1.ºano

Escola Superior de Tecnologias da Saúde de Coimbra
Fisiologia
Análises Clínicas e de Saúde Pública
1.º Semestre
1.ºano
Fisiologia do Tecido Ósseo
Constituição
O tecido ósseo é constituído por camadas concêntricas, ou lamelas, de
material calcificado disposto em torno dos vasos sanguíneos (fig.1). As células
formadoras de osso, ou osteoblastos, envolvidas por material calcificado, ficam
“presas” em cavidades chamadas lacunas. Estas células, agora denominadas
osteocitos,
permanecem
vivas
porque
possuem
prolongamentos
citoplasmáticos que se estendem até aos vasos sanguíneos dos canalículos
(fig.1).
Os vasos sanguíneos encontram-se no interior de canais centrais, canais
de Havers, envolvidos por anéis concêntricos de lamelas com os seus osteocitos.
Estas unidades são chamadas Sistema de Havers (fig.1).
Fig. 1
2
O osso é formado por uma matriz orgânica resistente, consideravelmente
reforçada por depósitos de sais de cálcio.
Matriz orgânica:
 Fibras de colagénio: dão origem á força tênsil (90 a 95%)
 Substancia fundamental: engloba o líquido extracelular, mucoproteínas,
sulfato de condroitina e ácido hialurónico (5%).
Sais do osso – depositam-se essencialmente sais de cálcio e de fosfato, sendo
os cristais de hidroxiapatite – Ca10(PO4)6(OH)2 – os mais importantes. Outros
sais: de magnésio, sódio, potássio e carbonato.
Formação de osso
Os osteoblastos (fig.2) secretam moléculas de colagénio e de substancia
fundamental. O colagénio polimeriza-se formando fibras de colagénio e originase um tecido chamado osteóide (fig.2.). ao formar-se este tipo de tecido os
osteoblastos ficam “aprisionados” e passam a denominar-se osteócitos (fig.2).
Após alguns dias, começam a depositar-se sais de cálcio, vindos do
sangue. Quando activos, os osteoblastos produzem fosfatase alcalina, que
funciona como um marcador de formação óssea.
Reabsorção de osso
Os osteoblastos libertam enzimas proteolíticas e ácidos que vão “digerir”
a matriz orgânica, com dissolução da hidroxiapatite e consequente libertação de
fosfatos de cálcio no sangue.
Desta forma, a formação e reabsorção de osso, vão interferir nas
concentrações de cálcio e fosfato no plasma. Para além destes dois processos,
também a absorção intestinal e a excreção urinária, interferem com tais
concentrações.
Na sua totalidade, tais processos são regulados por sua vez pela
parathormona, 1,25-dihidroxivitamina D3 e a calcitonina.
3
Fig. 2
A formação e reabsorção de osso ocorrem constantemente a taxas
determinadas pela actividade relativa dos osteoblastos e dos osteoclastos. Esta
constante actividade dos osteoblastos e dos osteoclastos permite que o osso se
remodele ao longo da vida.
Em condições normais, com excepção dos ossos em fase de crescimentos,
as velocidades de formação e reabsorção ósseas são iguais, permanecendo
constante a massa total óssea.
Os osteoclastos formam massas que digerem osso durante cerca de três
semanas, até formarem uma cavidade com cerca de 1mm de diâmetro. Após
isso, convertem-se em osteoblastos que vão formar osso novo osso,
preenchendo a cavidade. A formação óssea suspende-se quando os vasos
sanguíneos que irrigam a zona começam a ser comprimidos, formando-se os
canículos de Havers.
A importância da manutenção da concentração de cálcio a um nível
normal de 5meq/l, deve-se ao facto de este ião ser importante na formação de
osso, na contracção muscular, em actuar como 2.º mensageiro de algumas
hormonas e em manter a permeabilidade da membrana celular. Em situações
4
de hipocalcémia, a permeabilidade da membrana celular ao sódio e outros iões
aumenta, o que condiciona um aumento da excitabilidade dos nervos e dos
músculos, o subsequentemente originará um quadro de tetania.
Parathormona (PTH)
Quando ocorre uma diminuição plasmática de cálcio, as paratiróides são
estimuladas a sintetizar parathormona, a qual vai actuar a três níveis:
1. Estimula a síntese de vitamina D3 (fig4);
2. Promove a reabsorção de cálcio no rim (inibindo a reabsorção de fosfato);
3. Estimula a reabsorção óssea de cálcio.
Como resultado final ocorre um aumento da concentração plasmática de
cálcio. Daí que, em cirurgias em que se remove a tiróide (e consequentemente as
paratiróides), ocorra uma situação de hipocalcémia que condiciona um quadro
de tetanismo.
1,25-dihidroxivitamina D3 (fig.3)
Sob a acção da luz solar, o 7-dehidrocolestrol existente na pele é convertido
em vitamina D3, a qual se comporta como uma pré-hormona, ainda nãofuncionante. Esta ao passar no fígado sofre uma primeira hidroxilação, sob a
acção da parathormona, surgindo então a 1,25- dihidroxivitamina D3. Esta
constitui a forma activa da vitamina que vai estimular:
1. Absorção intestinal de cálcio e fosfato – a sua principal acção;
2. Reabsorção óssea de cálcio e fosfato;
3. Reabsorção renal de cálcio e fosfato.
Assim ocorre um aumento das concentrações plasmáticas de cálcio e fosfato
que se vão depositar no osso sob a forma de cristais de hidroxiapatite.
A carência desta vitamina causa osteomalácia nos adultos e raquitismo nas
crianças.
5
Fig. 3
6
Mecanismo de controlo de feedback negativo no
equilíbrio de cálcio e fosfato (figs. 4 e 5)
Fig. 4
Fig. 5
7
Calcitonina
Um aumento da concentração plasmática de cálcio estimula as células
parafoliculares da tiróide a produzir calcitonina, um polipeptídeo constituído
por 32 aminoácidos. Esta hormona vai actuar a nível dos osteoclastos inibindoos, e consequentemente a reabsorção óssea. Por outro lado vai estimular a
excreção urinária de cálcio e fosfato, ao inibir a reabsorção de tais iões.
No cômputo final ocorre uma diminuição da concentração plasmática de
cálcio (fig.6).
Fig. 6
8
Fisiologia do Tecido
Muscular
Estrutura e acções do musculo esquelético
Estrutura (fig.7)
O tecido conjuntivo fibroso dos tendões estende-se em torno do músculo
formando o epimisium. Por sua vez este emite prolongamentos para o interior
que formam o perimisium e dividem o músculo em fascículos.
Cada fascículo é composto por várias fibras musculares ou miofibras,
cada uma delas envolvida por uma membrana celular, o sarcolema, que se
encontra também envolvido por tecido conjuntivo – o endomisium.
Fig. 7
9
As fibras musculares correspondem ás células musculares. Estas células
são muito alongadas, possuindo organelos idênticos aos das restantes células,
sendo no entanto multinucleadas (fig.8). mas o mais característico é o seu
aspecto
estriado
ao
microscópio
–
bandas negras e
bandas claras,
alternadamente dispostas ao longo da largura da fibra (fig.8).
As bandas negras denominam.se de Bandas A e as claras de Bandas I.
Ao microscópio electrónico podem ver-se linhas negras na espessura das
bandas I; são denominadas linhas Z.
Fig. 8
Unidades Motoras
Cada fibra muscular recebe um único axónio terminal de um neurónio
motor somático (fig.9). O neurónio motor estimula a fibra muscular a contrairse pela libertação de acetilcolina na junção neuromuscular. A região
especializada do sarcolema nesta junção chama-se placa motora terminal
(fig.9).
O corpo celulardo neurónio motor somático está localizado no corno ou
haste ventral da substância cinzenta da espinal medula, e origina um axónio
que emerge na raiz anterior de um nervo espinal (fig.10). Cada axónio pode
originar uma série de ramificações que vão enervar um número idêntico de
fibras musculares.
Cada neurónio motor somático, conjuntamente com todas as fibras
musculares que enerva, forma a unidade motora (fig.10).
10
Fig. 9
Fig. 10
11
Mecanismo de contracção
Ao microscópio electrónico cada fibra muscular é constituída por várias
subunidades, as miofibrilhas (fig.11). Estas têm cerca de 1µm de diâmetro e
estendem-se paralelamente em toda a longitude da fibra muscular.
Ao microscópio electrónico podemos ver que na realidade as
miofibrilhas é que são estriadas (fig.12). Cada miofibrilha contém por sua vez os
miofilamentos (fig.11). As bandas A (fig.12) contêm filamentos grossos que lhe
dão o aspecto negro. As bandas I (fig.12) contêm filamentos finos. Os primeiros
são essencialmente constituídos por miosina e os segundos por actina. As
bandas I correspondem às zonas claras das miofibrilhas, que se estendem do
extremo de um grupo de filamentos grossos ao extremo do seguinte grupo de
filamentos grossos. Contudo, os filamentos finos que as constituem não
terminam nas extremidades daqueles, mas estendem-se parcialmente às bandas
A em ambos os extremos. Uma vez que os dois tipos de filamentos se
sobrepõem nas extremidades das bandas A, estas são mais escuras nesse ponto
do que no centro, que é mais claro – bandas H (fig.12). No centro das bandas I
existe uma linha Z (fig.12), de cor negra. Os filamentos finos e grossos situados
entra as duas linhas Z adjacentes formam a subunidade básica do músculo
estriado – o sarcómero.
Fig. 11
12
Fig. 12
Teoria do deslizamento filamentar
Quando um músculo se contrai, o seu comprimento diminui como
resultado do encurtamento das suas fibras individuais. Por sua vez, o
encurtamento destas é produzido pelo encurtamento das suas miofibrilhas, o
que ocorre como resultado do encurtamento da distância entra as linhas Z.
Apesar dos sarcómeros encurtarem, as bandas A não o fazem, mas ao invés,
aproximam-se umas das outras. As bandas I, que representam a distância entre
as bandas A, diminuem em comprimento (fig.13).
Contudo, os filamentos finos das bandas I não se encurtam. Ambos os
tipos de filamentos mantêm o mesmo comprimento durante a contracção. O
encurtamento dos sarcómeros não é produzido pelo encurtamento dos
filamentos, mas pelo deslizamento dos filamentos finos por cima e entre os
filamentos grossos. Os filamentos finos em ambas as extremidades da banda A
deslizam mais profundamente nesta. Assim as bandas I e as H ficam mais
curtas (fig.13).
13
Fig. 13
O deslizamento dos filamentos é produzido pela acção das numerosas
“pontes cruzadas”, que se estendem da miosina á actina (fig.14). Estas pontes
são parte das proteínas de miosina, que se estendem do eixo dos filamentos,
formando “braços” que terminam em “cabeças globulares” (fig.14). A proteína
de miosina tem duas “cabeças globulares” que funcionam como pontes
cruzadas.
A orientação das cabeças num extremo do sarcómero é oposta á do outro
extremo, e assim quando as cabeças de miosina formam pontes cruzadas com a
actina, elas puxam a actina de cada extremo para o centro.
14
Fig. 14
Cada cebeça globular de miosina de uma ponte cruzada contém um sítio
de ligação de ATP, estreitamente associado com um local de ligação á actina. As
cabeças globulares funcionam como miosina ATPases, que convertem ATP em
ADP e fosfato inorgânico. Esta reacção ocorre antes das cabeças de miosina se
combinarem com a actina, e torna-se necessária para activar estas cabeças. O
ADP e o fosfato inorgânico p+ermanecem unidos á cabeça até que ocorra a
ligação á actina (fig.15)
A miosina ao ligar-se á actina, leva á libertação do fosfato inorgânico o
que causa uma alteração da conformação da miosina, resultando num golpe
activo (da cabeça) (fig.15) que puxa os filamentos através do centro da banda A.
O ADP liberta-se quando as pontes cruzadas se ligam a novo ATP no final do
golpe activo (fig.15). A libertação de ADP é requerida para que as pontes
cruzadas quebrem a sua ligação com a actina no final do golpe activo. A
miosina ATPase vai então clivar o novo ATP. De notar que a clivagem do ATP é
requerida antes que a ponte cruzada se ligue á ponte cruzada e origine um
golpe activo, devendo ainda ligar-se um novo ATP para que a ponte cruzada se
liberte da actina.
15
Fig. 15
Regulação da contracção
O filamento de actina – actina F – é um polímero formado por 300 a 400
subunidades globulares – actina G – estrutura numa dupla hélice (fig.16). Um
diferente tipo de proteína, a tropomiosina, existe no interior da hélice. Unida a
esta proteína existe uma terceira, a troponina (fig.16). Ambas as proteínas
trabalham em conjunto para regularem a ligação das pontes cruzadas á actina.
No relaxamento, a posição da tropomiosina nos filamentos é tal que
impede a ligação destas pontes. Assim, para que estas se liguem á actina é
necessário que a tropomiosina se remova, o que requer a interacção da
troponina com o cálcio.
16
Fig. 16
Papel do cálcio na contracção muscular
No músculo relaxado, quando atropomiosina bloqueia a ligação das
pontes cruzadas á actina, a concentração de cálcio no sarcoplasma é muito
baixa. Quando a célula muscular é estimulada a contrair-se, a concentração de
cálcio no sarcoplasma aumenta. Algum deste cálcio une-se a uma subunidade
de troponina, causando uma alteração de conformação que movimenta a
troponina e a tropomiosina ligadas para fora do sítio de ligação das pontes
cruzdas na actina (fig.17).
A posição do complexo troponina-tropomiosina no filamento fino é
ajustável: quando o cálcio não está ligado á troponina, a tropomiosina está
numa posição que inibe a união das pontes cruzadas á actina, e deste modo a
contracção muscular; na presença de cálcio passa-se o inverso.
17
Fig. 17
Acoplamento excitação contracção
Para que ocorra a contracção muscular e a concentração intracelular de
cálcio deve subir acima de 10-6 molar, e para o relaxamento deve diminuir
abaixo desse nível.
18
O relaxamento muscular é produzido pelo transporte activo de cálcio do
sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático (fig.18), que é uma forma
modificada do reticulo endoplasmático, consistindo em sacos e tubullos
interligados envolvendo cada miofibrilha da célula muscular.
A maior parte do cálcio numa fibra muscular relaxada está armazenado
em expansões do reticulo sarciplasmatico, as cisternas terminais (fig.18).
Quando uma fibra muscular é estimulada a contrair-se, o cálcio
armazenado é libertado do reticulo sarcoplasmático e liga-se á troponina.
Quando a fibra deixa de ser estimulada, o cálcio do sarcoplasma é activamente
transportado para o interior do reticulo sarcoplasmático.
As cisternas terminais estão separadas entre si pelos tubulos transversos
ou túbulos T (fig.18) que são túbulos membranosos formados a partir do
sarcolema e encontrando-se em continuidade com este. Desta forma, estes
túbulos abrem-se no meio extracelular através de poros situados na superfície
da célula e são capazes de conduzir potenciais de acção.
A libertação de acetilcolina a partir dos axónios terminais na junção
neuromuscular (placa motora terminal), causa activação eléctrica das fibras
musculares, originando um potencial de acção. Tais potenciais envolvem o
fluxo de iões entre o meio extra e intracelular através da membrana celular. Nas
células musculares, os potenciais de acção podem ser conduzidos ao interior da
fibra, através da membrana dos túbulos T.
Os potenciais de acção nos túbulos T causam a libertação de cálcio a
partir do reticulo sarcoplasmático. Tal processo é conhecido como acoplamento
excitação-contracção.
Enquanto os potenciais de acção são produzidos, ou seja, enquanto a
estimulação neuronal permanece, o cálcio mantém-se unido á troponina e a
contracção continua. Quando aqueles cessam o reticulo sarcoplasmático
activamente acumula cálcio e o relaxamento muscular ocorre. De notar, que o
retorno de cálcio ao reticulo sarcoplasmático envolve um transporte activo e
assim requer hidrolise de ATP. Como tal, o ATP é necessário ao relaxamento e
contracção muscular.
19
Fig. 18
20
Fisiologia do aparelho
respiratório
Significados do termo “respiração”:

