O eixo intestino-cérebro na esclerose múltipla. Sua disfunção é um gatilho patológico ou uma consequência da doença - PubMed

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Front Immunol. 21 de setembro de 2021; 12: 718220.
doi: 10.3389 / fimmu.2021.718220. eCollection 2021.
O eixo intestino-cérebro na esclerose múltipla. Sua
disfunção é um gatilho patológico ou uma
consequência da doença?
Benedetta Parodi
Afiliações
1,
Nicole Kerlero de Rosbo
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PMID: 34621267 PMCID: PMC8490747 DOI: 10.3389 / fimmu.2021.718220
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Resumo
Um grande e crescente corpo de evidências indica que o eixo intestino-cérebro provavelmente
desempenha um papel crucial em doenças neurológicas, incluindo esclerose múltipla (EM). Como um
todo, o eixo intestino-cérebro pode ser considerado uma via bidirecional multi-crosstalk que governa
a interação entre a microbiota intestinal e o organismo. A perturbação na população microbiana
comensal, conhecida como disbiose, está frequentemente associada a um aumento da
permeabilidade intestinal, ou "intestino permeável", que permite a entrada de moléculas exógenas,
em particular produtos bacterianos e metabólitos, que podem interromper a homeostase do tecido e
induzir inflamação , promovendo respostas imunológicas locais e sistêmicas. Uma microbiota
intestinal alterada poderia, portanto, ter repercussões significativas não apenas nas respostas imunes
no intestino, mas também em locais imunes efetores distais, como o SNC. Na verdade, a desregulação
dessa comunicação bidirecional como consequência da disbiose tem sido apontada como
desempenhando um possível papel na patogênese de doenças neurológicas. Na esclerose múltipla
(EM), o eixo intestino-cérebro é cada vez mais considerado como desempenhando um papel crucial
em sua patogênese, com foco principal nas alterações específicas da microbiota intestinal associadas
à doença. Em ambos MS e seu suposto modelo murino, encefalomielite autoimune experimental
(EAE), sintomas gastrointestinais e / ou uma microbiota intestinal alterada foram relatados juntamente
com aumento da permeabilidade intestinal. Tanto no EAE quanto no MS, componentes específicos da
microbiota demonstraram modular as respostas das células T efetoras e regulatórias e, portanto, a
progressão da doença, e experimentos de EAE com camundongos livres de germes e de patógenos
específicos transferidos com microbiota associada ou não à doença demonstraram claramente o
possível papel da microbiota na patogênese e / ou progressão de doenças. Aqui, nós revisamos as
evidências que podem apontar para duas possíveis consequências da disfunção do eixo intestinocérebro na EM e EAE: 1. Um ambiente intestinal pró-inflamatório e intestino "permeável" induzido por
disbiose pode levar a uma comunicação alterada com o SNC através das fibras aferentes colinérgicas,
contribuindo assim para a inflamação do SNC e a patogênese da doença; e 2.
Título e autores
Resumo
Declaração de conflito
de interesse
Bonecos
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Tipos de publicação
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Palavras-chave: disbiose; Sistema nervoso entérico; encefalomielite autoimune experimental;
permeabilidade intestinal; neuroinflamação; probióticos; ácidos graxos de cadeia curta (SCFA); nervo
vago.
Copyright © 2021 Parodi e Kerlero de Rosbo.
Declaração de conflito de interesse
Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou
financeiras que pudessem ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.
Bonecos
figura 1 Representação
esquemática do intestino
...
Figura 2 O que vem
primeiro no MS, ...
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