mod1_circ

FSII – Módulo 1
CIRCULAÇÃO:
Características Gerais:
Circulação Sistémica e Circulação Pulmonar:
O aparelho circulatório é constituído pelo coração e sistema vascular;
este tem como função servir as necessidades dos tecidos, mantendo um
ambiente apropriado à optima função celular e sobrevivência. Tem também
uma importante acção no que diz respeito a alguns mecanismos
homeostáticos. O coração e a circulação funcionam essencialmente como um
sistema de transporte e intercâmbio.
O coração pelas características do seu funcionamento pode ser
considerado uma bomba dupla em série pois pode ser dividido em coração
direito e coração esquerdo. O coração esquerdo diz respeito à circulação
sistémica ou grande circulação (o sangue sai do ventrículo esquerdo para a
aorta, desta vai ramificando-se em artérias mais pequenas originando as
arteríolas que vão ainda ficar mais estreitas aparecendo os capilares arteriais
nos quais vão ocorrer as trocas gasosas, passando os capilares arteriais a
capilares venosos, seguidamente têm-se as vénulas que colectam o sangue
dos capilares venosos; por fim aparecem as veias que levam o sangue venoso
até ao coração), o coração direito diz respeito à circulação pulmonar ou
pequena circulação (gera-se um fluxo através dos pulmões para que se dê a
troca de CO2 por O2, passando o sangue venoso, proveniente da grande
circulação, a sangue arterial; também nesta circulação o sangue percorre
primeiro as artérias, depois as arteríolas até chegar aos capilares, destes
passa para as vénulas e posteriormente para as veias até o sangue, neste
caso arterial, chegar ao coração).
O fluxo unidireccional através do coração é conseguido por um eficiente
sistema de válvulas.
As artérias e veias são os grandes vasos, enquanto que as arteríolas,
capilares e vénulas são denominados pequenos vasos.
As artérias, as vénulas e as veias são elásticas, o que significa que têm
paredes elásticas, ou melhor, viscoelásticas. A viscoelasticidade significa que
os vasos têm em simultâneo propriedades de sólidos elásticos e líquidos
viscosos. O coração se estiver bem elástico vai encher melhor e expulsar muito
mais rápido. Como já foi referido anteriormente, as artérias e as veias são
elásticas, contudo, à pressão em que se encontram, pode dizer-se que as
veias são muito mais elásticas que as artérias. As arteríolas e os capilares
podem considerar-se rígidos, são muito pouco elásticos, ao contrário das
vénulas, veias e artérias. Cada órgão é irrigado em paralelo tendo uma
circulação especial, especificamente sua.
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FSII – Módulo 1
Fluxo sanguíneo:
O fluxo de sangue que sai do ventrículo é intermitente, por isso, diz-se
que a expulsão é intermitente. Por outro lado o fluxo de sangue nas artérias é
pulsátil ou seja tem altos e baixos, nas arteríolas, capilares, vénulas e veias é
constante por isso chama-se contínuo. Nas veias próximas do coração volta a
ser pulsátil por repercussão do ciclo cardíaco o sangue é numa quantidade
mínima aspirado para o coração.
Pressão sanguínea:
A pressão nas artérias é pulsátil e muito elevada, contudo, vai
decrescendo ao longo de todo o sistema circulatório até que na aurícula direita
a pressão média é quase nula, por volta dos 4 mm Hg . O sangue move-se por
diferenças de pressão.
Função dos diferentes vasos sanguíneos:
A função das artérias é conduzir rapidamente o sangue para os órgãos.
As paredes das arteríolas têm músculo liso que se contrai ou relaxa por ordem
do sistema nervoso e por efeitos locais tendo por isso a possibilidade de
regular o seu diâmetro, controlando dessa forma a quantidade de sangue, ou
seja, o fluxo de sangue que vai para os capilares. Nestes ocorrem as trocas de
nutrientes com as células (trocas de oxigénio, de hormonas, de electrólitos...).
