Genital Feminino e Citopatologia

Patologia do colo uterino
I-Citopatologia
Profa. Sônia Maria Neumann Cupolilo
Dra. em Patologia – FIOCRUZ/RJ
Especialista em Patologia SBP
Especialista em Citopatologia SBC
HPV
Objetivos
Conhecer o Programa de Prevenção do Câncer
do colo uterino do MS
Relacionar os fatores etiológicos desta patologia
com os aspectos citológicos e histopatológicos
Indicar os critérios citológicos para o diagnóstico
das lesões precursoras do câncer do colo
uterino
Correlacionar as principais alterações
citológicas e anatomopatológicas das lesões
precursoras e do câncer de colo uterino
Identificar os principais tipos de câncer do colo
uterino
Roteiro de estudo
Epidemiologia
SISCOLO
Etiopatogenia
Métodos de rastreio, diagnóstico e
estadiamento
Aspectos citológicos e
anatomopatológicos das lesões
precursoras e do câncer do colo uterino
Epidemiologia
É o segundo tumor mais freqüente na população
feminina, atrás apenas do câncer de mama, e a quarta
causa de morte de mulheres por câncer no Brasil.
Por ano, faz 4.800 vítimas fatais e apresenta 18.430
novos casos.
Prova de que o país avançou na sua capacidade de
realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990,
70% dos casos diagnosticados eram da doença
invasiva. Ou seja: o estágio mais agressivo da doença.
Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do
câncer, chamada in situ.
situ. Esse tipo de lesão é localizada.
Mulheres diagnosticadas precocemente, se tratadas
adequadamente, têm praticamente 100% de chance de
cura.
Estimativas de novos casos: 17.540 (2012)
Número de mortes: 4.986 (2010)
Estimativa 2012/Inca
SISCOLO
Programa de 1999: INCA/DATASUS
Avaliar:
– a cobertura da população-alvo
– a qualidade dos exames
– a prevalência das lesões precursoras
– a situação do seguimento das mulheres com
exames alterados, dentre outras informações
relevantes ao acompanhamento e melhoria
das ações de rastreamento, diagnóstico e
tratamento.
Etiopatogenia
infecção persistente por subtipos oncogênicos do vírus
HPV (Papilomavírus Humano), especialmente o HPV-16
e o HPV-18, responsáveis por cerca de 70% dos
cânceres cervicais (WHO. HPV Information Centre,
2010).
80% das mulheres sexualmente ativas
32% estão infectadas pelos subtipos 16, 18 ou ambos
(SANJOSE, 2007)
Na maioria das vezes a infecção cervical pelo HPV é
transitória e regride espontaneamente, entre seis meses
a dois anos após a exposição (IARC, 2007)
lesões precursoras (lesão intraepitelial escamosa de
alto grau e adenocarcinoma in situ)
Outros fatores
Alem da infecção pelo HPV (subtipo e carga viral, infecção única ou múltipla)
Imunidade
Genética
Comportamento sexual
Mecanismos ainda incertos que determinam a regressão ou a persistência
da infecção e também a progressão para lesões precursoras ou câncer
Tabagismo
Iniciação sexual precoce
Multiplicidade de parceiros sexuais
Multiparidade e o uso de contraceptivos orais (International Collaboration of
Epidemiological Studies of Cervical Cancer 2006, 2007, 2009)
A idade também interfere nesse processo, sendo que a maioria das
infecções por HPV em mulheres com menos de 30 anos regride
espontaneamente, ao passo que acima dessa idade a persistência é mais
freqüente (IARC, 2007).