Ventilação – processo mecânico que permite a entrada e a saída de ar nos
pulmões;

Troca de gases:
o
Ar
sangue;
o Sangue

tecidos.
Utilização de O2:
o Tecidos.
Ao nível do aparelho respiratório temos de considerar a existência de duas
zonas funcionais (fig.19):

Zona de condução – conduz o ar á zona respiratória;

Zona respiratória – onde se efectua a troca de gases entre o ar e o sangue
(alvéolos e bronquíolos respiratórios).
Fig. 19
Quando [O2] ar> [O2] sangue, logo, difusão arsangue.
Quando [CO2] sangue> [CO2] ar, logo, difusão sanguear.
21
Estrutura
Possuímos cerca de 300 milhões de alvéolos (fig.20), correspondendo a
uma área de 68-80m2. É através destes, cuja parede é muito fina, que ocorre a
difusão de gases.
Fig. 20
Funções adicionais da zona de condução:
 Aquecimento e humidificação – quando o ar inspirado atinge a zona
respiratória apresenta uma temperatura de 37oC e está saturado com
vapor de água;
 Filtração – o muco retém pequenas partículas inaladas que são
removidas pelos cílios das células epiteliais; 300 cílios/célula em
movimento no sentido da faringe; muco deglutido ou espectorado;
partículas com mais de 6µm de diâmetro normalmente não penetram na
zona respiratória;
 Limpeza – nos alvéolos, os macrófagos fagocitam as partículas e
digerem-nas.
NOTA: o tabaco diminui a actividade dos cílios e macrófagos.
22
Ventilação – aspectos físicos
O movimento de entrada e saída de ar dos pulmões ocorre devido a uma
diferença de pressões induzida por alterações nos volumes pulmonares. Tal
movimento ocorre de altas para baixas pressões, sendo directamente
proporcional á diferença de pressão e inversamente proporcional á resistência
ao fluxo de ar.
Na respiração, o ar entra nos pulmões porque a pressão atmosférica é
superior á pressão intrapulmonar ou intraalveolar. Como normalmente a
pressão atmosférica não se altera, a pressão intrapulmonar deve descer abaixo
da anterior para que ocorra a inspiração – tal pressão é denominada de
subatmosférica ou negativa. Um fenómeno inverso ocorre na expiração.
A ausência de ar no espaço pleural origina uma pressão intrapleural
negativa, inferior á pressão intrapulmonar; daí que os pulmões permaneçam
aplicados é parede torácica e não colapsem.
Pressão transpulmonar = P.intrapulmonar – P.intrapleural
Segundo a Lei de Boyle, a pressão de uma dada quantidade de gás é
inversamente proporcional ao seu volume. Desta forma, na inspiração, em que
há um aumento do volume pulmonar, a pressão intrapulmonar diminui.
Inversamente, na expiração ocorre uma diminuição do volume pulmonar e
consequentemente a pressão intrapulmonar aumente.
Tais alterações de volume estão interligadas com as propriedades físicas
do pulmão (compliance, elasticidade e tensão superficial), e consequentemente
a ventilação também.
Propriedades Físicas do Pulmão

Compliance:
o Distensibilidade pulmonar;
o Diminuída pela fibrose.

Elasticidade:
o Capacidade de o pulmão retomar á posição inicial após se ter
distendido, face ao elevado conteúdo de elastina na sua estrutura;
o Opõe-se á distensão.

Tensão superficial:
o Opõe-se á distensão;
23
o Levada a cabo pelo fluido alveolar;
o É devida á forte atracção das moléculas de água entre si na
superfície alveolar;
o Isto origina uma força dirigida para o interior do alvéolo,
aumentando a pressão no seu interior.
Segundo a Lei de LaPlace (fig.21), a pressão no interior do alvéolo é
directamente proporcional á tensão superficial e inversamente proporcional ao
raio do alvéolo.
Logo a pressão num alvéolo de menor dimensão será maior que num
alvéolo de maior dimensão, se a tensão superficial for igual em ambos. Mas
normalmente tal não acontece, pois a tensão superficial diminui nos alvéolos
menores.
Fig. 21
24
Surfactante Pulmonar
O fluido alveolar contém um fosfolípido – dipalmitoillecitina – que
diminui a tensão superficial. É este fosfolípido que se denomina surfactante
pulmonar (fig._). Ele dispersa-se entre as moléculas de água diminuindo as
forças de atracção entre elas e consequentemente a tensão superficial. Tal
capacidade aumenta quando o alvéolo é menor, em virtude das moléculas de
surfactante ficarem mais concentradas á medida que o alvéolo diminui. Desta
forma, o alvéolo não colapsa durante a expiração. Mesmo após uma expiração
forçada, existe sempre um Volume residual de ar.
O surfactante é produzido por pneumócitos do tipo II a partir do 8.º mês
de vida intra-uterina.
Fig. 22
Nos bebés prematuros, por carência de surfactante, ocorre o colapso
alveolar originando o Síndroma da Dificuldade Respiratória (SDR) ou Doença
das Membranas Hialinas.
25
Mecanismos da respiração – ventilação pulmonar
No decorrer de uma inspiração normal (fig.23 e 24), sucede uma
contracção do diafragma e dos músculos intercostais (excepto dos internos)
conduzindo a um aumento de todos os diâmetros da caixa torácica, com um
consequente aumento do volume pulmonar. Desta forma a pressão
intrapulmonar diminui (cerca de 3mmHg) e ocorre a entrada de ar nos
pulmões. Numa inspiração forçada ocorre a contracção dos músculos escaleno,
pequeno peitoral e por vezes do erternocleidomastoideu, que conduz a uma
diminuição da pressão intrapolmunar de cerca de 20mmHg favorecendo a
entrada de mais ar nos pulmões.
Por outro lado, numa expiração normal (fig.23), estamos perante um
processo passivo em que ocorre o relaxamento dos músculos envolvidos na
inspiração e a retracção elástica do pulmão, com uma consequente retomada da
posição de repouso por parte da parede torácica e do pulmão. Desta forma,
sucede uma diminuição do volume pulmonar, seguida de um aumento da
pressão intraalveolar de cerca de 3mmHg e dá-se a saída de ar do pulmão. Na
expiração forçada sucede a contracção dos músculos intercostais internos
(baixam as costelas) e dos músculos abdominais, que no seu conjunto
condicionam uma diminuição do volume do tórax e do pulmão, aumentando
acentuadamente (cerca de 30mmHg) a pressão intraalveolar.
Fig. 23
26
Fig. 24
Fig. 25
27
Testes de Função Pulmonar
Através da espirometria, técnica na qual um individuo respira para o
interior de um sistema fechado composto por uma coluna de água e um
registador – o Espirómetro (fig.26) – (hoje em dia já existem aparelhos mais
sofisticados, é possível determinar os diferentes volumes e capacidades
pulmonares que nos permitem avaliar a função pulmonar e estabelecer
diferentes diagnósticos (ex: diagnóstico diferencial entre doenças pulmonares
abstrutivas – asma ou enfisema – e restritivas – fibrose pulmonar).
Fig. 26
Volume – quantidade de ar que entra, sai ou permanece no pulmão.
Capacidade- resulta da soma de 2 ou mais volumes.
Volumes pulmonares (fig.27)




Volume corrente ou “Tidal Volume” – quantidade de ar expirado ou
inspirado numa respiração normal.
Volume de reserva inspiratória – quantidade máxima de ar que pode
ser inspirado durante uma inspiração forçada em adição ao volume
corrente.
Volume de reserva expiratória – quantidade máxima de ar que pode ser
expirado durante uma expiração forçada em adição ao volume corrente.
Volume residual – volume de ar que permanece nos pulmões após uma
expiração máxima ou forçada (não determinável por espirometria).
28
Capacidades Pulmonares (fig.27)




Capacidade vital – quantidade máxima de ar que pode ser expirado
após uma inspiração máxima. Corresponde á soma do volume de reserva
inspiratória com o volume corrente e o volume de reserva expiratória.
Capacidade pulmonar total – quantidade total de ar nos pulmões após
uma inspiração máxima.
Capacidade residual funcional – quantidade de ar permanecendo nos
pulmões após uma expiração normal.
Capacidade inspiratória – quantidade máxima de ar que pode ser
inspirado após uma expiração normal.
Fig. 27







Espaço morto atómico:
o Corresponde á zona de condução (nariz, boca, laringe, traqueia,
brônquios e bronquíolos);
o O ar que permanece neste espaço apresenta um volume constante,
e tem uma maior concentração de CO2 e uma menor concentração
de O2, relativamente ao ar inspirado.
Dispneia – dificuldade em respirar;
Apneia – ausência de respiração;
Eupneia – respiração normal;
Hiperventilação – ventilação alveolar excessiva;
Hipoventilação – ventilação alveolar deficitária;
Espaço morto fisiológico – espaço morto atómico, mais os alvéolos subventilados ou sub- perfundidos.
29
Trocas Gasosas
Segundo a Lei de Dalton, a pressão total de uma mistura gasosa é igual á
soma das pressões parciais de cada gás que compõe essa mistura.
Por outro lado, a pressão parcial de um gás é igual ao produto da pressão
total da mistura gasosa pela fracção do gás nessa mistura. Desta forma, sabendo
que a pressão atmosférica, ao nível da água do mar, é de 760mmHg e que
P.Atmosférica = PN2+PO2+PCO2 , logo:
Descendo estes valores para 105 e 568mmHg, respectivamente, ao nível do
alvéolo, face á PH2O resultante da humidificação do ar na zona de condução.
Com o aumento da altitude a pressão atmosférica e as pressões parciais
diminuem.
A Lei de Henry diz-nos que a quantidade de gás que se dissolve num
líquido depende:
- Da solubilidade do gás no fluido;
- Da temperatura do fluido (aumenta com o frio e aumenta com o
calor);
- Da pressão parcial de gás.
Uma vez que no caso do ar inspirado os dois primeiros factores são
praticamente constantes, a solubilidade no sangue, dos gases que o constituem,
só vai depender da pressão parcial dos mesmos.
Sangue arterial:
 PO2 – 100mmHg (hemoglobina praticamente saturada);
 PCO2 – 40mmHg
Sangue Venoso:
 PO2 – 40mmHg
 PCO2 – 46mmHg
30
Fig. 28
A medição da PO2 no plasma não nos dá o valor total de O2 no sangue
uma vez que não determina o O2 ligado á Hemoglobina, constituindo este a
maior parte do O2 arterial. Por outro lado, dá-nos uma ideia da função
pulmonar.
Circulação pulmonar e ratio Ventilação/Perfusão
A perfusão (irrigação) dos alvéolos é maior nas bases pulmonares, ao
invés da ventilação dos mesmos, que é maior nos vértices. Desta forma a
relação ventilação/perfusão é maior nos vértices, existindo aí alvéolos que se
encontram sobre-ventilados ou sub-perfundidos. Por outro lado, tal relação é
menor nas bases, local onde existem alvéolos sobre-perfundidos ou subventilados. Assim se pode explicar a diferença de 5mmHg entre PO2 alveolar e a
PO2 arterial.
Regulação da respiração
Os neurónios motores da medula espinhal que controlam os músculos
respiratórios são controlados por duas vias descendentes, oriundas de
neurónios presentes no centro respiratório da medula oblonga e do cortéx
cerebral: uma controla a respiração voluntária, a outra, controla a respiração
involuntária.
O controlo involuntário do ritmo respiratório é influenciado por
receptores sensíveis a variações de PCO2, PO2 e pH arteriais, através de um
mecanismo de feedback.
31
Ao nível da medula oblonga encontra-se o Centro de ritmicidade (fig.29),
que controla a respiração automática. Por sua vez, o funcionamento deste
centro é influenciado pelos centros da ponte (fig.29): Centro apneustico
(estimula a inspiração) e Centro pneumotáxico (inibe o anterior).
O controlo automático da respiração também é influenciado por dois
tipos de quimiorreceptores (fig.31):
 Quimiorreceptores centrais – presentes na medula oblonga;
 Quimiorreceptores periféricos – presentes na aorta e nas artérias
carótidas.
Na aorta localizam-se no arco aórtico, denominando-se de Corpo aórtico
(fig.30). Enviam informação á medula oblonga através do nervo vago (10.º par).
Nas carótidas comuns, localizam-se no seu ponto de bifurcação, sendo
chamados de Corpo carotídeo (fig.30). Enviam informação á medula oblonga
através do nervo glossofaríngeo (9.º par).
Fig. 29
32
Fig. 30
33
Fig. 31
Numa situação de hipoventilação (fig.33) a PCO2 aumenta (hipercapnia)
e consequentemente o pH diminui. A PO2 diminui lentamente devido á reserva
de O2 na hemoglobina.
Em situações de hiperventilação a PCO2 diminui (hipocapnia), logo o pH
aumenta. A PO2 aumenta pouco uma vez que a hemoglobina está quase
saturada.
Assim se constata que a PCO2 e o pH são mais influenciados pela
ventilação do que a PO2, funcionando como estímulos mais potentes no
controlo reflexo da respiração.
O H+ não consegue atravessar a barreira hematoencefálica. Por outro
lado o CO2 consegue fazê-lo, diminuindo o pH no líquido cefalorraquídico.
Desta forma estimula os quimiorreceptores da medula oblonga, que são
responsáveis por 70 a 80% do aumento da ventilação, mas actuando de uma
forma lenta. A resposta imediata é efectuada pelos quimiorreceptores
periféricos, que não são estimulados pelo CO2, mas sim pela concentração
arterial de H+.
34
Fig. 32
Fig. 33
A PO2 afecta indirectamente a ventilação, ao influenciar a sensibilidade
dos quimiorreceptores (corpo carotídeo) ás variações de PCO 2. Esta
sensibilidade aumenta se a PO2 decresce e diminui quando a mesma aumenta.
Só actua directamente sobre os quimiorreceptores quando a PO2 é inferior a
50mmHg.
Hipoxémia – PO2 arterial inferior á normal;
35
Hipóxia – PO2 diminuída nos pulmões e nos tecidos;
Hipercapnia – PCO2 arterial elevada (superior a 40mmHg).
Hemoglobina e transporte de O2
O sangue arterial possui 20mlO2/100ml sangue, dos quais 0,3 se
encontram no plasma e os restantes ligados á hemoglobina (Hgb).
Hemoglobina (fig.34)
Constituída por 4 cadeias polipeptídicas – globinas – (2 cadeias α e 2
cadeias β) e 4 moléculas de pigmento – Heme – cada uma contendo no centro
uma molécula de Fe2+ que se liga ao O2. Cada molécula de globina liga-se a um
grupo Heme, pelo que uma molécula de Hgb tem a capacidade de transportar 4
moléculas de O2.
O heme contém ferro na forma reduzida (Fe2+ ou ferro ferroso). Desta
forma, pode partilhar electrões e ligar-se ao oxigénio formando
oxihemoglobina. Quando esta se dissocia para libertar o oxigénio para os
tecidos, o ferro permanece na forma reduzida e a Hgb passa a denominar-se de
desoxihemoglobina ou Hgb reduzida.
Fig. 34
Formas anómalas de Hgb:
- Hgb oxidada ou metahemoglobina:
o Possui Fe3+ ou ferro férrico;
o Não se liga ao O2;
o Em circunstâncias normais existe em pequenas quantidades no
sangue.
- Carboxihemoglobina:
o O heme reduzido está ligado ao monóxido de carbono (CO), cuja
ligação é cerca de 200 vezes mais forte que a ligação do O2;
36
o Remove o oxigénio da Hgb.
A capacidade de transporte de O2 é directamente proporcional á
concentração de Hgb normal no sangue. Está diminuida nas anemias e
aumentada na policitémia (aumento acima do normal do numero de
eritrócitos).
A produção de Hgb e de eritrócitos é feita na medula óssea, sob o
estímulo da eritropoietina, sendo esta por sua vez produzida nos rins. A
produção desta hormona aumenta quando a PO2 diminui nos tecidos.
A produção de eritrócitos também é estimulada por androgénios, daí que
o homem tenha 1 a 2gr/100ml de sangue a mais do que a mulher.
Pulmões
A direcção da reacção depende:
- Da PO2 do ambiente;
- Da afinidade da Hgb para o O2.
Cerca de 97% da Hgb que deixa os pulmões é oxihemoglobina.
Curva de dissociação (fig.35)
Fig. 35
Sangue arterial sistémico:
- PO2 – 100mmHg;
- Saturação da Hgb – 97%;
- 20ml O2/100ml sangue.
Sangue venoso sistémico:
- PO2 – 40mmHg;
37
- Saturação da Hgb – 75% (em repouso, descendo bastante no exercício
físico), estes 75% servem como reserva de O2 no caso de paragem
respiratória ou quando as necessidades de O2 são acrescidas.
- 15,5ml O2/100ml sangue.
Efeito do pH e da temperatura no transporte de O2
O pH e a temperatura afectam a afinidade da Hgb para o O2.
Uma diminuição do pH diminui tal afinidade e um aumento incrementa
a mesma – este é o denominado Efeito de Bohr.
Quando o pH diminui e consequentemente a afinidade também, a curva
de dissociação desloca-se para a direita (fig.36). Desta forma os tecidos recebem
o oxigénio.
Se o pH aumenta, a afinidade aumenta e a curva de dissociação deslocase para a esquerda (fig.36).
Fig. 36
No caso da temperatura, um incremento desta condiciona uma
diminuição da afinidade e a curva desloca-se para a direita. Se a temperatura
desce, observa-se o inverso.
No exercício físico ocorre uma diminuição do pH e um aumento da
temperatura que condicionam uma diminuição da afinidade, com a
consequente libertação de oxigénio nos tecidos.
38
Efeito do 2,3-bifosfoglicerato no transporte de O2
Os eritrócitos não possuem núcleo nem mitocôndrias, pelo que obtêm
energia por respiração anaeróbia. No decurso da via glicolítica ocorre a
formação de 2,3-bifosfoglicerato (2,3-BFG), cuja enzima que o origina é inibida
pela oxihemoglobina.
Nas circunstâncias em que a concentração de oxihemoglobina está
diminuída (anemia, baixa PO2 atmosférica) a produção de 2,3-BFG aumenta,
ocorrendo também uma libertação do oxigénio existente nos tecidos (diminui a
afinidade, desvio da curva para a direita). Tal sucede, pois a ligação de 2,3-BFG
á desoxihemoglobina torna-se mais estável e consequentemente uma maior
proporção de oxihemoglobina tenderá a converter-se em desoxihemoglobina.
Transporte de CO2 e equilíbrio ácido-base
O CO2 é transportado no sangue sob três formas:
- Dissolvido no plasma (1/10);
- De carbaminohemoglobina (1/5);
- De
– principal forma.
No interior dos eritrócitos (fig.37), localizados nos capilares sistémicos, a
reacção catalisada pela anidrase carbónica, a partir do CO2 e da H2O, origina a
formação de H2CO3 que por sua vez se dissocia em H+ e
. O H+ combinase com a Hgb originando uma carga positiva no interior da célula. Desta forma
ocorre a entrada de Cl- e a saída de
. Por outro lado, o aumento do H+
condiciona a libertação de O2 conduzindo á passagem da oxihemoglobina a
desoxihemoglobina. Esta ultima liga-se mais fortemente ao H+ do que a
oxihemoglobina.
Nos capilares pulmonares (fig.38) face à elevada PO2 ocorre a formação de
oxihemoglobina com a consequente libertação de H+ no interior dos eritrócitos,
atraindo
do plasma e formando-se H2CO3.
39
Fig. 37
Fig. 38
40
Ventilação e equilíbrio ácido-base (fig.39)
A hipoventilação conduz a uma acidose respiratória (ocorre um aumento
de CO2 e consequentemente de H+). Por seu lado a hiperventilação origina uma
alcalose respiratória (diminui o CO2 que cconduz a uma diminuição do H+).
Fig. 39
Acidose – pH arterial inferior a 7,35.
Alcalose – pH arterial superior a 7,45.
Efeito do exercício e das grandes altitudes na função
respiratória
A ventilação durante o exercício
Durante o exercício físico a ventilação aumenta, torna-se mais rápida e
profunda (hiperpneia), mas as PO2, PCO2 e o pH permanecem constantes.
41
Adaptação às grandes altitudes
Quando subimos a grandes altitudes, uma vez que a PO2 atmosférica
diminui, a PO2 arterial, a saturação da Hgb e a quantidade total de O2 no sangue
diminuem também, o que conduz a uma fadiga rápida. Torna-se necessário
haver uma adaptação rápida que é conseguida através de alterações de
ventilação, na afinidade da Hgb e na concentração total de Hgb.