Entretanto as vénulas colectam o sangue dos capilares venosos e as veias
conduzem-no para o coração. Sabe-se hoje em dia que as veias, além da
função condutora de sangue, têm muitas outras funções. Uma particularidade
que as veias e vénulas têm é que, devido à sua grande elasticidade, permitem
um aumento de volume de sangue no seu interior sem que com isso a pressão
sofra grandes alterações, podendo chamar-se, por isto, um reservatório de
sangue da circulação; além disso, devido ao músculo liso existente nas suas
paredes conjuntamente com a sua grande elasticidade, pode dizer-se que são
um reservatório de sangue de capacidade variável (aproximadamente 64% do
sangue encontra-se no sistema venoso sistémico).
Débito, Velocidade do Sangue e Regulação de Volume:
Débito de um vaso é igual ao volume de sangue que atravessa a secção
recta desse vaso num determinado ponto por unidade de tempo, ou seja,
Q = V / t,
em que V é o volume de sangue que passa em determinada secção durante o
tempo t.
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FSII – Módulo 1
O sangue é um líquido incompressível, assim, o seu volume diminui por
acção da pressão de maneira que a quantidade de sangue que entra por
unidade de tempo, ou seja, o débito tem de ser igual ao volume de sangue que
sai por unidade de tempo, sendo desta forma o débito constante ao longo do
vaso. A velocidade do sangue é também chamada débito linear. Assim o débito
é dado pelo produto da área, S, pela velocidade do sangue, vs, (numa maior
área para que o volume de sangue seja o mesmo, a sua velocidade terá de ser
muito menor). Pode dizer-se que quanto maior for a secção do vaso menor é a
velocidade do sangue: esta relação denomina-se de equação de continuidade.
Quando aparece uma ramificação na circulação, o sangue passa a
caminhar mais lentamente.
A soma das áreas de todas as secções é máxima nos capilares, pois vai
subindo à medida que vai havendo ramificações, sendo por isso máxima nos
capilares. A velocidade do sangue vem de uma velocidade muito elevada na
aorta para uma velocidade muito baixa nos capilares, podendo, assim, ocorrer
uma eficaz troca gasosa e de nutrientes com os tecidos, voltando
posteriormente, a velocidade a subir ligeiramente nas vénulas e nas veias.
Regimes de Fluxo:
Abordando agora os tipos de fluxo existentes, tem-se dois tipos: fluxo
laminar (as trajectórias das partículas nunca se cruzam e a velocidade de uma
partícula num ponto é tangente à trajectória nesse ponto); fluxo turbulento (a
trajectória das partículas tem remoinhos que se cruzam numa trajectória).
Reynolds viu que num tubo o fluxo pode passar de laminar a turbulento
consoante as condições. Este determinou, ainda, o chamado nº de Reynolds
(RVd/, em que  e  são a densidade e a viscosidade do líquido;V, a sua
velocidade média e d, o diâmetro do tubo) que é a razão entre a força de
inércia de convexão e a força de cisalhamento. As conclusões que se podem
tirar destes números são: se o número for menor que 2400 o fluxo é laminar se,
no entanto este for superior a 10 000 o fluxo é turbulento, existindo entre os
dois uma zona com instabilidade o que quer dizer que ocorrem circulações
ínfimas (vórtices) que não progridem no caminho sendo por isso denominadas
de instabilidades.
O fluxo de sangue para o homem normal (animais não) estando em
repouso ou efectuando um baixo exercício físico, em condições normais, é
sempre laminar, excepto perto dos obstáculos como nas bifurcações,
ramificações nas válvulas, nas curvaturas dos vasos (na curvatura da aorta
aparecem instabilidades que são absolutamente normais). Em condições de
exercício físico intenso pelos atletas é necessário maior volume de oxigénio
para os músculos desses mesmos atletas, desta forma o débito aumenta,
aumentando a velocidade do sangue e também o nº de Reynolds, surgindo
turbulências. Estas turbulências vão ser audíveis com o estetoscópio e
denominam-se de sopros que no caso dos atletas são perfeitamente
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FSII – Módulo 1
fisiológicos, ou seja, perfeitamente normais. As vibrações que por vezes são
palpáveis, com ruído audível ao estetoscópio e que se transmitem à superfície
do corpo são denominadas de prémites.
Situações Patológicas:
Anemia: deficiência em glóbulos vermelhos. Para compensar esta deficiência,
conseguindo oxigenar os tecidos de uma forma eficiente o débito aumenta, a
velocidade do sangue também aumenta, logo o nº de Reynolds também
aumenta, além disso a viscosidade do sangue em geral vai diminuir uma vez
que os glóbulos vermelhos são os responsáveis pela viscosidade do sangue.
