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LIVRO-NUTRIÇÃO NAS DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS

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LILIAN CUPPARI
NUTRIÇÃO
NAS DOENÇAS CRÔNICAS
NÃO-TRANSMISSÍVEIS
NUTRIÇÃO
NAS DOENÇAS CRÔNICAS
NÃO-TRANSMISSÍVEIS
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NUTRIÇÃO
nas doenças crônicas
não-transmissíveis
COORDENADORA
LILIAN CUPPARI
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Copyright © 2009 Editora Manole Ltda., por meio de contrato com a
autora.
Projeto gráfico e editoração eletrônica: Departamento Editorial da Editora
Manole
Ilustrações do miolo: YK Studio by Yutaka Kawase
Imagem da capa: iStockphoto.com
Capa: Rubens Lima
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Nutrição : nas doenças crônicas não-transmissíveis/
coordenadora Lilian Cuppari. -- Barueri, SP: Manole, 2009.
Vários autores.
ISBN 978-85-204-5220-2
1. Dietoterapia 2. Doenças crônicas 3. Nutrição
I. Cuppari, Lilian.
CDD-613.2
NLM-QT 235
09-00653
Índices para catálogo sistemático:
1. Doenças crônicas não-transmissíveis : Terapia
nutricional : Nutrição clínica 613.2
Todos os direitos reservados.
Nenhuma parte deste livro poderá
ser reproduzida, por qualquer processo,
sem a permissão expressa dos editores.
É proibida a reprodução por xerox.
1ª edição – 2009
1a reimpressão – 2013
Direitos adquiridos pela:
Editora Manole Ltda.
Av. Ceci, 672 – Tamboré
06460-120 – Barueri – São Paulo – SP – Brasil
Fone: (11) 4196-6000 – Fax: (11) 4196-6021
www.manole.com.br
[email protected]
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
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DEDICATÓRIA
Dedico este livro a nutricionistas muito especiais, carinhosamente
apelidadas de “Lilietes”, com as quais tive e ainda tenho o privilégio
de conviver e trabalhar.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço aos autores dos capítulos que são, de fato, os protagonistas deste livro.
Um agradecimento especial à Carla Maria Avesani e à Maria
Ayako Kamimura pelo incentivo e empenho para que este livro se
tornasse realidade.
Não poderia deixar de agradecer à Editora Manole por ter me
encorajado e dado a oportunidade de me aventurar neste projeto.
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AUTORES
Aline Maria Luiz Pereira
Nutricionista. Doutora em Ciências, Área de Nutrição, pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM). Professora Nutricionista
da Equipe de Transplante Renal do Hospital do Rim e Hipertensão e
do Centro de Atendimento e Apoio ao Adolescente do Departamento
de Pediatria da Unifesp-EPM.
Ana Maria Pita Lottenberg
Nutricionista da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Ciências
dos Alimentos pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP.
Doutora em Nutrição pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da
USP. Coordenadora do Curso de Especialização em Nutrição nas
Doenças Crônicas Não-Transmissíveis do Hospital Israelita
Albert Einstein.
Carla Maria Avesani
Nutricionista. Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp-EPM). Pós-doutora pelo Karolinska Institutet – Suécia. Professora Visitante do Departamento de Nutrição Aplicada da
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Colaboradora da
Equipe de Nutrição da Fundação Oswaldo Ramos da Unifesp-EPM.
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X
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Celeste Elvira Viggiano
Mestre em Saúde Pública pela Universidade de São Paulo (USP).
Diretora da Área de Saúde da Universidade Municipal de São Caetano do Sul. Membro do Departamento de Nutrição da Sociedade
Brasileira de Diabetes.
Dirce Maria Lobo Marchioni
Mestre em Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP). Doutora em Saúde Pública pela Faculdade
de Saúde Pública da USP. Professora Doutora do Departamento de
Nutrição da Faculdade de Saúde Pública da USP e Professora da
Disciplina de Pós-graduação Métodos de Avaliação do Consumo Alimentar. Membro da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição
(SBAN).
Eliane Said Dutra
Nutricionista. Mestre em Nutrição Humana pela Universidade de
Brasília (UnB). Doutoranda em Ciências da Saúde – Nutrição e
Doenças Crônicas Não-Transmissíveis – da UnB. Professora-assistente
da Disciplina Patologia da Nutrição do Departamento de Nutrição da
UnB.
Fernando Salvador Moreno
Médico. Doutor em Medicina Interna pela Universidade de Düsseldorf,
Alemanha. Professor Titular do Departamento de Alimentos e Nutrição
Experimental da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade
de São Paulo (USP). Membro da Diretoria da Sociedade Brasileira de
Alimentação e Nutrição (SBAN) (Triênio 2007-2009).
Kênia Mara Baiocchi de Carvalho
Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB).
Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp-EPM). Professora Adjunta do Departamento de Nutrição
da UnB. Orientadora do Programa de Pós-graduação em Nutrição
Humana da UnB.
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autores
XI
Lilian Cuppari (Coordenadora)
Nutricionista. Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp-EPM). Professora Afiliada da Disciplina de Nefrologia da Unifesp-EPM. Supervisora da Equipe de Nutrição da Fundação
Oswaldo Ramos da Unifesp-EPM. Vice-coordenadora do Curso de
Pós-graduação em Nutrição da Unifesp-EPM. Vice-presidente da
Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN) (Triênio
2007-2009).
Lílian Ramos Sampaio
Nutricionista. Mestre em Nutrição Humana Aplicada pela Universidade de São Paulo (USP). Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM). Professora Adjunta da
Disciplina Avaliação Nutricional do Departamento de Ciências da
Nutrição da Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia
(ENUFBA).
Lizandra Traldi Mendonça
Nutricionista Clínica da Unidade de Terapia Intensiva e Unidade Coronária do Hospital do Coração de São Paulo. Especialista em Nutrição
em Cardiologia pela Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo
(SOCESP). Membro da Equipe Multiprofissional de Transplante
Cardíaco do Hospital do Coração (HCor).
Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira
Mestre em Nutrição Humana pela Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA). Doutoranda do Curso de Pósgraduação em Medicina e Saúde da UFBA. Professora-assistente
das Disciplinas Nutrição Formal IV, Estágio em Nutrição Clínica e
Preceptora na Residência em Nutrição Clínica da ENUFBA.
Maria Ayako Kamimura
Nutricionista. Mestre em Nutrição pela Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp-EPM). Doutora em Ciências pela Unifesp-EPM. Pósdoutoranda da Unifesp-EPM. Pesquisadora do grupo de Nutrição nas
Doenças Renais da Unifesp-EPM.
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XII
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos
Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade de Ciências da Saúde
São Camilo, em Administração Hospitalar e Sistemas de Saúde pela
Fundação Getulio Vargas e em Nutrição Parenteral e Enteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (SBNPE). Mestre
em Ciências dos Alimentos pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas
da Universidade de São Paulo (USP).
Mariana Silva Melendez Araújo
Nutricionista graduada pela Universidade de Brasília (UnB).
Especialis­ta em Nutrição Clínica e Esportiva pela Universidade
Católica de Goiás. Mestranda em Nutrição Humana da UnB.
Mônica Leila Portela de Santana
Mestre em Ciências Aplicadas à Pediatria pela Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp-EPM). Doutoranda do curso de Pós-gradua­
ção em Medicina e Saúde da Universidade Federal da Bahia (UFBA).
Professora-assistente da Disciplina Estágio em Nutrição Clínica e
Treinamento em Serviço em Nível Hospitalar da Residência de Nutrição Clínica da Escola de Nutrição da UFBA (ENUFBA).
Regina Mara Fisberg
Mestre em Biologia Molecular pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp-EPM). Doutora em Ciências pela Unifesp-EPM. Professora Associada do Departamento de Nutrição da Faculdade de Saúde
Pública da Universidade de São Paulo (USP). Secretária-geral da
Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição (SBAN).
Rosana Perim Costa
Especialista em Nutrição em Cardiologia pela Sociedade de Cardiologia
do Estado de São Paulo (SOCESP). Mestre em Ciências da Saúde pela
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM). Gerente do Serviço
de Nutrição e Dietética do Hospital do Coração (HCor).
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autores
XIII
Rosângela Passos de Jesus Mazza
Mestre em Nutrição pela Faculdade de Nutrição da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp-EPM). Doutora em Ciências da Saúde
pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Professora Adjunta do Departamento de Ciências da Nutrição e professora das Disciplinas Nutrição Enteral, Estágio e Residência da Universidade Federal da Bahia (ENUFBA). Coordenadora da Residência
de Nutrição Clínica da ENUFBA e do Ambulatório de Nutrição e
Hepatologia do Hospital Universitário Professor Edgard Santos.
Thomas Prates Ong
Farmacêutico-Bioquímico. Doutor em Ciência dos Alimentos pela
Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo
(USP). Professor Doutor do Departamento de Alimentos e Nutrição
Experimental da Faculdade de Ciências Farmacêuticas da USP. Membro da Diretoria da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição
(SBAN) (Triênio 2007-2009).
Vivian Buonacorso
Nutricionista. Mestre em Ciências pela Disciplina de Clínica Médica
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
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SUMÁRIO
Apresentação
xvii
1. Dieta, nutrição e prevenção de doenças
crônicas não-transmissíveis
1
Dirce Maria Lobo Marchioni e Regina Mara Fisberg
2. Avaliação nutricional na prática
clínica
27
Maria Ayako Kamimura, Lílian Ramos Sampaio e Lilian Cuppari
3. Obesidade e síndrome metabólica
71
Kênia Mara Baiocchi de Carvalho, Eliane Said Dutra e
Mariana Silva Melendez Araújo
4. Diabete melito
143
Celeste Elvira Viggiano
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XVI
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
5. Dislipidemias
191
Ana Maria Pita Lottenberg e Vivian Buonacorso
6. Doenças cardiovasculares
219
Rosana Perim Costa e Lizandra Traldi Mendonça
7. Doença renal crônica
267
Carla Maria Avesani, Aline Maria Luiz Pereira e Lilian Cuppari
8. Doença hepática crônica
331
Rosângela Passos de Jesus Mazza, Mônica Leila Portela de Santana e Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira
9. Câncer
435
Maria Izabel Lamounier de Vasconcelos
10. Perspectivas de aplicação da biologia
molecular na área de nutrição:
nutrigenômica
473
Thomas Prates Ong e Fernando Salvador Moreno
Índice remissivo
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APRESENTAÇÃO
As mudanças nos hábitos alimentares e no estilo de vida e o envelhecimento da população têm contribuído para o crescente aumento
na incidência das doenças crônicas não-transmissíveis no Brasil e no
mundo. Apesar dos esforços empreendidos pelas várias organizações
nacionais e internacionais em ações preventivas, milhões de pessoas
no mundo são acometidas por essas doenças. Seu tratamento é complexo e demanda ações conjuntas dos vários profissionais da área da
saúde. A terapia nutricional é parte fundamental do tratamento pois
contribui para a prevenção das complicações e para a manutenção da
condição nutricional e da qualidade de vida.
Foi o escopo deste livro a abordagem aprofundada e ao mesmo
tempo prática dos vários aspectos nutricionais que envolvem as
principais doenças crônicas não-transmissíveis. Os capítulos foram
elaborados por profissionais especialistas das áreas, com grande experiência tanto em pesquisa quanto em assistência, o que propicia
ao leitor uma atualização dos conhecimentos sobre o tema, além de
orientá-lo à prática baseada nas melhores evidências.
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CAPÍTULO 1
DIETA, NUTRIÇÃO E PREVENÇÃO
DE DOENÇAS CRÔNICAS NÃO-TRANSMISSÍVEIS
Dirce Maria Lobo Marchioni
Regina Mara Fisberg
INTRODUÇÃO
O crescente aumento das doenças crônicas em níveis epidêmicos,
tanto em países desenvolvidos quanto em desenvolvimento, está relacionado às mudanças na dieta e no estilo de vida ocorridas nas últimas décadas.1 É consenso que a dieta e a atividade física são fatores
importantes na promoção e manutenção da saúde durante o ciclo
da vida, e que as características da dieta podem determinar não somente a saúde do indivíduo no momento presente, mas, também, influenciar o desenvolvimento das doenças crônicas não-transmissíveis
(DCNT), como câncer, doenças cardiovasculares e diabete, em um
período de vida mais tardio.
CONCEITO
As DCNT são representadas por um grupo de doenças caracterizadas por história natural prolongada, multiplicidade de fatores de
risco complexos, interação de fatores etiológicos conhecidos e desconhecidos, extenso período de latência, longo curso assintomático,
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
curso clínico em geral lento, prolongado e permanente, manifestações clínicas com períodos de remissão e exacerbação e evolução para
graus variados de incapacidade ou morte.2 O grupo das DCNT compreende, majoritariamente, doenças cardiovasculares, diabete, câncer
e doenças respiratórias crônicas. Muitas doenças desse grupo têm
fatores de risco comuns e demandam por assistência continuada de
serviços e ônus progressivo, na razão direta do envelhecimento dos
indivíduos e da população.3
CENÁRIO EPIDEMIOLÓGICO BRASILEIRO
A transição epidemiológica, conceito teórico que busca explicar a
complexa transformação observada nos padrões de saúde-doença no
mundo e de sua interação com determinantes demográficos, econômicos e sociais, é decorrente de três principais mudanças: a queda da
mortalidade, a mudança do padrão de morbidade com redução das
doenças transmissíveis e aumento das doenças não-transmissíveis,
e o deslocamento da morbimortalidade para os grupos etários mais
velhos.4
O Brasil, seguindo a tendência mundial, passa igualmente por
um processo de transição, com mudanças no perfil demográfico, epidemiológico e nutricional. Observa-se, nas últimas 4 décadas, diminuição das taxas de fecundidade e natalidade, além do aumento
progressivo da expectativa de vida e da proporção de idosos em relação aos demais grupos etários. Em paralelo, surge um novo perfil de
morbimortalidade, com redução acentuada da mortalidade infantil
e da mortalidade por doenças infecciosas, e crescimento das DCNT.
No entanto, esse quadro é heterogêneo no país, ocasionando uma
dupla carga de doenças, condicionado aos fatores socioeconômicos e
de acesso a serviços, em diversas regiões brasileiras.5
Cerca de 7 décadas após as DCNT se destacarem na liderança das
causas de morte em países ocidentais do hemisfério Norte, iniciouse, em meados da década de 1960, a história das DCNT no Brasil. A
informação pioneira data de 1984, quando foi publicada a primeira
série histórica da mortalidade proporcional por grupos de causas no
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capítulo
1
3
dieta, nutrição e prevenção
Brasil, entre 1930 e 1980. A curva das doenças do aparelho circulatório, ascendente, cruza aquela das infecciosas e parasitárias, em declínio. A partir daquele momento, procurou-se entender e explicar
as razões das mudanças, construindo o que se denominou transição
epidemiológica incompleta, para alguns, ou polarização epidemiológica, para outros.6
Em 1930, as doenças parasitárias respondiam por aproximadamente 46% das mortes em capitais brasileiras. A partir de então,
verificou-se redução progressiva: em 2003, essas doenças responderam por cerca de 5% dessas mortes apenas. Em contrapartida, as
doenças cardiovasculares, que representavam 12% das mortes, passaram a responder por cerca de 1/3 dos óbitos, tornando-se a maior
causa de morte no Brasil, seguida por cânceres e, logo depois, por
mortes causadas por acidentes e violências.7 Em 2004, segundo
dados do Ministério da Saúde8, as doenças do aparelho circulatório e as neoplasias responderam, respectivamente, por 27,9 e 13,7%
dos óbitos (Figura 1.1). As estimativas para o ano de 2006 indicam
a ocorrência de 472.050 novos casos de câncer ao ano.9
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
1930
1940
1950
1960
1970
1980
1990
2000
2004
Doenças infecciosas e parasitárias
Causas externas
Doenças do aparelho respiratório
Doenças do aparelho circulatório
Neoplasias
Figura 1.1
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Mortalidade proporcional, segundo causas, em capitais de Estados. Brasil,
1930 a 2004.7
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
As mudanças no padrão de mortalidade decorrem de vários fatores,
dentre os quais, a mudança demográfica, em virtude da redução da
mortalidade precoce e concomitante aumento da expectativa de vida
ao nascer. A pirâmide populacional do ano 2000 possui um achatamento da base e um alargamento dos estratos intermediários, devidos
à redução proporcional da mortalidade infantil e ao crescimento da
população de idosos7 (Figura 1.2). Em 2006, a expectativa média de
vida do brasileiro atingiu a marca de 72,05 anos de idade, segundo
o Ministério da Saúde.10 Há grande heterogeneidade demográfica e
socioeconômica nas cinco macrorregiões do Brasil: Norte, Nordeste,
Sudeste, Sul e Centro-Oeste, que se refletem em distintos padrões de
mortalidade e morbidade por DCNT.