Alterações na ventilação
Quando a PO2 diminui ocorre a hiperventilação com um consequente
decréscimo da PCO2 e uma alcalose respiratória que vai atenuar a mesma
hiperventilação. Como resultado final temos um aumento do volume corrente,
mas a PO2 não aumenta.

Alterações na afinidade da Hgb
A afinidade diminui porque a oxihemoglobina diminui, ocorrendo então um
aumento do 2,3-BFG e consequentemente uma diminuição da afinidade. Esta
acção do 2,3-BFG sobrepõe-se á acção da alcalose respiratória para aumentar a
afinidade.

Alterações na concentração de Hgb e no número de eritrócitos
A hipoxia tecidual conduz a uma resposta renal com e produção de
eritropoietina, aumentando assim a produção de Hgb e eritrócitos.
42
Fisiologia do Aparelho
Circulatório
Funções e componentes
Funções

Transporte
o Das substâncias essenciais ao metabolismo celular;
o Substâncias respiratórias – O2 e CO2.
o Substâncias
nutritivas
–
lipidos,
hidratos
de
carbono,
aminoácidos, provenientes da digestão e absorção no sistema
digestivo.
o Substâncias residuais – residuos metabólicos (ex: ureia), excesso
de H2O e iões e outras moléculas desnecessárias, são conduzidas
aos rins e eliminados na urina.

Regulação
o Hormonal - o sangue transporta as hormonas desde o seu local de
origem até às células alvo, onde vão actuar.
o Tempratura -é auxiliada pela “derivação” do sangue dos vasos
profundos para os mais superficiais ou vice versa. Quando a
temperatura ambiente aumenta, o sangue é deslocado dos vasos
profundos para os superficiais, ajudando o arrefecimento
corporal. Quando a temperatura ambiente diminui observa-se o
fenómeno inverso.

Protecção
o Coagulação – protege contra a perda de sangue quando os vasos
são danificados
o Imunitária – levada a cabo pelos leucócitos, que protegem o
organismo de vários agentes patogénicos (vírus, bactérias, toxinas,
fungos)
Principais componentes
Sistema circulatório:

Sitema cardiovascular – coração e vasos sanguíneos
43

Sistema linfático – vasos linfáticos, tecidos linfóides, baço, timo,
amigdalas e nódulos linfáticos
Estrutura do coração
Câmaras:

Auriculas (direita e esquerda) – recebem sangue do sistema
venoso

Ventriculos (direito e esquerdo) – ejectam sangue no sistema
arterial
Fig. 40
Válvulas auriculo-ventriculares:

Tricuspide

Bicuspide ou mitral
A abertura e o encerramento destas válvulas resulta da diferença de
pressoes entre a aurícula e o ventriculo.
44
Quando os ventriculos estão relaxados, o retorno venoso de sangue ás
aurículas leva a um aumento de pressão nas aurículas, superior á pressão dos
ventriculos. Desta forma, as valvulas auriculo-ventriculares abrem-se e o
sangue entra nos ventriculos. Quando os ventriculos se contraem, ocorre um
aumento da pressão intraventricular, supeerior á pressão auricular e as valvulas
auriculo-ventriculares encerram. Esta elevada pressão intraventricular poderia
levar a uma eversão das valvulas auriculo-ventriculares, mas tal não ocorre
devido á contracção simultânea dos musculos papilares, que a elas estão unidos
pelas cordas tendinosas.
Válvulas semilunares:

Aórtica

Pulmonar
Fig. 41
45
Ciclo cardíaco e sons cardíacos
Ciclo cardíaco:

Sistole – contracção dos ventrículos e aurículas

Diástole – relaxamento dos ventrículos e aurículas
A contracção auricular ocorre durante o fim da diástole ventricular.
Quando os ventrículos se contraem, as aurículas encontram-se relaxadas. As
aurículas contraem-se simultaneamente e cerca de 0,1 a 0,2 segundos depois
ocorre a contracção ventricular.
Quando as aurículas e os ventrículos se encontram em diástole, o retorno
venoso enche as aurículas. A pressão intraauricular aumenta, as válvulas
aurículo-ventriculares abrem-se e o sangue flui das aurículas para os
ventrículos.
Antes de ocorrer a sístole auricular, cerca de 80% dos ventrículos está
preenchido com sangue. Após a sístole, os restantes 20% são adicionados,
atingindo-se o Volume Diastólico Final (volume total de sangue nos ventrículos
no fim da diástole). A contracção dos ventrículos ejecta 2/3 do volume contido –
volume de ejecção – deixando 1/3 da quantidade inicial – Volume Sistólico
Final.
Cada ciclo demora na totalidade 0,8segundos (com um ritmo de 75
batimentos/min), 0,5 de diástole e 0,3 de sístole (fig.42). (falta pág 4 e 5)
Fig. 42
46
Alterações de pressão durante o ciclo cardíaco
Quando o coração está em diástole a pressão nas artérias sistémicas é de
80mmHg. No inicio da contracção ventricular a pressão intraventricular
aumenta e as válvulas aurículo-ventriculares encerram. Neste momento os
ventrículos não recebem nem ejectam sangue, pois a pressão intraventricular
ainda não subiu o suficiente para abrir as válvulas semilunares – Fase de
Contracção Isovolumétrica.
Quando a pressão no ventrículo esquerdo é superior á aorta, a válvula
aórtica abre-se – Fase de Ejecção. A pressão no ventrículo esquerdo e na aorta
aumenta até 120mmHg. Quando a pressão no ventrículo esquerdo desce abaixo
da pressão da aorta, a válvula aórtica encerra. A pressão na aorta desce até
80mmHg, enquanto que no ventrículo esquerdo desce até cerca de 0mmHg.
No Relaxamento Isovolumétrico as quatro válvulas estão fechadas,
durando esta fase até que a pressão nos ventrículos desça abaixo da pressão
auricular. Quando tal acontece, as válvulas auriculoventriculares abrem e a Fase
de Enchimento Rápido dos ventrículos ocorre. Em seguida, a contracção ou
Sístole Auricular ejecta a quantidade final de sangue nos ventrículos,
imediatamente antes da fase de contracção isovolumétrica (fig.43).
Idênticos eventos ocorrem no ventrículo direito e na artéria pulmonar,
mas as pressões são menores.
Fig. 43
47
Sons Cardíacos
Originados pelo encerramento das válvulas.
1.º Som – produzido pelo encerramento das válvulas aurículo-ventriculares
durante a contracção isovolumétrica dos ventrículos; durante a inspiração
pode-se notar um componente tricúspide e outro mitral.
2.º Som – produzido pelo encerramento das válvulas semilunares quando a
pressão ventricular desce abaixo da pressão nas artérias; ouve-se quando os
ventrículos relaxam, no inicio da diástole.
Murmúrios cardíacos – sons cardíacos anormais, produzidos por fluxos
anormais de sangue no coração; grande parte são produzidos por válvulas
anormais de origem congénita ou adquirida (ex: endocardite reumática devido
a febre reumática).

Estenose mitral – a válvula calcificada e espessada provoca uma
diminuição
do
fluxo
aurículo-ventricular,
com
a
consequente
acumulação de sangue na aurícula esquerda, a pressão nesta aumenta,
aumentando também a pressão das veias pulmonares, o que origina
Hipertensão Pulmonar e mais tarde Hipertrofia compensador do
ventrículo direito.

As
válvulas
dizem-se
incompetentes,
quando
não
encerram
adequadamente, permitindo que o sangue regurgite e provoque
murmúrios – na sua origem podem estar lesões dos músculos papiplares.