Devido ao facto do nº de Reynolds aumentar muito e a viscosidade diminuir
vão surgir muitas vezes turbulências na anemia.
Estenose vascular e valvular: é um estreitamento de um vaso ou de um
orifício de uma válvula (por ex.: estenose mitral – o orifício da válvula está
muito estreito), podendo dar-se, inclusivamente, separação de fluxo. Havendo
uma diminuição da área do vaso a velocidade do sangue vai aumentar muito,
logo, o nº de Reynolds também vai ser muito elevado e assim vai haver
turbulências.
Aneurisma: é um alargamento brusco de um vaso ou de uma cavidade
cardíaca. Na zona onde existe uma variação muito brusca do diâmetro do tubo
vai ocorrer uma grande turbulência.
Insuficiência valvular: válvula que fecha mal ficando um pequeno orifício.
Assim quando a válvula está fechada o sangue vai passar pelo pequeno orifício
adquirindo uma grande velocidade. Nessa zona ocorre uma grande turbulência
originando um sopro.
“Shunt”: ligação directa de uma artéria a uma veia (ou seja, comunicação
permanente, patológica, entre o sistema arterial periférico e o sistema venoso
ou o sistema arterial pulmonar), é uma passagem que encurta a circulação do
sangue entre um vaso que se encontra a alta pressão, para um vaso que está
a baixa pressão. Devido a um elevado gradiente de pressão o sangue caminha
muito rapidamente, ocorrendo por isso, turbulências e sopros. Denomina-se
fístula arterio-venosa ao “Shunt” que coloca em comunicação uma artéria e
uma veia do mesmo tronco vascular. A mais comum é a fístula arterio-venosa
femural que pode ser originada por um traumatismo que corta a artéria e a veia
estabelecendo-se uma posterior comunicação entre ambas (freqüente em
incidentes com toureiros); o caso da persistência do canal arterial é um outro
caso de “Shunt” que consiste numa anomalia congénita que mantém, numa
fase posterior ao nascimento a passagem do sangue da aorta para a artéria
pulmonar.
Trombos: compressões de sangue solidificados constituindo, portanto,
obstáculos à passagem do sangue.
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FSII – Módulo 1
O que acontece devido à existência de obstáculos esféricos ou
cilíndricos na passagem de um fluxo, é o seguinte:
Quando:
 Nº de Reynolds muito baixo - a velocidade é nula;
 Nº de Reynolds de 20 - vão ocorrer já duas pequenas circulações depois
do obstáculo que não progridem;
 Nº de Reynolds de 100 - vai ocorrer já progressão das circulações;
 Nº de Reynolds de 10 000 -
a turbulência vai ser muito intensa;
 Nº de Reynolds na ordem de 106 - ocorre turbulência; esta vai localizar-se
atrás do obstáculo.
 Ao ter-se:
P Zgcte,
em que P é a pressão,  a densidade e Z a altura, pode dizer-se, então, que o
que se perde em altura ganha-se em pressão.
Houve um senhor chamado Bernoulli que estudou a circulação de um
líquido ideal não viscoso com fluxo laminar e constatou que E = P + Zg + Ec
(sendo a Ec dado por 1/2v2 e E a energia total do líquido) vai ser constante em
todos os pontos da circulação.
Apesar do sangue ser um líquido viscoso, a pressão a nível dos pés é
muito elevada (cerca de 90mmHg), contudo à medida que se sobe no corpo a
pressão vai diminuindo, chegando a ser negativa no seio sagital, o que significa
que, o que se perde em altura ganha-se em pressão, tal como já foi referido
anteriormente.
 O facto pelo qual as pessoas com má circulação têm muitas vezes os pés
inchados é o seguinte: nas artérias a pressão do sangue é muito elevada uma
vez que é para onde ocorre expulsão imediata do sangue vindo do coração.
Esta situação, faz com que um homem, encontrando-se na posição vertical
parado (posição ortostática) vai ter uma grande pressão ao nível dos pés.
Numa secção muito estreita a velocidade do sangue é muito grande. A
pressão dinâmica aumenta muito e a pressão estática fica nula no tubo, de
forma a manter a pressão total. Isto é o que acontece numa estenose (já foi
referida anteriormente) a pressão hidrostática é menor no local da estenose
voltando ao normal logo a seguir. A soma da pressão hidrostática com a
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FSII – Módulo 1
pressão dinâmica tem de ser igual, quer se avaliem num determinado ponto ou
num outro qualquer.