1980
2000
Brasil
–10
–5
Figura 1.2
0
5
10
–10
–5
0
5
10
Pirâmide populacional brasileira em 1980 e em 2000.11,7
Segundo os resultados apresentados por Schramm et al.12, as DCNT
responderam por 66,3% da carga de doença no Brasil, as doenças infecciosas, por 23,5% e as causas externas foram responsáveis por 10,2%.
Assim, persiste a polarização prolongada, com um outro conjunto de
doenças ou situações típicas do subdesenvolvimento, detendo 23%
do total da carga de doença. Por serem doenças de longa duração, as
DCNT são as que mais demandam ações, procedimentos e serviços
em saúde. Em 2002, o Ministério da Saúde apresentou estimativas
de gastos de cerca de 7,5 bilhões/ano em atendimento ambulatorial e
internações, devido às DCNT.10
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capítulo
1
dieta, nutrição e prevenção
5
Estreitamente ligada à transição demográfica, a transição nutricional diz respeito às mudanças na dieta, nos padrões de atividade
física e de composição corpórea.13,14 Essas mudanças têm aspectos
qualitativos e quantitativos. Sociedades modernas parecem convergir para uma dieta com elevada participação de gorduras, gordura saturada e alimentos refinados, porém, baixa em fibras, associada a um
estilo de vida caracterizado por reduzidos níveis de atividade física.14
O Brasil, consoante com esse fenômeno global, vem rapidamente
substituindo o problema da escassez pelo problema do excesso dietético. A desnutrição tem diminuído em todas as idades e estratos
econômicos, enquanto a obesidade entre adultos ocorre igualmente em todos os estratos, porém com proporções mais elevadas em
famílias de baixa renda.15 Monteiro et al.16, analisando três inquéritos
de base populacional conduzidos no Brasil, evidenciaram mudanças na
magnitude relativa de desnutrição e sobrepeso entre as mulheres. Em
1975, havia quase dois casos de desnutrição para um caso de obesidade,
enquanto em 1997, havia mais de dois casos de obesidade para um de
desnutrição. Além disso, os autores demonstraram que as mulheres
de renda mais baixa eram significativamente mais suscetíveis que as
de renda mais alta, tanto para obesidade quanto para desnutrição.16
Apesar da diminuição sistemática da desnutrição em todas as idades,
regiões e estratos econômicos, as deficiências nutricionais ainda são
importantes no país, particularmente entre as crianças nos estratos
de renda mais baixa e nas regiões Norte e Nordeste. Apesar de o Brasil não dispor de inquéritos com representatividade nacional sobre a
prevalência de ingestão de micronutrientes, a partir de estudos feitos
em nível local, pode-se afirmar que as deficiências de micronutrientes
mais relevantes são as de vitamina A, ferro e ácido fólico.17
Mudanças
nos padrões de alimentação
O sistema alimentar e a alimentação do brasileiro sofreram
mudanças nos últimos 50 anos e essas mudanças vêm acelerando
com a política internacional de livre mercado, um dos aspectos da
globalização.18 Tradicionalmente, para a maior parte da população
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
brasileira, a alimentação era composta basicamente por alimentos dos
grupos dos cereais (arroz, milho e trigo), leguminosas (feijões), tubérculos
(batatas) e raízes (principalmente mandioca), alguma carne ou pequena
quantidade de alimentos de origem animal. Além disso, a alimentação
sofre influência das culturas alimentares dos povos que imigraram para o
Brasil e pela disponibilidade de alimentos dada pela produção típica da
região: produção leiteira em Minas Gerais, de carne bovina em Goiás e
no Sul, e assim por diante.
No Brasil, na ausência de inquéritos recentes sobre consumo alimentar com metodologias que permitam a estimativa individual de
ingestão de alimentos, utilizam-se os dados das Pesquisas de Orçamento Familiar (POF), realizadas regularmente pelo IBGE, e de estudos localizados. As POF se baseiam na estimativa das despesas com
aquisição de alimentos para consumo no domicílio e nos preços de
mercado. Foram realizadas em 1974-75, 1987-88, 1995-96 e 2002-03.
Apesar de esses dados não permitirem avaliações sobre o consumo
individual, distribuição intrafamiliar e a quantidade de alimentos
consumidos fora do domicílio, possibilitam a análise de tendências
temporais dos padrões de alimentação da população brasileira.19
A análise da evolução da participação relativa de alimento no total
de calorias, determinado pela aquisição alimentar no período compreendido entre 1974 a 2003, para as regiões metropolitanas de Brasília e Goiânia (Figura 1.3), permite verificar que houve redução de
5% no consumo de cereais e derivados, destacando-se o decréscimo
no consumo de arroz (23%) e aumento no consumo de biscoitos
(400%); redução no consumo de feijão (31%) e de tubérculos, raízes
e derivados (32%); aumento de cerca de 50% das carnes (23% para
a carne bovina e 100% para a carne de frango). Destaca-se, ainda,
aumento expressivo de 300% para a participação de embutidos e de
400% para a participação de refrigerantes; aumento de 36% na participação de leite e derivados e a manutenção da baixa participação de
frutas, legumes e verduras, de 3 a 4% da energia total da alimentação,
quando deveria estar em torno de 12%, segundo as recomendações
do Guia alimentar para a população brasileira.19-21
A análise da POF de 2002-03, quando consideradas as classes de
renda, as distintas regiões geográficas e as zonas urbanas e rurais, evi-
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capítulo
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7
dieta, nutrição e prevenção
450%
400%
400%
400%
350%
300%
300%
250%
200%
150%
100%
100%
50%
23%
36%
0%
–5%
–23%
–50%
Figura 1.3
–31%
–32%
Cereais e derivados
Carnes bovinas
Arroz
Carne de frango
Biscoitos
Embutidos
Feijão
Refrigerantes
Tubérculos, raízes e derivados
Leite e derivados
Evolução da participação relativa dos alimentos no total de calorias determinado pela aquisição alimentar, entre 1974 a 2003 – regiões metropolitanas de Brasília e Goiânia.19-21
dencia um padrão diversificado de consumo no país, especialmente dependente do estrato socioeconômico. No estrato mais elevado de renda,
a participação relativa do grupo de leite e derivados foi mais de 3 vezes
maior que no estrato de renda mais baixa; de carnes, 1,5 vezes maior e
de frutas, quase 6 vezes maior.19
Outra fonte de dados é fornecida por um estudo de base populacional em diferentes capitais do Brasil, conduzido pelo INCA/MS
em 2002-03, sobre comportamentos de risco para DCNT. A pesquisa
incluiu perguntas sobre a freqüência de consumo de frutas, legumes e
verduras. Foram observadas prevalências de consumo diá­rio de frutas,
padronizadas por idade, de 43%, e de vegetais, de 46%. As maiores
prevalências para frutas foram observadas nas capitais do Nordeste,
entre mulheres. Para consumo diário de vegetais, as maiores prevalências foram observadas nas regiões Sul e Sudeste, novamente, entre
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
mulheres. Considerando-se o consumo adequado de frutas e vegetais,
ou seja, freqüência de consumo igual ou superior a 5 vezes por dia,
a prevalência ajustada por idade foi de 4,3% no Brasil, variando de
1,9% no Norte a 5,1% no Sudeste.22
Em São Paulo, o Inquérito de Base Populacional (ISA-SP), avaliando a qualidade da dieta, medida por um índice que avalia o consumo
de grupos de alimentos e nutrientes, observou que apenas 5% dos indivíduos apresentaram dieta saudável, 74%, dieta que necessita de algum
tipo de melhora e 21%, dieta inadequada. Os componentes do índice
com menores médias de contribuição foram verduras e legumes, frutas,
leite e derivados. A qualidade da dieta esteve associada positivamente
à melhor renda, à maior escolaridade, ao estado nutricional e ao hábito
de não fumar.23
E pidemiologia
das
DCNT
no
Brasil
De modo geral, as DCNT acometem a população adulta, com 75%
dos casos ocorrendo entre os 15 e 65 anos, idades em que se reduziram consideravelmente os riscos de adoecer e morrer por doenças
infecciosas ou parasitárias. Acima dos 65 anos de idade, as DCNT
têm freqüências muito elevadas, sendo comum a concomitância de
diversas patologias crônicas.6
Barros et al.24, analisando dados da Pesquisa Nacional por Amostra
de Domicílio (PNAD) de 2003, verificaram que 40% da população
brasileira com 18 anos de idade ou mais apresentaram ao menos uma
condição crônica entre as doze que foram investigadas pela PNAD2003 (doença da coluna ou costas, artrite ou reumatismo, câncer, diabete, bronquite ou asma, hipertensão, doença do coração, insuficiência
renal crônica, depressão, tuberculose, tendinite ou tendossinovite e cirrose), com aumento intenso de doenças crônicas com a idade. Entre
essas doenças pesquisadas, considerando todas as faixas etárias, as mais
prevalentes foram: doença de coluna, hipertensão, artrite, depressão,
asma e doenças do coração. Com exceção de tuberculose e cirrose, as
demais predominam entre as mulheres, sendo as maiores diferenças em
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dieta, nutrição e prevenção
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relação aos homens observadas na prevalência de depressão (razão de
prevalência [RP] = 2,76), artrite (RP = 2,07), tendinite/sinovite (RP =
2,18) e cirrose (RP = 0,31). A desigualdade social na presença de condições crônicas revelou-se significativa, sendo que o segmento de menor escolaridade da população adulta brasileira apresentou 62% a mais
de prevalência de doenças crônicas, se comparado ao de maior nível. A
região Sudeste, com a maior prevalência de hipertensão (19%), detém
valores elevados para os demais problemas de saúde, seguindo, em geral,
os valores da região Sul. A região Norte apresentou o maior percentual
de residentes com artrite; a região Nordeste, a maior prevalência de
tuberculose, e a Centro-Oeste, a maior de insuficiência renal crônica.
No geral, as regiões Norte e Nordeste apresentaram as prevalências
mais baixas, ficando a região Centro-Oeste em posição intermediá­ria
entre aquelas e as regiões Sul e Sudeste. Considerando a situação de
residência, as prevalências são superiores entre moradores de áreas urbanas, com exceção de artrite e insuficiência renal crônica, que
apresentaram ocorrência um pouco superior entre moradores da zona
rural.
Os dados da PNAD-2003 apontam que todas as condições crônicas estudadas foram mais prevalentes no segmento da população
de menor nível de escolaridade, à exceção de tendinite/sinovite.24
Outros inquéritos realizados no Brasil e em demais países apontam
que as condições crônicas tendem a acometer mais intensamente as
camadas de menor nível socioeconômico. Um inquérito realizado
pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA) em 15 capitais brasileiras e no Distrito Federal25 detectou freqüências mais elevadas de
diabete, hipertensão e doença isquêmica do coração nas pessoas com
ensino fundamental incompleto. Em pesquisa realizada em alguns
municípios do Estado de São Paulo, com exceção de alergia e depressão, todas as condições crônicas pesquisadas apresentaram nítido gradiente com aumento da freqüência acompanhando a redução
do tempo de escolaridade. No Inquérito Mundial de Saúde, diabete
e esquizofrenia apresentaram-se significativamente mais prevalentes
entre os de menor escolaridade.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
PREVALÊNCIA DE FATORES DE RISCO PARA DCNT
No Plano Nacional da Saúde – um Pacto pela Saúde no Brasil,
do Ministério da Saúde, foi definido que a prevenção e controle das
DCNT é uma prioridade, e um dos alicerces da atuação nesse contexto consiste nas ações de vigilância para os principais fatores de
risco modificáveis e comuns na maioria das DCNT, quais sejam, o
tabagismo, a alimentação não-saudável e a inatividade física. Uma
das iniciativas nesse sentido foi a realização do primeiro inquérito
nacional para fatores de risco das DCNT, conduzido pela parceria
entre o Ministério da Saúde e o INCA, realizado em 16 capitais,
escolhidas em todas as regiões do Brasil. Foram entrevistadas quase
25 mil pessoas a partir dos 15 anos de idade. Neste estudo foram relatadas prevalências elevadas de excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2),
variando de 32,5% em Aracaju a 46,4% no Rio de Janeiro. O grupo
etário que apresentou as prevalências mais elevadas foi o composto
por indivíduos com mais de 50 anos. Observou-se ainda um padrão
de menor prevalência no grupo de maior escolaridade.25
O tabagismo é considerado uma das principais causas de mortes
prematuras e incapacidades. O tabaco, em todas as suas formas, aumenta o risco de mortes prematuras e de limitações físicas por doen­ça
coronariana, hipertensão arterial, acidente vascular encefálico, bronquite, enfisema e câncer.26 Entre os tipos de câncer relacionados ao
tabaco se incluem os de pulmão, boca, laringe, faringe, esôfago, estômago, fígado, pâncreas, bexiga, rim e colo de útero. No Inquérito
Domiciliar verificou-se maiores proporções de tabagismo entre os
homens, que variaram entre 16,9% em Aracaju a 28,1% em Porto
Alegre. Para mulheres, coincidiram as menores e maiores prevalências
em Aracaju (10%) e em Porto Alegre (22,9%). O tabagismo foi maior
entre os de menor escolaridade, na razão de 2:1.25
A inatividade física também foi pesquisada. Observou-se um
percentual que variou de 54,5% em João Pessoa a 28,2% em Belém de indivíduos classificados como irregularmente ativos ou
sedentários; verificou-se também que a prática de atividade física
diminui com a idade.
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dieta, nutrição e prevenção
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DIETA E NUTRIÇÃO NA PREVENÇÃO DAS DCNT
As DCNT são largamente consideradas como doenças preveníveis. Apesar de serem necessárias mais pesquisas básicas para esclarecer determinados aspectos mecanísticos que relacionam a dieta
com a saúde, as evidências atualmente disponíveis são suficientes
para que se justifique a tomada de ações imediatas. Além do tratamento médico apropriado para os indivíduos já afetados, para a
saúde pública, a abordagem focada na prevenção primária é considerada como tendo o melhor custo-efetividade, sendo um acessível e
sustentável curso de ação para enfrentar as DCNT no mundo todo.
Enquanto a idade, sexo e a suscetibilidade genética são fatores de
risco não-modificáveis, muitos dos riscos associados com a idade e o
sexo são modificáveis. Tais riscos incluem fatores comportamentais
(dieta, atividade física, uso de tabaco, consumo de álcool); biológicos
(dislipidemia, hipertensão, sobrepeso, hiperinsulinemia) e, finalmente, fatores sociais, que incluem uma complexa amálgama de fatores
socioeconômicos, culturais e ambientais que interagem.
Abordagem
integrada para doenças relacionadas com
dieta e nutrição
As causas básicas da desnutrição incluem a pobreza e a iniqüidade.
O acesso à alimentação suficiente, segura e variada não somente previne a má-nutrição, mas também reduz o risco de DCNT. Assim,
as políticas públicas, guias e ações para o combate das doenças relacionadas com a dieta e nutrição devem tratar de forma igualmente prioritária a prevenção das deficiências nutricionais e as DCNT.