Os murmúrios também podem ser provocados por fluxos sanguíneos
através de defeitos septais; são sobretudo congénitos e podem ocorrer
em ambos os septos. Geralmente, o sangue passa do lado esquerdo para
o lado direito, devido á elevada pressão no lado esquerdo do coração,
este aumento de sangue e de pressão no lado direito poderá conduzir a
hipertensão pulmonar e edema.
Actividade eléctrica do coração e electrocardiograma (e.c.g.)
As células do miocárdio são pequenas, “ramificadas” e interligadas por
“gap junctions” que funcionam como sinapses eléctricas.
Nódulo sino-auricular ou sinusal
 Localizado na aurícula direita, junto da abertura da veia cava superior;
 Pacemaker – zona capaz de produzir espontaneamente estímulos
eléctricos (despolarização espontânea que causa potenciais de acção);
48
 Responsável pela automaticidade;
 As suas células não mantêm o potencial de membrana em repouso;
 Exibe uma lenta e espontânea despolarização chamada Potencial de
Pacemaker durante o período de diástole.
O potencial de membrana começa a cerca de -60mV e despolariza gradualmente
até -40mV, o qual é o limite para produzir um potencial de acção nestas células.
Tal deve-se á difusão de Ca2+ através dos canais lentos de Ca2+, bem como á
acção dos canais de Na+ dependentes de voltagem, ocorrendo a entrada de Ca2+
e Na+ nas células. A repolarização ocorre pela abertura dos canais de K + e saída
do mesmo da célula. Quando a repolarização atinge -60mV, um novo potencial
de pacemaker inicia-se, terminando com um novo potencial de acção no fim da
diástole (fig. 44).
Fig. 44
Outras áreas do coração (como o nódulo aurículo-ventricular) também
são capazes de produzir potenciais de pacemaker, mas a taxa de despolarização
destas células é menor do que a do nódulo sinusal. Desta forma, elas são
estimuladas por potenciais de acção provenientes deste, antes que consigam
originar os potenciais de pacemaker.
As outras células do miocárdio têm um potencial de repouso de -90mV.
Quando estimuladas pelos potenciais de acção do pacemaker, sofrem uma
49
despolarização até ao limiar (-40mV), altura em que ocorre a abertura dos
canais de Na+ dependentes de voltagem. O potencial de membrana
rapidamente diminui até cerca de -15mV, mantendo-se assim por 200/300mseg.
– Fase de Plateau – devido a uma entrada de Ca2+ nas células. A rápida
repolarização que ocorre no final da fase de Plateau é atingida pela abertura dos
canais de K+ e rápida difusão deste ião para fora das células (fig.45).
Fig. 45
Tecidos condutores do coração
Os potenciais de acção originados no nódulo sinusal, dispersam-se no
miocárdio de ambas as aurículas através de “gap junctions” entre as células
miocárdicas. Daí o impulso é conduzido ao nódulo a auriculo-ventricular,
localizado na porção inferior do septo interauricular. Em seguida, é conduzido
pelo Feixe de His (situado na espessura do septo interventricular), que se divide
em dois ramos (direito e esquerdo), os quais se ramificam originando a Rede de
Purkinje na espessura das paredes ventriculares (fig.46).
50
Fig. 46
Condução do impulso
Os potenciais de acção originados no nódulo sinusal dispersam-se
rapidamente através de ambas as aurículas, á taxa de 0,8 a 1m/seg. Tal
velocidade diminui no nódulo aurículo-ventricular (0,03 a 0,05m/seg). Depois
de atravessarem este nódulo, a velocidade de condução pelo feixe de His e da
rede de Purkinje aumenta (até cerca de 5m/seg). Desta forma a contracção
ventricular ocorre 0,1 a 0,2seg após a contracção auricular.
O coração não pode ser estimulado até que esteja relaxado, pelo que as
células miocárdicas têm um Período Refractário longo que corresponde á longa
duração dos seus potenciais de acção (fig.47). A soma de contracções é assim
prevenida e o miocárdio deve relaxar após cada contracção. O “bombeamento”
rítmico do coração é assim mantido.
51
Fig. 47
O electrocardiograma
Registo resultante da condução das diferenças de potenciais eléctricos do
coração á superfície corporal, e registados por eléctrodos colocados na pele.
Existem dois tipos de eléctrodos ou derivações (fig.48):

Derivações bipolares dos membros – registam a voltagem entre os
eléctrodos colocados nos punhos e nas pernas. Incluem:
o LI (braço direito  braço esquerdo)
o LII (braço direito  perna esquerda)
o LIII (braço esquerdo  perna esquerda)

Derivações unipolares – a voltagem é registada entre o “eléctrodo
explorador”
colocado
no
corpo
e
o
eléctrodo
situado
electrocardiógrafo, mantido a um potencial de zero. Incluem:
o Derivações unipolares dos membros

AVR (braço direito)

AVL (braço esquerdo)

AVF (perna esquerda)
o Derivações unipolares do tórax

V1 (4.º espaço intercostal, á direita do esterno);

V2 (4.º espaço intercostal, á esquerda do esterno);

V3 (5.º espaço intercostal, á esquerda do esterno);
52
no

V4 (5.º espaço intercostal, ao nível da linha clavicular
média);

V5 (5.º espaço intercostal, á esquerda de V4);

V6 (5.º espaço intercostal, ao nível da linha axilar média)
Fig. 48
Cada ciclo cardíaco produz três ondas distintas no e.c.g. (fig.49 e 50), que
não são potenciais de acção, mas representam mudanças no potencial entre
duas regiões da superfície cardíaca.
53
Fig. 49
Fig. 50
54
A despolarização dos ventrículos (indicada pelo complexo QRS) estimula
a contracção. Assim, a onda QRS ocorre no inicio da sístole. O aumento da
pressão intraventricular resultante, provoca o encerramento das válvulas
aurículo-ventriculares, produzindo o 1.º som cardíaco que é produzido logo
após a onda QRS (fig.51).
A repolarização dos ventrículos (indicada pela onda T), ocorre aquando
do relaxamento ventricular no inicio da diástole. A resultante diminuição da
pressão intraventricular causa o encerramento das válvulas semilunares,
originando o 2.º som cardíaco, que ocorre logo após o inicio da onda T (fig.51).
Fig. 51
Vasos sanguíneos
As paredes das artérias e das veias são constituídas por três túnicas
(fig.52):

Túnica externa – tecido conjuntivo;

Túnica média – músculo liso;
55

Túnica interna – três porções:
o Endotélio – epitélio escamoso;
o Membrana basal – glicoproteinas;
o Lamina elástica interna – contém elastina.
Fig. 52
As artérias possuem uma camada muscular mais desenvolvida; muitas
veias têm valvas, que não existem nas artérias
Artérias.
As artérias de grande calibre apresentam numerosas camadas de fibras
elásticas entre o músculo liso da túnica média. Estas artérias elásticas expandem
quando a pressão sanguínea aumenta, face á contracção cardíaca; recolhem á
56
posição inicial quando a pressão sanguínea diminui, durante o relaxamento dos
ventrículos.
As pequenas artérias e as arteríolas são menos elásticas e possuem uma
camada muscular mais grossa relativamente ao seu diâmetro. Desta forma, o
diâmetro destas artérias musculares altera-se ligeiramente consoante a pressão
sanguínea aumente ou diminua. Como têm um lúmen estreito, oferecem
resistência ao fluxo sanguíneo através do sistema arterial.
Arteríolas (20-30µm de diâmetro) – a este nível podem existir anastomoses
arterio-venosas.
Capilares (7-10µm de diâmetro) – onde ocorrem as trocas de gases e nutrientes.
Capilares
Contêm na sua totalidade 250ml de sangue. A quantidade de sangue
fluindo através de um leito capilar é determinada em parte pela acção de fibras
musculares circulares situadas nas origens dos capilares – esfíncteres précapilares (fig.53). o fluxo de sangue a um dado órgão é regulado pela acção
destes esfíncteres e pelo grau de resistência ao fluxo nas pequenas artérias e
arteríolas do órgão.
Fig. 53
A parede dos capilares é composta por uma única camada – endotélio
(ausência de musculo liso e tecido conjuntivo).
57
Capilares:
 Contínuos – as células endoteliais adjacentes estão estreitamente unidas
entre si;
- Ex.: musculo, pulmões, s.n.c.
 Fenestrados – com poros intercelulares largos, cobertos por uma parte de
mucoproteinas (diafragma);
- Ex.: rins, intestinos.
 Descontínuos – a distância entre as células é tal, que eles se parecem
pequenas cavidades (sinusóides).
- Ex.: fígado, baço, medula óssea.
Veias
Grande parte do volume total de sangue está no sistema venoso.
As veias distendem-se á medida que acumulam sangue. A sua pressão média é
de 2mmHg, ao contrário da das artérias que é de 100mmHg.
A baixa pressão venosa é insuficiente para promover o retorno de sangue
ao coração, sobretudo dos membros inferiores. Contudo, as veias passam
através dos músculos, que ao contraírem, como que as massajam. Ocorre então
o fluxo de sangue, que é unidireccional devido á presença de válvulas venosas
(fig.54).
A acção bombeadora dos músculos esqueléticos permite a passagem de
sangue venoso dos membros inferiores para as veias abdominais. A passagem
desse sangue para as veias torácicas é devida á inspiração. Nesta ocasião o
diafragma contrai-se, aumentando a pressão intraabdominal e diminuindo a
pressão intratorácica.
58
Fig. 54
Ateroscleros e arritmias
Aterosclerose
É a forma mais comum de arteriosclerose (endurecimento das artérias);
grande causa de doença cardíaca e acidente vascular cerebral (a.v.c.).
Placas localizadas ou ateromas, fazem protusão no lúmen arterial e
diminuem o fluxo sanguíneo (fig.55). As placas de ateroma, por sua vez,
funcionam como locais de formação de trombos (coágulos sanguíneos), o que
pode ocluir o vaso, impedindo o suprimento sanguíneo de um órgão.
59
Pensa-se que este processo se inicia como resultado de um dano no
endotélio, produzido pelo tabaco, hipertensão arterial, elevados níveis de
colesterol e diabetes.
Fig. 55
Doença cardíaca isquémica
A principal causa é a aterosclerose das artérias coronárias.
A isquémia do miocárdio origina um aumento da concentração de ácido
láctico no sangue, produzido pela respiração anaeróbia do tecido isquémico.
Surge dor retro-esternal, por vezes com irradiação para o ombro esquerdo –
angina de peito.
Se a isquémia e a respiração anaeróbia persistem, pode surgir necrose do
miocárdio (destruição irreversível) e temos então um enfarte do miocárdio. O
diagnóstico é estabelecido pelo infradesnivelamento do segmento ST (fig.56) no
electrocardiograma, e pelo aumento das enzimas CPK e LDH no sangue.
60
Fig. 56
Arritmias detectadas pelo e.c.g.




Bradicardia:
- Ritmo cardíaco inferior a 60 batimentos/min;
- Normal em atletas.
Taquicardia:
- Ritmo cardíaco superior a 100 batimentos/min;
- Normal em actividade e situações de perigo;
- Anormal se ocorre num indivíduo em repouso, devido a um ritmo
aumentado do nódulo sinusal (ex: drogas) ou por focos ectópicos
muito rápidos.
Taquicardia Ventricular pode ocorrer com focos ectópicos
muito rápidos nos ventrículos, originando contracções
ventriculares muito rápidas, que se forem independentes
das das aurículas originam uma Fibrilhação Ventricular.
Flutter – 200 a 300 contracções/min, mas coordenadas.
Fibrilhação – contracção de diferentes grupos de fibras miocárdicas que
ocorre em diferentes momentos, originando uma descoordenada acção
bombardeada das câmaras cardíacas.
O flutter auricular geralmente degenera em fibrilhação auricular. Vai
afectar a capacidade da aurícula em bombear. Mas como 80% do ventrículo já
está preenchido com sangue antes da contracção auricular, o coração bombeia
uma quantidade suficiente de sangue. Estas pessoas conseguem sobreviver por
muitos anos.
Na fibrilhação ventricular (fig.57) só se consegue viver por uns minutos.
É causada por um mecanismo de reentrada, quando certas fibras miocárdicas
saem do período refractário antes das restantes fibras.
61
Fig. 57

Bloqueio aurículo-ventricular (fig.58)
Normalmente o intervalo P-R dura cerca de 0,12 a 0,20 segundos.
- Bloqueio de 1.ºgrau – o intervalo P-R > 0,20;
- Bloqueio de 2.ºgrau – apenas um de 2, 3 ou 4 estimulos passa
através do nódulo auriculoventricular; ondas P sem QRS.
- Bloqueio de 3.ºgrau – nenhum estímulo passa no nódulo
auriculoventricular; ondas P com ritmo sinusal e complexos QRS
com ritmo mais lento.
Fig. 58
62
Sistema Linfático
Funções

Transporte de fluido intersticicial – formado por filtração do sangue; é
conduzido ao sangue.

Transporte de gordura – absorvida no intestino delgado; também é
conduzida ao sangue.

Defesa – levada a cabo pelos linfócitos situados nos gânglios linfáticos.
Constituição

Capilares linfáticos (fig.59) – os mais pequenos vasos do sistema
linfático; formam uma rede de vasos microscópicos nos espaços
intercelulares dos órgãos; as suas paredes são formadas por células
endoteliais com poros, o que permite a entrada de fluido intersticial,
gorduras, proteínas e microorganismos, elementos estes que na sua
totalidade constituem a linfa.
Fig. 59

Canais linfáticos – recebem a linfa vinda dos capilares linfáticos; têm
pequenas paredes semelhantes ás das veias, com 3 camadas e válvulas;
conduzem a linfa por contracção peristáltica.
63

Canal torácico e Canal linfático direito (fig.60) – recebem a linfa vinda
dos canais linfáticos, que por sua vez drenam a linfa nas veias
subclávicas esquerda e direita, respectivamente.

Nódulos linfáticos (fig. 60) – situados ao longo do trajecto dos vasos
linfáticos; filtram a linfa; contêm células fagocitárias e centros
germinativos, onde se produzem linfócitos.

Órgãos linfóides (fig.60) – amígdalas, timo, baço; contêm centros
germinativos.
Fig. 60
Débito cardíaco
É o volume de sangue ejectado/minuto pelos ventriculos. Sendo a
frequencia cardiaca de 70 batimentos (contracções)/min e o volume esjectado
em cada batimento (contracção) de 70 a 80ml, temos:
64
Regulação da frequencia cardáca
As fibras nervosas simpaticas e parassimpáticas (nervo vago) modificam
a frequencia com que o nódulo sinusal se despolariza. A noradrenalina
(libertada pelas terminações nervosas simpáticas) e a adrenalina (libertada pela
medula suprarrenal em resposta á estimulação simpática) estimulam um
aumento da frequencia de despolarização daquele nódulo.
A acetilcolina, libertada pelas terminações nervosas parassimpáticas,
hiperpolariza o nódulo sinusal e assim diminui a sua frequencia de
despolarização. O ritmo cardiaco resulta do efeito contrabalançado destas
substancias, que se diz terem um efeito cronotópico, positivo no caso da
adrenalina e noradrenalina e negativo no caso da acetilcolina
Durante o exercicio fisico, a frequencia cardiaca aumenta como resultado
da diminuição da inibição levada a cabo pelo nervo vago no nódulo sinusal e
também pelo aumento da estimulação simpática.
A regulação autónoma da frequencia cardiaca é coordenada pelo centro
Cardíaco, situado na medula oblonga. Este por sua vez é influenciado por áreas
cerebrais superiores e por feedback de receptores de pressao – barorreceptores –
situados na aorta e nas artérias carótidas. Um aumento da pressão sanguínea
origina um reflexo que inibe a frequencia cardíaca.
Regulação do volume de ejecção
É efectuado através de três variaveis:

Vvolume diastólico final – volume de sangue no interior dos ventriculos
no final da diastole; funciona como uma pré-carga; o volume de ejecção é
ddirectamente proporcional a ele.

Contractibilidade – força de contracção do ventriculo; o volume de
ejecção também é directamente proporcional a ela.

Resistencia periférica total – resistência das artérias ao fluxo sanguineo;
funciona como uma pós-carga; o volume de ejecção é inversamente
proporcional a ela.
A proporção de volume diastolico final que é ejectado contra uma dada
pós-carga depende da força de contracção ventricular. Normalmente, esta é
suficiente para ejectar 70 a 80ml de sangue diastólico final, sendo este na sua
totalidade de 110 a 130ml. A fracção de ejecção é assim de cerca de 60%.
65

Lei de Frank-Starling – diz-nos que a força de contracção ventricular
varia directamente com o volume diastólico final.

Controle intrinseco da força de contracção
O controle intrinseco da froça de contracção e consequentemente do
volume de ejecção, é devido a variações no grau de estiramento do miocárdio
condicionado pelo volume diastólico final. Quando este aumenta, o miocárdio é
progressivamente estirado e como resultado contrai-se mais fortemente – Lei de
Frank-Starling.
Isto explica como um coração saudável se adapta a um aumento na
resistencia periferica total. Quando este aumento ocorre, o volume de ejecção
diminui, permanecendo mais sangue no ventriculo, o que vai aumentar o
volume diastólico final. Logo o grau de estiramento miocardico é superior e o
ventriculo contrai-se mais fortemente para ejectar mais sangue.