Num líquido viscoso a carga não se mantém. A energia total (E) não se
mantém ao longo do percurso do líquido porque há dissipações de E sob a
forma de calor devido à fricção das partículas do líquido e da viscosidade,
havendo portanto, perda de energia total (E) e diminuição da pressão
hidrostática.
Pressão Terminal e Pressão Lateral:
Quando se mede a pressão longitudinalmente num vaso, esta vai ser
superior à medida numa ramificação lateral (por exemplo: quando se introduz
um cateter num vaso a pressão medida vai ser superior àquela que se obtém
se se introduzir um cateter numa ramificação lateral). Isto deve-se ao facto do
sangue ser parado em determinado ponto do vaso, sendo a sua energia
cinética por unidade de volume transformada em pressão, fazendo com que
esta seja superior nesse local. A pressão que se mede ao longo de um vaso
através de um cateter não vai ser igual àquela que se mede lateralmente
denominando-se a primeira por pressão terminal ou total e a segunda por
pressão lateral ou pressão estática, assim temos:
P total = P lateral + P dinâmica
 Pt = PL + 1/2v2
 Analisando o caso de uma esfera que cai dentro de um líquido
viscoso, o que vai acontecer ?
A esfera vai ser actuada pelo seu peso, pela impulsão e por uma força
resistiva chamada força de Stokes que é proporcional à velocidade relativa da
esfera em relação ao líquido. Além disso, pode dizer-se que a aceleração da
gravidade vai fazer com que a velocidade da esfera aumente, mas quando isto
acontece, R, ou seja, a força resistiva (Força de Stokes) também vai aumentar
fazendo com que haja um momento em que a resultante é nula, assim a esfera
cai com velocidade constante, a qual se denomina de velocidade terminal.
 Analisando agora o caso em que se tem um vaso e um glóbulo
vermelho, o que vai acontecer?
Neste caso, o peso da impulsão não vai ter qualquer importância, pois
está na horizontal. Devido à existência de plasma vai haver uma força devida à
viscosidade, a chamada força de Stokes e desta forma o glóbulo vermelho vai
ser acelerado. Ao mesmo tempo que isto acontece, a sua velocidade
relativamente ao plasma vai diminuir, assim, a força também vai diminuir, vindo
a anular-se num determinado momento. O glóbulo vermelho desloca-se desta
forma à velocidade do plasma, então, à medida que o glóbulo vermelho
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FSII – Módulo 1
acelera, a sua velocidade aproxima-se à do plasma, logo R (Força de Stokes)
diminui.
2ª Parte:
Fisiologia Cardiovascular:
Fundamentos Físicos:
Quando temos um corpo sólido sem descontinuidade, actuado por forças
exteriores, as forças transmitem-se através do interior do corpo a todos os
pontos deste.
As forças que actuam num sólido completamente rígido vão provocar
uma deformação instantânea do sólido. Essa deformação vai dar lugar a forças
interiores que mantêm o corpo em equilíbrio estático. Se estas forças forem
retiradas, o corpo volta instantaneamente à forma inicial, denominando-se este
acontecimento de elasticidade. A deformação instantânea é chamada de
deformação elástica. Isto verifica-se sempre que a deformação não seja
demasiado grande. Assim para deformações pequenas a tensão é proporcional
à deformação.À medida que a deformação aumenta vai chegar-se ao chamado
limite de proporcionalidade, deixando a tensão de ser proporcional à
deformação, atingindo-se, posteriormente, o limite de elasticidade, sendo, que
quando este é ultrapassado, a deformação deixa de ser elástica ficando
permanentemente o corpo deformado. Tem-se então a deformação plástica.
Um exemplo do que foi referido anteriormente é o que acontece quando
pessoas com excesso de peso (em que a pele está muito esticada) emagrecem
ficando a pele enrugada. A pele estava, devido á plasticidade, deformada
chegando-se, posteriormente, mesmo a uma situação de ruptura.