Exposição Sexual
HPV
Patogenese:
Zona Transformação Cervical
Ep escamoso
Ep Colunar
Alto risco (16,18)
Baixo riscorisco-6,11
Fumo, Hormonio, Oral contraceptivos,
responsta imune alterada etc.
etc
Ca Epidermóide
Adenocarcinoma
Patogenese:
HPV: vírus DNA
HPV 16 e 18: alto risco oncogênico e vários
outros – Leões de alto grau e carcinomas, por
integração do DNA viral ao genoma do
hospedeiro
HPV 6 e 11: baixo risco, associados a
condilomas (“verrugas” genitais) – Lesões de
baixo grau
HPV de alto risco expressam proteínas
oncogênicas que inativam os supressores de
tumor, ativam ciclinas, inibem apoptose e
combatem a senescência celular
Prevenção
diminuição do risco de contágio pelo papilomavírus
humano (HPV)
vacinas aprovadas e comercialmente disponíveis no
Brasil que protegem contra os subtipos 16 e 18 do HPV
(as vacinas quadrivalente (HPV 6,11,16 e 18) e
bivalente (HPV 16 e 18)
a adoção das vacinas anti-HPV não substitui o
rastreamento pelo exame preventivo (Papanicolaou)
não oferecem proteção para 30% dos casos de câncer
de colo do útero causados por outros subtipos virais
oncogênicos
Rastreio
teste de Papanicolaou (exame citopatológico do colo do
útero)
Com a cobertura de 80% da população alvo e a garantia
de diagnóstico e tratamento adequados dos casos
alterados, é possível reduzir, em média, de 60 a 90% a
incidência do câncer cervical invasivo (WHO, 2002).
Em alguns países desenvolvidos a incidência do câncer
do colo do útero foi reduzida em torno de 80% onde o
rastreamento citológico foi implantado com qualidade,
cobertura, tratamento e seguimento das mulheres
(WHO, 2008b)
A origem da Informação
Exame alterado
(seguimento)
Colheita do material
Colheita do material
FALHAS RELACIONADOS A COLETA :
PREPARAÇÃO DELGADA,BEM DISTENDIDA,
BEM--FIXADA (FIXAÇÃO IMEDIATA)
BEM
10 SEGUNDOS !
Adequabilidade da amostra
AMOSTRA FINA E DELICADA E REPRESENTATIVA
LOCAIS DE OBTENÇÃO
DA AMOSTRA
Colo normal
Colposcopia citologia e histologia
normais
JUNÇÃO ESCAMOESCAMO-COLUNAR
1.
2.
3.
ECTOCÉRVICE
JEC
ENDOCÉRVICE
JUNÇÃO ESCAMOESCAMO-COLUNAR
Endocérvice normal
Mucosa endocervical normal
Células presentes
1
1
2
3
2
3
Normal e
alterações benignas
1
1
2
2
3
3
1
2
3
4
1
2
3
5
4
5
6
7
8
9
6
7
EX: Leptothrix vaginalis
10
8
9
10
1
2
1
2
3
4
5
1
5
3
4
LSIL
JEC
Colposcopia
O QUE É UMA BIÓPSIA?
BIÓPSIA
LSIL
HISIL
Histopatologia: NIC I, II e III
HPV
Displasia do colo:
Lesão Intraepitelial Escamosa
Displasia do colo:
Lesão Intraepitelial Escamosa
O QUE É UMA CONIZAÇÃO?
CONIZAÇÃO
CONIZA ÃO
Combination Laser Conization
CAF
Alterações no epitélio escamoso
ASC: células atípicas de significado
indeterminado
ASC--HIASC
HI- alto grau????
LSIL – NIC I -HPV
Coilócito
Condiloma:
HPV de baixo risco
HPV Cervical:
Alterações no epitélio escamoso
LSIL – NIC I
Lesão em epitélio
glandular X
metaplásico..
metaplásico
HSIL – NIC II/III/CARCINOMA
II/III/CARCINOMA in situ
Mosaico e orifício glandular
espesso
.