Controle extrinseco da força de contracção – depende da actividade do
sistema nervoso simpatico.
A noradrenalina e adrenalina aumentam a força de contracção, ao
provocarem um aumento de Ca2+ nos miócitos. Desta forma têm um efeito
inotrópico positivo.
O sistema parassimpático não afecta directamente a força de contracção
dos ventriculos, contudo, o aumento do volume diastólico final que resulta de
uma frequencia cardiaca mais lenta condicionada por este sistema, aumenta a
força da contracção, através do mecanismo de Frank-Starling.
Retorno venoso
O volume diastólico final, e consequentemente o volume de ejecção, são
controlados por factores que regulam o retorno venoso. A taxa a que as
auriculas e os ventriculos são preenchidos com sangue venoso depende do
volume total de sangue e da pressão venosa, sendo esta, a força que conduz o
sangue ao coração.
As veias têm paredes mais finas, com menos musculo do que as artérias,
logo têm uma maior compliance – a uma dada pressão, distendem muito mais
do que as artérias, abarcando assim muito mais sangue (2/3 do volume total de
sangue está nas veais). São denominadas por isso vasos de capacitância.
66
Apesar das veias conterem 70% do volume total de sangue, a pressão
venosa média é de apenas 2mmHg, comparando com os 90/100mmHg da
pressão arterial média. Tal deve-se á queda de pressão entre as artérias e os
capilares e á maior compliance venosa.
Contudo, o sangue retorna ao coração devido á diferença de pressão
entre as vénulas (10mmHg) e a junção das veias cava com a auricula direita
(praticamente 0mmHg). Em adição a este factor, concorrem também para esse
fim:
- A actividade nervosa simpatica que produz contracção do musculo liso
das veias;
- Actividade muscular esquelética, sobretudo nos membros inferiores;
- A diferença de pressão entre as cavidades toracica e abdominal, que
ocorre durante a inspiração.
Volume sanguineo
Dois terços do volume total da água corporal encontra-se no
comportamento intracelular e o restante terço no compartimento extracelular,
sendo que 80% desta água está no fluido intersticial e 20% no plasma sanguineo
(fig.61).
Fig. 61
A distribuição de água entre o fluido intersticial e o plasma é
determinada pelo balanço entre as forças opostas actuando nos capilares. A
pressão sanguínea promove a formação de líquido intersticial, enquanto as
forças osmóticas drenam água dos tecidos para o sistema vascular.
67
O volume total de fluido intra e extracelular é mantido por um balanço
entre a perda e o ganho de água. Mecanismos que afectam o acto de beber, o
volume urinário e a distribuição de água entre o plasma e o fluido intersticial,
ajudam a regular o volume de sangue e consequentemente o débito cardíaco e o
fluxo sanguíneo.
Troca de fluido entre capilares e os tecidos
Tal troca encontra-se num estado de equilíbrio dinâmico. A filtração
através do endotélio capilar resulta da pressão sanguínea dentro dos capilares,
ou seja de uma Pressão Hidrostática. Na extremidade arteriolar do capilar tal
pressão é de 37mmHg, enquanto que na extremidade venular é de 17mmHg. A
pressão de filtração “líquida” é igual á diferença entre a pressão hidrostática do
sangue capilar e a do fluido intersticial, variando esta última de tecido para
tecido.
A glicose, outras moléculas de semelhante tamanho, sais e iões são
filtrados conjuntamente com a água através dos capilares. A concentração
destas moléculas no fluido intersticial é praticamente igual á do plasma. No
entanto, a concentração de proteínas no fluido intersticial é menor, devido á
restrição de filtração das mesmas através dos poros capilares. Assim, a pressão
osmótica exercida pelas proteínas do plasma – Pressão colóide osmótica – é
superior á do fluido intersticial. A diferença entra as duas denomina-se de
Pressão oncótica. A pressão coloide osmotica do fluido intersticial é
negligenciável, sendo a pressão oncótica semelhante á pressão colóide osmotica
do plasma (25mmHg). Desta forma, ocorre movimento de água para o interior
dos capilares.
Estas forças opostas (fig.62) que afectam a distribuição de fluido através
dos capilares são conhecidas como Forças de Starling, e os seus efeitos podem
ser calculados de acordo com a seguinte equação:
Pc – pressão hidrostática capilar
Πi – pressão colóde osmótica do fluido intersticial
Pi – pressão hidrostática do fluido intersticial
Πp – pressão colóide osmótica plasmática
- saída de fluido do capilar
– entrada de fluido no capilar
68
Fig. 62
85% do filtrado capilar retorna aos capilares na extremidade venular e os
restantes 15% (2L/dia) retornam á circulação sanguínea pelo sistema linfático.

Causas de edema:
O edema é a acumulação excessiva de fluidos nos tecidos, sendo prevenida
por um adequado balanço entre a filtração capilar e o “uptake” de água, bem
como uma drenagem linfática adequada. São suas causas:
- Pressão arterial elevada, que conduz a uma elevação da pressão
capilar e consequentemente a uma filtração excessiva.
- Obstrução venosa, que produz um aumento congestivo da pressão
capilar (ex.: flebite, gravidez).
- Perda de proteínas plasmáticas para o fluido intersticial, o que vai
diminuir o fluxo osmótico de água para os capilares (ex: reacções
inflamatórias e alérgicas que aumentam a permeabilidade capilar).
- Mixedema – produção excessiva de glicoproteínas (mucina) no
espaço intersticial, causada pelo hipotiroidismo.
- Baixa concentração plasmática de proteínas, ocorrida na sequência de
uma doença hepática ou renal (proteínas excretadas na urina).
- Obstrução da drenagem linfática.
69
Regulação do volume sanguíneo pelos rins
A formação de urina ocorre através da filtração do plasma através dos
poros capilares (glomerulos). Os rins produzem 180L/dia de filtrado e apenas
excretam 1,5L/dia de urina. 98 a 99% desse filtrado é reabsorvidopara o sistema
vascular. A percentagem de filtrado glomerular reabsorvido é ajustada (e assim
o volume de urina e sangue) de acordo com as necessidades do corpo, por acção
de hormonas que actuam no rim.

Hormona anti-diurética (HAD) ou vasopressina
É produzida no hipotálamo, transportada á hipófise posterior e libertada
por esta glândula de armazenamento em resposta á estimulação pelo
hipotálamo. Tal ocorre quando os neurónios hipotalâmicos (osmorreceptores)
detectam um aumento da osmolaridade (pressão osmotica), devido a uma
desidratação ou ingestão de sal. A ingestão dos osmorreceptores provoca a
sensação de sede e a libertação de HAD, a qual por sua vez estimula a
reabsorção de água do filtrado glomerular. Desta forma o volume de urina
excretada diminui, bem como a osmolaridade plasmática e o volume sanguíneo
aumenta (fig. 63).
Fig. 63
70

Sistema renina – angiotensina – aldosterona
Uma certa quantidade de sal dietético é requerida para manter o volume
e a pressão sanguíneos. Como o Na+ e o Cl- são facilmente filtrados no rim,
torna-se necessário reabsorvê-los quando faltam na nossa dieta. Quando tal
carência ocorre, a pressão e volume sanguíneos diminuem, sendo tal detectado
pelo aparelho justaglomerular do rim, o qual em resposta produz renina. Esta é
libertada no sangue e vai converter o angiotensinogénio em angiotensina I, o
qual, sob a acção da enzima conversora da angiotensina, é convertido em
angiotensina II. Esta molécula por um lado vai produzir vasoconstrição das
arteriolas (o que produz um aumento da pressão sanguínea) e por outro lado,
estimula o córtex suprarrenal a produzir uma hormona esteróide, a aldosterona.
Esta actua ao nível do rim, estimulando a reabsorção de NaCl (fig.64) e
indirectamente promove a retenção de água, em parte pela acção da HAD.
Assim o volume sanguíneo aumenta mas não se altera a osmolaridade
plasmática, porque ocorre a absorção proporcional de água e sal (a HAD só
promove a retenção de água).
A angiotensina II também actua nos centros da sede hipotalâmicos
estimulando-os e assim mais água é ingerida, aumentando o volume sanguíneo
e consequentemente a pressão.

Factor natriurético auricular (FNA)
Em resposta a um elevado volume e pressão sanguíneos, as aurículas
secretam FNA (polipeptideo) que actua no rim aumentando a excreção de Na+
na urina – natriurese – que consigo arrasta água, diminuindo o volume e
pressão sanguíneos.
Resistência vascular ao fluxo sanguíneo
O débito cardíaco de 5 a 6L/min está distribuído desigualmente pelos
diferentes órgãos:
- 2,5L/min – fígado, rins e aparelho gastrointestinal.
- 1,2L/min – músculo-esquelético.
- 750ml/min – cérebro.
- 250ml/min – coração.
- 500 a 1100 ml/min – outros orgãos.
71
Fig. 64
O fluxo sanguíneo através do sistema vascular depende em parte da
diferença de pressões nas duas extremidades do sistema. Se as pressões são
idênticas não ocorre fluxo, mas se a pressão numa extremidade é superior á da
outra extremidade, o sangue vai fluir da maior para a menor pressão (fig. 65). A
taxa de fluxo sanguíneo é assim proporcional á diferença de Pressão (ΔP).
72
Fig. 65
Por outro lado, a taxa de fluxo sanguineo é inversamente proporcional á
resistencia friccional ao fluxo de sangue atraves dos vasos. Logo Taxa fluxo =
ΔP / resistencia. A resistencia (R) por sua vez é directamente proporcional ao
comprimento do vaso (C) e á viscosidade sanguinea (η), pelo que R = Cη/r 4. (r –
raio do vaso).
Assim temos a Lei de Poiseuille’s:
O comprimento dos vasos e a viscosidade sanguinea não variam
significativamente em condições normais, apesar da viscosidade estar
aumentada na desidratação severa e na policitémia (como adaptação ás
altitudes elevadas). Os principais reguladores fisiologicos do fluxo sanguineo
atraves de um orgão são a pressão arterial média e a resistencia vascular. A
uma dada pressão arterial média o sangue pode ser derivado de um orgão a
outro através da vasoconstrição ou vasodilatação, sobretudo das arteriolas.
Regulação extrinseca do fluxo sanguineo
Levada a cabo pelo sistema nervoso autonomo e pelo sistema endocrino.
No caso deste ultimo, temos substancias como a angiotensina II, que estimula a
contracção do musculo liso dos vasos (vasoconstrição), e a HAD que tambem
tem um efeito vasoconstritor em altas concentrações.
73

Regulação simpática
A estimulação simpatica aumenta o debito cardiaco e a resistencia
vascular periferica, resultando este ultimo efeito da estimulação dos receptores
alfa – adregernicos pela adrenalina e noradrenalina, o que causa vasoconstrição
das arteríolas viscerais e da pele.
Em “situações de alerta” as fibras simpáticas adrenérgicas (libertam
adrenalina e noradrenalina) estimulam os receptores alfa e causam a já referida
vasoconstrição na pele e nas vísceras. Por outro lado, as fibras simpáticas
colinergicas que estimulam as arteriolas do musculo esqueletico, libertam
acetilcolina que causa vasodilatação. Tambem a medula suprarrenal liberta
noradrenalina que actua sobre os receptores beta do musculo esqueletico,
causando vasodilatação.

Regulação parassimpática
As terminações nervosas são colinergicas, libertando-se por isso
acetilcolina que causa vasodilatação a nivel do tubo digestivo, dos genitais
externos e das glandulas salivares.
Regulação parácrina
O endotelio produz substancias que provocam vasodilatação (óxido
nitrico, bradicininas, prostaciclinas) e vasoconstrição (endotelina – 1 ).
Regulação intrinseca do fluxo sanguineo

Mecanismos miogénicos
No cérebro, quando a pressão arterial sistémica diminui, os seus vaos
dilatam e por outro lado, quando aquela aumenta, os vasos contraem-se.

Mecanismos metabólicos
Determinadas condições quimicas locais conduzem á vasodilatação,
como baixas concentrações de oxigenio, altas concentrações de dioxido de
carbono, baixo pH e libertação de adenosina ou K+ pelas células.
74
Pressão arterial
A resistencia ao fluxo no sistema arterial á maior nas arteriolas porque
estas são os vasos de menor diametro. Assim, o fluxo sanguineo e a pressão nos
capilares são reduzidos. Acima das arteriolas (artérias de grande e médio
calibre) a pressão está aumentada.
Os factores que influenciam a pressão arterial são:
- Frequencia cardiaca;
- Volume de ejecção;
Débito cardíaco
- Resistencia periferica total.
A pressão arterial é regulada pelos rins, que controlam o volume
sanguineo e consequntemente o volume de ejecção, e pelo sistema nervoso
simpatico. Um aumento da actividade deste conduz a um aumento da pressão
arterial, através da vasoconstrição das arteríolas, aumentando a resistencia
periferica total, e através de um aumento do débito cardiaco. Tambem pode
afectar o volume de sangue indirectamente, por estimular a contracção dos
vasos renais e assim reduzir a produção de urina.
Reflexo baroreceptor
Os barorreceptores localizados no arco aórtico e no seio carotídeo
detectam variações de pressão sanguínea, enviando esta informação, por
intermédio dos nervos glossofaringeo (IX) e vago (X), aos centros de controle
vasomotor e centros de controle cardiaco, situados na medula oblonga. Através
dos nervos simpaticos e do vago, estes centros controlam respectivamente, a
vasoconstrição/vasodilatação e a frequencia cardiaca (fig. 66 e 67).
Este mecanismo é mais sensivel a diminuições de pressão arterial,
sobretudo aquelas que são bruscas.
75
Fig. 66
Fig. 67
76
Reflexo de tensão auricular
Os receptores de tensão ao serem activados por um aumento do retorno
venoso:
- Estimulam a taquicardia reflexa (atraves de um aumento da actividade
do sistema nervoso simpatico).
- Inibem a libertação de HAD, o que vai aumentar o volume de urina e
diminuir o volume de sangue.
- Promovem a secreção de FNA.
Outros mecanismos
- Controle reflexo da libertação de HAD pelos osmorreceptores
hipotalâmicos.
- Controle pelo aparelho justaglomerular, da produção de angiotensina II
e secreção de aldosterona.
Medição da pressão arterial
Metodo auscultatório – é um método indirecto em que se estabelece uma
correlação entre a pressão arterial e os sons arteriais.
Quando o fluxo através dos vasos é laminar não se escutam quaisquer
sons (silencio). Por outro lado, quando é turbulento ouvem-se ruidos, o que
acontece quando a pressão da braçadeira insuflável do esfingomanómetro é
superior á pressão diastólica e inferior á pressão sistólica (fig.68). O valor da
pressão arterial média é de 120/180mmHg.
77
Fig. 68
78
Fisiologia do Aparelho
Digestivo
Introdução
Funções

Digestão – os polímeros (macromoléculas) são hidrolizados em
monómeros (moléculas simples) (fig.69).
Fig. 69

Absorção – transporte de monómeros através da parede do intestino
delgado, para o sangue e linfa.

Motilidade – movimento da comida através do tubo digestivo pelo
processo de:
o Ingestão
o Mastigação
o Deglutição
o Peristaltase – contracção em ondas ritmicas.