A tensão é a força por unidade de área num ponto, ou seja, é o limite da
razão entre a força e a área. Tem-se, assim, a tensão com uma orientação
qualquer em relação à superfície em que actua; esta pode ser decomposta em
duas tensões, uma normal à superfície que se chama tensão normal e outra
tangente à superfície, que se denomina tensão de corte ou de cisalhamento
(em medicina utiliza-se apenas o termo tensão de cisalhamento). Esta é uma
tensão que actua tangencialmente ao plano.
Ex.: nas instabilidades e nas turbulências é a tensão de cisalhamento,
provocada pelas instabilidades no endotélio, que vai provocar aterosclerose.
Elementos de Elasticidade Linear:
Estas leis, denominadas leis de Hooke, são aplicadas a pequenas
deformações inferiores a 10%.
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FSII – Módulo 1
Considerando uma barra cilíndrica ou paralelipipédica com uma
extremidade fixa e uma força a actuar na outra extremidade, temos a secção
da barra que vai provocar tensões normais nesta, iguais a F/S (F – força , S –
área da secção) provocando um alongamento da barra.
 A 1ª lei de Hooke diz que a tensão F/S é proporcional à variação
relativa do comprimento, sendo que a constante de proporcionalidade é o
módulo de elasticidade principal ou módulo de Young. Assim, temos que a
tensão T=F/S=El/l, em que l/l é variação relativa do comprimento e E é a
constante de proporcionalidade, além disto podemos ainda admitir que  = E
em que  é a deformação linear ou deformação normalizada.
O modelo que ilustra este facto seria o de uma mola elástica linear sendo o
módulo de proporcionalidade a rigidez da mola. A rigidez de um corpo depende
do módulo da elasticidade, da forma e dimensões do corpo sendo que a rigidez
(K) pode escrever-se como: K=ES/l em que esta equação traduz a relação
entre o módulo de Young e a rigidez.
Falando de um outro tipo de deformação, em que temos um sólido
paralelipipédico com base fixa e com uma força tangencial na face oposta, a
tensão de cisalhamento provocada pela força no corpo dá origem à
deformação angular. Pode assim dizer-se que pela 2ª lei de Hooke a tensão de
cisalhamento  dada por  = F/S em que F é a força tangencial e S é a área da
face sobre a qual a força actua.
Referindo, ainda, a 3ª lei de Hooke esta diz que, quando em duas
faces perpendiculares de um corpo paralelipipédico se aplicam forças
tangenciais iguais e de sinais contrários, a variação do ângulo entre as duas
faces, , é proporcional à grandeza da tensão de cisalhamento em que
/ , ou,
.
sendo que a constante de proporcionalidade entre a tensão de cisalhamento e
a deformação angular  é o módulo de rigidez ou módulo de Coulomb.
Estas três leis fazem parte da lei de Hooke generalizada por um sólido
actuando por tensões em várias direcções.
Reologia dos Tecidos Moles:
Viscosidade:
Note-se agora a distinção entre um sólido e um líquido:
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FSII – Módulo 1
Pode dizer-se que um sólido, que está a ser actuado por uma força, vai
sofrer uma deformação instantânea, mantendo-se esta deformação enquanto a
força estiver a actuar e assim que seja retirada, o sólido volta imediatamente à
forma inicial. Agora um líquido, que seja actuado por uma força tangencial, vão
estabelecer-se tensões de cisalhamento no interior do líquido sendo assim
provocada uma deformação. Enquanto a força actuar, a deformação vai
aumentando sempre, dizendo-se que o líquido flui, concluindo-se que a
deformação não é instantânea e além disso, como já foi dito, esta vai
aumentando progressivamente enquanto a força actuar. Quando esta força é
retirada, as partículas livres não voltam à posição inicial. Assim temos a
diferença entre um líquido e um sólido. Sempre que há uma tensão de
cisalhamento num líquido este flui, podendo dizer-se que para um líquido em
condições estáticas, em repouso, vão só existir tensões normais que para um
dado ponto são iguais em todas as direcções, esta é a chamada pressão
hidrostática ou esforço esférico.