Alterações no epitélio escamoso
CARCINOMA EPIDERMÓIDE
Patologia do colo uterino
II
II--Carcinoma do colo uterino
Profa. Sônia Maria Neumann Cupolilo
Dra. em Patologia – FIOCRUZ/RJ
Especialista em Patologia SBP
Especialista em Citopatologia SBC
MICROSCOPIA
Carcinoma de células escamosas: 80%
– in situ
– Microinvasor
– Invasor
Carcinoma verrucoso
Carcinoma escamoso papilar
Carcinoma de células transicionais
Variantes de células claras e
pequenas células não ceratinizantes
CARCINOMA in situ
Carcinoma escamoso
microinvasor
Carcinoma escamoso invasor
ESTADIAMENTO
0- in situ
I- Ia:
– Ia1 ≤3mm ↓ e ≤7mm →
(microinvasivo
microinvasivo))
– Ia2 >3mm<5mm ↓ ≤7mm →
Ib
Ib::
– Ib1≤4cm
– Ib2>4cm
II
II-- extensão além da cérvix
III
III-- parede pélvica e terço inferior
de vagina
IV-- pelve, bexiga,
IV
distantes
reto, órgãos
Carcinoma
epidermóide
CARCINOMA ESCAMOSO
INVASOR
Carcinoma Cervix:
Carcinoma ulcerado:
Carcinoma escamoso invasor
CARCINOMA INFILTRANTE
Carcinoma Epidermóide
(Escamoso):
Carcinoma
Vegetante
Estagio IV – Ca
Estágio IV – Ca
MICROSCOPIA
Adenocarcinomas:: 15%
Adenocarcinomas
– Endocervicais (viloglandular
viloglandular))
– Endometrióides
– Células claras, serosos, mesonéfricos,
mesonéfricos,
tipo intestinais, em anel
anel--de
de--sinête
Outros: 5%
–
–
–
–
–
Carcinomas adenoescamosos
Carcinoma basal adenóide
Carcinoma adenóide cístico
Carcinomas neuroendócrinos
Carcinomas mistos
Alterações em epitélio cilíndrico
AGUS- ATIPIA DE CÉLULAS GLANDULARES
AGUSDE SIGNIFICADO INDETERMINADO
Alterações em epitélio cilíndrico
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA IN SITU
Alterações em epitélio cilíndrico
ADENOCARCINOMA
VILOGLANDULAR
ADENOCARCINOMA in situ
Adenocarcinoma
ADENOCARCINOMA INVASOR
Adenocarcinoma viloglandular
Variantes especiais:
Ca papilífero de
células escamosas
Variantes especiais:
Carcinoma Neuroendócrino
Variantes especiais:
Carcinoma Basal Adenóide
Variantes especiais:
Carcinoma AdenóideAdenóide-cístico
Avaliação macroscópica
Amputação
Finalização e recomendações
Números relevantes
CÉLULAS ESC. ATIP. (NÃO NEOPLÁSICAS):
5 A 17% NIC II E III
0,1 A 0,2% CA INVASOR
CÉLULAS ESC. ATIP. (FAVORECENDO ALTO GRAU): 24 A 94% NIC II E III
CÉLULAS GLAND. ATÍPICAS:
9 A 54% NIC II E III
0 A 8% ADENO IN SITU
1 A 9% ADENO INVASOR
LESÃO DE BAIXO GRAU: 15 A 30% DE NIC II E III NA BIÓPSIA
LESÃO DE ALTO GRAU:
70 A 75% NIC II E III
1 A 2% CA INVASOR
ADENO IN SITU:
48 A 68% CONFIRMA NA BIÓPSIA
38% ADENO INVASOR
58% LESÃO DE ALTO GRAU ASSOCIADA
* Fonte: Ministério da Saúde 2006.
Protocolos de conduta
REFERENCIAMENTO
SISCOLO
Vacinação contra HPV
Campanha do Ministério da Saúde
Vacinas recombinantes
Partículas semelhntes ao vírus, sem DNA,
não infectivas
Profilaxia de HPV:
– 6, 11 (baixo risco)
– 16,18 (alto risco)
Não elimina o risco de infecções por
outros tipos oncogênicos de HPV
PREVENÇÃO
VOCÊ JÁ FEZ O SEU?
Referências
Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do
Câncer do Colo do Útero =2011(MS/INCA)
Projeto Diretrizes AMB/CFM
Programa Viva Mulher (MS/INCA)
Clement & Young in Atlas of Gynecologic
Surgical Pathology, Saunders, Pennsylvania,
2000.
Cartier & Cartier in Colposcopia Prática, 3a Ed.,
Roca, Sergipe, 1999.
Acervo de microfotografias CITO®