Tratamento fisioterapêutico em pacientes com síndrome dolorosa

Fisioterapia Ser • vol. 2 - nº 4 • 2007
Revisão
Tratamento fisioterapêutico em pacientes com
síndrome dolorosa regional complexa tipo I e II
Physioterapic treatment in patients with
complex regional pain syndrome type I and II
Marcelo de França Moreira1, Paulo C. Nunes Junior2, Márcio A. Babinski, D.Sc3.
1. Fisioterapeuta (UNESA-RJ).
2. Fisioterapeuta (UNESA-RJ), Especialista em
Anatomia Humana e Biomecânica (UCB-RJ).
3. Departamento de Morfologia, Instituto
Biomédico, Universidade Federal Fluminense
(Niterói).
Endereço para correspondência: Dr. Paulo
César Nunes Junior. Rua Mearim, 307/301
Grajaú – CEP 20561-070 – Rio de Janeiro – RJ.
Tel.: (21) 2578-4036.
E-mail: [email protected]
Recebido para publicação em 27/08/2007 e aceito em 25/09/2007, após revisão
Resumo
A Síndrome Dolorosa Regional Complexa tipo I e II é uma síndrome desenvolvida a partir de um evento nocivo inicial. Sendo a dor a principal característica
da síndrome, que cursa com anormalidades sensoriais e motoras. O tratamento
fisioterapêutico é recomendado como coadjuvante no tratamento clínico dos pacientes portadores da síndrome.
Palavras-chave: síndrome dolorosa regional complexa tipo I e II.
Abstract
The Complex Regional Pain Syndrome type I and II is a syndrome developed
from an initial harmful event. Being pain the main characteristic of the syndrome,
that attends a course with sensorial and motor abnormalitys. The physiotherapeutic
treatment is recommended as coadjuvant in the clinical treatment of the carrying
patients of the syndrome.
Key-words: complex regional pain syndrome type I and II.
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Introdução
Quadro clínico
A SDRC foi descrita por Mitchell et al1-3 utilizando o
termo causalgia. Sudeck, descreveu uma síndrome onde ocorriam alterações ósseas depois de uma lesão que denominou
atrofia óssea aguda2-4. Leriche, relatou este quadro doloroso
como osteoporose álgica pós-traumática4. Por volta de 1940
foi introduzido, por John Bonica, o termo Distrofia Simpática Reflexa, com o objetivo de especificar todas as síndromes
caracterizadas por alterações tróficas e autonômicas2,5,6. No
encontro realizado pela IASP (International Association for
the Study of Pain) -1944, o termo Distrofia Simpática Reflexa foi redefinido por Merskey et al com o objetivo de não
limitar o conceito da síndrome apenas a alterações no sistema nervoso simpático4,6,7-11. Foi estabelecido o conceito da
Síndrome Dolorosa Complexa Regional para melhor descrição da Distrofia Simpática Reflexa (SDRC Tipo I) e
Causalgia (SDRC Tipo II)7.
A SDRC é uma síndrome que se desenvolve a partir de
um evento nocivo inicial, seus sinais e sintomas não estão
limitados à distribuição de um nervo periférico e são desproporcionais ao evento desencadeante. Associa-se com edema,
alterações vasomotoras e sudomotoras, alodinia e
hiperalgesia. A dor é a principal característica dessa síndrome,
cursa com anormalidades sensoriais e motoras, sua
sintomatologia está presente no sítio do trauma e em outras
regiões, afeta mais comumente as extremidades3.
A apresentação clínica consiste em uma tríade de sinais
e sintomas sensoriais, autonômicos e motores. O diagnóstico da SDRC pode ser considerado quando houver presença
de dor regional e alterações sensoriais após um trauma, ou
outro fator etiológico conhecido. É importante que a intensidade e duração da dor sejam desproporcionais ao evento
desencadeante, assim como a resolução da sintomatologia
exceda o tempo normal de cura para a dada etiologia14,23,24.
O principal sintoma é a dor, sem a qual segundo alguns
autores6,7 essa patologia não pode ser diagnosticada. A dor
se apresenta de forma espontânea com hiperalgesia, característica queimante, intensa, persistente, sensação de formigamento, acometendo principalmente o território
somático profundo.