A tensão de cisalhamento é proporcional ao gradiente da velocidade que
é igual à velocidade com que varia a deformação  e que se denomina de
velocidade de deformação ou velocidade de cisalhamento. Esta constante de
proporcionalidade é a viscosidade. A forma matemática que define o que
acabou de ser referido é a lei de Newton para a viscosidade. Como se sabe a
viscosidade deve-se à fricção e choques das partículas, ou seja, esta deve-se,
e é, no fundo, tudo o que se opõe ao fluir do fluxo, sendo que nos líquidos
Newtonianos a viscosidade é constante para qualquer que seja a tensão de
cisalhamento. O sangue, por exemplo, não é um líquido Newtoniano, logo a
sua viscosidade não é constante.
Num plástico, à medida que a tensão de cisalhamento aumenta, este vai
adquirindo um comportamento idêntico a um sólido, contudo, a partir de uma
determinada tensão chamada tensão de cedência este passa a comportar-se
como um fluido.
Graficamente, pode referir-se que, caso se tenha uma recta, esta diz
respeito a um plástico ideal, mas se graficamente se apresentar uma curva,
isso significa que se está perante um pseudo-plástico. Tal como já foi referido,
pode dizer-se que o plástico tem um comportamento de sólido elástico até uma
dada tensão de cisalhamento (tensão de cedência) e quando esta é
ultrapassada, o plástico passa a comportar-se como um fluido.O sangue é
considerado um pseudo-plástico.
Elementos da viscosidade linear:
Falando de materiais viscoelásticos, pode dizer-se que existem modelos
explicativos do funcionamento dos corpos. Tal como já foi referido os materiais
viscoelásticos têm uma componente elástica e uma componente viscosa.
A viscoelasticidade é linear quando as deformações e as velocidades de
deformação são pequenas.
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FSII – Módulo 1
 O modelo mais simples, relativo à viscoelasticidade, é o modelo de
Maxwell ou fluido de Maxwell. Este é constituído por uma mola helicoidal em
série com um amortecedor. Para este modelo a tensão é a mesma nas duas
componentes (mola e amortecedor, em que a mola é o elemento básico
elástico e o amortecedor é o elemento básico viscoso e que contém um liquido
Newtoniano),contudo, a deformação é diferente sendo que para a mola elástica
é  = E.E’, assim, a deformação total vai corresponder à soma das duas
deformações atrás referidas.
 É também de referir um outro modelo simples, o chamado elemento
de Voigt ou sólido de Kelvin, constituído por um elemento elástico em paralelo
com um viscoso. Neste caso a tensão é repartida pelas duas componentes
(viscosa e elástica), mas a deformação é a mesma para ambas. O sólido de
Kelvin tem quase o comportamento de um sólido elástico, só a deformação
demora um determinado tempo a atingir o valor final, aproximando-se dele
gradualmente.
 Existem contudo modelos muito mais complicados resultantes da
junção dos elementos de Voigt em série ou de Maxwell em paralelo, podendo
a última unidade ser constituída só por uma mola em hélice ou um
amortecedor. De modelos de três elementos distingue-se o modelo de St.
Venant ou de Voigt e o de Maxwell. Estes modelos têm o comportamento
parecido com o de um sólido e por isso mesmo denominam-se de sólidos
viscoelásticos.
Deformação dos materiais viscoelásticos:
Se se medir a pressão num pequeno segmento de vaso, ao qual foram
retiradas as suas extremidades e no qual posteriormente se injectou um
volume extra de sangue, a pressão inicial sobe de uma forma praticamente
instantânea, contudo ao fim de algum tempo esta começa a descer
exponencialmente sem que nenhum sangue tenha sido retirado, até atingir um
valor mais baixo estável. Isto sucede porque o volume de sangue injectado
causa uma imediata expansão elástica do vaso, contudo começa a ocorrer
depois a fluência (variação da tensão e de deformação) das fibras musculares
lisas. Se entretanto, o volume extra for removido, a pressão vai descer
instantaneamente para um valor muito baixo.
Falando agora, então, na deformação dos materiais viscoelásticos, pode
dizer-se que se num corpo viscoelástico for exercida bruscamente uma
pequena tensão que se mantém constante, a deformação produzida leva um
certo tempo a constituir-se, denominando-se este fenómeno de fluência. De
outra forma, se um corpo viscoelástico for constrangido a uma deformação
constante, a tensão necessária para a manter diminui com o tempo, chamandose este fenómeno de relaxação de tensão. Porque se na altura de formação de
um material viscoelástico, a velocidade de deformação ou a velocidade de
variação da tensão forem muito pequenas, a componente viscosa pode ser
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FSII – Módulo 1
desprezada, considerando-se apenas a componente elástica; assim a
elasticidade aparece como um caso particular da viscoelasticidade. Além disso
se por outro lado se deixar decorrer um intervalo de tempo suficientemente
grande para que a deformação estabilize, aquando de acréscimos de carga
aplicados bruscamente, vão ser válidas as leis de elasticidade e o tratamento a
efectuar pode ser somente elástico, não tendo informações sobre as
propriedades viscosas da substância.
