do Arquivo

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI-ÁRIDO
ANDRÉ CARLOS GENSTER
CINOMOSE CANINA: REVISÃO DE LITERATURA
CURITIBA – PR
2009
ANDRÉ CARLOS GENSTER
CINOMOSE CANINA: REVISÃO DE LITERATURA
Monografia apresentada à Universidade Federal
Rural do Semi-Árido – UFERSA, Departamento
de Ciências Animais para obtenção do título de
Especialista em Clínica Médica de Pequenos
Animais.
Orientadora: Profa M. Sc. Valéria Natascha
Teixeira
Convênio: SPRMV / UFERSA
CURITIBA – PR
2009
“Em lugar de ser um homem de êxito, procura ser um homem
valioso: o restante chegará naturalmente.”
Albert Einstein
AGRADECIMENTOS
A Deus, pelo dom da vida.
Aos meus pais, pelo estímulo ao estudo.
Aos meus familiares, pelo apoio recebido.
Às minhas primas em especial, pelo acolhimento, carinho e preocupação nesses meses de
estudo.
À minha orientadora Valéria, pelo auxílio, paciência, dedicação e disposição na realização
desta monografia e durante todo o curso.
À equipe da Bluretainer, pelo atendimento e pelas várias impressões de apostilas.
A todos que, de alguma forma, ajudaram na conclusão desta etapa.
RESUMO
A cinomose é uma enfermidade freqüente e importante na clínica canina. É conhecida por sua
alta morbimortalidade e pelos sinais clínicos característicos gerados nos animais acometidos.
Apesar do reconhecimento como a principal doença infecciosa dos cães e de técnicas para o
seu tratamento e profilaxia, informações sobre os mecanismos envolvidos na fisiopatogenia
da enfermidade ainda são pouco difundidas. Visando a importância do conhecimento dos
mecanismos e processos celulares envolvidos na cinomose para o desenvolvimento de
estratégias terapêuticas mais eficazes, esta revisão apresenta um resumo dos principais
aspectos patológicos da doença e enfoca também seu tratamento.
Palavras-chave: cães, morbillivirus, desmielinização
ABSTRACT
Distemper is an important and often seen disease in dog medicine practice. It is known
because of its high morbimortality levels and characteristic clinical signs in sick animals.
Despite of the common acknowledgement as being the main infectious disease in dogs and
treatment and prophylaxis techniques, information evolving the pathogenesis of the disease
are still not well disseminated. In view to the importance of the knowledgement of cell
processes and mechanisms evolved in distemper looking to the development of efficient
therapy strategies, this review presents an abstract of the pathological main aspects of the
disease and emphasizes its treatment too.
Key-words: dogs, morbillivirus, demyelination
SUMÁRIO
RESUMO ...................................................................................................................... 05
ABSTRACT ................................................................................................................. 06
1
INTRODUÇÃO ........................................................................................................ 08
2 REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................................09
2.1 ETIOLOGIA ................................................................................................................09
2.2 EPIDEMIOLOGIA ......................................................................................................09
2.3 PATOGENIA ...............................................................................................................10
2.4 SINAIS CLÍNICOS .....................................................................................................12
2.5 DIAGNÓSTICO ..........................................................................................................13
2.6 TRATAMENTO ..........................................................................................................14
2.7 PROFILAXIA ..............................................................................................................15
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................16
REFERÊNCIAS ..............................................................................................................17
1 INTRODUÇÃO
Os dados iniciais sobre a cinomose canina na Europa datam da segunda metade
do século XVIII (BAUMANN, 1999). Carré demonstrou, em 1905, a natureza viral do agente
causador desta enfermidade, fato confirmado posteriormente em numerosas experiências
(BAUMANN, 1999).