Os sintomas motores mais freqüentes são: incapacidade
de iniciar o movimento, tremor, reflexos tendinosos exagerados, posturas distônicas e espasmos mioclonicos25,16.
Durante a evolução da SDRC ocorre o aparecimento de um
fenômeno chamado neglect-like motor (acinesia, bradicinesia,
déficit na amplitude de movimento e redução na freqüência
com que o paciente se movimenta)5. A diminuição do movimento pode causar perda muscular. Alguns pacientes apresentam relativamente pouca dor associada com a síndrome,
apresentando acentuada rigidez no início do movimento9.
O edema é um achado comum nesta síndrome, e é descrito como um sinal patognomônico quando é bem delineado na superfície da pele. Mas o avaliador deve estar atento
quanto ao uso de bandagens pelo próprio paciente criando
desta forma o delineamento do edema que nesse caso não
pode ser considerado um sinal patognomônico9.
Inicialmente os sintomas se restringem ao local da lesão.
Com o evoluir da síndrome a sintomatologia se torna difusa.
Geralmente a síndrome inicia-se na extremidade, mas pode
ainda começar no nível do tronco ou em um lado da face. Por
outro lado pode iniciar-se no extremo distal de um membro e
propagar-se para o tronco ou face á medida que evolui.
As alterações vasomotoras e sudomotoras desencadeadas
pela SDRC podem se apresentar como modificações na pele,
que pode aparecer brilhante, seca com descamações distrófica
ou atrófica com os pêlos crescendo em maior espessura a
princípio e se tornando mais finos à medida que a síndrome
evolui26. É comum que a pele se torne mais quente na fase
inicial, porém em 5% dos pacientes pode apresentar-se fria
na fase aguda16.
Acrescenta-se que não é obrigatório o desenvolvimento
de todos os sintomas para que o diagnóstico da síndrome
seja realizado.
Epidemiologia
Veldman et al12, esclarece que em estudo prospectivo
com 829 pacientes houve prevalência na faixa etária de 41
anos. Kemler et al13 estudou um grupo entre 21 e 65 anos no
qual havia 37 mulheres e 17 homens, dos pacientes diagnosticados com SDRC. Há pesquisas que mostram maior incidência na faixa etária entre 14, 44 e 65 anos, podendo apresentar-se entre14 e 84 anos4. Descrevem, ainda, uma relação
de 3:1 entre homens e mulheres respectivamente. Outros
autores citam uma predominância nas mulheres de 60 a
80%5,14,15. Na série de Oerlemans et al16 dos 135 pacientes
diagnosticados 95 eram mulheres e 40 eram homens.
De localização variável sendo às vezes referidas como
forma mono ou poliarticular4. As extremidades superiores
são as mais envolvidas (44 a 61%)14. Nas fraturas de colles
se apresenta com uma freqüência de 7 a 37% dos casos,
mostrando uma correlação de prevalência crescente com o
grau de cominuição e desvio da fratura11,12,17.
Etiologia
Vários fatores podem causar o desenvolvimento da
SDRC. Em 95% dos casos há alguma história de trauma ou
cirurgia18, sendo as fraturas distais do rádio as mais comuns5.
Foram relatados casos de SDRC como complicações póscirurgia de reparo do menisco19, cirurgia de realinhamento
do aparelho extensor para dor anterior do joelho20, artroscopia
de tornozelo21, liberação do túnel do carpo, osteotomia e
artroplastia do joelho e quadril18. A SDRC pode ainda ocorrer a partir da doença cérebro vascular, lesão medular,
esclerose múltipla6, lesões de nervo periférico17 e lesões ao
nível do tálamo, pré-ganglionar ou pós-ganglionar22.
262
Fisiopatologia
A SDRC se caracteriza por um estado agudo com sintomas de inflamação regional, assim como por um estado crônico com desordens neuropáticas13. Desta forma na SDRC
ocorrem alterações nas aferências e eferências periféricas,
assim como nos processos centrais, explicando assim alguns
sinais e sintomas presentes durante a evolução da síndrome27.