As constantes e as curvas de tensão–deformação que se obtêm a partir
de dados contendo efeitos elásticos vão ser estáticas em contraste com as que
se obtêm a partir de dados contendo efeitos viscoelásticos que vão ser
dinâmicas.
Artérias:
Constituição Geral das Artérias:
As paredes arteriais são constituídas principalmente por elastina e
colagénio (sendo a elastina muito mais elástica que o colagénio) materiais
viscoelásticos e o músculo liso que é essencialmente viscoso sendo estes os
responsáveis pela sua mecânica. As artérias são constituídas por três
camadas: íntima (camada interna), média e adventícia (camada externa). A
intima é delimitada pelo endotélio (que é uma camada monocelular que “forra”
o interior da artéria) do lado luminal e pela lâmina elástica interna do lado
exterior (é a camada de fibras elásticas); a média é limitada pela lâmina
elástica interna de um lado e pela lâmina elástica externa do outro e consiste
em numerosas camadas de músculo liso (a espessura da média tem a ver com
a sua localização anatómica); a adventícia ou camada externa é limitada pela
lâmina elástica externa e pela superfície exterior da artéria, esta consiste em
grandes quantidades de tecido conjuntivo (principalmente fibras de colagénio)
numerosos capilares, vênulas, arteríolas e nervos.
À medida que as artérias se vão afastando do coração, vão ficando mais
musculosas, aumentando assim a percentagem de músculo liso na parede
arterial, pode dizer-se ainda que este é essencialmente de esforço não tendo
qualquer elasticidade. O músculo liso é o responsável pelo chamado Tónus
(consistência) da artéria, ocorrendo devido a uma ligeira contracção do
músculo. As células das artérias podem segregar todos os principais
componentes da matriz do tecido conjuntivo, incluindo vários tipos de
colagénio, proteínas das fibras elásticas de elastina e protoglicanos, sendo
estes responsáveis pela formação de lamelas elásticas na parede arterial
durante o crescimento e o desenvolvimento.
 A aorta é classificada como artéria elástica pois contém uma componente
elástica muito grande, sendo a sua média constituída por várias lamelas de
músculo liso separadas por lâminas elásticas, havendo, tal como já foi referido,
uma percentagem de material elástico muito superior à do viscoso (chegando a
ter cerca de vinte lamelas). Assim, diz-se que a percentagem de músculo liso
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FSII – Módulo 1
em relação à parte elástica vai aumentando, tornando as artérias mais viscosas
e pouco elásticas, sendo assim, as pequenas artérias são mais viscosas e
pouco elásticas, desta forma as arteríolas são, praticamente, só constituídas
por músculo, não apresentando parte elástica
Tensões nas artérias:
As artérias cheias de sangue vão estar constantemente sujeitas a
tensões provocadas por este, pois o sangue vai exercer pressão sobre as
paredes da artéria, provocando desta forma, tensões nas paredes arteriais. A
diferença entre a pressão no interior e no exterior da artéria denomina-se de
pressão transmural. Estas tensões traduzem-se numa tensão circunferêncial
(mais importante do ponto de vista clínico), uma longitudinal e uma radial,
variando estas tensões ao longo do ciclo cardíaco (são pulsáteis). Todas elas
são tensões normais. Existe uma relação entre pressão transmural num dado
momento e a tensão circunferêncial, esta é dada pela lei de Laplace para um
cilindro. Assim, para as artérias delgadas tem-se: T = PR. ;  = PR / h em
que  é a tensão (força de unidade de superfície) e T é a tensão considerando
a artéria infinitamente delgada (força por unidade de comprimento
circunferêncial), P é a pressão e h é a espessura da parede (quando,
correntemente, se diz que se vai ou se está a medir a tensão arterial é errado
pois aquilo que é susceptível de ser medido é a pressão arterial, a tensão é
calculada e não medida).