Secreção:
79
o Exocrina – água, acido hidrocloridrico, bicarbonato, enzimas
digestivas
o Endocrino – hormonas (libertadas pelo estômago e pelo intestino
delgado) que ajudam a regular o sistema digestivo.
Anatomica e funcionalmente
Camadas do tubo digestivo
Apresenta quatro camadas ou túnicas (fig.70), do exófago ao canal anal:

Mucosa – a mais interna das tunicas; tem funçoes de absorção e secreção.
o Consiste num epitélio cilindrico simples assente na lâmina
própria (tecido conjuntivo com nódulos linfáticos);
o Acima da lâmina própria encontra-se a muscularis mucosa, que
ao contrair-se origina pregas que aumentam a sperficie de
absorção;
o Possui células especializadas que secretam muco.

Submucosa – situada acima ou por fora da mucosa.
o Tecido conjuntivo muito vascularizado.
o As substâncias absorvidas na mucosa entram nos seus vasos
o Possui tambem glandulas e plexos nervosos (plexo submucoso ou
de Meissner – dá nervos á muscularis mucosa).

Muscular – ou muscular externa.
o Responsável por contracções segmentares e pelos movimentos
peristalticos;
o Tem uma camada circular interna e uma longitudinal externa;
o Situado entre estas duas camadas encontra-se o plexo mientérico
ou
de
Auerbach,
que
origina
nervos
(simpaticos
e
parassimpaticos).

Serosa – funções de protecção e revestimento.
o Tecido conjuntivo coberto por uma camada de epitélio escamosos
simples.
80
Fig. 70
Enervação do tubo digestivo

Parassimpático – estimula a motilidade e a secreção; o nervo vago
estimula o esófago, o estomago, o pancreas, a vesicula biliar, o intestino
delgado e a parte superior do intestino grosso; a porção inferior do
intestino grosso é estimulada pelos nervos espinhais sagrados.

Simpático – reduz a peristaltase e a secreção; estimula a contracção dos
esfincteres.
Exófago e estômago

Mastigação – mistura os alimentos com a saliva (secretada pelas
glândulas salivares); a saliva contém muco, agentes animicrobianos e
amilase salivar ou ptialina, uma enzima que degrada parcialmente o
amido.
81

Deglutição – começa como um processo volutário, em seguida iniciamse contracções musculares involuntárias.
Esófago
 Tubo muscular que liga a faringe ao estomago;
 Mede aproximadamente 25cm de comprimento;
 Apresenta um epitelio escamoso estratificado não queratinizado;
 O terço superior apresenta musculo esquelético, o treço medio uma
mistura de musculo esqueletico e liso e o terço inferior, musculo liso;
 Os alimentos são conduzidos por peristaltase em resposta á distenção do
tubo por um bolus (massa de comida); o movimento ocorre porque o
musculo liso circular contrai-se acima do bolus e relaxa-se abaixo do
mesmo, e ainda pelo estreitamento do tubo pelo musculo longitudinal
(fig.71); estas contracções ocorrem num sentido descendente;
 A porção terminal do lumen apresenta um estreitamento, devido a um
engrossamento das fibras circulares – esfincter esofagico inferior (impede
a regurgitação do conteudo gastrico).
Fig. 71
Estômago
 Funções: armazenar comida, iniciar a digestão das proteínas, destruir as
bactérias e conduzir o quimo ao intestino delgado;
82
 A superfície mucosa é rugosa, apresentando numerosas pregas, as
células que se encontram no fundo das pregas secretam substâncias –
glândulas gástricas (fig.72)
 Glândulas gástricas:
o Células caliciformes – secretam muco;
o Células parietais – secretam HCl;
o Células zimogénicas – secretam pepsinogénio;
o Células enterocromafin – secretam histamina;
o Células G – secretam gastrina;
o Células D – secretam somatostatina.
 Ainda produz, pelas células parietais, factor intrínseco, essencial para a
absorção da vitamina B12 na porção terminal do íleon, esta vitamina é
importante na maturação dos eritrócitos, o seu deficit origina anemia
perniciosa.
 Estas secrreções, conjuntamente com a água, constituem o suco gástrico.
Fig. 72
Pepsina e secreção de ácido cloridrico
As celulas parietais secretam H+ por transporte activo, através da bomba
H+/K+ ATPase que retira K+ do lúmen e secreta H+. a secreção é estimulada
indirectamente pela gastrina produzida pelas células G e pela acetilcolina
libertada pelas terminações do vago. A gastrina e a acetilcolina actuam sobre as
83
células enterocromafin, estimulando a produção de histamina, a qual por sua
vez estimula directamente as células parietais, produzindo estas HCl.
O facto de o suco gástrico ser ácido (PH < 2) favorece:

A hidrolise da estrutura terciária das proteinas, tornando-as mais
digeriveis;

A conversão do pepsinogenio (forma inactiva da pepsina) em pepsina
(fig.73);

A actividade da pepsina (é mais activa em PH ácido).
Fig. 73
As proteinas são parcialmente digeridas no estômago e a amilase salivar é
inactivada pela acidez gástrica. Os hidratos de carbono e as gorduras não são digeridos
e a absorção é praticamente nula.
Intestino Delgado
 Estende-se do esfincter pilário á válvula íleo-cecal;
 No duodeno e no jejuno, ocorre a absorção dos hidratos de carbono,
lipidos, aminoacidos, calcio e ferro, no íleon são absorvidos os sais
biliares, a vitamina B12, a água e os electrólitos;
 A mucosa e a submucosa formam pregas – plicas circulares (fig.74);
 A mucosa forma pregas microscópicas – vilosidades (fig.74);
 A membrana das células epiteliais forma pregas só visualiuzáveis ao
microscópio electrónico – microvilosidades.
84
Fig. 74
Vilosidades e microvilosidades

Vilosidades (fig.75) – pregas de forma digital que se projectam no lúmen
o Constituidas
por
células
epiteliais
cilindricas
e
celulas
caliciformes, a lâmina própria apresenta linfócitos, capilares e
vasos linfáticos;
o Os monossacáridos e os aminoácidos absorvidos, são secretados
nos capilares, ao passo que as gorduras o são nos linfáticos;
o O epitélio da base invagina e forma as criptas intestinais ou de
LieberKühn.

Microvilosidades (fig.76)
85
Fig. 75
Fig. 76
Enzimas intestinais
A membrana celular das microvilosidades contém enzimas (sacarase,
maltase, lactase, aminopeptidase, enteroquinase) que hidrolizam dissacáridos,
polipeptídeos e outras moléculas. Não são libertadas no lúmen mas
permanecem unidas à membrana.
A enteroquinase actua sobre o tripsinogénio do suco pancreático
activando-o em tripsina.
86

Peristaltase – é menos potente do que no estômago e no esófago, o
movimento do quimo é mais lento.

Segmentação (fig.77) – constitui a principal actividade contractil.
Consiste na constrição muscular do lúmen, que ocorre simultaneamente
em diferentes segmentos ajudando também a misturar o quimo com as
enzimas digestivas.
Fig. 77
Intestino Grosso
 A mucosa contém linfócitos, nódulos linfáticos e apresenta um epitélio
cilindrico com células caliciformes e criptas de LieberKühn;
 Não apresenta vilosidades;
 Tem uma pobre função digestiva e absorve água, electrólitos, vitaminas
do complexo B e vitamina K;
 As bactérias residentes produzem vitamina K e ácido fólico que aí são
absorvidos.
87
Absorção de fluidos e electrólitos
Diáriamente bebemos cerca de 1,5l de água por dia, mas ao intestino
delgado chegam cerca de 7 a 9l/dia, isto como resultado da secreção de fluidos
para o tubo digestivo, pelas glândulas salivares, estomago, pancreas, figado e
vesicula. O intestino delgado absorve a maior parte e passam 1,5l a 2l/dia de
fluido ao intestino grosso, o qual vai absorver cerca de 90% deste volume
perdendo-se menos de 200ml nas fezes. Neste, a absorção de água ocorre
passivamente devido ao gradiente osmótico criado pelo transporte activo de
iões. Por outro lado, tambem secreta água no lúmen, mas em menor proporção
do que absorve, ocorrendo esta secreção por osmose resultante do transporte
activo de sódio ou cloro para o lúmen.
Defecação
As fezes acumulam-se na ampola rectal ocorrendo um aumento da
presão rectal (que conduz ao reflexo da defecação) bem como um relaxamento
do esfincter anal interno.
O reflexo da defecação ocorre quando a pressão rectal aumenta até a um
dado valor, que é determinado pelo hábito. Quando tal valor é atingido, o
esfincter anal externo relaxa-se e as fezes enrtram no canal anal. O musculo
longitudinal da parede rectal contrai-se aumentando ainda mais a pressão e os
esfincteres relaxam-se. A excreção das fezes pode ser ajudada pela contracção
dos
musculos
abdominais
e
da
pélvis,
que
aumentam
a
pressão
intraabddominal, comprimindo assim o recto.
Fígado, Vesicula Biliar e Pâncreas
Estrutura do fígado

Hepatócitos – formam lamelas hepaticas, as quais etão separadas entre
si por longos capilares – sinusoides. Estes por sua vez são revestidos
pelas células de Kupffer (fagócitos) que fazem parte do sistema
reticuloendotelial. A existencia de largos espaços intracelulares entre
estas, torna estes capilares muito permeáveis (fig.78).
88
Fig. 78

Sistema porta-hepático
Os produtos da digestão absorvidos para os capilares intestinais não vão
directamente para a circulação sistémica, mas passam primeiro pelo fígado.
Os capilares do tubo digestivo drenam para a veia porta, seguindo o sangue
pelos capilares hepáticos para as veias hepáticas, entrando então na
circulação sistémica.

Lóbulos hepáticos
As lamelas hepáticas organizam-se em lóbulos. No centro destes
encontramos a veia central e na periferia, ramos da veia porta e da artéria
hepática, que se abrem nos sinusóides situados entre as lamelas. O sangue
arterial e venoso mistura-se e flui da periferia para o centro (fig.79).
As veias centrais dos diferentes lóbulos unem-se e formam as veias
hepáticas que vão drenar na veia cava inferior.
A bílis produzida pelos hepatócitos é secretada pelos canaliculos biliares
localizados no interior das lamelas. Estes por sua vez drenam para a
periferia, para os canais biliares (fig.79), os quais por sua vez drenam para
os canais hepáticos.
89
Fig. 79

Circulação enterohepática
Para além dos constituintes normais da bílis, uma grande quantidade de
substâncias são secretadas pelo fígado nos canais biliares. Desta forma o fígado
efectua a depuração do sangue, removendo substâncias e excretando-as no
intestino com a bílis, sendo depois eliminadas nas fezes, mas sim absorvidas no
intestino delgado, entrando no sangue porta. Assim, regressam ao fígado, onde
poderão ser novamente secretadas pelos hepatocitos dos canais biliares –
circulação enterohepática (fig.80).
Funções do fígado

Produção e secreção de bilis
O figado produz e secreta 250 a 1500ml/dia de bilis. Sendo esta constituida
por:

Pigmentos (bilirrubina);

Sais biliares;

Fosfolipidos (lecitina);

Colestrol;

Iões inorgânicos.
A bilirrubina é produzida no baço, figado e medula óssea, como
derivado da catabolismo dos grupos heme da hemoglobina. A bilirrubina livre
90
é pouco soluvel em água, sendo transportada no sangue ligada á albumina, não
podendo assim ser filtrada pelos rins, nem excretada pelo figado. Este retira-a
do sangue e conjuga-a com o ácido glicurónico, originando a bilirrubina
conjugada, soluvel em águaa, e assim sendo secretada na bilis.
No intestino a bilirrubina conjugada é convertida pelas bactérias em
outro pigmento – urobilinogénio (fig.80) (os seus derivados dão a cor castanha
ás fezes). Cerca de 30 a 50% do urobilinogénio é absorvido no intestino e entra
na veia porta. Desta percentagem, uma parte é secretada na bilis (circulação
enterohepática) (fig.80) e a restante entra na circulação sistémica.
No sangue, o urobilinogénio não se liga á albumina, sendo por isso
filtrado nos rins e os seus derivados originam a cor amareelada da urina
(fig.80).
Fig. 80
Os sais biliares são derivados do colesterol que têm 2 a 4 grupos polares. Os
principais são os ácido cólico e quenodesoxicólico. Em solução aquosa estas
moléculas agragam-se em micelas. A lecitina, o colesterol e outros lipidos
91
presentes no intestino delgado entram nas micelas, contribuindo assim estes
sais para a emulsificação das gorduras do quimo.

Detoxificação do sangue
O fígado pode remover do sangue hormonas, drogas e outras moléculas
biologicamente activas, por:

Excreção das substâncias na bílis;

Fagocitose pelas células de Kupffer;

Alterações químicas das substâncias, nos hepatócitos.
A amónia, uma molécula muito tóxica produzida pela desaminação dos
aminoácidos no fígado e pela acção das bactérias intestinais, é convertida por
enzimas hepáticas em ureia. Esta substância é menos tóxica, sendo secretada
pelo fígado no sangue e seguidamente eliminada pelos rins, na urina.
O fígado também converte porfirinas tóxicas em bilirrubina e purinas
tóxicas em ácido úrico.
Hormonas esteroides e muitas drogas são inactivadas aquando da sua
passagem no fígado. Este, através das suas enzimas, converte estas moléculas
não polares em moléculas mais polares, por hidroxilação e conjugação com
grupos altamente polares (sulfato, ácido glicurónico). Estes derivados polares
são biologicamente menos activos, e como são mais solúveis, são mais
facilmente excretados na urina.
O fígado possui um complexo enzimático – citocromo P450 – que metaboliza
toxinas exógenas. A sua constituição é variável de pessoa para pessoa.

Secreção de glicose, triglicerídeos e corpos cetónicos
O fígado ajuda a regular a glicemia através da remoção ou adição de glucose
ao sangue. Após uma refeição rica em hidratos de carbono, o fígado remove
alguma glicose do sangue porta e converte-o em glicogénio e triglicerideos,
através da glicogénese e lipogenese, respectivamente.
No jejum o fígado secreta glicose no sangue através da clivagem de
glicogénio armazenado (glicogenolise) ou então converte moléculas que não
sejam hidratos de carbono (ex: aminoácidos), em glicose (gluconeogénese).
Também possui enzimas que, durante o jejum, convertem ácidos gordos
livres em corpos cetónicos (cetogénese), que são libertados no sangue.

Produção de proteínas plasmáticas
92
A albumina plasmática e a maior parte das globulinas plasmáticas (com
excepção das imunoglobulinas) são produzidas no fígado. Estas proteínas
desempenham várias funções:

Pressão colóide osmótica sanguínea (sobretudo a albumina);

Transporte de colesterol, triglicerídeos, hormonas tiroideias e
esteróides;

Inibição da actividade da tripsina;

Coagulação sanguínea (fibrinogénio, protrombina, factores III, V, VII,
IX e XI).
Vesicula biliar
Armazena e concentra bilis, possuindo um esfincter ao nivel do colo,
que impede a saída daquela. A contracção da sua camada muscular ejecta a bilis
através do canal cistico para o canal biliar comum e daí para o duodeno.
A bilis é continuamente produzida pelo figado e drenada, através dos
canais hepático e comum, para o duodeno. Quando o intestino delgado está
vazio, o esfincter da ampola (esfincter de Oddi), situado na extremidade
terminal do canal hepático comum, contrai-se, e a bilis é forçada a regredir para
o canal cistico e daí para a vesicula, onde fica armazenada.
Pâncreas

Função endócrina – levada a cabo pelos ilhéus pancreáticos ou de
Langerhans; produzem insulina e glucagon.