Muitas teorias baseadas em mecanismos periféricos ou
periféricos e centrais referem-se ao sistema nervoso autôno-
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mo e sistema nervoso central como responsáveis pelo aparecimento e desenvolvimento da SDRC. A localização da dor
freqüentemente não segue distribuição nervosa espinhal ou
de nervos cranianos; algumas vezes se estende para cima da
extremidade afetando um quadrante, uma área contra lateral, ou áreas mais extensas; podem aparecer transtornos motores como tremor, espasmos e distonias, que normalmente
aparecem na mesma distribuição da dor ou se estendem para
o lado contra lateral, acompanhado de outros efeitos psicológicos e centrais4.
Diagnóstico clínico
A elaboração de critérios diagnósticos é difícil, devido à
variabilidade do quadro clínico. Nenhum exame é específico para o diagnóstico da SDRC, servindo apenas para somar
e confirmar os sinais e sintomas avaliados pelo examinador28,4.
Deve-se estar atento a algumas características particulares
da SDRC como: desenvolvimento posterior a eventos nocivos ou imobilizações28.
Recomenda-se a utilização de exames de maior sensibilidade na primeira avaliação do paciente quando a presença
da SDRC tem que ser estabelecida. Em estágios mais tardios
do processo diagnóstico, uma ênfase maior na especificidade
pode ser apropriada, a fim de estabelecer diagnóstico diferencial com outras doenças28.
Os melhores resultados quando à sensibilidade do diagnóstico foram obtidos através da medida da dor e da amplitude de movimento, não sendo a alteração da temperatura
um parâmetro fidedigno28.
Avaliação fisioterapêutica
O diagnóstico cinético-funcional deve ser realizado com
o objetivo de obter parâmetros de eficiência do tratamento
aplicado. O fisioterapeuta deve avaliar a intensidade da dor
do paciente através dos seguintes instrumentos:
• Escala análoga visual - é uma escala de 0 (dor mínima) a
10 (dor máxima) usada para determinar a intensidade da
dor24,13,29.
• Questionário para dor de McGill, que consiste principalmente em três classes de descritores das palavras para determinados aspectos subjetivos da dor, além de um escore
de intensidade, um diagrama corporal e uma avaliação da
dor em relação às atividades e aos padrões.
A avaliação da amplitude de movimento é realizada através
da goniometria. Podem ser analisadas cinco articulações (do membro acometido) dando pontos de acordo com o percentual relacionado com a amplitude normal: 1 ponto para >95%; 2 pontos
para 94% a 85%; 3 pontos para 84% a 65%; 4 pontos para 64% a
25% e 5 pontos para <25% da mobilidade normal16.
O volume do membro ou edema pode ser avaliado utilizando um recipiente devidamente marcado, preenchido com
água, onde será mensurada a quantidade de deslocamento da
água após a colocação do membro no recipiente28.
É importante observar o paciente com SDRC durante o
desempenho de tarefas funcionais para definir as funções
que ele é incapaz de executar ou tem dificuldade em realizar.
Deve ser determinado o grau de desvio do uso normal do
membro afetado durante as atividades de vida diária16,30,31.
Tratamento fisioterapêutico
A fisioterapia é recomendada como coadjuvante ao tratamento clínico em quase todas as publicações sobre a
SDRC11,29,32,33. As metas do tratamento fisioterapêutico na
SDRC podem ser resumidas em6,7,34:
• Eliminar as posturas defensivas (causadas pela dor);
• Restabelecer a amplitude de movimento, a força muscular
e o controle motor;
• Melhorar a deambulação (em casos de acometimento do
membro inferior);
• Melhorar a capacidade aeróbica;
• Aumentar a tolerância ao tato;
• Diminuir a resposta dolorosa a estímulos não nocivos;
• Controlar ou eliminar o edema.
Desde a publicação de Stanton-Hicks e Baron11, o foco
terapêutico do paciente com SDRC tem sido o resgate de sua
funcionalidade. Isso indica diretamente a importância da fisioterapia como integrante obrigatória do algoritmo de tratamento da SDRC, pois é o único profissional que atua diretamente na restauração da funcionalidade.
A citação dos recursos fisioterapêuticos, na maioria dos
casos, parecem estar baseadas no raciocínio coerente dos
autores sobre as principais disfunções que acometem os pacientes com SDRC.