Essa abordagem é contemplada no Guia alimentar para a população
brasileira: promovendo a alimentação saudável, pelo estímulo à alimentação saudável (Figura 1.4).10
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Reprodução da capa do Guia alimentar para a população brasileira.21
Figura 1.4
Dieta,
nutrição e prevenção de
DCNT
durante o ciclo
da vida
Apesar de a grande maioria das mortes atribuídas às DCNT
ocorrerem nas idades mais avançadas, há um corpo crescente de
evidências científicas que mostram que os riscos para as DCNT se
iniciam na vida fetal e continuam por toda a vida.27-29 Assim, as
DCNT que acometem os adultos refletem exposições cumulativas
diferenciais a ambientes físicos e sociais. Nesse sentido, a abordagem do ciclo da vida captura tanto o risco cumulativo quanto as
várias oportunidades para intervenção. Enquanto reconhecendo a
imperceptível progressão entre um estágio de vida para outro, cinco
estágios são identificados, por conveniência. São eles:
44desenvolvimento fetal e lactente;
44infância (pré-escolar e escolar);
44adolescência;
44adulto;
44idoso.30,31
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capítulo
1
dieta, nutrição e prevenção
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Desenvolvimento fetal e lactente
David Barker foi um dos pioneiros a sugerir que a epidemia de
DCNT nas sociedades ocidentais poderia ter suas origens relacionadas com a vida fetal, mostrando, com seu grupo de pesquisa, que
o baixo peso ao nascer está associado com maiores taxas de mortalidade por doenças coronarianas, tanto entre homens quanto entre
mulheres.32 A hipótese foi reforçada com um estudo de coorte das
enfermeiras de Harvard, que descreveu que o aumento do peso ao
nascer estava associado com a diminuição de risco de doenças cardiovasculares. A tendência inversa foi observada tanto para doenças
coronarianas quanto para acidente vascular cerebral (AVC).33 Atual­
mente, grande número de estudos epidemiológicos de diferentes regiões geográficas confirmam essas evidências. Indivíduos com baixo
peso e baixa estatura ao nascimento apresentaram um risco maior de
desenvolverem doenças coronarianas, diabete melito tipo 2 e AVC
mais tardiamente. Não apenas o baixo peso ao nascer, mas também
o crescimento durante a infância estão associados com o aumento de
risco para essas doenças.33-39
Os quatro fatores relevantes na vida fetal são:
44retardo de crescimento intra-uterino (RCIU);
44nascimento prematuro de um feto com tamanho satisfatório para
idade gestacional;
44supernutrição no útero;
44fatores intergeracionais, como, p.ex., o peso materno ao nascimento preditor do peso da criança ao nascer.1
Possivelmente, o desenvolvimento fetal deficiente, seguido de
um padrão de crescimento rápido pós-natal, seja o fator inicial no
desenvolvimento da doença. Por outro lado, a macrossomia é também associada com o aumento de risco para diabete e doenças
cardiovasculares.36,37
O aleitamento materno relaciona-se com níveis mais baixos de
pressão arterial na infância, tanto em crianças nascidas pré-termo
quanto a termo.40 Há evidências sugerindo que o menor risco de de-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
senvolver obesidade relaciona-se diretamente com a duração do aleitamento materno exclusivo.
No lactente, tanto o retardo de crescimento quanto o excessivo
ganho de peso ou altura podem ser fatores de risco para a incidência
das DCNT. Uma associação entre retardo de crescimento no 1o ano
de vida e doenças coronarianas, independentemente do peso ao nascer, foi descrito por Barker et al.41 e Eriksson et al.42 Os padrões de
crescimento que predispõem às doenças do adulto são complexos. O
mecanismo que liga o ganho de peso com adiposidade precoce não
está suficientemente esclarecido, podendo refletir fatores dietéticos
ou hábitos alimentares. Também podem estar associados com uma
programação hormonal e fatores de crescimento, afetando o metabolismo dos lipídios e, portanto, predispondo tanto para a obesidade
quanto para o diabete tipo 2.38
As relações entre o índice de massa corpórea (IMC) na infância
e a mortalidade por câncer no adulto foram investigadas na coorte
histórica Boyd Orr – Survey of Diet and Health in Pre-War Britain
(1937-9), verificando-se uma associação direta, em particular, para
os cânceres relacionados ao hábito de fumar.43
Infância e adolescência
A baixa estatura, incluindo medidas da perna na infância, um reflexo da privação socioeconômica nessa fase da vida, está associada
com um aumento do risco de doenças coronarianas e AVC, e, em
alguma medida, com diabete. Essa associação também reflete uma
relação entre desnutrição e carga de doenças infecciosas. Em contrapartida, uma elevada ingestão calórica na infância pode se relacionar com aumento de mortalidade por câncer na idade adulta.44
A Agência Internacional para Pesquisa em Câncer (IARC) conclui,
em revisão, que há clara evidência de uma relação entre a obesidade,
tanto precoce quanto tardia, e o risco de câncer.45
A hipertensão em crianças é fortemente relacionada com a obesidade, em particular, com adiposidade central, e se agrupa com perfil
lipídico sérico adverso, especialmente LDL-colesterol. A pressão
elevada em crianças causa mudanças anatômicas em órgãos alvo que
estão associadas com risco cardiovascular, incluindo redução na elas-
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dieta, nutrição e prevenção
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ticidade das artérias, aumento do tamanho e massa do ventrículo,
aumento hemodinâmico e resistência periférica.46
Na adolescência, há três aspectos críticos que têm impacto nas
DCNT: desenvolvimento de fatores de risco que têm impacto neste
período; a persistência (tracking) de fatores de risco por toda a vida;
e, em termos de prevenção, o desenvolvimento de hábitos saudáveis e não-saudáveis que tendem a permanecer na vida adulta, como,
p.ex., a inatividade física. Estudos mostram que, quanto mais tarde
o ganho de peso na criança e no adolescente, maior a persistência.47
Segundo achados do Bogalusa Heart Study, mais de 60% de crianças
com sobrepeso apresentaram ao menos um fator de risco adicional
para doenças cardiovasculares, como pressão arterial elevada, hiperlipidemia ou hiperinsulinemia, e mais de 20% tiveram mais de dois
fatores de risco.48,49
O ambiente “obesogênico” parece ser largamente dirigido ao
mercado dos adolescentes, dificultando as escolhas saudáveis. Hipertensão arterial, resistência à glicose e dislipidemia em crianças e
adolescentes estão relacionadas com estilos de vida não-saudáveis,
como dietas com excessivo conteúdo de gordura, colesterol e sal, inadequação no consumo de fibras e potássio, falta de exercício físico
e aumento do tempo assistindo à televisão ou em frente ao computador. Estudos com grupos de adolescentes brasileiros indicam a
ocorrência de inadequação alimentar, com carência de ingestão de
produtos lácteos, frutas, hortaliças e excesso de consumo de açúcares
e gorduras.50-58
Adulto
Segundo a OMS, três questões relativas ao adulto são cruciais:
44em que extensão os fatores de risco continuam sendo importantes
no desenvolvimento das DCNT;
44em que proporção a modificação destes fatores de risco faz diferença no aparecimento das DCNT;
44qual o papel da modificação e redução destes fatores na prevenção
secundária e no tratamento dos já doentes.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tendo como abordagem o ciclo da vida, dirigindo a revisão das
evidências científicas, depreende-se que a idade adulta é tanto o
período crítico em que as doenças surgem quanto o período para a
redução preventiva dos fatores de risco e para o aumento de tratamentos efetivos. Os fatores de risco reconhecidos são:
44tabagismo;
44obesidade;
44inatividade física;
44colesterol;
44hipertensão arterial;
44consumo de álcool.
Outros fatores de risco são continuamente reconhecidos e propostos, como índices elevados de homocisteína, os fatores relacionados à baixa ingestão de folato e o papel do ferro. Não se contrapondo
à teoria das origens nos períodos mais precoces da vida, mas adicionando evidências à complexidade etiológica das DCNT, há o papel
do meio ambiente na vida adulta, especialmente o desempenhado
pelas iniqüidades sociais.59 Barker et al.60 verificaram, em estudo
de coorte na Finlândia, que homens com baixo crescimento fetal
permanecem biologicamente diferentes de outros homens e estão
mais vulneráveis aos efeitos do baixo status socioeconômico, da baixa
renda e a doenças coronarianas.
Idosos
Como já foi dito, a maioria das DCNT está presente neste período da vida, resultado da interação entre múltiplos processos de doen­
ças e a perda de funções fisiológicas. Se, em um primeiro momento,
imaginava-se que pouco benefício haveria na mudança de fatores de
risco relacionados com estilo de vida, na atualidade encorajam-se os
idosos a se alimentarem de forma saudável, manterem o peso e se
exercitarem.1
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dieta, nutrição e prevenção
ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO
Intervenções para prevenção primária das DCNT têm a intenção de
mover o perfil de toda a população para uma direção saudável. Pequenas
mudanças nos fatores de risco na maioria dos que são classificados como
pertencentes a um grupo de risco moderado podem ter um impacto
considerável na probabilidade de morte e incapacidade da população.
M etas de ingestão de nutrientes para
DCNT: recomendações da FAO/OMS
prevenir as
As metas de ingestão de nutrientes representam os valores médios
de ingestão considerados consistentes com a manutenção da saúde
na população. A saúde, neste contexto, é considerada como uma baixa prevalência de doenças relacionadas com a dieta. Raramente há
um único melhor valor, assim, os valores propostos pela FAO/OMS
são apresentados em forma de intervalos. Nem sempre há um nível
inferior, o que sinaliza que não há evidências que o nutriente seja necessário na dieta e, portanto, baixos valores não devem dar margem
a preocupações. É preocupante se uma grande proporção de valores
estiver fora das metas definidas.
A FAO/OMS disponibiliza o que entende que sejam metas para
ingestão de nutrientes que podem servir de base para o estabelecimento de recomendações dietéticas por países e órgãos regionais
(Tabela 1.1).
ESTRATÉGIA GLOBAL
A Organização Mundial da Saúde (OMS) reconhece que é necessário haver uma estratégia integrada que aborde três aspectos fundamentais para a prevenção das DCNT. Primeiro, é necessário atuar
nos fatores de risco na idade adulta e, cada vez mais, nos idosos. As
modificações dos fatores de risco nesse grupo mostram seus efeitos em
3 a 5 anos. Segundo, as mudanças sociais na direção de ambientes sau-
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Tabela 1.1
Intervalos de valores propostos como metas de ingestão de
nutrientes sugeridas pela OMS/FAO para populações1
Fatores dietéticos
Meta
(em % do total de energia, grama ou
miligrama)
Total de lipídios
15 a 30%
Ácidos graxos saturados
< 10%
Ácidos graxos polinsaturados (PUFAs)
6 a 10%
Ácidos graxos polinsaturados n-6 (PUFAs)
5 a 8%
Ácidos graxos polinsaturados n-3 (PUFAs)
1 a 2%
Gorduras trans
< 1%
Ácidos graxos monoinsaturados (MUFAs)
pela diferençaa
Total de carboidratos
Açúcares livresc
Proteínas
55 a 75%b
< 10%
10 a 15%d
Colesterol
< 300 mg/dia
Cloreto de sódio (sódio)e
< 5 g/dia (< 2 g/dia)
Frutas e vegetais
≥ 400 g/dia
Fibra dietética total
dos alimentos
Polissacarídios não-amido (NSP)
dos alimentos
a Calculado
como: lipídio total – (ácidos graxos saturados + ácidos graxos polinsaturados + ácidos graxos trans).
b É a porcentagem da energia total após considerar o consumo de energia proveniente de proteínas e lipídios; por
isso, o intervalo é largo.
c O termo “açúcares livres” refere-se aos monossacarídios e dissacarídios adicionados aos alimentos pelo fabricante,
pelo cozinheiro ou pelo consumidor, mais os açúcares naturais do mel, dos xaropes e dos sucos de fruta.
d A escala sugerida deve ser vista à luz da junção OMS/FAO/UNU, conselho perito em exigências sobre proteína e
aminoácidos em nutrição humana, realizado em Genebra de 9 a 16 abril de 2002.
e O sal deve ser iodado apropriadamente.6 A necessidade de ajustar a iodação do sal, dependendo da entrada de
sódio e da supervisão observada do status do iodo da população, deve ser reconhecida.
dáveis precisam ser expandidas, como parte indissociável de qualquer
intervenção. Terceiro, devem ocorrer mudanças no ambiente de saúde
onde crescem os indivíduos que estão em maior risco.
A OMS advoga que essas mudanças necessitam da participação
ativa das comunidades, políticos, sistemas de saúde e gestores estaduais e municipais, e, também, das indústrias de alimentação e lazer.
Nesse sentido, uma iniciativa importante é a Estratégia Global em
Alimentação Saudável, Atividade Física e Saúde, aprovada pelos Estados-membros da OMS.61
A proposta da Estratégia Global para Promoção da Alimentação
Saudável, Atividade Física e Saúde sugere a formulação e implementação de linhas de ação efetivas para reduzir de modo substancial as
mortes e doenças em todo o mundo. Seus quatro objetivos principais
são: reduzir os fatores de risco para DCNT por meio de ações em
saúde pública; aumentar o conhecimento e compreensão dos efeitos
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dieta, nutrição e prevenção
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da dieta e da atividade física na saúde e do impacto positivo das intervenções preventivas; encorajar o desenvolvimento, o fortalecimento e a implementação de políticas e planos de ação em nível global,
regional e comunitário, que sejam sustentáveis, com a participação
dos vários setores da sociedade e, o último, acompanhar o desenvolvimento científico e promover a pesquisa em dieta e atividade (estratégia global).
As recomendações específicas para dieta são:
44manter o balanço energético e o peso normal;
44limitar a ingestão energética procedente de gorduras;
44substituir as gorduras saturadas por insaturadas e eliminar as gor-
duras trans (hidrogenadas);
44aumentar o consumo de frutas, hortaliças, cereais integrais e leguminosas;
44limitar a ingestão de açúcares livres;
44limitar a ingestão de sal (sódio) de toda procedência e consumir
sal iodado.
Enfatiza-se a utilização da perspectiva que compreenda a totalidade do ciclo da vida, tendo como ponto de origem a saúde materna
e a nutrição pré-natal, os resultados da gravidez, o aleitamento materno exclusivo até o 6° mês e a saúde das crianças e adolescentes, seguido pelo ambiente de trabalho e outros segmentos, até os cuidados
com a saúde de pessoas idosas. Trata-se, em especial, de promover a
alimentação saudável e a atividade física regular desde a juventude
até a velhice.
POLÍTICA NACIONAL DE ALIMENTAÇÃO E
NUTRIÇÃO – PNAN
A Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN) homo-logada em 1999 integra a Política Nacional de Saúde, inserindo-se, ao mesmo tempo, no contexto da segurança alimentar e nutricional e compondo o conjunto das políticas de governo voltadas à
concretização do direito humano universal à alimentação e nutrição
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
adequadas. A PNAN tem como propósito a garantia de qualidade
dos alimentos colocados para consumo no país, a promoção de práticas alimentares saudáveis e a prevenção e controle dos distúrbios
nutricionais, bem como o estímulo às ações intersetoriais que propiciem o acesso universal aos alimentos. O enfoque prioritário é o resgate de hábitos e práticas alimentares regionais relacionadas ao consumo
de alimentos locais de baixo custo e valor nutritivo elevado, bem como
de padrões alimentares variados, desde os primeiros anos de vida até a
idade adulta e velhice.
O Guia alimentar para a população brasileira integra a PNAN e
contém as primeiras diretrizes alimentares oficiais para nossa população. As orientações do Guia são para a promoção da saúde, e, em
um único conjunto, para a prevenção das DCNT, da má-nutrição
em suas diferentes formas e das doenças infecciosas. Considera-se
que o ato da alimentação deve estar inserido no cotidiano das pessoas, como um evento agradável e de socialização. Uma alimentação
saudável deve contemplar alguns atributos básicos: acessibilidade
física e financeira; sabor; variedade; cor; harmonia e segurança sanitária. Assim, são sete diretrizes e duas diretrizes especiais conforme
descritos no Quadro 1.1.
Quadro 1.1
Diretrizes alimentares oficiais para a população brasileira21
Diretriz 1 – Os alimentos saudáveis e as refeições
Refeições são saudáveis quando preparadas com
alimentos variados, com tipos e quantidades
adequadas às fases da vida, compondo refeições
coloridas e saborosas que incluam tanto alimentos de origem vegetal quanto animal.
Fazer pelo menos 3 refeições por dia
(café-da-manhã, almoço e jantar),
intercaladas por pequenos lanches.