A cinomose é uma doença viral, de distribuição mundial, altamente contagiosa,
que afeta os sistemas respiratório, gastrintestinal e o sistema nervoso central (SNC) de cães
(SILVA et al., 2007; ORSINI, 2008). Outras espécies, tais como focas, furões, golfinhos,
felinos domésticos e silvestres e primatas não humanos têm sido infectadas pelo vírus da
cinomose (VC) ou por um vírus relacionado (NELSON; COUTO, 2006). Entretanto, os cães
domésticos são os principais animais acometidos e nos quais se manifesta como a principal
doença infecciosa (ORSINI, 2008). Esta enfermidade acomete cães de qualquer idade, raça e
sexo, com maior predileção por filhotes e cães não vacinados (SILVA et al., 2007).
Conforme Silva et al. (2007), os animais infectados podem manifestar uma
combinação de sinais clínicos e ou lesões respiratórias, gastrintestinais, cutâneas e
neurológicas que podem ocorrer em seqüência ou simultaneamente. Vários sinais
neurológicos podem existir e a mioclonia normalmente é considerada a manifestação clássica
da infecção pelo vírus da cinomose (VC) (SILVA et al., 2007). A lesão no SNC é apresentada
na forma de três síndromes clínicas conhecidas como encefalomielite dos cães jovens,
encefalomielite multifocal dos cães adultos e encefalite dos cães idosos (SILVA et al., 2007).
Apesar de gerar alterações orgânicas diferentes, a gravidade do processo e a morte dos
animais acometidos relacionam-se às lesões desencadeadas pelo vírus no SNC (ORSINI,
2008). O agente etiológico é um importante patógeno que determina elevadas taxas de
mortalidade em cães, com letalidade inferior apenas à raiva canina (APPEL, SUMMERS,
1995; SHELL, 1990; TIPOLD, 1995; STETTLER; ZURBRIGGEN, 1995).
O conhecimento da fisiopatogenia desta doença, portanto, é de fundamental
importância para o tratamento adequado, tentar evitar a progressão da mesma e de amenizar
as seqüelas decorrentes. Trata-se ainda de um grande desafio para os médicos veterinários
pelo fato de ser difícil a cura clínica.
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1. ETIOLOGIA
A cinomose canina é causada por um Morbillivirus da família Paramyxoviridae
(SILVA et al., 2007). Trata-se de um RNA-vírus de fita simples, com simetria helicoidal,
grande (150 a 350 nm), envelopado e antigenicamente relacionado ao vírus da peste bovina e
do sarampo humano. Morfologicamente, é constituído por seis proteínas estruturais sendo três
internas (L, N e P) que estão envolvidas na transcrição e na replicação do RNA viral e três
inseridas no envelope (M, H e F), além de outras moléculas não estruturais. A proteína H, por
ser muito variável, é a principal responsável pela diversidade antigênica observada no VC e
está relacionada na indução da resposta imunológica do hospedeiro à infecção. Deste modo,
apesar da existência de apenas um sorotipo do vírus, vê-se grande variação no curso clínico e
na severidade da doença, principalmente ao acometimento do SNC . A diversidade antigênica
do VC gera cepas virais distintas sendo algumas mais virulentas e, portanto, mais agressivas
do que outras (ORSINI, 2008).
Os raios solares diretos destroem o VC em 14 horas e à temperatura de
laboratório é inativado pelo mesmo período de tempo. É destruído em 10 a 30 minutos a 56°C
e sua resistência à dessecação e ao frio é considerável (BAUMANN, 1999). Em climas
quentes não persiste uma vez que o animal infectado tenha sido removido do ambiente. Em
baixas temperaturas pode sobreviver por semanas e sob congelamento pode sobreviver por
anos (EDDLESTONE, 2007).
É susceptível ao éter, clorofórmio, solução de formalina diluída a 0,5%, fenol a
0,75%, e a desinfetantes à base de amônia quaternária a 0,3% (EDDLESTONE, 2007).