O exercício ativo, ativo-assistido, a mobilização articular
e a facilitação neuromuscular proprioceptiva são indicados para
restaurar a amplitude de movimento, a força muscular e diminuir a dor induzida pela imobilidade. Sua combinação com o
bloqueio simpático mostrou ser mais eficaz que o tratamento
com o bloqueio isoladamente 35. No paciente com dor e
hiperestesia tátil pode ser necessário começar o exercício pelo
lado não afetado. É importante evitar a cinesioterapia agressiva ou passiva, especialmente após bloqueio anestésico regional, pois o membro se torna menos sensível, e o paciente perde a capacidade de perceber suas próprias limitações34.
A fim de prevenir limitações capsulares, devem ser aplicadas técnicas de tração e translação (mobilização
artrocinemática) dentro do umbral de dor do paciente6.
O exercício ativo assistido pode ser combinado com técnica neuromuscular proprioceptiva. Numa etapa mais tardia
a normalização postural, estabilização e o uso adequado do
membro devem ser ensinados ao paciente34.
Os exercícios de consciência corporal e propriocepção
consistem em tratamento no qual deve-se tentar restaurar o
funcionamento normal da consciência tátil e proprioceptiva,
para que a função motora possa ser restabelecida. Com esse
objetivo o biofeedback pode ser de grande auxílio36.
Exercícios de relaxamento são indicados pois as técnicas
do relaxamento como o relaxamento progressivo e exercícios
respiratórios são utilizados para diminuir a tensão muscular34.
As técnicas de drenagem estão indicadas na fase aguda
onde o edema, alodinia e hiperalgesia estão intensamente
presentes. A drenagem linfática manual ajuda a restaurar a
sensação normal dos estímulos táteis além de reduzir a dor e
o edema, sendo importante associar à posição de drenagem a
técnica manual7,34.
A hipertermoterapia deve ser evitada nos estágios agudos, pois o calor aumenta o fluxo sanguíneo. A crioterapia
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pode produzir uma grande diminuição da dor e reduzir os
sintomas inflamatórios7,35. A temperatura do tecido não deve
ser reduzida mais do que 16 ºC, para evitar a vasodilatação
induzida por temperaturas muito baixas34.
Existem evidências de que o TENS é útil no tratamento
da SDRC6,38. Não existe ainda nenhuma informação sobre
qual modo do TENS é mais eficiente para ser utilizado na
SDRC, mas como esses pacientes sentem dor continuamente, parece ser mais lógico utilizar modos que gerem analgesia
mais duradoura7.
A eletroterapia e outras modalidades como o ultra-som,
podem levar a depleção de substância P e de outras substâncias vasoativas. Assim qualquer tipo de eletroterapia tem que
ser prescrita cautelosamente, principalmente nos estágios
crônicos da SDRC37.
Existem evidências de que a manipulação vertebral possa ser mais um recurso para o tratamento da SDRC. Essa
hipótese se baseia nos estudos positivos da manipulação em
pacientes portadores de outras síndromes que são acompanhadas por disfunção vasomotora e somática em geral, ou
seja, alterações similares as da SDRC35.
O repouso articular controlado através de splints pode
ser utilizado na fase aguda da síndrome, idealmente durante
a noite. Mas assim que ocorrer a redução da sintomatologia
o seu uso deve ser descontinuado34.
Há um consenso de que a fisioterapia proporciona resultados satisfatórios durante a fase inicial ou aguda da SDRC16,38.
A sua eficácia na fase crônica não foi comprovada13,39.
Deve-se ressaltar que muitos dos aspectos da SDRC não
estão completamente elucidados. Um aspecto que deve ser
levado em consideração é a característica psicológica dos
pacientes, pois existem evidências de que as características
psicológicas podem influenciar nos resultados do tratamento, especialmente no que diz respeito à dor40
Conclusão
A SDRC tipo I e II é uma das entidades dolorosas mais
complicadas, por envolver os sistemas, sensitivo, motor e
autônomo. Essa síndrome gera incapacidade e alterações na
funcionalidade dos pacientes.