Diretriz 2 – Cereais, tubérculos e raízes
Arroz, milho e trigo, alimentos como pães e
massas, preferencialmente na forma integral,
tubérculos, como as batatas, e raízes, como a
mandioca, devem ser as mais importantes fontes
de energia e os principais componentes da maioria das refeições.
Consumo diário de 6 porções de
cereais, tubérculos e raízes, para
garantir de 45 a 65% da energia total
diária da alimentação.
Diretriz 3 – Frutas, legumes e verduras (FLV)
Frutas, legumes e verduras devem estar presentes
diariamente nas refeições.
Consumo diário de 3 porções de
frutas e 3 porções de legumes e
verduras nas refeições, valorizando
os produtos regionais e variando os
tipos de FLV.
(continua)
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1
Quadro 1.1
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dieta, nutrição e prevenção
Diretrizes alimentares oficiais para a população brasileira21
(CONTINUAÇÃO)
Diretriz 4 – Feijões e outros alimentos ricos em proteína
As leguminosas, como os feijões, e as oleoginosas, Consumo diário de 1 porção de
como as castanhas e sementes, são alimentos
leguminosas (feijões).
fundamentais para a saúde.
A combinação feijão com arroz, típica do brasileiro, é saudável e completa em proteínas.
Consumo diário de 1 porção de feijão
com arroz, na proporção de 1:2
partes.
Leguminosas devem garantir, no mínimo, 5% do total da energia diária.
Diretriz 5 – Leite e derivados, carnes e ovos
Leite e derivados, carnes, aves, peixes e ovos
fazem parte de uma refeição nutritiva.
Os tipos e quantidades devem ser adequados a
cada fase da vida.
Leite e derivados devem ser desnatados para os
adultos e integrais para crianças, adolescentes e
gestantes.
Consumo diário de 3 porções de leite
e derivados.
Consumo diário de uma porção de
carnes, peixes ou ovos.
Diretriz 6 – Gorduras, açúcares e sal
As gorduras e os açúcares são fontes de energia
O consumo freqüente e em grande quantidade de
gorduras, açúcar e sal aumenta o risco de doenças
como obesidade, hipertensão arterial, diabete e
doenças do coração.
Utilize sempre o sal iodado.
Reduzir o consumo de alimentos com
alta concentração de sal, açúcar e
gordura.
Utilizar a rotulagem dos alimentos
para selecionar os mais saudáveis.
Diretriz 7 – Água
A água é um alimento indispensável ao funcionamento adequado do organismo.
Toda a água consumida deve ser tratada, filtrada
ou fervida.
Ingerir, no mínimo, 2 L de água
por dia, preferencialmente entre as
refeições.
Diretriz Especial 1 – Atividade física
A alimentação saudável e a atividade física regular
são aliadas fundamentais para a manutenção do
peso saudável, redução do risco de doenças e
melhoria da qualidade de vida.
Abordar de forma integrada a alimentação saudável e a prática regular de
atividade física.
Acumular pelo menos 30 min de
atividade física todos os dias.
Diretriz Especial 2 – Qualidade sanitária dos alimentos
A garantia da qualidade sanitária dos alimentos
implica na adoção de medidas preventivas e de
controle de toda a cadeia produtiva, desde sua
origem até o consumo do alimento no domicílio.
A manipulação dos alimentos, segundo as boas
práticas de higiene, é essencial para redução dos
riscos de doenças transmitidas por alimentos.
Adotar práticas de higiene na cadeia
produtiva.
Manter a limpeza; separar alimentos
crus de cozidos; cozinhar completamente os alimentos; manter os alimentos em temperaturas adequadas e usar
água e matérias-primas seguras.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A nutrição está se tornando o principal determinante modificável
para a prevenção das doenças crônicas não-transmissíveis. Nesse sen-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
tido, mesmo os países em desenvolvimento, que convivem com uma
dupla carga de doenças, devem estabelecer políticas públicas na área
de nutrição e alimentação que previnam essas doenças. Para atingir os
melhores resultados nesta tarefa, as estratégias e políticas desenvolvidas e implementadas devem reconhecer o papel essencial da dieta,
da nutrição e da atividade física como determinantes das DCNT, e,
portanto, devem ocupar uma posição proeminente nas atividades de
prevenção.
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capítulo
1
dieta, nutrição e prevenção
23
12. Schramm JM de A, Oliveira AF de, Leite I da C, Valente JG, Gadelha AMJ,
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
29. Luo ZC, Fraser WD, Julien P, Deal CL, Audibert F, Smith GN et al. Tracing the
30.
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32.
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capítulo
1
dieta, nutrição e prevenção
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48. Freedman DS, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS. The relation of overwei49.
50.
51.
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CAPÍTULO 2
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA
PRÁTICA CLÍNICA
Maria Ayako Kamimura
Lílian Ramos Sampaio
Lilian Cuppari
INTRODUÇÃO
A prevalência de doenças crônicas não-transmissíveis (DCNT) é
cada vez maior, sendo atualmente responsável por aproximadamente
60% das causas globais de mortalidade. Avaliar o estado nutricional em portadores de DCNT é de fundamental importância para
identificar os indivíduos com distúrbios nutricionais ou em risco
e, desta forma, elaborar condutas dietéticas adequadas. Além disso, a avaliação nutricional é importante para monitorar a reposta
às intervenções. Sendo assim, a avaliação compõe uma das etapas
primordiais no tratamento da DCNT, bem como na prevenção de
algumas dessas enfermidades.
Os métodos comumente empregados para a avaliação do estado
nutricional estão na Figura 2.1.
A escolha do método a ser utilizado dependerá inicialmente do
objetivo da avaliação. Os marcadores nutricionais podem se diferenciar quanto a sua utilização, voltados para a pesquisa ou para a
prática clínica. Caso o objetivo da avaliação seja a pesquisa, há necessidade de buscar marcadores que apresentem uma vida média cur-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Objetivos
Antropometria
Consumo
alimentar
Composição
corpórea
Figura 2.1
Subjetivos
Semiologia
nutricional
Avaliação
global
subjetiva
Exames
laboratoriais
Métodos comumente empregados para a avaliação do estado nutricional.
ta, que sejam capazes de identificar as doenças, medir a resposta às
intervenções e não sofrer influências de desequilíbrios hídricos, de
estados inflamatórios e de comorbidades, ou seja, devem apresentar
maior especificidade. Na prática clínica, para o qual será dirigido o
conteúdo do presente capítulo, um bom marcador nutricional deverá apresentar as seguintes características: alta sensibilidade, fácil
disponibilidade, baixo custo, estar associado com outros marcadores
nutricionais e ser preditor de desfechos clínicos, como morbidade,
hospitalizações e mortalidade. Visto que um marcador isolado não é
capaz de atender a todas essas características, é necessário empregar
uma associação de vários indicadores, no sentido de melhorar a acurácia e a precisão do diagnóstico nutricional.
ANTROPOMETRIA
Os indicadores antropométricos avaliam o crescimento linear do
indivíduo, a massa corpórea total e sua composição (reserva de gordura e massa muscular), além da distribuição de gordura corpórea.
A antropometria é o método indireto mais comumente utilizado na
prática clínica e apresenta boa acurácia e precisão. É capaz de predizer risco nutricional, além de descrever a magnitude dos problemas
nutricionais. São utilizadas medidas de estatura, peso, espessura de
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capítulo
2
avaliação nutricional na prática clínica
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dobras cutâneas, circunferências, áreas e diâmetros. Os procedimentos envolvidos na avaliação antropométrica são simples, rápidos, de
baixo custo, não-invasivos e usam equipamentos de fácil aquisição.
As limitações mais relevantes da antropometria estão relacionadas
à baixa sensibilidade para monitorar mudanças corpóreas em curto
prazo.
Peso
O peso corpóreo é a medida antropométrica mais utilizada e representa a soma de todos os componentes corpóreos, refletindo o
equilíbrio protéico-energético do indivíduo. É um dos parâmetros
mais importantes de avaliação e monitoramento do estado nutricional, dada a estreita associação entre a perda ponderal acentuada,
o baixo peso e o excesso de peso, com a morbimortalidade. A sua
mensuração e interpretação requerem alguns cuidados, pois o peso
sofre influência de edema, ascite, organomegalia e massa tumoral,
superestimando o peso real e mascarando prováveis alterações na
composição corpórea. Na prática clínica, o peso pode ser analisado
nas suas diversas formas.
1. Peso atual: é obtido por meio de uma balança calibrada, de pla-
taforma ou eletrônica, na qual o indivíduo deve posicionar-se em
pé, no centro da base da balança, descalço e com roupas leves.
2. Peso usual: é utilizado como referência na avaliação das mudanças recentes de peso.
3. Peso ideal ou desejável: o modo mais prático para o cálculo do
peso ideal ou desejável é por meio do índice de massa corpórea
(IMC):
Peso ideal ou desejável = IMC desejado 3 estatura (m2)
4. Adequação do peso: a porcentagem de adequação do peso atual
em relação ao ideal ou desejável é calculada a partir da fórmula a
seguir e a classificação feita conforme a Tabela 2.1:
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Adequação do peso (%) =
Tabela 2.1
peso atual 3 100
peso ideal
Classificação do estado nutricional de acordo com a adequação do peso1,2
Adequação do peso (%)
Estado nutricional
< 70
Desnutrição grave
71 a 80
Desnutrição moderada
81 a 90
Desnutrição leve
91 a 110
Eutrofia
111 a 120
Sobrepeso
> 121
Obesidade
5. Peso ideal para amputados: para corrigir o peso corpóreo ideal
de amputados deve-se subtrair o peso da extremidade amputada
do peso ideal calculado. A Tabela 2.2 fornece as porcentagens de
peso correspondentes a cada segmento do corpo. A fórmula para
corrigir o peso ideal em paciente amputado é:
(100% – % do segmento amputado)
Peso ideal de amputados =
3 peso ideal
100
Tabela 2.2
Contribuição percentual
do segmento corpóreo
amputado3
Membro amputado
% do segmento
Mão
0,8
Antebraço
2,3
Braço até o ombro
6,6
Pé
1,7
Perna abaixo do joelho
7
Perna acima do joelho
11
Perna inteira
18,6
6. Estimativa de peso: é possível estimar o peso por meio das se-
guintes equações propostas por Chumlea e Baumgartner4:
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capítulo
2
31
avaliação nutricional na prática clínica
Homem = [(0,98 3 CP) + (1,16 3 AJ) + (1,73 3 CB) + (0,37 3 PCSE) – 81,69]
Mulher = [(1,27 3 CP) + (0,87 3 AJ) + (0,98 3 CB) + (0,4 3 PCSE) – 62,35]
Em que:
CP – Circunferência da panturrilha
AJ – Altura do joelho
CB – Circunferência do braço
PCSE – Prega cutânea subescapular
7. Mudança de peso: a perda de peso involuntária constitui uma
importante informação para avaliar a gravidade do problema de
saúde, haja vista sua elevada correlação com a mortalidade. A determinação da variação de peso é realizada por meio da fórmula:
Perda de peso (%) =
(peso usual – peso atual) 3 100
peso usual
A porcentagem obtida proporciona a significância da redução de
peso em relação ao tempo (Tabela 2.3).
Tabela 2.3
Período
Significado da perda de peso em
relação ao tempo1
Perda significativa
Perda grave de
de peso (%)
peso (%)
1 semana
1a2
>2
1 mês
5
>5
3 meses
7,5
> 7,5
6 meses
10
> 10
As Tabelas 2.4 e 2.5 fornecem estimativas para o peso real de
pacientes com edema, possibilitando o cálculo do peso “seco”.
Tabela 2.4
Edema
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Estimativa de peso com
edema3
Excesso de peso hídrico
+
Tornozelo
1 kg
++
Joelho
3 a 4 kg
+++
Base da coxa
5 a 6 kg
++++
Anasarca
1 a 12 kg
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 2.5
Estimativa de peso de acordo com
o grau de ascite5
Grau de ascite/
Líquido ascítico
Edema periférico
edema
(kg)
(kg)
Leve
2,2
1
Moderado
6
5
Grave
14
10
E statura
É obtida com o auxílio de um estadiômetro. O indivíduo deve
estar descalço e ter o peso igualmente distribuído entre os pés, os
braços estendidos ao longo do corpo e calcanhares juntos, tocando a
haste vertical do estadiômetro.
Em idosos, o achatamento das vértebras, a redução dos discos intervertebrais, a cifose dorsal, o arqueamento dos membros inferiores
e a diminuição do arco plantar levam à redução da estatura de 1 a 2
cm por década, sendo este declínio acentuado com o avançar da idade.
Assim, é recomendada a utilização da estatura estimada para que a
relação entre massa corpórea e estatura seja verificada adequadamente.
Em acamados ou deficientes físicos há impossibilidade de verificar a
estatura pela técnica descrita anteriormente. Deverá ser estimada a
partir de métodos como:
Estimativa da estatura
A altura do joelho não se altera com a idade e, por esta razão, é
utilizada nas fórmulas para estimar a estatura. A medida deve ser
feita com o indivíduo em posição supina ou sentado, formando um
ângulo de 90o com o joelho e com o tornozelo. Em adultos jovens
acamados ou em cadeira de rodas, a estatura pode ser estimada a
partir das seguintes equações específicas para estimativa da estatura
de idosos de acordo com o sexo6:
Homens = [(2,02 3 AJ) – (0,04 3 idade)] + 64,19
Em que:
Mulheres = [(1,83 3 AJ) – (0,24 3 idade)] + 84,88
AJ: Altura do joelho em cm
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capítulo
Índice
2
33
avaliação nutricional na prática clínica
(IMC)
de massa corpórea
O índice de massa corpórea (IMC) ou índice de Quetelet é o indicador antropométrico mais comumente utilizado, justamente pela
simplicidade e boa correlação entre a gordura corpórea e os riscos
de morbimortalidade. É um índice obtido pela relação peso atual
(kg)/estatura (m2) e os critérios de diagnóstico nutricional variam de
acordo com o grupo etário. Em adolescentes, a Organização Mundial de Saúde (OMS, 1995) classifica o estado nutricional a partir
do IMC por idade e de acordo com o sexo. Em adultos, a OMS
preconiza valores de IMC entre 18,5 e 24,9kg/m2 como indicativo
de eutrofia (Tabela 2.6). Em idosos, os limites para a normalidade
são superiores (22 a 27 kg/m2), devido às alterações na composição
corpórea e para prevenir a desnutrição (Tabela 2.7).
A principal limitação do IMC é a incapacidade de distinguir o peso
atribuído ao músculo ou à gordura corpórea, além de não avaliar a forma como a gordura está distribuída. Desta forma, é recomendável que
os pontos de corte de IMC sejam interpretados em associação com os
marcadores de composição corpórea e de distribuição da gordura.
Tabela 2.6
IMC (mg/m2)
Classificação
< 16
Magreza grau III
16 a 16,9
Magreza grau II
17 a 18,4
Magreza grau I
18,5 a 24,9
Eutrofia
25 a 29,9
Pré-obesidade
30 a 34,9
Obesidade grau I
35 a 39,9
Obesidade grau II
≥ 40
Obesidade grau III
Tabela 2.7
Nutr Dc Cron_02.indd 33
Classificação do estado
nutricional de adultos,
segundo o IMC7,8
Classificação do estado
nutricional de acordo
com o IMC em idosos9,10
IMC (mg/m2)
Classificação
< 22
Magreza
22 a 27
Eutrofia
> 27
Excesso de peso
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34
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
COMPOSIÇÃO CORPÓREA
Através da avaliação da composição corpórea é possível identificar riscos à saúde associados à perda da massa magra e ao excesso
ou escassez de gordura corpórea total. Além disso, a avaliação longitudinal permite avaliar a eficiência das intervenções nutricionais
e monitorar as mudanças associadas ao crescimento, à idade e às
doenças. Existe atualmente um grande número de técnicas para a
aferição dos compartimentos corpóreos. Há métodos sofisticados,
como a hidrodensitometria, a ressonância magnética (RM), a tomografia computadorizada (TC) e a ultra-sonografia (US), assim
como a ativação de nêutrons, a diluição de isótopos e a contagem
total de potássio, que têm sido considerados padrões de referência.