Deformação das paredes arteriais:
As artérias e em geral os tecidos moles podem sofrer grandes
deformações, as quais não obedecem à lei de Hooke.
As artérias tornam-se mais rígidas quando a tensão ou deformação
aumenta, ou seja, o módulo de elasticidade vai sendo cada vez maior à medida
que a deformação aumenta. O módulo de elasticidade denomina-se módulo
tangencial ou módulo incremental, porque só é válido para um pequeno
incremento de deformação, este varia linearmente com a tensão. Quando se
indica o módulo de elasticidade de uma artéria, é necessário referir para que
tensão ou para que deformação.
Se as artérias ficarem muito deformadas estas ficam muito rígidas. Um
outro módulo importante nas deformações das paredes arteriais é o modulo da
rigidez arterial, este varia linearmente com a pressão.
O índice de elasticidade arterial é dado pela inclinação () da recta que
traduz a variação da rigidez com a pressão: dP/d=P+d em que  se
denomina índice de rigidez arterial e quanto maior for , mais rígidas se tornam
as artérias à medida que a pressão aumenta, ou seja, as propriedades
elásticas das artérias diminuem. Quando aumenta o volume pelo aumento da
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FSII – Módulo 1
pressão da artéria entra mais sangue nesta (C=dV/dP), tendo-se
expansibilidade arterial. Pela fórmula acima indicada, vê-se que se para uma
dada variação de volume, a variação de pressão for elevada, a capacitância vai
ser menor, ou seja, isto significa que as propriedades elásticas da artéria são
piores. Quando as propriedades são boas, as artérias dilatam facilmente e não
há grande aumento de pressão, logo existe uma grande capacitância arterial.
Pode falar-se também de expansibilidade específica quando temos a
capacitância por unidade de volume da artéria e esta é dada por C e=dV/(V.dP)
em que V é o volume inicial do vaso. Relativamente ao módulo de elasticidade
pode, ainda, referir-se que a contracção ou relaxamento do músculo liso tem
influência sobre este, assim, a contracção do músculo liso aumenta-o, ou seja,
aumenta a rigidez arterial, logo o relaxamento do músculo liso vai ter o efeito
contrário.
Alteração da parede arterial com a idade:
- Os vasos com a idade vão aumentando progressivamente de diâmetro arterial
e de comprimento, ou seja, a espessura das suas paredes também aumenta,
de maneira que ficam tortuosas, isto acontece porque as artérias ao longo da
vida continuam a crescer enquanto o corpo não. Por exemplo, o aumento da
área da aorta toráxica com a idade, é maior nos homens que nas mulheres.
- Do ponto de vista físico as modificações mais importantes ocorrem nas fibras
e lâminas elásticas que são os principais responsáveis pela elasticidade dos
vasos. As fibras e lâminas elásticas perdem o aspecto ordenado e adelgaçam,
desfazem-se e fragmentam-se. A degeneração das fibras de elastina (mais
elásticas) está associada com um aumento de fibras de colagénio (mais
rígidas). Na camada íntima das artérias dá-se um aumento importante do
tecido conjuntivo entre as células endoteliais e a lâmina elástica interna. Todas
estas modificações são atribuídas a efeitos de fadiga, devido às tensões
pulsáteis que actuam durante um longo período de tempo, na parede arterial.
Pode dizer-se ainda que a expansibilidade arterial diminui com a idade.
Doenças da Parede Arterial:
Existem essencialmente duas doenças que alteram a elasticidade da
parede arterial: a arteriosclerose e a aterosclerose.
Arteriosclerose – nesta doença os efeitos na parede arterial são os mesmos
do envelhecimento, contudo mais exagerados. Pensa-se que esta resulta de
tensões pulsáteis demasiado elevadas na parede arterial durante um longo
período de tempo. (Ex.: hipertensão)
Aterosclerose – esta doença pensa-se que é devida à disfunção ou lesões do
endotélio, contudo ainda não se têm certezas quanto à sua origem. Assim,
pode dizer-se que por razões diversas o músculo liso prolifera, perdendo assim
a parede arterial a sua elasticidade. Esta é uma das principais causas de morte
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FSII – Módulo 1
na sociedade ocidental. Quando ocorre nas artérias coronárias pode dar
origem ao enfarte do miocárdio.
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