2.2 EPIDEMIOLOGIA
O cão constitui o principal reservatório do vírus e a importância epidemiológica
das espécies selvagens, entretanto, necessita de mais estudos (BAUMANN, 1999). Não há
predileção sazonal e por sexo, porém parece haver susceptibilidade racial. Dolicocéfalos tais
como Greyhounds, Husky Siberianos, Weimaraners, Samoiedas e Malamutes do Alaska são
mais susceptíveis do que os braquicéfalos (EDDLESTONE, 2007).
A incidência é mais alta entre os 60 e 90 dias de idade. Neste período, a taxa de
anticorpos maternos diminui, porém cães com até dois anos de idade comumente são afetados
em função da não vacinação, de falhas imunológicas ou pela ausência de contato com o vírus.
Cães a partir dos sete a nove anos também podem desenvolver a doença (SANTOS, 2006).
O VC é transmitido através de gotículas de aerossóis provenientes de todas as
secreções corpóreas dos animais infectados, disseminando-se rapidamente entre cães jovens
susceptíveis (HOSKINS, 2004). Algumas cepas são de virulência moderada e promovem
infecções inaparentes. Outras promovem a forma aguda da cinomose com alta incidência de
encefalite e alta mortalidade. Certas cepas são mais viscerotrópicas e causam enfermidade
debilitante com alta mortalidade e baixa incidência de encefalite. As infecções bacterianas
secundárias decorrentes dos efeitos imunossupressores do VC são responsáveis de maneira
geral pelos sinais clínicos associados com a cinomose aguda (HOSKINS, 2004).
2.3. PATOGENIA
A via de ingresso mais comum do VC no organismo é a respiratória, entretanto o
mesmo pode ingressar pelas vias digestória ou conjuntival através do contato direto
(CORRÊA; CORRÊA, 1992). Segundo Braund (1980), as células afetadas no primeiro dia são
os macrófagos localizados no trato respiratório alto e nas tonsilas. Nos segundo e terceiro dias
ocorre a viremia e o vírus se encontra nas células mononucleares sangüíneas. Do terceiro ao
sexto dias o mesmo se replica no sistema linfóide de todo o organismo, como na medula
óssea, baço, timo, linfonodos e placas de Peyer, ocorrendo então o primeiro pico febril
(BRAUND, 1980). Observa-se, na prática clínica, que cães acometidos pelo VC apresentam,
de início, uma imunossupressão, ou seja, uma redução no número de linfócitos circulantes.
Em seis a nove dias após a infecção, detectam-se antígenos virais em todos os tecidos e
órgãos do organismo. Isto desencadeia as manifestações clínicas comuns da doença, tais como
alterações oculares, dérmicas, respiratórias, gastrintestinais e neurológicas (ORSINI, 2008).
Conforme Orsini (2008), a presença de sinais clínicos, bem como a sua
severidade, parece estar associada ao nível de anticorpos anti-VC produzidos pelo hospedeiro.
Animais que desenvolvem títulos de anticorpos de forma precoce limitam a dispersão do vírus
pelos tecidos e se recuperam mais facilmente após a infecção. Já os que sofrem falha ou
algum atraso na formação destes anticorpos são mais susceptíveis à infecção dos tecidos
epiteliais e do SNC e as lesões geradas são mais severas (ORSINI, 2008). O mecanismo certo
pelo qual o VC penetra e se dispersa pelo tecido nervoso ainda não é compreendido. Acreditase que o mesmo adentra o SNC através de células mononucleares infectadas provenientes da
circulação sistêmica distribuindo-se nas grandes células mononucleares da pia-máter, células
gliais, de Purkinje, do cerebelo, nos neurônios do córtex cerebral, gânglio basal e hipocampo
(GILLESPIE, KARZON, 1981; KOVACS, 1975; KRISTENSEN, VANDEVELDE, 1978;
ORSINI, 2008).