No entanto, a aplicabilidade dessas técnicas é limitada na prática
clínica por apresentar custo elevado e por requerer alta tecnologia,
local apropriado e avaliadores especializados, além de algumas técnicas serem invasivas. Entre os métodos de acessibilidade intermediária
está a absortometria de raio X de dupla energia (DEXA), e entre os
métodos simples de composição corpórea, que propiciam a aplicação
na rotina clínica, estão a tradicional antropometria e a bioimpedância
elétrica. A Figura 2.2 ilustra os principais componentes que determinam o peso corpóreo.
Proteínas somáticas
Componentes viscerais
Massa magra
Massa celular
Água intracelular
Água extracelular
Água corpórea
total
Componente ósseo
Gordura
(peso – massa magra)
Figura 2.2
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Principais componentes do corpo.
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2
capítulo
Pregas
35
avaliação nutricional na prática clínica
cutâneas e circunferências e áreas do braço
A prega cutânea tricipital (PCT) é o parâmetro antropométrico
mais utilizado na prática clínica para avaliar a reserva de gordura
corpórea. A avaliação da PCT deve ser feita com cuidado devido a
grande variabilidade existente, tanto inter quanto intra-avaliador.11
Assim, é importante a padronização e o treinamento da técnica.
A PCT pode ser avaliada de forma isolada ou em combinação com
a circunferência do braço (CB) para a obtenção da área de gordura
do braço (AGB), área muscular do braço (AMB) e circunferência
muscular do braço (CMB) (Tabela 2.8).
Tabela 2.8
Equações para a obtenção das medidas antropométricas do
braço
Parâmetro
Equação
Circunferência muscular do braço
(cm)
CB (cm) – π x [PCT (mm) 10]
Área muscular do braço (cm2)
[CB(cm) – π x PCT (mm) 10]2
4π
Área muscular do braço corrigida
(cm2)
Homem: [CB (cm) – π x PCT (mm) 10]2
– 10
4π
2
Mulher: [CB (cm) – π x PCT (mm) 10]
– 6,5
4π
Área de gordura do braço (cm2)
CB (cm) x [PCT (mm) 10] – π x [PCT (mm) 10]2
2
4
A CB representa a soma das áreas constituídas pelos tecidos ósseo,
muscular e gorduroso do braço e é obtida no ponto médio entre o
acrômio e o olécrano. Na avaliação do tecido muscular, a partir da
CMB, assume-se que os tecidos subjacentes do corte seccional são
circulares e concêntricos. No cálculo da AMB, o formato irregular
dos tecidos do braço é considerado e, para calcular a área muscular do
braço corrigida (AMBC), a área óssea é excluída.
Os valores desses indicadores podem ser confrontados com os
valores referentes ao sexo e à idade preconizados por Frisancho12,13
(Apêndices 1 a 5). A interpretação dos percentis observados para esses indicadores poderá ser realizada com o auxílio da Tabela 2.9.
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36
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 2.9
Guia para interpretação dos percentis13,14
Percentil
Tecido adiposo
Tecido muscular
<5
Magro/baixa reserva
Magro/baixa reserva
Abaixo da média/risco para déficit
5 a 15
Abaixo da média/risco para déficit
16 a 85
Média
Média
86 a 95
Acima da média
Acima da média
≥ 95
Excesso de gordura
Boa nutrição
Além disso, a adequação dos parâmetros pode ser obtida por meio
da seguinte equação:
Adequação (%) 
valor obtido 3 100
percentil 50
Somatória de pregas cutâneas
A avaliação da composição corpórea pela antropometria pode ser
feita a partir do modelo bicompartimental, no qual a massa corpórea
é dividida em gordura e massa magra.15,16 As pregas cutâneas são
indicadores eleitos para estimativa da gordura corpórea, pois o tecido adiposo subcutâneo apresenta uma boa correlação com a gordura
corpórea total. Esta correlação, entretanto, varia de acordo com a
idade, local de mensuração e entre diferentes indivíduos. As técnicas para mensuração das principais pregas cutâneas são descritas no
Quadro 2.1 e demonstradas na Figura 2.3.
Quadro 2.1
Técnicas de medição das principais pregas cutâneas17
Pregas cutâneas
Técnicas de medição
Tricipital
No mesmo ponto utilizado para a circunferência do braço, separar
levemente a prega, desprendendo-a do tecido muscular, e aplicar o
calibrador, formando um ângulo reto. O braço deverá estar relaxado e
solto ao lado do corpo.
Bicipital
Com a palma da mão voltada para fora, marcar o local da medida
1 cm acima do local marcado para a prega tricipital. Segurar a prega
verticalmente e aplicar o calibrador no local marcado.
Subescapular
Marcar o local abaixo do ângulo inferior da escápula. A pele é levantada 1 cm abaixo do ângulo inferior da escápula, de modo que se
possa observar um ângulo de 45o entre esta e a coluna vertebral. O
calibrador deverá ser aplicado estando o indivíduo com os braços e
ombros relaxados.
Supra-ilíaca
Nutr Dc Cron_02.indd 36
A prega deverá ser formada exatamente na linha média axilar, com o
dedo indicador acima da crista ilíaca, na posição diagonal, ou seja,
seguindo a linha de clivagem natural da pele do indivíduo.
5/13/13 2:05 PM
capítulo
2
Figura 2.3
37
avaliação nutricional na prática clínica
Supra-ilíaca
Subescapular
Tricipital
Bicipital
Pregas cutâneas.
A estimativa da gordura corpórea total se inicia pelo cálculo da
densidade corpórea (Tabela 2.10) em diferentes faixas etárias, a partir do logaritmo da soma das quatro pregas cutâneas - bicipital, tricipital, subescapular e supra-ilíaca.18 Com base na densidade corpórea
encontrada, o percentual de gordura poderá ser estimado pela equação
de Siri (1956)15 ou de Brozek (1963)16. Outra alternativa seria estimar o percentual de gordura corpórea de forma simples e rápida, sem
o uso de fórmulas, a partir da tabela proposta por Durnin e Womersley (1974)18 (Tabela 2.11). A massa magra corpórea é obtida
subtraindo-se a gordura corpórea do peso.
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38
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 2.10
Equações para estimativa de densidade corpórea (kg/m3) de
acordo com a faixa etária, por meio da soma (Σ) das pregas
cutâneas tricipital, bicipital, subescapular e supra-ilíaca18
Homens – Idade (anos)
Densidade
17 a 19
D = 1,1620 – 0,0630 x log  pregas
20 a 29
D = 1,1631 – 0,0632 x log  pregas
30 a 39
D = 1,1422 – 0,0544 x log  pregas
40 a 49
D = 1,1620 – 0,0700 x log  pregas
Acima de 50
D = 1,1715 – 0,0779 x log  pregas
Mulheres – Idade (anos)
Densidade
17 a 19
D = 1,1549 – 0,0678 x log  pregas
20 a 29
D = 1,1599 – 0,0717 x log  pregas
30 a 39
D = 1,1423 – 0,0632 x log  pregas
40 a 49
D = 1,1333 – 0,0612 x log  pregas
Acima de 50
D = 1,1339 – 0,0643 x log  pregas
Tabela 2.11
Estimativa do percentual de gordura corpórea, a partir da soma
de quatro pregas cutâneas (bicipital, tricipital, subescapular e
supra-ilíaca) e de acordo com as faixas etárias18
% gordura corpórea
Soma das
pregas
(mm)
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95
100
105
110
115
120
125
130
135
140
145
150
155
160
165
170
175
180
185
190
195
200
205
210
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Homens
Mulheres
17 a 29
30 a 39
40 a 49
> 50
17 a 29
30 a 39
40 a 49
> 50
4,8
8,1
10,5
12,9
14,7
16,4
17,7
19
20,1
21,1
22,2
23,1
24
24,8
25,5
26,2
26,9
27,6
28,2
28,8
29,4
30
30,5
31
31,5
32
32,5
32,9
33,3
33,7
34,1
34,5
34,9
35,3
35,6
35,9
-
12,2
14,2
16,2
17,7
19,2
20,4
21,5
22,5
23,5
24,3
25,1
25,9
26,6
27,2
27,8
28,4
29
29,6
30,1
30,6
31,1
31,5
31,9
32,3
32,7
33,1
33,5
33,9
34,3
34,6
34,8
-
12,2
15
17,7
19,6
21,4
23
24,6
25,9
27,1
28,2
29,3
30,3
31,2
32,1
33
33,7
34,4
35,1
35,8
36,4
37
37,6
38,2
38,7
39,2
39,7
40,2
40,7
41,2
41,6
42
-
12,6
15,6
18,6
20,8
22,9
24,7
26,5
27,9
29,2
30,4
31,6
32,7
33,8
34,8
35,8
36,6
37,4
38,2
39
39,7
40,4
41,1
41,8
42,4
43
43,6
44,1
44,6
45,1
45,6
46,1
-
10,5
14,1
16,8
19,5
21,5
23,4
25
26,5
27,8
29,1
30,2
31,2
32,2
33,1
34
34,8
35,6
36,4
37,1
37,8
38,4
39
39,6
40,2
40,8
41,3
41,8
42,3
42,8
43,3
43,7
44,1
-
17
19,4
21,8
23,7
25,5
26,9
28,2
29,4
30,6
31,6
32,5
33,4
34,3
35,1
35,8
36,5
37,2
37,9
38,6
39,1
39,6
40,1
40,6
41,1
41,6
42,1
42,6
43,1
43,6
44
44,4
44,8
45,2
45,6
45,9
46,2
46,5
-
19,8
22,2
24,5
26,4
28,2
29,6
31
32,1
33,2
34,1
35
35,9
36,7
37,5
38,3
39
39,7
40,4
41
41,5
42
42,5
43
43,5
44
44,5
45
45,4
45,8
46,2
46,6
47
47,4
47,8
48,2
48,5
48,8
49,1
49,4
21,4
34
26,6
28,5
30,3
31,9
33,4
34,6
35,7
36,7
37,7
38,7
39,6
40,4
41,2
41,9
42,6
43,3
43,9
44,5
45,1
45,7
46,2
46,7
47,2
47,7
48,2
48,7
49,2
49,6
50
50,4
50,8
51,2
51,6
52
52,4
52,7
53
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capítulo
2
39
avaliação nutricional na prática clínica
Os valores de referência de gordura corpórea associados com riscos de problemas de saúde encontram-se na Tabela 2.12.
Tabela 2.12
Percentuais de gordura corpórea para homens e mulheres e a
relação com o risco de problemas de saúde19
Gordura corpórea (%)
Homens
Mulheres
Risco de doenças e distúrbios associados à desnutrição
≤5
≤8
Abaixo da média
6 a 14
9 a 22
Média
15
23
Acima da média
16 a 24
24 a 31
Risco de doenças associadas à obesidade
≥ 25
≥ 32
Bioimpedância
elétrica
É um método altamente aceito pela comunidade científica para a
avaliação da composição corpórea, inclusive para a identificação do
estado de hidratação. Porém, os resultados podem ser afetados por
fatores como a alimentação, ingestão de líquidos, desidratação ou
retenção hídrica, utilização de diuréticos e ciclo menstrual. A bioimpedância elétrica baseia-se no princípio de que os componentes corpóreos oferecem uma resistência diferenciada à passagem da corrente
elétrica. Os tecidos magros são altamente condutores de corrente elétrica devido à grande quantidade de água e eletrólitos. Por outro
lado, a gordura, o osso e a pele constituem um meio de baixa condutividade, apresentando, portanto, elevada resistência. Uma corrente
elétrica imperceptível é introduzida pelos eletrodos, gerando a resistência (medida da oposição pura ao fluxo de corrente elétrica através
do corpo) e a reatância (oposição ao fluxo de corrente causada pela
capacitância produzida pela membrana celular), que são utilizadas,
geralmente, em equações de regressão para estimar compartimentos
corpóreos (Figura 2.4). Para pacientes com alterações no estado de
hidratação, equações específicas devem ser utilizadas para o cálculo
da água corpórea e da massa magra.
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40
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Corrente elétrica
Resistência (R)
Corpo
Reatância (X)
Microprocessador
R
R
R,X
R,X
R,X
Figura 2.4
Água corpórea total
Massa magra
Massa celular
Água intracelular
Ângulo de fase
Esquema do analisador de bioimpedância elétrica.
A bioimpedância elétrica tem sido tradicionalmente aplicada para
a avaliação da composição corpórea, porém, nos últimos anos, o compartimento da massa celular e os parâmetros, como a reatância e o
ângulo de fase, vêm sendo melhor explorados. A grande vantagem
destes últimos é a exclusão de erros atribuídos às fórmulas matemáticas. A massa celular tem sido apontada como um marcador mais sensível para quantificar o compartimento magro corpóreo. Isto se deve
ao fato de a massa celular não incluir a água extracelular (Figura 2.4),
compartimento mais comprometido em condições de distúrbios hídricos, comuns em algumas enfermidades, como a doença renal crônica,
hepatopatias e insuficiência cardíaca. Valores reduzidos de reatância e,
particularmente, de ângulo de fase têm sido associados a maiores índices de hospitalização e/ou mortalidade em pacientes oncológicos,20
com cirrose hepática21 e naqueles submetidos à diálise.22,23
Distribuição
de gordura corpórea
Diversos estudos têm demonstrado a importância da distribuição
regional de tecido adiposo no desenvolvimento das DCNT. A obe-
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capítulo
2
avaliação nutricional na prática clínica
41
sidade central, andróide ou abdominal tem sido identificada como
um importante fator de risco para diabete, dislipidemia, hipertensão,
doenças cardio e cerebrovasculares e, conseqüentemente, para morte
prematura, independentemente da massa corpórea total.24
A gordura abdominal é composta por gordura subcutânea e intraabdominal (visceral). A influência sobre os processos metabólicos parece ser mediada pelo depósito de gordura visceral.25,26 A TC e a RM
são consideradas métodos padrão-ouro para quantificação do tecido
visceral, pois são capazes de discriminar os componentes da gordura abdominal apropriadamente. Entretanto, o alto custo e a exposição à radiação ionizante (no caso da TC) limitam seu uso.
Na prática clínica, a antropometria tem sido recomendada como método de escolha para avaliar a distribuição de gordura corpórea pelo
seu baixo custo, simplicidade e rápida execução. A circunferência
abdominal e o diâmetro abdominal sagital são os indicadores considerados melhores preditores de gordura visceral. A razão cinturaquadril tem sido freqüentemente utilizada para este fim, entretanto,
seu uso como um marcador de gordura visceral vem diminuindo
em razão das limitações que o método apresenta, como, p.ex., sofrer
influência da estrutura pélvica, depender do grau de obesidade e não
ser apropriada para avaliar mudanças de gordura visceral em situações de variações ponderais.
Circunferência abdominal
É considerada um indicador de gordura intra-abdominal e gordura corpórea total. Está freqüentemente associada ao risco cardiovascular.27,28 A técnica recomendada para sua mensuração é posicionar a fita métrica no ponto médio entre a última costela e a crista
ilíaca, ao nível das vértebras L4 e L5, onde há maior quantidade
de tecido visceral (Figura 2.5). Existem outras regiões para a mensuração da circunferência abdominal, como a cicatriz umbilical e a
cintura natural. Apesar de esses locais serem questionados quanto
ao uso em idosos e obesos, alguns estudos mostram que a medida
realizada na cicatriz umbilical é capaz de identificar os fatores de
risco cardiovascular em indivíduos portadores de diabete do tipo 2 e
naqueles com doença renal crônica.29,30 Nos pacientes com doença
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42
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Figura 2.5
Circunferência abdominal.
renal crônica, a medida da circunferência abdominal feita na cicatriz
umbilical correlaciona-se com a gordura visceral medida pela TC.30
Os pontos de corte para avaliação da circunferência abdominal
estão descritos na Tabela 2.13. Os valores devem ser interpretados
com cautela, pois são provenientes de um estudo realizado em uma
população holandesa. São necessários estudos na nossa população
visando à identificação de pontos de corte apropriados para cada
sexo e faixa etária.