A variabilidade da epidemiologia, etiologia, sintomatologia, falta de especificidade dos achados nos exames complementares, e compreensão incompleta da fisiopatologia, tornam o diagnóstico difícil de ser realizado, e facilmente conduzido ao erro quando não considerado o diagnóstico diferencial. Esses mesmos fatores tornam os tratamentos muitas vezes
ineficientes, conduzindo a cura em poucos casos.
A Fisioterapia é importante no tratamento da SDRC, obtendo-se bons resultados nos estágios precoces da síndrome.
Os estudos sobre a eficácia da fisioterapia na SDRC são escassos. Mais pesquisas deverão ser realizadas para detalhar
melhor quais recursos, formas de aplicação, freqüência e intensidade são mais eficientes para o tratamento da SDRC.
Referências bibliográficas
1. Birklein F, Handwerker O. Síndrome de dolor regional
complejo: cómo resolver la complejidad. Revista de la Sociedade Espanhola de Dolor 2003. p. 32-9.
264
2. Brito BF. Posibles mecanismos de la eficacia o falta de eficacia
de los compuestos opioides sobre el dolor crônico por
deaferentación. Revista Medica del Hospital General de México 2000. p. 301.
3. Minami CS, Costa DC, Antônio SF, Chahade WH. Distrofia
simpática reflexa pós herpes zoster. Revista Brasileira de
Reumatologia 2004. p.301.
4. Rodrigo MD, Perena MJ, Serrano P, Pastor E, Sola JL. Síndrome
de dolor regional complejo. Revista de la Sociedade Espanhola de Dolor 2000. p. 79.
5. Diaz-Zuluaga PA, Plancarte-Sánchez R, Tamayo-Valenzuela A.
Síndrome dlorose regional complejo: estado actual. Revista
Cirugía y Cirujanos 2004. p. 226.
6. Martinez JF. Síndrome doloroso regional complejo tipo I.
Medunab 2001. p. 2
7. Agudelo LH. Síndrome doloroso regional complejo. Revista
de la Universidad de Antioquia 2000.
8. Grabow T, Tella P, Raja S. Spinal cord stimulation for complex
regional pain syndrome. An evidence based medicine review
of the literature. Clinical Journal of Pain 2003. p.371-3.
9. Kirkpatrick AF, Román G, Gudás MN. Clinical pratice
guidelines for reflex sympathetic dystrophy. Third Edition,
International Research Foundation for RSD/CRPS 2003.
10. Raja SN, Grabow TS. Complex regional pain syndrome I (Reflex
Synpathetic Dystrophy). Anesthesiology 2002. p. 1254-60.
11. Stanton-Hicks M, Baron R. Consensus report: complex regional pain syndromes: Guideliness for therapy. Clinical Journal
of Pain 1998. p. 155-6.
12. Veldman P, Reynam HM, Amtz LE. Signis and symptoms of
reflex sympathetic dystrtophy: prospective study of 829 patients.
Lancet 1993. p.1012-6.
13. Kemler MA, Rijks CP, Vet H. Which patients with chronic reflex
sympathetic dystrophy are most likely to benefit from physical
therapy? Journal of Manipulative and Physiological
Therapeutics 2001. p. 272-8.
14. Allen G, Galer BS, Schwartz L. Epidemiology of complex regional pain syndrome: a retrospective chart review of 134
patients. Pain 1999. p.539-44.
15. Genc H, Karagoz A, Saracoglu M, Sert E, Erdem HR. Complex
regional pain syndrome type-I after rubella vaccine. European
Journal of Pain 2004. p. 1.
16. Oerlemans MH, Oostendorp AB, Boo T, Laan L. Adjuvant
physical therapy versus occupational therapy in patients with
reflex sympathetic dystrophy/complex regional pain syndrome
type I. Arch Phys Med Rehabil 2000. p. 49-56.
17. Moreira C, Carvalho MC. Reumatologia: diagnóstico e tratamento. 2a. ed. Rio de Janeiro: Medsi; 2001. p. 196.
18. Turner-Stokes L. Reflex sympathetic dystrophy a complex regional
pain syndrome. Disability and Rehabilitation 2002. p. 939-47.