As estirpes virais que induzem a doença de curso agudo fatal localizam-se,
aparentemente, na substância cinzenta determinando destruição neuronal o que resulta em
encefalomalácia e os que induzem à doença crônica promovem lesões que tendem a localizarse na substância branca ocasionando desmielinização (APPEL; SUMMERS, 1999).
Estudos sobre a patogenia da infecção pelo VC no SNC consideram dois estágios
de desenvolvimento da desmielinização: um agudo e outro crônico; a desmielinização inicial
ocorre por volta da terceira semana pós-infecção e não há a participação da resposta imune
inflamatória presente no estágio crônico da infecção (VANDEVELDE; ZURBRIGGEN,
1995). A forma aguda correlaciona-se com a imunossupressão inicial gerada pelo VC e a
crônica com o restabelecimento do número de linfócitos na circulação periférica. As
etiologias da desmielinização, tanto na forma aguda como na crônica, ainda são pouco
conhecidas; reações imunomediadas desenvolvidas pelo hospedeiro são sugeridas como
promotoras da desmielinização (ORSINI, 2008.).
De acordo com Santos (2006), a encefalite do cão velho, a encefalomielite
multifocal dos cães adultos, a encefalomielite dos cães jovens, a encefalomielite crônica
recidivante e a encefalite pós-vacinal são síndromes clínicas associadas à infecção pelo VC.
A encefalomielite dos cães jovens é a forma mais comum de infecção pelo VC e
geralmente são precedidos ou concomitantes os sinais clínicos sistêmicos (BRAUND, 2001).
A encefalite pós-vacinal ocorre em cães jovens e associa-se ao uso de vacinas com vírus vivo
(CORNWELL et al., 1988; HARTLEY, 1974).
2.4. SINAIS CLÍNICOS
São dependentes do título, da estirpe viral infectante, da idade e perfil
imunológico do animal (APPEL; SUMMERS, 1999). São freqüentes os sinais dermatológicos
e geralmente precedem ou ocorrem simultaneamente aos sinais neurológicos, sendo que estes
podem ocorrer na ausência de sinais sistêmicos associados (BAUMGÄRTNER et al., 1989).
Febre transitória e leucopenia sem sinais evidentes da doença ocorrem após a
exposição ao VC (HOSKINS, 2004). Segundo Hoskins (2004), diarréia, vômitos, anorexia,
desidratação, perda de peso com debilidade e tosse acompanham de maneira geral o quadro
inicial e pode haver corrimentos oculares e nasais mucopurulentos assim como
broncopneumonia devido a infecções bacterianas secundárias. A forma de coxins plantares
fibrosados (hiperqueratose) costuma ser progressiva, é verificada de três a seis meses após a
infecção aguda e pode surgir até anos após a fase clínica (CORRÊA; CORRÊA, 1992). É
comum também a depilação ao redor dos olhos com formação de crostas, o que dá aspecto de
óculos (CORRÊA; CORRÊA, 1992). Pode haver erupções cutâneas que progridem até a
formação de pústulas sobre o abdômen. Podem ser verificadas irregularidades nas superfícies
dentárias devido à hipoplasia do esmalte. Osteopatia metafisária pode ser conseqüência dos
efeitos do VC, já que o mesmo foi detectado em células ósseas metafisárias (HOSKINS,
2004).
Segundo Hoskins (2004), como sinais neurológicos na cinomose aguda têm-se
mioclonia, tiques de mastigação, convulsões, ataxia, andar em círculos, incoordenação
motora, hiperestesia, rigidez muscular, vocalização (como se houvesse dor), reações de medo
e cegueira. Estes também podem apresentar início tardio, semanas ou meses após a
recuperação de infecções inaparentes ou da cinomose aguda. Os cães com manifestações
tardias destes sinais apresentam geralmente imunidade para o VC e os sobreviventes podem
ter déficits neurológicos residuais de mioclonia ou disfunção olfatória ou visual (HOSKINS,
2004).