Tabela 2.13
Medida de circunferência da cintura associada aos riscos8
Risco de complicações metabólicas associado à obesidade
Aumentado
Muito aumentado
Homem
≥ 94 cm
≥ 102 cm
Mulher
≥ 80 cm
≥ 88 cm
Diâmetro abdominal sagital
Estudos têm apontado a medida do diâmetro abdominal sagital
como um dos melhores preditores de gordura visceral.31,32 É também uma medida simples e não-invasiva, obtida com o auxílio de
um calibrador abdominal portátil (Figura 2.6) e com o indivíduo em
posição supina, com as pernas estendidas. A haste fixa do calibrador
é colocada embaixo das costas do indivíduo e a haste móvel é trazida
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capítulo
2
avaliação nutricional na prática clínica
43
até a marca abdominal no ponto médio entre as cristas ilíacas, uma
localização que se aproxima do nível L4-L5. Pede-se ao indivíduo
que respire normalmente, e a haste móvel do calibrador é tocada
na marca abdominal sem compressão. A leitura é feita no milímetro
mais próximo (Figura 2.7). Tem como princípio o fato de que, para
indivíduos em posição supina, qualquer aumento na área de gordura visceral mantém a altura do abdome na direção sagital, enquanto a gordura subcutânea abdominal reduz a altura do abdome pela
força da gravidade, o que favorece uma melhor estimativa do tecido
visceral. Até o momento, não existem pontos de corte preconizados
para avaliação do diâmetro abdominal sagital.
Figura 2.6
Calibrador.
Figura 2.7
Técnica de mensuração.
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44
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
CONSUMO ALIMENTAR
Inquéritos
alimentares
O inquérito alimentar é um instrumento importante na prática
clínica nutricional. Com sua aplicação é possível relacionar a dieta ao
estado nutricional e às doenças. A partir da investigação sobre o consumo alimentar são identificados os indivíduos em risco nutricional
e conhecidos o hábito alimentar e a adequação deste consumo. A
dieta poderá ser prescrita com mais propriedade e a eficiência da
prescrição dietética e de outras intervenções no âmbito alimentar
poderão ser avaliadas.33
Os inquéritos podem ser classificados em métodos prospectivos,
aqueles que registram a informação presente (registro alimentar estimado/pesado), e retrospectivos, aqueles que registram a informação
do passado imediato ou de longo prazo (recordatório de 24 horas,
questionário de freqüência alimentar e história dietética).34 A escolha do método depende, principalmente, do objetivo da investigação.
É para avaliar a ingestão alimentar de indivíduo ou coletividade? São
informações sobre qualidade e/ou quantidade? É sobre dieta pregressa ou atual? É para observar padrão ou hábito alimentar? A finalidade é intervenção? É para investigar a associação entre doença
e alimentação? Além disso, devem ser considerados aspectos como:
sexo, idade, recurso, rapidez, praticidade, tempo disponível do entrevistador e do paciente, validade do método, condição fisiológica,
nível de escolaridade e gravidade do problema de saúde.
A seguir serão apresentados os princípios, as vantagens e as desvantagens dos métodos recomendados para uso na prática clínica.
Recordatório de 24 horas
Consiste em definir e quantificar todos os alimentos e bebidas ingeridas no período que antecede a entrevista, que geralmente refere-se
às 24 horas precedentes ou, mais comumente, o dia anterior. Pode ser
conduzido por um entrevistador treinado (entrevista pessoal ou por
telefone) ou pelo próprio entrevistado (não muito comum). O Quadro
2.2 resume as vantagens e desvantagens deste método.
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capítulo
2
Quadro 2.2
45
avaliação nutricional na prática clínica
Vantagens e desvantagens do recordatório de 24 horas35
Vantagens
Desvantagens
Fácil e rápido de ser administrado.
Depende da memória.
Baixo custo.
Requer treinamento do investigador para
evitar indução.
Quando realizado em série, fornece estimativas da ingestão usual do indivíduo.
A ingestão prévia das últimas 24 horas pode
ser atípica.
Não altera a ingestão usual.
Bebidas e lanches tendem a ser omitidos.
Pode ser utilizado em grupos de baixo
nível de escolaridade.
Não fornece dados quantitativos precisos
sobre a ingestão de nutrientes.
Pode ser utilizado para estimar valor
energético total da dieta e a ingestão de
macronutrientes.
Não reflete as diferenças entre a ingestão de
dias de semana e de final de semana.
Pode ocorrer sub ou superestimação.
Questionário de freqüência alimentar
É composto por uma lista de alimentos na qual o indivíduo responderá com que freqüência consome cada alimento. Poderá ser
aplicado pelo entrevistador ou ser auto-administrado. A composição da lista de alimentos dependerá do objetivo da investigação,
dos hábitos alimentares do investigado e deve contemplar os alimentos mais consumidos. Após a elaboração da lista, é aconselhável um pré-teste para descartar alimentos menos freqüentes. Pode,
ainda, ser direcionada para alguns nutrientes ou alimentos específicos. Vale salientar que, a cada novo questionário, a sua validade
deve ser testada. Para validar um método de avaliação do consumo
alimentar, o ideal seria utilizar um método considerado padrão-ouro,
entretanto, não existe esse padrão para estimar a ingestão habitual;
todas as medidas apresentam erros, que diferem em magnitude. Assim, a comparação do método para validação deve ser feita com um
outro método julgado superior para aquele propósito. Segundo Slater e Lima (2005), há dois itens importantes no planejamento e na
execução de um estudo de validação: os propósitos da avaliação dietética e a escolha cuidadosa do método de referência mais adequado
para cada estudo.36 As vantagens e desvantagens deste método estão
listadas no Quadro 2.3.
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46
Quadro 2.3
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Vantagens e desvantagens do questionário de freqüência
alimentar35
Vantagens
Desvantagens
Pode ser auto-administrado ou utilizado por outros profissionais.
Não fornece informações sobre a quantidade
consumida.
Baixo custo.
Não fornece informações sobre a hora ou circunstância em que o alimento foi consumido.
Rápido.
Trabalhoso no que se refere à definição da lista de
alimentos e das porções.
Pode descrever padrões de ingestão
alimentar.
Listas compiladas para a população geral podem
não ser úteis para grupos com diferentes padrões
alimentares.
Gera resultados padronizados.
Pode ocorrer subestimação, visto que nem todos
os alimentos consumidos pelo indivíduo podem
constar na lista.
Pode ser utilizado para estudar a
Depende da memória dos hábitos alimentares
associação de alimentos ou nutrientes passados, sendo que ela pode ser influenciada por
específicos com alguma doença.
práticas recentes.
A análise fica difícil sem o uso de computadores e
programas especiais.
História alimentar
Consiste em extensa entrevista com o propósito de gerar informações sobre hábitos alimentares atuais e passados. É o método de
escolha para a primeira consulta. Informações que devem ser coletadas: tratamento dietético anterior, uso de moderadores de apetite,
uso de suplementos nutricionais, preferências/intolerâncias/aversões
alimentares, apetite normal/reduzido/exacerbado, padrão de refeição, número de refeições diárias e local em que as realiza. Informações adicionais sobre tabagismo, prática de exercício etc., podem ser
investigadas. Esse método pode incluir o recordatório de 24 horas, o
registro alimentar e/ou a freqüência alimentar. As vantagens e desvantagens deste método encontram-se no Quadro 2.4.
Quadro 2.4
Vantagens e desvantagens do método de história alimentar35
Vantagens
Desvantagens
Leva em consideração modificações sazonais.
Requer um nutricionista altamente
treinado.
Fornece uma completa e detalhada descrição
qualitativa e quantitativa da ingestão alimentar.
Depende da memória do entrevistado.
Minimiza as variações que ocorrem dia a dia.
Exige tempo para aplicação.
Fornece uma boa descrição da ingestão usual.
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capítulo
2
47
avaliação nutricional na prática clínica
Registro alimentar estimado/pesado
É a investigação sobre o consumo atual de um indivíduo ou de
um grupo de indivíduos. Anota-se, em formulário especialmente
elaborado para esse fim, todos os alimentos e as bebidas consumidos
ao longo de um ou mais dias, devendo-se anotar também os alimentos consumidos fora do lar. Normalmente, o método pode ser aplicado durante 3, 5 ou 7 dias (períodos superiores podem comprometer
a adesão do paciente e a fidedignidade dos dados). A aplicação deve
ser em dias alternados, incluindo um dia do fim de semana. As vantagens e desvantagens deste método estão descritas no Quadro 2.5.
Quadro 2.5
Vantagens e desvantagens do registro alimentar35
Vantagens
Desvantagens
Não depende da memória.
Pode interferir no padrão alimentar.
Proporciona maior acurácia e precisão
quantitativa dos alimentos.
Requer tempo.
Identifica tipos de alimentos e preparações
consumidos e horário das refeições.
Exige que o indivíduo saiba ler e
escrever.
A subestimação é comum.
Exige alto nível de motivação e
colaboração.
Apresenta dificuldade para estimar a
quantidade ingerida.
As fontes potenciais de erro de medida dos inquéritos alimentares diminuem a acurácia, pois podem levar à sub ou à superestimativa da ingestão.37,38
Eventuais problemas nos inquéritos alimentares:
1. Entrevistado – erros por omissão, superestimativa das porções,
relato de alimentos que não foram consumidos, interferência do
gênero, idade, nível educacional, ambiente do local da entrevista;
percepção do que é uma “dieta saudável” (obesos tendem a subestimar a ingestão). Como minimizar: motivar a participação, despertar o interesse, fornecer as instruções adequadas, colocar perguntas
de controle no questionário (associar métodos), usar kits ilustrativos de utensílios e porções de alimentos.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
2. Entrevistador – palavras utilizadas para fazer as perguntas (indu-
ção), reações verbais ou não-verbais perante as respostas, inabilidade para promover relação empática com o entrevistado, omissão
de perguntas. Como minimizar: selecionar e treinar cuidadosamente o entrevistador e revisar os inquéritos.
3. Método – os retrospectivos dependem da memória, os prospectivos podem levar à omissão de alimentos e/ou mudança comportamental do entrevistado; quantificação e identificação correta
dos alimentos. Como minimizar: selecionar o método mais apropriado, utilizar instrumentos auxiliares e balanças e ter instruções
suficientes e claras.
4. Análise da informação obtida – codificação e classificação dos
alimentos; acurácia das tabelas de composição de alimentos e
dos programas computacionais; atualização das bases de dados
(alimentos novos, receitas, dados de produtos comerciais – fortificados/suplementos). Como minimizar: supervisionar cuidadosamente o processo de codificação, duplicar o salvamento dos dados e a
codificação, escolher os melhores programas e tabelas disponíveis.
Cuidados na coleta de informações
44Evitar questões sobre alimentos específicos;
44evitar mostrar qualquer sinal de surpresa, aprovação ou desapro-
vação do padrão alimentar do indivíduo;
44insistir nos detalhes sem induzir, principalmente no tipo, marca comercial, quantidade e na forma como os alimentos foram
preparados;
44não esquecer de questionar sobre bebidas alcóolicas, balas, chicletes, pipocas, sorvetes, cafezinhos, suplementos vitamínicos, consumo de alimentos durante a noite e se o consumo daquele dia
não foi atípico;
44não comunicar com antecedência o dia do inquérito;
44persistência do(s) entrevistador(es). Este(s) deve(m) ser submetidos a treinamento padronizado no caso de pesquisas.
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2
avaliação nutricional na prática clínica
Marcadores
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bioquímicos de ingestão alimentar
Além dos inquéritos alimentares, o uso de marcadores bioquímicos ou biomarcadores tem sido de grande interesse e necessidade
na investigação do consumo alimentar. Existem alguns marcadores
capazes de fornecer quantidades absolutas de um determinado nutriente, e outros que medem a concentração do nutriente no plasma,
urina ou tecidos.39 A grande vantagem da utilização de marcadores
bioquímicos se deve à maior acurácia e à confiabilidade nos resultados, pelo fato de excluirem os erros atribuídos aos inquéritos alimentares e, principalmente, ao viés de memória, que é a principal limitação
dos tradicionais métodos dietéticos. Sendo assim, os marcadores
bioquímicos são importantes, inclusive, para a validação de métodos de avaliação da ingestão alimentar.
A ingestão de muitos nutrientes dificilmente consegue ser avaliada com exatidão, baseada nas tabelas de composição de alimentos.
Por exemplo, para a avaliação da ingestão de sódio seria praticamente
inviável quantificar adequadamente o sal de adição e os condimentos
utilizados nas preparações.40 Outro aspecto importante que favorece
a utilização dos biomarcadores para a obtenção fidedigna do status
de um nutriente é o fato de não depender da biodisponibilidade do
nutriente nem de suas variações de teor no alimento. Desta forma,
alguns parâmetros, como o nitrogênio urinário (proteínas), vitaminas (lipossolúveis, do complexo B, C e ácido fólico), minerais (ferro, sódio e cálcio), ácidos graxos etc., são disponíveis. Entretanto,
a concentração biológica de um nutriente não depende apenas dos
aspectos fisiológicos e da ingestão alimentar, e pode ser afetado por
fatores como a herança genética, tabagismo e atividade física. Para a
obtenção de resultados fidedignos, a coleta, o manuseio e a estocagem do material biológico devem ser feitos rigorosamente.40
Os marcadores bioquímicos podem ser uma alternativa nas situações em que os métodos de inquéritos alimentares não forem
capazes de avaliar adequadamente a ingestão dietética, e também serem utilizados conjuntamente com os métodos de inquéritos para
uma identificação mais fidedigna do consumo alimentar.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
EXAMES LABORATORIAIS
Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da
avaliação do estado nutricional. Por meio destes, é possível avaliar
a condição da reserva de proteínas viscerais, proteínas somáticas e
da competência imunológica. No entanto, existem alguns fatores
e condições que podem limitar a utilização desses indicadores na
avaliação do estado nutricional, tais como: a utilização de algumas
drogas, condições ambientais, estado fisiológico, estresse, injúria e
inflamação. Além disso, nos pacientes portadores de DCNT sua
interpretação deve ser feita com cautela, respeitando as características patológicas de cada enfermidade, particularmente nas doenças
hepática, renal e no câncer.
Sendo assim, os parâmetros laboratoriais constituem apenas mais
um instrumento para auxiliar no diagnóstico e monitoramento do
estado nutricional. Portanto, não devem ser utilizados isoladamente,
mas em conjunto com parâmetros antropométricos e de consumo
alimentar. Além disso, para detecção precoce de mudanças no estado nutricional é fundamental o monitoramento longitudinal dos
marcadores laboratoriais do paciente, e não apenas restringir-se à
comparação com os valores de normalidade.
Proteínas
plasmáticas
Aceita-se que a diminuição da concentração sérica das proteínas
com síntese predominantemente hepática possa ser um bom índice
de desnutrição protéico-energética. A queda na concentração dessas
proteínas indicaria diminuição da biossíntese hepática devido ao limitado suprimento de substrato energético e protéico, comumente
associado à desnutrição. As principais proteínas associadas com o
estado nutricional estão listadas a seguir.
Albumina sérica
A albumina é a proteína mais abundante no plasma e sua função
é manter a pressão oncótica e servir como o principal carreador protéico de drogas, hormônios, enzimas e elementos-traço. A hipoalbu-
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avaliação nutricional na prática clínica
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minemia é comum nos indivíduos com desnutrição energético-protéica e está associada ao prognóstico ruim. Por essa razão, a albumina
sérica passou a ser utilizada para auxiliar na avaliação nutricional
clínica. No entanto, ela apresenta vida média longa, de 17 a 19 dias,
o que a torna um marcador tardio de desnutrição.41
Uma condição que tem merecido destaque na literatura por influenciar significativamente a concentração plasmática de albumina é
a presença de inflamação. Na vigência de inflamação aguda ou crônica
ocorre um aumento da síntese hepática de proteínas de fase aguda positivas, como a proteína C-reativa (PCR), amilóide A-sérica, fibrinogênio
e outras, em detrimento da síntese hepática de proteínas de fase aguda
negativas, como a albumina, transferrina, pré-albumina, dentre outras.42
De fato, a albumina sérica se relaciona de forma inversa com as proteí­
nas de fase aguda positivas, como, p.ex., a PCR. Como conseqüência
disso, em algumas enfermidades, como na doença renal crônica, na
qual a inflamação é um quadro prevalente, tem-se sugerido a PCR
como mais um componente da avaliação nutricional na tentativa de
identificar a causa da hipoalbuminemia e de auxiliar na intervenção
(aumento da ingestão alimentar ou tratamento do distúrbio clínico
presente, ou ambos).43 Com base nessas informações, é importante
ressaltar que, na concomitância de quadros de inflamação, a especificidade da albumina sérica como um marcador nutricional pode estar
comprometida. Outros fatores que afetam a concentração plasmática
de albumina são: alterações na distribuição dos fluidos corpóreos, estado de hidratação, perdas corpóreas, taxas de síntese e catabolismo.