19. Tingstad EM, Teitz CC, Simonian PT. Complications associated
with the use of meniscal arrows: case reports. The American
Journal of Sports Medicine 2001. p. 97.
20. Fulkerson JP. Diagnosis and treatment of patients with
patellofemoral pain. The American Journal of Sports Medicine
2002. p. 454.
21. Takao M, Uchio Y, Naito K, Fukazawa I., Ochi M.
Arthroscopic assessment for intra-articular disorders in residual ankle disability after sprain. The American Journal of
Sports Medicine 2005. p. 3.
22. Beric A. Central pain: new syndromes and their evaluation.
Muscle & Nerve 1993. p. 1017-24.
23. Carducci MA, Nelson JB, Bowling MK. Atrasentan, na
endothelin-receptor antagonist for refratory adenocarcinomas:
safety and pharmacokinetics. Journal Clinical of Oncology
2002. p. 2171-80.
Fisioterapia Ser • vol. 2 - nº 4 • 2007
24. Hall MC, Brody TL. Exercício terapêutico: na busca da função.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2001. p. 149-50.
25. Birklein F, Riedl B, Sieweke N. Despite clinical similarities
there are significant direncess between acute limb trauma and
complexe regional pain syndromes, analyses of 145 cases. Acta
Neurological Scandinavia 2000. p.262-9.
26. Rodrigo MD, Perena MJ, Guillen J, Azcona J, Mur P, Sola JL.
Sindrome de dolor regional complejo: factores etiológicos, clínicos, radiológicos y escintigráficos. Revista de la Sociedade
Espanhola de Dolor 2002. p. 160.
27. Huygen F, Bruijn A, Klein J. Neuroimmune alterations in the
complex regional pain syndrome. European Journal
Pharmacogy 2001. p. 101-13.
28. Perez RS, Keijzer C, Bezemer PD, Zuurmmond WW, Lange
JJ. Predictive value of level meansurements for complex regional pain syndrome type I. European Journal of Pain 2005.
p. 49056.
29. Oerlemans HM, Oostendorp AB, Boo T, Goris RJ. Pain andreduced
mobility in complex regional pain syndrome, I: outcome of a
prospective randomised controlled trial of adjuvant physical therapy
versus occupational therapy. Pain 1999. p. 77-83.
30. Schasfoort FC, Bussmann JBJ, Stam HJ. Outcome measures
for complex regional pain syndrome type I: an overview in the
context of the international classification of impairments,
disabilities and handicaps. Disability and Rehabilitation 2000.
p. 387- 98.
31. Umphred DA. Reabilitação neurological. 4a. ed. São Paulo:
Manole; 2004. p.45.
32. Dijkstra UP, Groothoff WJ, Duis HJ, Geertzen JH. Incidence
of complex regional pain syndrome type I after fractures of the
distal radius. European Journal of Pain 2003. p. 457-62.
33. Rho R, Brewer R, Lamer T. Complex regional pain syndrome.
Mayo Clinic Process 2002. p. 174-80.
34. Vacariu G. Complex regional pain syndrome. Disability and
Rehabilitation 2002. p. 435-42.
35. Muir JM, Vernon H. Complex regional pain syndrome and
chiropractic. Journal of Manipulative and Physiological
Therapeutics 2000. p. 490-97.
36. Husslage P. Physiotherapy and its regimen in the treatment of reflex
sympathetic dystrophy. The Pain Clinic 1999. p. 77-9.
37. Fialka V, Wickenhauser J, Engel A, Schneider B. Efects of
physical therapy on clinical and scintigraphic parameters in
reflex sympathetic dystrophy syndrome. European Journal of
Physical Medicine and Rehabilitation 1991. p. 3-8.
38. Robaina F, Miranda G. Avances en el diagnóstico y tratamiento
del dolor de origem simpatico. Revista de la Sociedade Espanhola de Dolor 2000. p. 390-402.
39. Kemler MA, Barendse GA, et al. Spinal cord stimulation in
patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. New
England. Journal of Medicine 2000. p. 618-24.
40. Talo S, Forssell H., Heikkonen S, Puukka P. Integrative group
therapy outcome related topsychosocial characteristics in
patients with chronic pain. International Journal of
Rehabilitation Research 2001. p. 25-33.
265