O VC foi associado também à encefalite crônica em cães mais velhos e os sinais
clínicos são incoordenação, fraqueza em membros pélvicos, déficits do reflexo à ameaça,
diminuição da acuidade visual, inclinação da cabeça, nistagmo, paralisia facial e tremores
cefálicos sem mioclonia (HOSKINS, 2004). De acordo com Hoskins (2004), com a evolução
da encefalite os animais acometidos tornam-se deprimidos mentalmente, desenvolvem andar
em círculo compulsivo ou compressão cefálica e demonstram alterações de temperamento.
Em fêmeas prenhes pode ocorrer infecção transplacentária e neonatal; abortos, natimortos ou
neonatos vivos fracos podem existir dependendo do estágio da gestação em que se der a
infecção (KRAKOWKA et al., 1977).
2.5. DIAGNÓSTICO
Baseia-se normalmente nos sinais clínicos típicos em um cão jovem (dois a seis
meses) que apresente histórico de vacinações inadequadas e possibilidade de exposição ao VC
(BIRCHARD; SHERDING, 2003). O diagnóstico definitivo pode ser realizado pela detecção
do vírus nas células epiteliais através do teste do anticorpo fluorescente (AF) ou pelo
isolamento viral (HOSKINS, 2004).
Dentre os principais achados no hemograma, têm-se linfopenia, neutropenia,
monocitose e trombocitopenia (APPEL; SUMMERS, 1999). A neutropenia pode ser
explicada através de três mecanismos fisiopatogênicos tais como a diminuição de produção
pela medula óssea, a destruição e o aumento da demanda tecidual (LATIMER, 2003).
As inclusões ou corpúsculos de Lentz são compostas por agregados de
nucleocapsídeos e debris celulares resultantes da ação vírica (HUNT et al., 1963). Não
apresentam a mesma freqüência nos diversos tecidos e seu número é pequeno em linfócitos e
menor ainda em neutrófilos e hemácias (CORRÊA; CORRÊA, 1992; GOSSET et al., 1982).
Conforme Greene (1998), é necessária precaução para confirmar absolutamente o diagnóstico
baseado somente na presença destas, pois além de inespecíficas, aparecem também
tardiamente.
Na análise do líquido céfalo-raquidiano (LCR), encontra-se, muitas vezes,
aumento de proteínas e pleocitose com predomínio de linfócitos que são achados não
específicos, porém sugerem etiologia viral como o VC (AMUDE et al., 2006; CHRISMAN,
1992; SARMENTO, 2000). Os métodos disponíveis para o diagnóstico ante-morten são de
valor limitado e, muitas vezes, o diagnóstico definitivo só é possível pos-morten
(BAUMGÄRTNER, 1993).
A técnica da reação em cadeia pela polimerase precedida de transcrição reversa
(RT-PCR) é empregada com sucesso na detecção do VC em diferentes tipos de amostras
biológicas provenientes de cães com sinais clínicos sistêmicos e neurológicos (FRISK et al.,
1999; GEBARA, 2002; SAHIN et al., 1995; SAITO, 2001). A urina é uma amostra biológica
sensível para a detecção ante-morten do VC pela RT-PCR em cães com encefalomielite pela
cinomose, nos quais o diagnóstico clínico não foi possível de ser realizado (AMUDE et al.,
2006).
2.6. TRATAMENTO
Não há medicamentos anti-virais para o tratamento específico da cinomose.
Utilizam-se antimicrobianos para o controle das infecções bacterianas secundárias, tais como
amoxicilina, amoxicilina e clavulanato de potássio, sulfa e trimetropim, cefalexina,
enrofloxacina, azitromicina, penicilina e ampicilina (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
Fluidos, eletrólitos e suplementos nutricionais são indicados na terapia de suporte
(BIRCHARD; SHERDING, 2003; HOSKINS, 2004). São importantes bons cuidados de
enfermagem, olhos e narinas livres de descargas (BIRCHARD; SHERDING, 2003).