Apesar das limitações mencionadas, a albumina continua sendo
um bom marcador de morbidade e de mortalidade. Desta forma,
valores plasmáticos acima de 3,5 g/dL são recomendados.44
Pré-albumina (transtiretina)
A pré-albumina é uma proteína que faz parte do complexo de
proteínas carreadoras do retinol e tem sido utilizada como um marcador do estado nutricional. Embora a pré-albumina apresente uma
vida média menor que a da albumina (pré-abulmina: 2 a 3 dias e albumina: 17 a 19 dias), não há evidências suficientes para concluir que
a pré-albumina é mais sensível para detectar estado de desnutrição.
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A utilização da pré-albumina como marcador do estado nutricional apresenta algumas limitações semelhantes àquelas encontradas
para a albumina. Sabe-se que assim como a albumina, a pré-albumina também é uma proteína de fase aguda negativa e, na vigência de
um processo inflamatório, sua síntese hepática encontra-se reduzida,
independentemente do estado nutricional. Neste contexto, fica claro
que vários fatores não-nutricionais promovem alteração na concentração plasmática de pré-albumina, o que reforça a importância de
não utilizá-la como único marcador do estado nutricional nos pacientes propensos a apresentar inflamação.
Os níveis plasmáticos de pré-albumina também estão relacionados
com a sobrevida. Por essa razão, tem sido recomendado que os valores
de pré-albumina se mantenham superiores a 20 mg/dL44 e que seja
utilizada quando houver necessidade de confirmar o diagnóstico de
desnutrição energético-protéica. No entanto, o alto custo envolvido
na dosagem dessa proteína inviabiliza o seu uso na rotina clínica.
Transferrina
A transferrina apresenta uma vida média entre 8 e 12 dias e, portanto, responde mais rapidamente que a albumina frente a mudanças
no estado protéico. Tem como principal função transportar o ferro
para medula óssea, de tal forma que sua concentração está diretamente ligada à reserva de ferro no organismo. Este ponto merece atenção
especial, já que em indivíduos que apresentam freqüentemente alterações no status de ferro, o fígado pode aumentar ou diminuir a síntese
de transferrina conforme a demanda, razão pela qual o seu uso como
um marcador do estado nutricional nestas condições merece cautela. A concentração de transferrina também está sujeita a alterações
nas enteropatias, quadros inflamatórios, estados catabólicos agudos,
terapia com reposição de ferro e uso de desferroxamina. Com base
nessas informações, o uso da transferrina como marcador do estado
nutricional merece cautela e deve se limitar apenas aos pacientes com
reserva de ferro estável, dentro da faixa de normalidade e que não
apresentem nenhuma das alterações mencionadas anteriormente. Valores de transferrina acima de 200 mg/dL são recomendados.44
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Competência
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imunológica
A relação entre estado nutricional e imunidade é evidente e confirmada por vários estudos. A depressão da imunidade celular e humoral é um fato observado à medida que a desnutrição progride.
Sabe-se que uma alimentação inadequada provoca a diminuição do
substrato para a produção de imunoglobulinas e células de defesa,
que apresentam sua síntese diminuída proporcionalmente à condição nutricional, podendo o indivíduo tornar-se anérgico. Com isto, a
avaliação da resposta imunológica auxilia muito na identificação de
alterações nutricionais.35
A competência imunológica é avaliada, principalmente, por meio
da contagem total de linfócitos (% linfócitos x leucócitos/100) e pela
resposta quanto à sensibilidade a testes cutâneos. Estes testes são utilizados para avaliar, de maneira grosseira, a competência imunológica
momentânea, indicando as condições de defesa celular do organismo.
Em alguns grupos de enfermidades, como na doença renal crônica
e no câncer, há situações crônicas de deficiência do sistema imunológico a despeito da condição nutricional. Por essa razão, a aplicação
desses testes deve ser criteriosa e sempre utilizada em conjunto com
outros marcadores nutricionais.
Os resultados podem ser interpretados da seguinte forma:
44contagem total de linfócitos:
44 depleção
leve: 1.200 a 2.000/mm3;
44 depleção moderada: 800 a 1.199/mm3;
44 depleção grave: < 800/mm3;
44testes cutâneos:
44 depleção moderada: 5 a 10 mm de induração;
44 depleção grave: < 5mm de induração;
44 limitações: linfocitometria e testes cutâneos podem sofrer influência de fatores não-nutricionais, como infecções, doenças
(cirrose, hepatite, queimaduras etc.) e medicações.
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Índice
creatinina - altura
A perda de volume muscular é uma característica importante da
desnutrição protéico-energética e sua estimativa é valiosa na determinação do estado nutricional. Pelo fato da creatinina urinária de
24 horas correlacionar-se com o músculo esquelético, ela tem sido
utilizada como parâmetro para identificar as condições da massa
muscular do organismo.
O índice creatinina-altura (ICA) é calculado pela seguinte equação:
ICA (%) = creatinina urinária do indivíduo nas 24 horas (mg)
creatinina urinária ideal (mg)
 100
O valor ideal de creatinina, de acordo com sexo, estatura e idade
estão apresentados no apêndice 2.7.45 Um ICA entre 60 e 80% é indicativo de depleção moderada da massa muscular, enquanto valores
menores de 60% são indicativos de depleção grave. É fundamental
que haja precisão na coleta da urina de 24 horas, uma vez que uma
coleta com erro de apenas 15 min nas 24 horas pode acarretar um
erro de 1% no valor final. Vale ressaltar que o ICA pode ser influenciado pela ingestão de carnes da dieta e atividade física intensa, e
não deve ser utilizado na insuficiência renal e na fase aguda póstraumática.
Balanço
nitrogenado
Quando o nitrogênio diário total excretado na urina como uréia e
amônia, juntamente com as perdas menores de nitrogênio nas fezes
e na pele (em torno de 4 g), é igual ao nitrogênio liberado durante o
metabolismo das proteínas exógenas e endógenas, considera-se que
o indivíduo está em balanço neutro. Quando a ingestão de nitrogênio é maior que a excreção, considera-se que o indivíduo está em
balanço positivo, ou seja, o anabolismo de proteínas é maior que o catabolismo. Observa-se essa situação nos períodos de crescimento, na
gravidez e quando estão sendo formados tecidos novos, como ocorre
após lesões, cirurgias ou desnutrição prolongada. Quando a excreção
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de nitrogênio é maior que o consumo, considera-se que o indivíduo
está em balanço negativo, ou seja, o catabolismo de proteínas é maior
que o anabolismo. Esta situação ocorre quando a ingestão de proteína ou energia da dieta é insuficiente para atender as necessidades do
indivíduo. O balanço nitrogenado é calculado por meio da seguinte
equação:
Ingestão protéica 24 horas (g) ÷ 6,25 – nitrogênio uréico urinário 24 horas (g) + 4 g
O balanço nitrogenado não é válido para pacientes com doenças
renais ou que apresentam perdas anormais de nitrogênio devido à
presença de diarréia, fístulas gastrintestinais etc.35
SEMIOLOGIA NUTRICIONAL
Avaliar o estado nutricional através da propedêutica consiste na
aplicação da anamnese e realização do exame físico. A partir da realização de uma anamnese bem elaborada, é possível colher os dados
fundamentais para identificação do diagnóstico nutricional e dos
fatores a ele associados. A anamnese possibilita ao profissional
nutricionista estabelecer uma relação com o paciente, conhecer os
fatores pessoais, familiares e ambientais relacionados ao processo
da doença, obter os elementos para direcionar as estratégias de investigação complementar e definir as intervenções. O exame físico
é um indicador subjetivo do estado nutricional e consiste em avaliar as manifestações que podem estar associadas com uma possível
alimentação inadequada, evidenciando-se por meio de alterações
de tecidos orgânicos e de órgãos externos, como a pele, mucosas,
unhas, olhos e cabelos. Apresenta baixo custo e é simples e importante na identificação da gravidade dos problemas nutricionais.
Torna-se bastante objetivo para algumas carências específicas (raquitismo, bócio endêmico, hipovitaminose A, pelagra) e de excesso de
peso (obesidade).
Como principais limitações desse indicador, tem-se o fato de a
manifestação só ser evidenciada em estágios avançados de carência
nutricional e a necessidade de treinamento do olhar clínico.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A investigação deve ser sistemática, iniciando na cabeça e finalizando na região plantar. É importante lembrar que a principal
característica do sinal clínico nutricional é bilateralidade. Para fins
diagnósticos, deve-se considerar o conjunto de sinais que caracterizam uma síndrome carencial e associá-lo a dados laboratoriais e
de consumo alimentar. Os sinais físicos indicativos de desnutrição
energético-protéica estão apresentados no Quadro 2.6.
Quadro 2.6
Sinais físicos de desnutrição energético-protéica
Cabelo
Em pacientes desnutridos, podem ser observados os seguintes sinais:
perda do brilho natural, seco, fino, esparso, quebradiço, despigmentado,
fáceis de arrancar (sem dor). É importante lembrar que sinais como perda
do brilho, despigmentação, fino e esparso podem ser observados em
indivíduos idosos sem desnutrição, pois podem ocorrer com o processo de
envelhecimento.
Face
Na face, pode-se investigar a presença de edema (edema facial) e palidez
(provável icterícia ou anemia).
O sinal de chave ocorre quando há atrofia da musculatura do temporal
juntamente à perda da bola gordurosa de Bichart. O arco zigomático passa
a ficar exposto, formando o desenho de uma chave. A atrofia do temporal
é comum em pacientes que pararam ou reduziram a mastigação. Quando
a alteração não é unilateral nem decorrente de seqüela neurológica ou de
perda dentária, significa perda de reserva calórica.
Olhos
Observar a cor das mucosas. A hipocromia de mucosa indica anemia.
Na hipovitaminose A, pode-se observar xeroftalmia, queratomalácia e
manchas de Bitot. Na desnutrição, é comum o paciente apresentar olhos
escavados, com círculos escuros, pele solta e flácida.
Pescoço/
tórax/dorso
A deficiência de iodo pode levar ao aparecimento do bócio tireoideano. A
atrofia supra e infraclavicular, assim como a exacerbação da fúrcula esternal, retração intercostal e subcostal (“costelas aparecendo”) e atrofia paravertebral (visualização das vértebras) refletem perda de massa muscular.
Estas atrofias irão influenciar diretamente na capacidade respiratória
do indivíduo, pois levarão à menor força respiratória em situações de
dispnéia, redução da força de sustentação do corpo e, conseqüentemente,
hipoventilação de bases pulmonares e maior propensão à pneumonia de
base.
Membros
superiores e
inferiores
A atrofia da musculatura bicipital, tricipital e do adutor do polegar leva
à menor força de apreensão e, conseqüentemente, à menor capacidade
para ingerir alimentos. Nos membros inferiores, investiga-se a presença de
atrofia de quadríceps e de panturrilha. O edema também é pesquisado.
Abdome
O abdome pode apresentar-se plano, distendido ou escavado. O abdome
escavado significa que o indivíduo apresenta baixa reserva calórica e está
desnutrido. Entretanto, a depender da doença, o desnutrido pode não
apresentar um abdome escavado e sim distentido por ascite ou organomegalia. No indivíduo com sobrepeso ou obeso, o abdome pode apresentar-se
globoso à custa de tecido adiposo.
(continua)
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capítulo
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Quadro 2.6.
avaliação nutricional na prática clínica
57
Sinais físicos de desnutrição energético-protéica
(CONTINUAÇÃO)
Edema
O déficit protéico pode ser observado pela presença de edemas, principalmente na hipoalbuminemia. Em situações em que as proteínas totais
estão com valores abaixo de 5 g/dL ou albumina inferior a 2,5 g/dL, é
possível haver presença de edema. A pesquisa do edema deve ser realizada
nos membros inferiores (tornozelo, perna e coxa) ou na região lombossacra (caso o indivíduo permaneça muito tempo deitado), pressionando
suavemente a face anterior do tecido do local investigado contra a estrutura
óssea. Observa-se se há formação ou não do cacifo ou sinal de Godet. Em
pacientes críticos, investiga-se também na região subconjuntival.
Pele
Na pele, deve-se observar cor, pigmentação, lesões, turgor e presença
de edema. Presença de xerose, turgor e elasticidade diminuídos indicam
desidratação.
Na hipovitaminose A, a pele pode apresentar hiperqueratose folicular (pele
em papel de areia).
Petéquia (púrpura formada por pontos minúsculos de até 1 cm de diâmetro; pequenas hemorragias na pele) por deficiência de vitamina K e/ou C.
Equimose (área de extravasamento sanguíneo maior que 1 cm de diâmetro) por deficiência de vitamina K.
Dermatite pelagrosa (pigmentação edematosa avermelhada comum nas
áreas de exposição ao sol – colar de casal) no pescoço. Pode apresentar-se
com ou sem esfoliação por deficiência de niacina.
Na dislipidemia grave, pode ocorrer o xantelasma (bolsas amareladas ao
redor do olho) e/ou o xantoma (depósito de colesterol na pele, nos tendões
ou nos ossos, com localizações diversas, que se apresenta com a forma de
manchas ou nódulos amarelos).
Unhas
Observar forma, ângulo e contorno. Podem apresentar-se quebradiças,
rugosas ou coiloníquia por deficiência de ferro.
Na deficiência de vitamina C, pode ser observada hemorragia ao redor dos
folículos pilosos.
AVALIAÇÃO GLOBAL SUBJETIVA (AGS)
A avaliação global subjetiva (AGS) é um método clínico de avaliação do estado nutricional originalmente desenvolvido para uso
em pacientes cirúrgicos.46 Foi descrita pela primeira vez há pouco
mais de 2 décadas e vem sendo, desde então, utilizada em diversas
condições clínicas devido à praticidade na sua execução e ao seu baixo custo. A avaliação baseia-se na história clínica e no exame físico
do indivíduo. Diferencia-se dos demais métodos de avaliação nutricional por incluir alterações funcionais do indivíduo. A história
clínica consiste em abordar aspectos como a redução de peso nos últimos 6 meses, alterações na ingestão dietética, presença de sintomas
gastrintestinais (náusea, vômitos, diarréia e anorexia) e capacidade
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
r­elacionada ao estado de nutrição. O exame físico inclui aspectos
como a redução de gordura subcutânea (na região abaixo dos olhos,
tríceps e bíceps), redução de massa muscular (na região das têmporas, ombros, clavícula, escápula, costelas, músculos interósseos do
dorso da mão, joelho, panturrilha e quadríceps) e presença de edema e ascite relacionadas à desnutrição. As Figuras 2.8, 2.9 e 2.10
ilustram a depleção protéica em algumas regiões do corpo de um
paciente com desnutrição grave. Cada item é classificado de acordo
com a gravidade e, pela combinação desses parâmetros subjetivos de
avaliação nutricional, os pacientes são classificados em: bem nutrido,
desnutrido leve/moderado ou desnutrido grave.47 (Apêndice 8). Algumas modificações da AGS têm sido sugeridas para adaptar o uso
em condições clínicas específicas, como na doença renal crônica,48,49
hepatopatias50 e pacientes oncológicos.51 A AGS apresenta boa reprodutibilidade e boa correlação com métodos objetivos. Além disso,
a AGS pode ser realizada por qualquer profissional da saúde, desde
que receba treinamento adequado. Vale a pena ressaltar que, por se
tratar de um método subjetivo, sua precisão depende da experiência
do avaliador. A validade, as adaptações e utilizações desse método
nas diversas condições clínicas foram recentemente revisadas, apontando a AGS como sendo uma boa opção de escolha para a avaliação
do estado nutricional tanto na sua forma original quanto naquelas
adaptadas.52,53 No entanto, como o método não apresenta sensibilidade para detectar pequenas variações no estado nutricional, o uso
concomitante de outros métodos de avaliação nutricional é sugerido
para o acompanhamento da evolução do paciente.