Função exócrina – levada a cabo pelos ácinos; produzem suco
pancreático.

Suco pancreático – contém:
o Água
o Bicarbonato
o Enzimas digestivas

Amilase

Tripsina

Lipase
A maior parte destas enzimas são produzidas na sua forma inactiva
(zimógenos) para diminuir o risco de auto-digestão do pâncreas.
93
Sob acção da enteroquinase, o tripsinogénio é convertido em tripsina,
activando esta por sua vez as outras enzimas, através da clivagem de
sequencias polipeptídicas.
O pancreas produz uma pequena quantidade de tripsina que é
inactivada, até ao duodeno, pelo inibidor pancreático da tripsina.
Regulação neuronal e endócrina do sistema digestivo
A visão, o cheiro e o gosto dos alimentos originam um refluxo, em que o
nervo vago estimula as secreções salivar e gástrica.
Regulação da função gástrica
A motilidade e secreção gástricas são, até certo ponto, automáticas:

Ondas de contracção iniciadas espontaneamente ao nivel da
grande curvatura, por acção de células com actividade electrica
espontanea;

Secreção de HCl e pepsinogénio, estimulada pela presença de
proteinas no estomago.

Fase cefálica – controlada pelo cérebro, através do nervo vago, duração
de cerca de 30min.
A visão, o cheiro, o gosto dos alimentos, origina um reflexo, em que o nervo
vago vai estimular as células zimogénicas a produzir pepsinogénio, as células G
a secretar gastrina e as células enterocromafin a secretar histamina. Por sua vez
a gastrina tambem actua sobre estas ultimas estimulando-as a produzir
histamina. Esta actuando sobre as células parietais (liga-se aos receptores do
tipo H2) estimula a produção de HCl (fig.81).
94
Fig. 81

Fase gástrica
Nesta fase, a chegada de alimentos ao estômago provoca a distenção deste, o
que reflexivamente estimula o nervo vago, com todas as consequências daí
advindas. Por outro lado, a presença de aminoácidos e polipéptideos no
estômago estimula as células G que produzem gastrina (fig.81), estimulando
esta por sua vez as células zimogénicas e as enterocromafin. Respectivamente
obtém-se:

Pepsinogénio, que é convertido em pepsina que vai hidrolizar as
proteínas originando mais aminoácidos e polipeptideos que vão
estimular as células G;

Histamina, que estimula as células parietais a produzir HCl que vai
auxiliar a digestão das proteínas em aminoácidos e polipeptideos.
Estamos assim na presença de um mecanismo de feedback positivo.
A glicose não vai ter qualquer efeito sobre a secreção gástrica, e os lipidos
inibem-na.
Por outro lado, a diminuição do pH vai estimular as células D a produzirem
somatostatina que inibe as células G produtoras de gastrina, inibindo desta
forma a secreção gástrica. Neste caso, temos um mecanismo de feedback
negativo.
Esta inibição inicia-se quando o pH é de 2,5 e é totalmente interrompida
quando o pH atinge o valor de 1.
95
A presença das proteínas e polipeptideos no estômago ajuda a tamponar a
acidez e desta forma previne uma diminuição rápida do pH, ou seja, estimula a
secreção gástrica pela inibição do mecanismo de feedback negativo, para além
do mecanismo de feedback positivo. Assim, a quantidade de secreção ácida é
ajustada á quantidade de proteínas ingeridas.

Fase intestinal – ocorre a inibição da actividade gástrica quando o quimo
entra no intestino delgado.
A chegada do quimo ao duodeno causa um aumento da osmolaridade e a
contracção do duodeno, efeitos esses que, por um mecanismo de reflexo, vão
inibir a motilidade e as secreções gástricas.
A presença de gordura no quimo, por sua vez estimula o duodeno, o íleon e
o cólon a produzirem um conjunto de susbstâncias que também vão inibir a
motilidade e as secreções gástricas:

Peptideo inibitório gástrico

Somatostatina

Enterogastrina

Colecistocinina

Peptídeo glucagon-like-1 (GLP-1)
O peptideo inibitório gástrico e o GLP-1 estimulam a secreção de insulina
em resposta á presença de glicose no intestino delgado, antecipando assim a
subida da glicemia.
Regulação da função intestinal
O intestino através dos plexos submucoso e mientério, possui um
sistema nervoso entérico, que é constituido por neurónios sensores,
interneurónios e neurónios motores.
A presença de um bolus de quimo no intestino estimula os neurónios
sensores, que por sua vez vão estimular os interneurónios e estes os neurónios
motores. Acima do bolus, estes neurónios libertam acetilcolina e susbstância P,
que causam contracção muscular da parede intestinal. Abaixo, os neurónios
motores libertam oxido nitrico, peptídeo intestinal vasoactivo e ATP, que
causam relaxamento muscular (fig.82).
96
Fig. 82

Reflexo gastrointestinal – um aumento da actividade gástrica vai
originar um reflexo, que aumenta a motilidade do íleon e a passagem do
quimo através da válvula íleo-cecal.

Reflexo ileogástrico – a distensão do íleon origina um reflexo que
diminui a motilidade gástrica.

Reflexo intestino-intestinal – a sobredistensão de um segmento do
intestino conduz a um relaxamento através dos restantes segmentos do
mesmo.
97

Guanilina – produzida pelo íleon e pelo cólon; activa a enzima guanilato
ciclase, produzindo GMP ciclico que actua sobre as células epiteliais
intestinais, estimulando a secreção de cloro e água inibindo a absorção
de sódio; desta forma aumenta a perda de água e sal nas fezes.
Regulação da secreção de bilis e suco pancreático
A chegada de quimo ao duodeno estimula a secreção de bilis e suco
pancreático, através de mecanismos reflexos neuronais e hormonais.

Secreção de suco pancreático
Quando o pH no duodeno desce abaixo de 4,5, ocorre a secreção de secretina
por este, indo estimular as células acinares do pâncreas a produzir bicarbonato
que vai neutralizar o pH ácido. Ocorre uma subida deste que vai inibir a
secreção de secretina.
As proteinas e gorduras presentes no quimo, estimulam a secreção de
colecistocinina pelo duodeno, indo esta estimular as células acinares do
pâncreas a produzir as enzimas digestivas.

Secreção de bílis
O duodeno atraves da secreção de secretina e colecisticinina, vai aumentar a
secreção de bilis (a secretina estimula o figado a secretar bicarbonato).
A colecistocinina tambem estimula ainda a contracção da vesicula biliar e a
consequente ejecção de bilis.
Digestão e absorção de Hidratos de Carbono, Lípidos e
Proteinas
Digestão e absorção de Hidratos de carbono
A amilase salivar actua sobre o amido originando algumas moléculas de
glicose, mas a maior parte deste vai ser degradado pela amilase pancreática em
maltose (dissacárido), maltriose (trissacárido) e oligossacáridos (fig.83), que por
98
sua vez, sob a acção das enzimas digestivas da superfície intestinal são
degradados em moléculas de glicose.
Fig. 83
Outros açúcares, como a sacarose e a lactose, sob a acção de enzimas da
superfície intestinal (sacarase e lactase), são degradados respectivamente em,
glucose+frutose e glucose+galactose.
Os monossacáridos assim obtidos, entram nas células epiteliais por
transporte activo e são secretados para os capilares sanguíneos.
Digestão e absorção de Proteinas
A sua digestão inicia-se no estômago, sob a acção da pepsina, originando
alguns aminoácidos e polipeptídeos de cadeia curta. A maior parte da digestão
vai ocorrer no duodeno e no jejuno. Aí, as endopeptidases (trispsina,
quimiotripsina, elastase) clivam as ligações peptideas no interior das cadeias e
as exopeptidases (carboxi e aminopeptidases) os aminoácidos das extremidades
carboxil e amino destas cadeias (fig.84). como resultado obtêm-se aminoácidos,
di e tripeptideos.
Os aminoácidos são absorvidos por co-transporte com o sódio e
seguidamente secretados no sangue. Os di e tripeptideos entram nas células por
um transportador de membrana e no interior delas são clivados em
aminoácidos que vão para a corrente sanguinea (fig.84).
99
Fig. 84
Digestão e absorção de lípidos
A chegada de lípidos ao duodeno estimula a secreção de bilis, que
através dos seus sais procede à emulsificação das gorduras – formação de
pequenas e numerosas gotas de gordura.

Digestão
A emulsificação ajuda a digestão, porque as numerosas e pequenas gotas de
gordura emulsificadas, apresentam uma maior área de superfície do que as
gotas não emulsificadas. A digestão ocorre á superfície das gotas, através da
lipase pancreática, sendo ajudada por uma protéina, a colipase. A lipase remove
dois ácidos gordos e um monogçicerídeo.
100
Os fosfolípidos sob acção da fosfolipase A, originam ácidos gordos livres e
lisolecticina.
Os triglicerideos degradados pela lipase vão dar ácidos gordos livres e um
monoglicerídeo.
Todos estes produtos resultantes são mais polares, associam-se com micelas
de sais biliares, lecitina e colestrol, formando micelas mistas. Estas micelas
movimentam-se até à superfície vilosa so intestino e aí ocorre a sua absorção.

Absorção
Os ácidos gordos, os monoglicerídeos e a lisolecticina podem abandonar as
micelas e passam através da membrana celular, ou então as micelas são
transportadas intactas para o interior da célula e depois os produtos da digestão
são removidos. Tais produtos, uma vez no interior da célula, são utilizados na
ressintese de triglicerideos e fosfolipidos. Os triglicerideos, os fosfolipidos e o
colestrol são combinados com proteínas (apoproteínas) e formam os
quilomicrons que são secretados nos capilares linfáticos.

Transporte de lipidos no sangue
Sob a acção da lipoproteína lipase, presente no endotélio dos vasos, os
triglicerídeos dos quilomicrons são removidos. A enzima hidroliza os
triglicerídeos em ácidos gordos e glicerol, que são utilizados pela célula. As
partículas remanescentes (quilomicrons remanescentes), contendo colestrol, são
removidas pelo fígado.
O colestrol e os triglicerídeos produzidos pelo fígado são combinados com
apoproteínas e secretados no sangue como lipoproteínas de muito baixa
densidade (VLDL), as quais entregam triglicerídeos aos diferentes orgãos. Uma
vez este removidos, as VLDL convertem-se me lipoproteínas de baixa
densidade (LDL) que transportam colestrol a diversos orgãos, incluindo os
vasos sanguíneos. O excesso de colestrol é removido destes órgãos para o
fígado, através das lipoproteínas de alta densidade (HDL).
101
Fisiologia do Aparelho
Urinário
Estrutura e função dos rins
Funções
A função primária é a regulação do fluido extracelular, através da
formação da urina.
Regulam:
- O volume do plasma sanguíneo (contribuindo para a regulação da
pressão arterial)
- A concentração de produtos residuais no sangue
- A concentração de electrólitos no sangue (sódio, potássio, bicarbonato e
outros)
- O pH do plasma.
Estrutura microscopia

Nefrónio (fig.85 e 87) – unidade funcional responsável pela formação de
urina; existe em número superior a um milhão; consiste um túbulos e
pequenos vasos sanguíneos.

Vasos sanguíneos renais (fig.86 e 87)
102
Fig. 85
Fig. 86
103
Fig. 87

Túbulos néfricos (fig.87)
o Cápsula glomerular ou de Bowman (fig.88) – envolve o
glomérulo; conjuntamente com este forma o corpúsculo renal,
localizado no córtex. Possui uma camada epitelial visceral e outra
parietal. O espaço situado entre as duas está em continuidade com
o lúmen do Túbulo e recebe o filtrado glomerular.
o Túbulo contornado proximal – composto por uma camada de
células cubóides com microvilosidades; também situado no
córtex.
o Ramos descendente e ascendente da ansa de Henle – situados na
medula renal.
o túbulo contornado distal – é mais curto que o proximal e tem
menos microvilosidades; situados no córtex.
o Tubo colector – recebe o fluido proveniente do túbulo contornado
distal de vários nefrónios; o fluido é drenado do córtex até á
medula, á medida que o tubo atravessa uma pirâmide e vai drenar
num pequeno cálice.

Nefrónio:
o Justamedular (fig.88) – situado no
interno do córtex; possui
ansas de Henle longas; papel importante na concentração da
urina.
104
o Cortical (fig.88) – mais numerosos; situados nos
externos do
cortéx
Fig. 88
Filtração glomerular
As células endoteliais dos capilares glomerulares possuem largos poros
chamados fenestrações, o que os torna mais permeáveis á água e solutos
plasmáticos, mas não permitindo a saída de eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Antes do filtrado penetrar no interior da cápsula tem de atravessar os
poros capilares, a membrana basal (camada de glicoproteínas que reveste o
endotélio) e a camada interna (visceral) da membrana glomerular. Esta é
constituída por células denominadas podócitos (fig.), que apresentam
prolongamentos com inúmeros pedículos que se interdigitam em torno dos
capilares, deixando pequenos espaços entre si e pelos quais o filtrado passa ao
interior da cápsula.
105
Fig. 89
Apesar dos poros dos capilares serem suficientemente largos para
permitirem a passagem de proteínas, o fluido que entra no espaço capsular
apenas contem uma pequena quantidade destas. Tal, é em parte resultante da
repulsão entre a carga negativa das proteínas e das glicoproteínas da membrana
basal.
Ultrafiltrado glomerular
Fluido que entra na cápsula e que é formado devido à pressão
hidrostática do sangue. Esta força é contrariada pela pressão hidrostática na
cápsula glomerular. A pressão colóide osmotica do plasma á superior à do
túbulo, uma vez que a sua concentração proteica é maior, o que favorece o
106
retorno do fluido ao capilar. Estas forças opostas originam uma pressão de
filtração “líquida” de 10mmHg.
Devido á grande permeabilidade dos capilares e á sua extensa superfície,
esta modesta pressão origina um grande volume de filtrado.
Taxa de filtração glomerular – volume de filtrado formado pelos rins por
minuto. O valor médio é de 125ml/min, o que dá um total de 180L/dia.
Regulação da taxa de filtração glomerular
A vasoconstrição das arteríolas aferentes afecta o fluxo sanguíneo e
consequentemente a taxa de filtração glomerular (TFG).

Efeito dos nervos simpáticos
Um aumento da actividade simpática conduz á constrição das arteríolas
aferentes e logo a uma diminuição da TFG (fig.90).
Fig. 90
107

Autorregulação renal
Quando a pressão arterial sistémica diminui abaixo de 70mmHg, ocorre
uma dilatação das arteríolas aferentes, que mantém a TFG constante.
Quando a pressão arterial sistémica se torna elevada, dá-se a constrição
das arteríolas aferentes, mantendo-se a TFG constante.
Ao ocorrer um aumento do filtrado glomerular, a mácula densa detecta
essa alteração e condiciona a constrição das arteríolas aferentes, diminuindo
assim a TFG – feedback tubuloglomerular.
Reabsorção de sal e água
Diariamente formam-se 180 L de filtrado, mas apenas excretamos 1 a 2L
de urina, o que significa que cerca de 99% daquele regressa ao sistema vascular.
Por dia, temos necessidade de eliminar um volume mínimo de 400ml, a
fim de excretarmos os resíduos metabólicos. A água deve retornar ao sistema
vascular para que o volume e pressão sanguíneos se mantenham. Tal retorno
ocorre por osmose.
Reabsorção – retorno ao sangue, das moléculas filtradas no glomérulo e
presentes nos túbulos.
Reabsorção no túbulo proximal (figs.91 e 92)
A osmolaridade do filtrado é semelhante á do plasma (300mosm/L), ou
seja, o filtrado é isosmótico.