Para o controle das convulsões administram-se anticonvulsivantes como
diazepan e ou fenobarbital, entretanto não há tratamento efetivo para as mioclonias
(NELSON; COUTO, 2006). O uso de glicocorticóides é controverso. Seu uso é defendido por
alguns devido à base imunológica pretendida das lesões no SNC. Cada tratamento, no entanto,
parece ser paradoxal, ao considerar-se os conhecidos efeitos imunossupressivos do VC.
Devido a este fato, não é utilizado rotineiramente por alguns em cães com a forma
neurológica da cinomose (KORNEGAY, 1997). Já em alguns cães com a doença crônica na
fase neurológica a sua administração pode ser benéfica, porém é contra-indicada em cães com
infecção aguda (NELSON; COUTO, 2006). O corticóide mais utilizado por desencadear
menos efeitos colaterais é a prednisona na dosagem inunossupressiva de 2 mg/kg a cada 24
horas por 10 a 15 dias, sendo a dose diminuída de forma gradativa após este período. Pode-se
associar também o imunossupressor ciclofosfamida na dosagem de 2,2 mg/kg em dias
alternados por 10 a 15 dias. Indica-se o uso destes fármacos mesmo sem a presença do quadro
neurológico, entretanto são contra-indicados em animais com prévia imunossupressão
(PEDRO NETO, 2008.).
A utilização de imunoestimulantes não é recomendada pelo fato de muito
agravarem as lesões no SNC. São indicados de maneira preventiva para animais saudáveis
que tiveram contato com um animal doente, antes de aparecerem os sinais clínicos da
enfermidade (BARRIO, 2008).
O prognóstico é reservado na maioria dos casos de cinomose aguda,
principalmente se os sinais neurológicos estiverem presentes e em evolução, entretanto o
controle das infecções oportunistas e a terapia de suporte aumentam as possibilidades de
recuperação e a qualidade de vida do paciente (HOSKINS, 2004).
2.7. PROFILAXIA
As vacinas atenuadas e as recombinantes disponíveis contra o VC induzem
imunidade eficaz. Uma única dose da vacina atenuada ou múltiplas doses da vacina
recombinante, de maneira geral, imunizam os cães livres de anticorpos maternos e
susceptíveis ao VC. Cerca de 50% dos filhotes já são passíveis de vacinação às seis semanas
de idade e devem ser revacinados a cada três semanas até completarem 14 semanas de idade.
Este esquema é um dos mais utilizados e resulta na imunização de 95% ou mais dos cãezinhos
(HOSKINS, 2004).
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A manifestação multisistêmica da enfermidade, a dificuldade em se estabelecer
um diagnóstico clínico preciso, o custo elevado e o valor limitado e muitas vezes impreciso
dos exames laboratoriais dificultam o correto diagnóstico da cinomose canina. O
conhecimento da patogênese desta doença é essencial quando se buscam formas de
tratamento. Observa-se que danos gerados no SNC muito provavelmente podem ser pelo
processo inflamatório desenvolvido no tecido nervoso. Por este fato, compreende-se a
indicação de métodos de supressão da atividade inflamatória e imunológica ao invés da
estimulação como era realizado até há pouco tempo, já que esta agrava bastante as lesões no
SNC.
Ressalta-se a importância no desenvolvimento de protocolos de tratamento mais
eficientes a fim de proporcionar boa qualidade de vida ao paciente. Isto pode ser possível
mediante o conhecimento dos mecanismos envolvidos no processo de inflamação e de
desmielinização do SNC sendo um passo importante para a elaboração de métodos
preventivos e curativos da cinomose, como também de outras doenças desmielinizantes do
SNC.
REFERÊNCIAS
AMUDE, A. M. et al. Encefalomielite pelo vírus da cinomose canina em cães sem sinais
sistêmicos da doença – estudos preliminares de três casos. Clínica Veterinária, São Paulo,
ano XI, n. 60, p. 60-66, janeiro/fevereiro 2006.
