sua vez, são na
maior parte das vezes associadas a traumas mais severos de outros tecidos,
portanto devendo ser avaliadas em conjunto com outras especialidades
médicas 5.
Aproximadamente 3% dos pacientes politraumatizados apresentam
lesão dos nervos periféricos. Quando os plexos e raízes são considerados,
esse número cresce para 5%. Em lesões traumáticas do sistema nervoso
central, até 30% dos pacientes podem apresentar lesão periférica associada.
Devido
à
diminuição
do
estado
de
consciência,
estas
lesões
são
freqüentemente sub-identificadas no atendimento inicial ao trauma 1,3.
O nervo radial é o nervo mais freqüentemente afetado nos membros
superiores, seguido dos nervos ulnar e mediano. Os nervos dos membros
inferiores são menos comumente lesados em traumas, sendo que o nervo
ciático e fibular são os mais afetados. Lesões dos nervos tibial posterior e
femoral são mais raras 1,5.
A Neuropraxia ou neurapraxia é uma das formas de lesão nervosa
descrita na classificação de Seddon, sendo dentre elas, a forma mais branda
de lesão de nervo. Caracteriza-se por ser um episódio de paralisia motora com
pouca ou nenhuma disfunção da sensibilidade ou da função automática. Na
neuropraxia não há ruptura do nervo ou de sua bainha de mielina 3,5.
1) Anatomia do Nervo Periférico:
Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas por
tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina,
conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann.
Centenas a milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico1.
O tecido conjuntivo que reveste o nervo é conhecido como epineuro.
Dentro do epineuro, as fibras nervosas estão agrupadas em feixes que são
revestidos pelo perineuro. Finalmente, cada fibra nervosa é revestida pelo
endoneuro1.
Dentro de cada nervo podem existir apenas fibras motoras, apenas
fibras sensoriais ou ambas. O corpo celular dos neurônios motores localiza-se
no corno anterior da medula e o corpo celular dos neurônios sensoriais
localiza-se no gânglio da raiz dorsal. Dependendo do nervo lesado, sintomas
motores, sensoriais ou mistos podem ocorrer1.
A estrutura do nervo se deve basicamente por:
a) Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada
vasa nervorum.
b) Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo
interiormente à bainha.
c) Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de
funículos nervosos.
d) Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo
nervoso; ele separa cada fibra nervosa.
e) Célula de Schwan com membrana basal.
f) Axônio: prolongamento fino, mais longo que os dentritos, cuja função é
transmitir para outras células impulsos nervosos provenientes do corpo celular
1,3
.
Fonte:
Guyton,
Arthur
C.,Tratado
de
Fisiologia
Médica
2) Classificação:
Segundo Herbert Seddon (1943), as lesões nervosas são classificadas
em três grupos, que indicam seu nível de gravidade: neuropraxia, axoniotmese
e neurotmese1.
a) Neuropraxia é uma lesão onde ocorre alteração da bainha de mielina,
sem perda da continuidade do nervo, não ocorrendo à degeneração deste,
onde seu mecanismo de lesão pode ocorrer por contusão ou compressão.
b) Axoniotmese é mais grave que a neuropraxia, onde este já apresenta
interrupções tanto na bainha de mielina quanto no axônio. Basicamente, ocorre
a interrupção dos axônios, permanecendo intacto o tecido conectivo que o
rodeia e portanto, sem perda da continuidade no nervo. Clinicamente, existe
uma perda completa da função nervosa, tanto motora como sensitiva.
c) Neurotmese caracteriza-se pela perda da continuidade anatômica do
nervo produzida geralmente por secção ou arrancamento do nervo, sendo a
mais freqüente e a mais grave das lesões nervosas.
3) Fisiopatologia da lesão:
A Neuropraxia resulta da compressão desde o axoplasma (citoplasma do
axônio) ao axônio distal, promovendo uma anóxia local dos axônios por
compressão dos vasos sangüíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento
da fibra nervosa com desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa
e localizada). A condução nervosa se mantém preservada acima e abaixo do
local de lesão, não ocorrendo Degeneração Walleriana (decomposição química
da bainha de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) 11.
Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização,
reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva
normal 2.
Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves. A
alteração patológica presente é a desmielinização das fibras nervosas. Este
fenômeno leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração de
axônios. Clinicamente, pode haver paralisia motora completa na região do
nervo atingida com perda de sensibilidade ou não 2.
4) Alterações histológicas após as lesões dos nervos periféricos:
Os nervos periféricos podem se recuperar de três diferentes maneiras,
dependendo do mecanismo da injúria 1,5,11:
Na desmielinização segmentar, a camada de mielina lesada se
recompõe num processo chamado de remielinização. Esta é a forma mais
rápida de recuperação, ocorrendo entre 2 e 12 semanas após a lesão 1,5,11.
Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida,
parcial ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a
comunicação com o corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros
minutos após a lesão. Após as primeiras 24 horas, esta degeneração já é
evidente e a destruição das bainhas de mielina se inicia. Após o terceiro dia
inicia-se a quebra da bainha de mielina que se torna mais evidente a partir do
quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é conhecido como câmaras de
digestão de mielina 1,5,11.
Após lesão axonal ter ocorrido, inicia-se o processo de regeneração do
nervosa. Esta regeneração se dará pelo menos após 3 semanas da lesão 1,11.
Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como
brotamento axonal, onde axônios vizinhos intactos passam a inervar a área
desnervada pela injúria. Este fenômeno demora de dois a seis meses para
ocorrer 1,5,11.
Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das
fibras proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular,
presente no corno anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da
raiz dorsal para os axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade
de aproximadamente 1 mm por dia e pode levar até 18 meses para se
completar 1.
A regeneração da lesão da porção superior do plexo pode completar-se
no prazo de 4 a 5 meses e entre 7 e 9 meses nas lesões da porção inferior do
plexo 1.
5) Etiologia:
Existem várias causas que podem provocar lesões traumáticas nos
nervos periféricos 1,6:
- Incisão traumática (corte): A lesão do nervo pode ser parcial ou total e
é provocada por instrumento cortante.
- Compressão: Quando se associa a isquemia, tem sido uma das
etiologias freqüentes.
- Tração: Freqüentes nas lesões do plexo braquial. Costuma ter o pior
prognóstico.
- Lesão Química: Alguns ácidos.
- Lesão Térmica: Frio ou calor.
6) Sinais e sintomas de nervo lesado
A lesão nervosa aguda é caracterizada pela perda de sua função normal.
Isso depende do tipo de nervo lesado, motor ou sensorial, e do local da lesão.
O comprometimento da função muscular pode ser em forma de fraqueza ou
paralisia. A deficiência sensorial pode apresentar-se como perda de
sensações, sensações anormais (parestesia) ou dor. Alguns dos sintomas
podem se desenvolver muito mais tarde após a lesão, enquanto outros
sintomas podem se recuperar completamente em algumas horas 1.
7) Diagnóstico:
Do ponto de vista clínico, a história clínica é a que sugere o tipo de lesão
produzida sobre um determinado nervo (tração, compressão/isquemia, etc.),
embora seja necessário um cuidadoso e detalhado exame neurológico, o qual
pode ajudar a localizar a lesão 1,6.
Idealmente, quando não há implicações médico-legais no caso, opta-se
pela realização do primeiro estudo eletrofisiológico após 3 a 4 semanas da
lesão e repetição do estudo após 1 mês do estudo inicial 1,6.
As explorações eletrofisiológicas podem indicar o nível e tipo de lesão
nervosa, distinguir entre lesões nervosas e musculares e, sobre tudo, seguir o
processo de reinervação. Dentro das explorações eletrofisiológicas, a
Eletromiografia procura estudar as variações da atividade elétrica das unidades
motoras em repouso, durante a contração voluntária e em resposta a
estimulação elétrica do nervo motor 1.
A Eletromiografia (EMG) realiza-se colocando um elétrodo/agulha na
massa muscular que se examina. O músculo normal, em estado de repouso,
não produz atividade elétrica espontânea, a menos que o relaxamento seja
insuficiente, porque as unidades motoras estão inativas. Como resposta a uma
contração mínima, produzem-se potenciais de ação débil, bifásicos ou trifásicos
1,6
.
Estudos eletrofisiológicos seriados são importantes no seguimento dos
pacientes com lesões parciais e naqueles com lesões totais reparados
cirurgicamente. A EMG de agulha é muito mais útil que a condução nervosa
nestas circunstâncias. Diminuição da quantidade de potenciais de desnervação
ativa e surgimento dos potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena
amplitude (potenciais nascentes) indicam sinais de regeneração nervosa 1,6.
8) Tratamento
O tratamento adequado das lesões dos nervos periféricos depende do
local e da extensão da lesão. Além de uma história e exame físicos
apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação
adequada da lesão 2.
A diferenciação entre lesões parciais (neuropraxia e axonotmese) e
completas (neurotmese) é de extrema importância para o planejamento do
tratamento. Enquanto lesões parciais são tratadas conservadoramente, as
lesões completas devem ser corrigidas cirurgicamente 8,10.
Utiliza-se três métodos de tratamento: medicamentoso, no qual a EMG
sugere lesão parcial, empregando-se complexo vitamínico (vitamina B),
corticóide (dexametasona) e glangliosídeos (ácido N-acetil neuramínico);
cirúrgico, no qual ocorreram lesões completas; e observação clínica, quando o
paciente alia a limitação funcional ao trabalho intensivo com fisioterapia e
terapia ocupacional 8,9.
Como objetivos do tratamento conservador temos 2,10:
- Criar melhores condições possíveis para a recuperação da capacidade
funcional (prevenir contraturas de tecidos moles e das deformidades,
comportamento motor adaptativo e do desuso do membro).
- Controle da dor e do edema.
- Manter ou aumentar a amplitude de movimento do membro afetado.
- Proporcionar as condições ambientais necessárias para os músculos
poderem reassumir sua função.
- Treinar o controle motor mediante exercícios com fisioterapia motora.
É difícil precisar se a recuperação será parcial ou completa. Pouca ou
talvez nenhuma melhora adicional pode ser esperada após 15 meses de lesão
2,10
.
CONCLUSÃO
A neuropraxia ocorre com freqüência em atletas ou trabalhadores que
realizam tarefas com trauma repetido, incluindo os mais variados acidentes,
principalmente automobilístico.
Infelizmente não existe meio de saber se a recuperação será parcial ou
completa logo no início do tratamento. A melhora clínica dependerá da
evolução e persistência da fisioterapia motora, sendo possível que pouca
melhora adicional se dê após 15 meses da lesão.
BIBLIOGRAFIA
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e Reumatologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.
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Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
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10 - STOKES, Maria. Neurologia Para Fisioterapeutas. 4ª edição. São
Paulo: Premier, 1992.
11- Guyton, Arthur C. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª Edição. São
Paulo, Ed. Elsevier, 2006.