Transporte activo e passivo
As células epiteliais que constituem o túbulo contornado proximal (TCP)
estão unidas por estreitas junções, apenas no seu lado apical.
Estas células têm uma menor concentração de sódio, parcialmente
devido á baixa permeabilidade da membrana celular a este ião e parcialmente
devido ao transporte activo de sódio para fora da célula, pela bomba de
sódio/potássio localizada nas porções laterais e basais da membrana celular.
Desta forma, origina-se um gradiente que favorece o movimento de
sódio do túbulo para o interior da célula, através da membrana apical, sendo
depois retirado para o tecido envolvente pela bomba sódio/potássio. Assim
sendo, cria-se uma diferença de potencial eléctrico entre o tecido intersticial e o
lúmen do túbulo, sendo este o pólo negativo. Este gradiente eléctrico favorece o
108
transporte passivo de cloro para o tecido intersticial. A osmolaridade e a
pressão osmótica neste aumenta, sobretudo nos espaços laterais entre as células
epiteliais. Cria-se um gradiente osmótico, e como as células TCP são permeáveis
á água, esta move-se por osmose para as células epiteliais e daí para o tecido
intersticial. A água e o sal assim reabsorvidos, movem-se passivamente para o
interior dos capilares peritubulares.
Fig. 91
109
Fig. 92

Significância de reabsorção no TCP
65% do sal e da água do ultrafiltrado é reabsorvido no TCP. O volume do
fluido tubular restante está reduzido, mas é isosmótico devido á boa
permeabilidade das células TCP à água.
Cerca de 20% da água e do sal são reabsorvidos na porção descendente
da ansa de Henle, sendo esta reabsorção, tal como a anteriormente descrita,
constante, independente do estado de hidratação da pessoa, ou seja, não sujeita
a regulação hormonal.
Assim, 85% do filtrado é reabsorvido na porção próximal do nefrónio e
os restantes 15% são-no no TCD e no tubo colector, de acordo com o estado de
hidratação do corpo, ou seja, sob regulação hormonal.
Mecanismo multiplicador de contracorrente
A pressão osmotica do fluido intersticial na medula renal á bastante mais
alta que no plasma, devido á acção dos nefrónios justaglomerulares. Isto resulta
parcialmente da curvatura do túbulo, permitindo uma interacção entre as
porções descendente e ascendente, sendo esta a porção activa.
110

Porção ascendente da ansa de Henle
O cloreto de sódio passa activamente da porção ascendente para o tecido
intersticial.
O sódio difunde-se para o interior da célula epitelial acompanhado pelo
transporte secundário activo de potássio e cloro (1Na+/1K+/2Cl-). O sódio depois
é activamente transportado através da membrana basolateral para o fluido
intersticial, pela bomba de sódio/potássio. O cloro segue passivamente o sódio
(devido á atracção eléctrica) e o potássio difunde-se para o filtrado (fig.93).
Fig. 93
A membrana das células epiteliais da porção ascendente não é permeável
á água, pelo que o fluido tubular é diluído á medida que ascende para o córtex,
enquanto que o tecido intersticial á volta da ansa de Henle, na medula, fica
concentrado. O fluido tubular que penetra no TCD do córtex é hipotónico.

Porção descendente da ansa de Henle
As regiões profundas da medula, em torno das extremidades da ansa dos
nefrónios justaglomerulares, atingem altas concentrações de solutos (1200 a
1400mosm). Isto deve-se me parte ao facto dos vasos em torno da ansa não
removerem todo o NaCl reabsorvido na porção ascendente.
Por outro lado, a porção descendente não transporta activamente sal e
pensa-se que seja mesmo impermeável á difusão passiva deste. Uma vez que o
111
fluido intersticial é hipertónico, a água sai por osmose da porção descendente e
entra nos capilares. A concentração do fluido tubular aumenta e o volume
diminui, fazendo com que este tenha a mesma osmolaridade do fluido
intersticial envolvente (1200 a 1400mosm). Chega assim á porção ascendente
uma elevada concentração de NaCl que aumenta o transporte deste nesse
segmento, aumentando consequentemente a sua concentração no tecido
intersticial (fig.94).
Fig. 94

Multiplicação de contracorrente
Quanto mais sal a porção ascendente reabsorve, maior será a
concentração no fluido intersticial e consequentemente maior a concentração do
fluido tubular que passa da porção descendente para a ascendente. Este
mecanismo de feedback positivo multiplica a concentração de NaCl no fluido
intersticial e no fluido intersticial e no fluido da porção descendente sendo
assim um sistema multiplicador de contracorrente.
Cria-se desta forma, um gradiente osmótico entre o córtex (300mosm) e a
medula (1200 a 1400mosm).

Vasa recta
Para que este mecanismo seja efectivo, é necessário que o sal reabsorvido
se mantenha e a água que sai da porção descendente seja removida para o
112
sangue. Isto é conseguido pelos vasa recta – vasos finos, longos, paralelos á ansa
de Henle dos nefrónios justamedulares.
Os vasa recta mantêm a hipertonicidade da medula renal por um
mecanismo de troca de contracorrente. O NaCl e outros solutos (ureia) que
estão em altas concentrações na medula, difundem para os vasa recta
descendentes e seguidamente, difundem passivamente dos vasa recta
ascendentes para a medula. Isto acontece porque a concentração de solutos é
maior nos vasa recta ascendentes do que no fluido intersticial, e maior neste do
que nos vasa recta descendentes. Os solutos recirculam e ficam retidos na
medula.
A parede dos vasa recta é permeável á agua, ao NaCl e á ureia, mas não
às proteínas, o que faz com que estes tenham uma pressão coloide osmotica
superior á do fluido intersticial, o que resulta no movimento de entrada de água
nos vasa recta ascendentes e descendentes, eliminando água da medula.

Efeitos da ureia
A porção ascendente e a porção terminal do tubo colector situada na
parte profunda da medula, são permeáveis á ureia, a qual se acumula no fluido
intersticial e aumenta a osmolaridade.
Tubo colector: efeito da HAD
A região medular do tubo colector é impermeável ao NaCl, mas é
permeável á agua, o que faz com que esta saia por osmose para o tecido
intersticial, mas não o dilui porque é levada pelos capilares para a circulação
sistémica. A taxa a que esta osmose ocorre depende do número de aquaporinas
(canais de transporte de água) existentes nas células epiteliais do tubo colector.
Na ausência de estímulo, estas estão presentes no citoplasma. A HAD ao ligarse aos seus receptores na membrana das células do tubo colector, promove a
união das aquaporinas á membrana. O tubo colector fica assim mais permeável
á água. Quando cessa a acção da HAD as aquaporinas são removidas da
membrana.
A HAD é produzida no hipotálamo e libertada pela hipófise posterior,
quando os osmorreceptores hipotalâmicos detectam um aumento da
osmolaridade sanguínea.
Mesmo na ausência de HAD, alguma água é reabsorvida no tubo
colector.
113
Clearance renal plasmática
Volume de plasma do qual é removida uma dada substância por minuto,
sendo excretada na urina.
O excesso de iões e os produtos residuais, são eliminados por filtração e
secreção.
Secreção – as moléculas saem dos capilares peritubulares para as celulas
tubulares e daí são transportados activamente para o lúmen tubular. É um
processo oposto à reabsorção.
Clearance renal de insulina: medição da TFG
Insulina – polímero do monossacárido frutose, de origem vegetal que
não é reabsorvida nem secretada, pelo que a quantidade que é filtrada é igual á
excretada.
V – volume de urina
U – concentração da urina
P – concentração no plasma

Cálculo da clearance
Se um soluto filtrado é reabsorvido, logo a clearance renal plasmática é
inferior á TFG. Se o soluto é secretado, a clearance é superior á TFG.
Clearance de ácido paraaminohipúrico (PAH): medição do fluxo
renal
Nem todo o sangue que passa no glomérulo é filtrado. Para que os
compostos que vão no sangue não filtrado possam ser excretados, estes têm de
ser secretados por transporte activo. É o caso do PAH, em que a clearance deste
permite-nos determinar o fluxo sanguíneo renal total.
Reabsorção de glicose
A glicose e os aminoácidos são facilmente filtrados pelos glomérulos,
mas não vão estar presentes na urina, ou seja, ocorre a sua reabsorção total
através de um transporte activo mediado por transportadores de membrana
que cotransportam sódio e glicose.
114
Controlo renal do equilíbrio ácido-base e electrolítico
Os rins ajudam a regular a concentração plasmática de sódio, potássio,
cloro, bicarbonato e fosfato. O controlo da concentração de sódio é importante
na regulação do volume de sangue e da pressão arterial. O controlo da
concentração de potássio é importante para manter as funções cardíaca e
muscular dentro da normalidade.
Papel da aldosterona no balanço sódio/potássio
Aproximadamente 90% do sódio e do potássio são reabsorvidos na
porção proximal do nefrónio, antes do filtrado atingir o TCD. Esta reabsorção
ocorre a uma taxa constante e não está sujeita a controlo hormonal.
A concentração final de potássio e de sódio na urina varia de acordo com
as necessidades do corpo, através de um processo que ocorre no TCD e na
porção cortical do tubo colector, sob a acção da aldosterona (mineralocorticóide
produzido no córtex suprarrenal).

Reabsorção de sódio
Cerca de 90% do sódio filtrado é reabsorvido na porção proximal do
nefrónio. Na ausência de aldosterona, 80% do restante sódio é reabsorvido no
TCD e no tubo colector (porção cortical) o que corresponde a 8% do filtrado
glomerular. Logo, apenas 2% do sódio é excretado na urina.
Na presença de aldosterona, todo o sódio é reabsorvido não se
encontrando presente na urina.

Secreção de potássio
Na ausência de aldosterona, todo o potássio é reabsorvido, sobretudo no
tubo colector, pelo que não se excreta na urina. Na presença daquela, ocorre a
secreção de potássio no tubo colector (porção cortical).
Controlo da secreção de aldosterona
Um aumento da concentração sanguínea de potássio estimula a secreção
de aldosterona.
Uma diminuição da concentração sanguínea de sódio origina uma
diminuição do volume sanguíneo que por sua vez vai estimular a secreção de
aldosterona.
115

Aparelho justaglomerular (fig.95)
Localizado na região do nefrónio onde a arteríola aferente entra em
contacto com a parte terminal da porção ascendente da ansa de Henle. A
arteríola aferente e a ansa de Henle apresentam uma estrutura diferenciada
nesta zona.
A arteríola aferente apresenta células granulares que secretam renina, a
qual vai converter o angiotensinogénio em angiotensina I. esta por sua vez é
convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina,
sobretudo ao nível dos pulmões. A angiotensina II estimula o córtex
suprarrenal a produzir aldosterona – Sistema renina – angiotensina –
aldosterona.
Fig. 95

Regulação da secreção de renina (fig.96)
Uma diminuição do sal na dieta conduz a uma diminuição da
osmolaridade plasmática, o que vai inibir a secreção de HAD. Desta forma,
aumenta a água excretada pelos rins e consequentemente o volume de urina.
Concomitantemente, ocorre uma diminuição do volume sanguíneo,
diminuindo também o fluxo sanguíneo renal, o que vai estimular a secreção de
renina.
Por outro lado a diminuição do volume sanguíneo e consequentemente
da pressão arterial, conduz a uma estimulação dos barorreceptores, que
desencadeiam um reflexo mediado pelos nervos simpáticos e que vai originar a
secreção de renina.
116
Fig. 96

Papel da mácula densa
A mácula densa é uma região da ansa ascendente em contacto com as
células granulares que vai ajudar a inibir a secreção de renina, quando a
concentração sanguínea de sódio aumenta.
Assim, quando a concentração sanguínea de sódio ou a TFG aumentam,
a concentração de sódio no filtrado que chega ao TCD também aumenta. As
células da mácula densa detectam tal alteração e vão inibir as células granulares
a secretar renina. Desta forma, a secreção de aldosterona também é inibida, o
que conduz a um aumento de sódio na urina e a uma diminuição no plasma.

Peptídeo natriurético auricular (PNA)
Um aumento do volume sanguíneo ou da pressão arterial, causam uma
distensão auricular, ocorrendo a secreção de PNA. Este por sua vez, vai
favorecer a eliminação de sódio e água pelo rim, causando uma diminuição do
volume sanguíneo e da pressão arterial.
117
Relação entre Na+, K+ e H+
A reabsorção de sódio no tubo colector cortical é acompanhada pela
secreção de potássio. Isto deve-se a um gradiente eléctrico criado entre o lúmen
e o lado basolateral do tubo.
A concentração de K+ no plasma afecta indirectamente a concentração de
H+ (PH) e vice-versa.
Quando a concentração de H+ no plasma aumenta, esse ião entra nas
células e o potássio sai das mesmas para o fluido extracelular. Desta forma a
concentração plasmática de H+ diminui e a de potássio aumenta.
Nas células de TCD e do tubo colector cortical, o H+ e o potássio são
secretados em resposta á polaridade criada pela reabsorção de sódio.
Em situações de acidose, aumenta a excreção renal de H+ e diminui a de
potássio, pelo que a concentração sanguínea deste aumenta. Em situações de
hipercaliémia, a secreção renal de potássio aumenta e a de H+ diminui,
ocorrendo um aumento da concentração deste no sangue (acidose).
Quando ocorre a privação de potássio na dieta, ocorre alguma absorção
deste ião no tubo colector, ao nível da medula externa.
Regulação ácido-base
Os rins regulam o pH excretando H+ e reabsorvendo bicarbonato. O H+
entra no filtrado por filtração glomerular e secreção nos túbulos, sobretudo no
TCD, por troca com a reabsorção de sódio.
Como os rins praticamente reabsorvem todo o bicarbonato e excretam
H+, a urina é um pouco ácida (PH = 5 a 7).

Reabsorção de bicarbonato no TCP (figs.97 e 98)
A membrana apical das células tubulares é impermeável ao bicarbonato.
Assim, quando o filtrado glomerular é ácido, o bicarbonato (HCO 3-) conjuga-se
com o H+ originando H2CO3 que sob acção da anidrase carbónica presente na
membrana apical do TCP é convertido em CO
2
e água (H2O). O dióxido de
carbono difunde-se para o interior da célula tubular, e aí a anidrase carbónica
presente no citoplasma conjuga-o com a água originando H2CO3, que logo se
decompõe em H+ e bicarbonato. Este agora já se pode difundir através da
membrana basolateral para o sangue. O H+ passa ao filtrado se estamos perante
uma situação de acidose (ajuda a reabsorver bicarbonato) ou então para o
sangue, nas situações de alcalose (diminui a reabsorção de bicarbonato).
118
Fig. 97

Tampões urinários (fig.98)
Quando o pH sanguíneo é inferior a 7,35, o pH da urina deve diminuir
abaixo de 5,5, mas o nefrónio não consegue produzir um pH significativamente
inferior a 4,5. Para que o excesso de H+ possa ser excretado, este tem de ser
tamponado, não servindo para tal o bicarbonato uma vez que é completamente
reabsorvido. Como alternativa o rim utiliza o fosfato (HPO42-) e a amónia (NH3).
Os fosfatos entram na urina por filtração e a amónia é produzida nas células
tubulares por desaminação dos aminoácidos.
119
Fig. 98
120