APPEL, M. J.; SUMMERS, B. A. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivors.
Vet. Microbiol. v. 44, p. 187-91, 1995.
APPEL, M. J. G.; SUMMERS, B. A. Canine Distemper: Current Status. Carmichael L.
(Ed.), Recent Advances in Canine Infectious Diseases. Ithaca: International Veterinary
Information Service, 1999. Disponível em <http://www.ivis.org> Acesso em: 07 setembro
2008.
BARRIO, M. A. M. Cinomose canina. Apostila de Doenças Infecciosas. Curitiba, 2008.
BAUMANN, G. Cinomose canina. In: BEER, J. Doenças Infecciosas em Animais
Domésticos. v.1. São Paulo: Roca, 1999, p. 158-164.
BAUMGÄRTNER, W.; ORVELL, C.; REINACHER, M. Naturally occurring canine
distemper virus encephalitis: distribution and expression of viral polypeptides in nervous
tissues. Acta Neuropathologica, v. 78, n. 5, p. 504-12, 1989.
BAUMGÄRTNER, W. Virale Infektionskrankenheiten bei Junghunden. Praktische Tierarzt.
v. 1, p. 26-32, 1993.
BIRCHARD, S. J.; SHERDING, R. G. Manual Saunders – Clínica de Pequenos Animais.
2. ed. São Paulo: Roca, 2003.
BRAUND, K. G. Encephalitis and meningitis. Symposium on advances in veterinary
neurology. Vet. Clin. N. Am. 10:31-36, 1980.
BRAUND, K. G. Inflammatory Diseases of the Central Nervous System. 2001.
Disponível em:<http://www.ivis.org> Acesso em: 08 setembro 2008.
CORNWELL, H. J. et al. Encephalitis in dogs associated with a bath of canine distemper
(Rockborn) vaccine. Vet. Rec. 1988, 122 p. 54-9.
CORRÊA, W. M.; CORRÊA, C. M. Enfermidades Infecciosas dos Mamíferos Domésticos.
2. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992.
CHRISMAN, C. L. Cerebrospinhal Fluid Analysis. Veterinary Clinics of North America:
Small Animal Practice. v. 22, n. 4, p. 781-810, 1992.
EDDLESTONE,
S.
Canine
Distemper
Virus
(CDV).
Disponível
em
<http://search.lsu.edu/search?q=cache:oPfZNxsr7DEJ:rover.vetmed.lsu.edu/student/2007/clas
ses/immunology2/Distemper> Acesso em: 05 setembro 2008.
FRISK, A. L. et al. Detection of canine distemper virus nucleoprotein RNA by reverse
transcription – PCR using serum, whole blood and cerebrospinhal fluid from dog with
distemper. J. Clin. Microbiol. v. 37, p. 3634-43, 1999.
GEBARA, C. M. S. Achados clínicos e histopatológicos em cães com diagnóstico
molecular do vírus da cinomose canina. 2002. 94 f. Dissertação (Mestrado em Sanidade
Animal). Centro de Ciências Agrárias, UEL – Londrina, PR.
GILLESPIE, J. H.; KARZON, D. T. A study of the relationship between canine distemper
and mézales in the dog. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 105: 547-51, 1981.
GOSSET, K. A. et al. Viral inclusions in hematopoietic precursors in a dog with distemper. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 181: p. 387-8, 1982.
GREENE, G. E. Infectious Diseases of the Dog and the Cat. Philadelphia: W. B. Saunders,
1998, p. 9-22.
HARTLEY, W. J. A post-vaccinal inclusion body encephalitis in dogs. Vet. Pathol. , 1974,
11: p. 301-12.
HOSKINS, J. D. Doenças Virais Caninas. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado
de Medicina Interna Veterinária. v. 1. 5. ed. São Paulo: Manole, 2004, Cap. 88, p. 440-1.
HUNT, R. D. et al. A histochemical comparasion of the inclusion bodies of canine distemper
and infectious canine hepatitis. Am. J. Vet. Res. 24: 1248-55, 1963.
KORNEGAY, J. N. O Sistema Nervoso. HOSKINS, J. D. Pediatria Veterinária: cães e
gatos do nascimento aos seis meses. 2 ed. Rio de Janeiro: Interlivros, 1997, p. 440.
KOVACS, M. D. Studies on the diagnostic values of cell inclusion in canine distemper. Acta
Vet. Acad. Sci. Hung. 25: 185-200, 1975.
KRAKOWKA, S. et al. Experimental and naturally occurring transplacental transmission of
canine distemper virus. Am. J. Vet. Res. 38: p. 919-22, 1977.
KRISTENSEN, B.; VANDEVELDE, M. Immunofluorescence studies of canine distemper
encephalitis on paraffin-embedded tissues. Am. J. Vet. Res. 39: 1017-21, 1978.
LATIMER, K. S. Neutropenia. In: TILLEY, C. P.; SMITH, F. W. K. Consulta Veterinária
em 5 Minutos. 2 ed. Barueri: Manole, 2003, p. 306-07.
NELSON, R. W.; COUTO, G. C. Medicina Interna de Pequenos Animais. 3. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2006, Cap. 102, p. 1235.
ORSINI, H.; BONDAN, E. F. Patogenia das lesões do sistema nervoso central (SNC) na
cinomose canina. Clínica Veterinária, São Paulo, ano XIII, n. 74, p. 28-33, maio/junho 2008.
PEDRO NETO, O. Cinomose canina. Apostila de Neurologia. Curitiba, 2008.
SANTOS, Brunno Medeiros dos. Cinomose canina – revisão de literatura. Goiânia, agosto
2006. Disponível em < http://www.qualittas.com.br/documentos/Cinomose%20Canin+a%20%20Revisao%20de%20Literatura%20-%20Brunno%20Medeiros%20dos%20Santos.PDF>
Acesso em: 30 agosto 2008.
SAHIN, Y. et al. Detection of canine distemper vírus nucleocapsid protein gene in canine
peripheral blood mononuclear cells by RT-PCR. J. Vet. Med. Sci. v. 57, p. 439-50, 1995.
SAITO, T. B. Padronização da técnica da reação em cadeia pela polimerase (RT-PCR)
para o diagnóstico ante e pós morte do vírus da cinomose canina. 2001. 100 f. Dissertação
(Mestrado em Sanidade Animal). Centro de Ciências Agrárias, UEL – Londrina, PR.
SARMENTO et al. Coleta, análise e interpretação do líquido cefalorraquidiano de cães e
gatos – revisão. Clínica Veterinária, São Paulo, ano IV, n. 25, p. 19-26, 2000.
SHELL, L. G. Canine Distemper. Comp. Small Animal, v. 12. p. 173-9, 1990.
SILVA, Márcia C.; Fighera, Rafael A.; Brum, Juliana S. et al. Aspectos clínico-patológicos de
620 casos neurológicos de cinomose em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira, v.7 n. 5, Rio
de
Janeiro,
maio
2007.
Disponível
em:<
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100736X2007000500006&lng=pt> Acesso em: 23 agosto 2008.
STETTLER, M.; ZURBRIGGEN, A. Nucleotide and deduced aminoacids sequences of the
nucleocapsid protein of the virulent A75/17-CDV strain of canine distemper virus. Vet.
Microbiol., v. 44, p. 211-17, 1995.
TIPOLD, A. Diagnosis of inflamatory and infectious diseases of the central nervous system in
dogs.: a retrospective study. J. Vet. Int. Med., v. 9, p. 304-14, 1995.
VANDEVELDE, M.; ZURBRIGGEN, A. The neurobiology of canine distemper virus
infection. Veterinary Microbiology, v. 44, n. 2-4, p. 271-80, 1995.