Figura 2.8
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Ombro e clavícula de um paciente com desnutrição grave.
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2
avaliação nutricional na prática clínica
Figura 2.9
Costelas de um paciente com desnutrição grave.
Figura 2.10
Joelho e quadríceps de um paciente com desnutrição grave.
59
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A avaliação do estado nutricional é imprescindível para a determinação das necessidades nutricionais do paciente portador de DCNT.
Um bom marcador nutricional deve ser capaz de identificar a problemática e fornecer informações para que seja possível determinar
as intervenções necessárias, além de monitorar a resposta a estas intervenções e apresentar uma boa reprodutibilidade das medidas.
Os pacientes portadores de enfermidades crônicas apresentam, freqüentemente, alterações metabólicas e hormonais que podem comprometer a obtenção e a interpretação dos marcadores nutricionais.
Desta forma, os indicadores nutricionais podem ser obtidos independentemente e diferentes combinações podem ser utilizadas na prática
clínica, dependendo dos objetivos a serem alcançados.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
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capítulo
2
avaliação nutricional na prática clínica
61
22. Ikizler TA, Wingard RL, Harvell J, Shyr Y, Hakim RM. Association of morbidi23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
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capítulo
2
63
avaliação nutricional na prática clínica
Apêndice 2.1 Distribuição em percentis da circunferência do braço (cm)13
Idade
(anos)
Percentil
5
10
15
25
50
75
85
90
95
16,9
17,1
17,6
18
18,5
19,1
20
20,5
21,8
23,1
24,5
25,4
26,6
28,1
29
30,6
30,8
33
34,2
34,9
35,1
34,9
34,9
34,5
34,3
34
33,2
32,6
17,4
17,6
18,1
18,5
19,1
19,8
21
21,6
23,2
24,8
26,1
27,1
28,2
29,1
30,3
32,1
32,2
34,4
35,5
35,9
36,2
36,1
36,1
35,8
35,5
35,1
34,5
33,7
17,7
17,9
18,4
18,7
19,5
20,7
21,8
22,6
24,5
26
27,6
28,5
29
30
31,2
32,7
33,3
35,4
36,6
36,7
36,9
36,9
36,9
36,8
36,6
36
35,3
34,8
18,2
18,6
19
19,3
20,5
22,8
22,9
24
26
27,9
29,4
30,3
30,8
32,3
32,7
34,7
34,7
37,2
38,3
38,2
38,2
38,1
38,2
38,3
37,8
37,5
36,6
36
16,4
17
17,4
18
18,5
19
20,1
21,2
22,2
23,4
25,1
25,8
26,7
27,4
27,7
28,5
29
29,2
30,6
32
32,6
33,2
33,5
33,8
34,3
34
33,4
33,1
17
17,4
18
18,5
19,4
19,9
20,9
22,2
23,8
25
26,5
27,6
28,3
29,5
28,8
29,9
30,7
31,2
32,5
34,1
35
35,5
35,6
35,9
36,7
35,7
35,2
34,7
17,2
18
18,4
19
20
20,5
21,6
23,2
25
26,1
27,9
28,3
30,1
30,9
30
31,6
32,8
32,4
34,3
36
36,8
37,2
37,2
37,5
38
37,3
36,5
35,8
17,8
18,5
19
19,5
21
22
23,3
25,1
26,7
27,3
30
30,2
32,7
32,9
32,2
33,5
35,4
35,2
37,1
38,5
39
38,8
40
39,3
40
39,6
38,5
37,5
Homens
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
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25
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45
50
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70
a
a
a
a
a
a
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a
a
1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
14,2
14,3
15
15,1
15,5
15,8
16,1
16,5
17,5
18,1
18,5
19,3
20
21,6
22,5
24,1
24,3
26
27
27,7
27,4
27,8
27,2
27,1
26,8
26,6
25,4
25,1
14,7
14,8
15,3
15,5
16
16,1
16,8
17,2
18
18,6
19,3
20,1
20,8
22,5
23,4
25
25,1
27,1
28
28,7
28,6
28,9
28,6
28,3
28,1
27,8
26,7
26,2
14,9
15,1
15,5
15,8
16,1
16,5
17
17,5
18,4
19,1
19,8
20,7
21,6
23,2
24
25,7
25,9
27,7
28,7
29,3
29,5
29,7
29,4
29,1
29,2
28,6
27,7
27,1
15,2
15,5
16
16,2
16,6
17
17,6
18,1
19
19,7
20,6
21,5
22,5
23,8
25,1
26,7
26,8
28,7
29,8
30,5
30,7
31
30,6
30,2
30,4
29,7
29
28,5
1
2
3
4
5
6
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10
11
12
13
14
15
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17
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25
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40
45
50
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a
a
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a
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3,9
4,9
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6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
13,6
14,2
14,4
14,8
15,2
15,7
16,4
16,7
17,6
17,8
18,8
19,2
20,1
21,2
21,6
22,3
22
22,4
23,1
23,8
24,1
24,3
24,2
24,8
24,8
25
24,3
23,8
14,1
14,6
15
15,3
15,7
16,2
16,7
17,2
18,1
18,4
19,6
20
21
21,8
22,2
23,2
23,1
23,3
24
24,7
25,2
25,4
25,5
26
26,1
26,1
25,7
25,3
14,4
15
15,2
15,7
16,1
16,5
17
17,6
18,6
18,9
20
20,5
21,5
22,5
22,9
23,5
23,6
24
24,5
25,4
25,8
26,2
26,3
26,8
27
27,1
26,7
26,3
14,8
15,4
15,7
16,1
16,5
17
17,5
18,2
19,1
19,5
20,6
21,5
22,5
23,5
23,5
24,4
24,5
24,8
25,5
26,4
26,8
27,2
27,4
28
28,2
28,4
28
27,6
16
16,3
16,8
17,1
17,5
18
18,7
19,2
20,1
21,1
22,1
23,1
24,5
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32,8
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32,3
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Mulheres
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26,1
26,6
26,8
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30,9
30,8
30,5
30,3
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64
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Apêndice 2.2 Distribuição em percentis da circunferência muscular do braço
(cm)12
Idade
(anos)
Percentil
5
10
25
50
75
90
95
13,5
14
14,3
14,8
15,4
16,1
16,8
17
18,3
19,1
19,5
21
22,6
24
25,4
26,9
27,3
28,3
28,9
29,8
30,2
30
29,5
28,4
14,4
14,6
14,8
15,6
16,2
17
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18,2
19,6
20,9
20,5
22,3
23,8
26
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28,7
29,4
29,8
30,9
31,4
31,8
31,5
31
29,8
14,7
15
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15,9
16,9
17,7
18
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20,2
22,1
23
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24,5
26,4
27,2
29,6
31,2
32,4
32,1
32,6
32,7
32,6
32
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13,2
13,3
14
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15,1
15,4
16
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18
18
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21,5
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19
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25,7
26
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17,1
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19,8
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22,3
22
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11,7
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12,8
13,1
13,7
14
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16,7
17,2
18,9
19,9
21,3
22,4
22,6
23,8
24,3
24,7
23,9
23,6
22,3
11,3
11,4
12,3
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13,3
13,5
13,9
14,5
15,4
16
16,5
17,1
17,9
19,9
20,4
22,5
23,1
23,7
24,5
25
25,5
24,9
24,5
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11,9
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14
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15,1
15,4
16,1
16,6
17,3
18,2
19,6
21,2
21,8
23,4
24,5
25,2
25,7
26,4
26,9
26,5
26
25,1
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
25
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65
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1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
18,9
24,9
34,9
44,9
54,9
64,9
74,9
10,5
11,1
11,3
11,5
12,5
13
12,9
13,8
14,7
14,8
15
16,2
16,9
17,4
17,5
17
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17,4
17,9
18,3
18,6
18,7
18,7
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11,1
11,4
11,9
12,1
12,8
13,3
13,5
14
15
15
15,8
16,6
17,5
17,9
17,8
18
18,3
17,9
18,5
18,8
19,2
19,3
19,6
19,5
11,7
11,9
12,4
12,8
13,4
13,8
14,2
15,1
15,8
15,9
17,1
18
18,3
19
18,9
19
19,4
19,5
19,5
19,9
20,5
20,6
20,9
20,8
12,7
13
13,7
14,1
14,7
15,1
16
16,2
17
18
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17
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19,1
19,8
20,1
20,2
20,2
20,5
20,2
20,7
21,2
21,8
22
22,5
22,5
5/13/13 2:06 PM
capítulo
2
65
avaliação nutricional na prática clínica
Apêndice 2.3 Distribuição em percentis da área muscular do braço corrigida
(cm2)13
Idade
(anos)
Percentil
5
10
15
25
50
75
85
90
95
14,6
15,6
16,4
17,9
19,5
21,3
22,6
24
26,7
29
31,6
35,9
41,3
47,4
53,1
57,8
60,4
57,1
61,4
63,2
64
64
63,3
62,7
61,9
60
57,3
54,6
15,4
16,4
17,4
18,8
20,7
22,9
24,5
25,5
28,7
32,2
33,6
39,3
45,3
51,3
56,3
63,3
64,3
61,8
66,1
67,6
69,1
68,5
68,4
67
66,4
64,8
61,2
59,1
16,3
16,9
18,3
19,8
21,7
23,8
25,2
26,6
30,4
34
36,1
40,9
48,1
54
57,7
66,2
67,9
65
68,9
70,8
72,7
71,6
72,2
70,4
69,6
67,5
64,3
62,1
17,2
18,4
19,5
20,9
23,2
25,7
28,6
29
32,9
37,1
40,3
44,9
52,5
57,5
63
70,5
73,1
72
74,5
76,1
77,6
77
76,2
77,4
75,1
71,6
69,4
67,3
13,8
14,7
15,8
17
18,3
19,5
21,2
23,2
25,4
27
30,7
33,2
35,3
36,9
37,3
38
39,6
33,1
34,9
36,8
38,7
39,8
39,5
40,4
42,3
41,1
41,6
41,8
14,6
15,6
16,7
18
19,4
21
22,6
24,6
27,2
29,1
33,5
36,3
38,1
39,8
40,2
40,2
43,4
36,4
38,5
41,2
43,1
45,8
44,7
46,1
47,3
45,6
46,3
46,4
15,3
16,4
17,4
18,6
20,6
22
23,9
26,5
28,3
31
35,7
37,8
39,6
42,3
41,7
43,7
46,2
39
41,9
44,7
46,1
49,5
48,4
49,6
52,1
49,1
49,6
49,2
16,2
17,3
18,8
19,8
22,1
24,2
25,3
28
31,1
33,1
39,2
40,5
43,7
47,5
45,9
48,3
50,8
44,2
47,8
51,3
54,2
55,8
56,1
55,6
58,8
55,1
56,5
54,6
Homens
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
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16
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70
a
a
a
a
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a
a
a
a
a
a
a
a
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a
a
a
a
a
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a
a
a
a
a
a
1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
9,7
10,1
11,2
12
13,2
14,4
15,1
16,3
18,2
19,6
21
22,6
24,5
28,3
31,9
37
39,6
34,2
36,6
37,9
38,5
38,4
37,7
36
36,5
34,5
31,4
29,7
10,4
10,9
12
12,9
14,2
15,3
16,2
17,8
19,3
20,7
22
24,1
26,7
31,3
34,9
40,9
42,6
37,3
39,9
40,9
42,6
42,1
41,3
40
40,8
38,7
35,8
33,8
10,8
11,3
12,6
13,5
14,7
15,8
17
18,5
20,3
21,6
23
25,3
28,1
33,1
36,9
42,4
44,8
39,6
42,4
43,4
44,6
45,1
43,7
42,7
42,7
41,2
38,4
36,1
11,6
12,4
13,5
14,5
15,7
16,8
18,5
19,5
21,7
23
24,8
26,9
30,4
36,1
40,3
45,9
48
42,7
46
47,3
47,9
48,7
47,9
46,6
46,7
44,9
42,3
40,2
1
2
3
4
5
6
7
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10
11
12
13
14
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25
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1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
8,9
10,1
10,8
11,2
12,4
13,5
14,4
15,2
17
17,6
19,5
20,4
22,8
24
24,4
25,2
25,9
19,5
20,5
21,1
21,1
21,3
21,6
22,2
22,8
22,4
21,9
22,2
9,7
10,6
11,4
12,2
13,2
14,1
15,2
16
17,9
18,5
21
21,8
24,5
26,2
25,8
26,8
27,5
21,5
21,9
23
23,4
23,4
23,1
24,6
24,8
24,5
24,5
24,4
10,1
10,9
11,8
12,7
13,9
14,6
15,8
16,8
18,7
19,3
21,7
23,1
25,4
27,1
27,5
28,2
28,9
22,8
23,1
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24,7
25,5
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25,7
26,5
26,3
26,2
26
10,8
11,8
12,6
13,6
14,8
15,6
16,7
18,2
19,8
20,9
23,2
25,5
27,1
29
29,2
30
30,7
24,5
25,2
26,3
27,3
27,5
27,4
28,3
28,7
29,2
28,9
28,8
13
13,9
15
16,2
17,6
18,7
20,6
21,6
23,5
25,7
27,7
30,4
35,7
41,9
46,3
51,9
53,4
49,4
53
54,4
55,3
56
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33,6
34,3
28,3
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31,8
32,3
32,5
33,4
34,7
34,5
34,6
34,3
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66
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Apêndice 2.4 Distribuição em percentis da área de gordura do braço (cm2)13
Idade
(anos)
Percentil
5
10
15
25
50
75
85
90
95
8,9
8,6
8,8
8,5
8,3
8,6
9,6
10,4
11,8
14,7
16,9
15,8
14,9
15,9
14,6
16,6
15,6
21,5
23,9
25,6
25,2
25,3
24,9
23,9
23,8
23,5
22,8
22
9,6
9,7
9,8
9,3
9,8
10,3
11,6
12,4
15,8
18,3
22,3
21,1
21,2
19,5
20,2
20,6
19,7
26,8
29,7
31,6
29,6
30,1
29,7
29
28,4
28,3
27,2
25,7
10,3
10,6
10,6
10
10,9
11,2
12,8
15,6
18,2
21,5
26
27,3
25,4
25,5
24,5
24,8
23,7
30,7
33,3
34,8
33,4
35,3
33,7
32,4
33,3
31,8
30,7
29,1
11,7
11,6
11,8
11,4
12,7
15,2
15,5
18,6
21,7
27
32,5
35
32,1
31,8
31,3
33,5
28,9
37,2
40,4
41,9
39,4
42,1
40,4
40
39,1
38,7
36,3
34,9
8,6
9
9,2
9,3
9,8
10
11
13,3
15,6
18
19,9
20,8
23,7
25,1
24,4
28
29,5
30,6
34,8
39
41,7
42,6
44,4
45,6
46,4
45,7
42,7
41
9,5
10
10,2
10,4
11,3
11,2
13,2
15,8
18,8
21,5
24,4
24,8
28,7
29,5
29,2
32,7
33,5
37,2
42,1
46,8
49,2
51
52,3
53,9
53,9
51,7
49,2
46,4
10,4
10,8
10,8
11,3
12,5
13,3
14,7
18
22
25,3
28,2
29,4
32,7
34,6
32,9
37
38
42
47,1
52,3
55,5
56,3
58,4
57,7
59,1
58,3
53,6
51,4
11,7
12
12
12,8
14,5
16,5
19
23,7
27,5
29,9
36,8
34
40,8
41,2
44,3
46
51,6
51,6
57,5
64,5
64,9
64,5
68,8
65,7
69,7
68,3
62,4
57,7
Homens
1
2
3
4
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6
7
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10
11
12
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2,9
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6,9
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11,9
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74,9
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4,1
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7
6,4
6,9
5,8
6
4,9
4,8
5
4,7
4,5
4,3
4,3
4,8
4,8
5,3
5,5
5,6
5,7
5,6
6,1
6,1
6,1
6,9
7,3
8,4
8,1
8,7
9
8,6
8,2
8,7
7,4
7,5
5,3
5,1
5,4
5,2
4,9
4,6
4,7
5,1
5,4
5,7
6,2
6,3
6,3
6,3
6,5
6,9
6,7
7,7
8,4
9,7
9,6
9,9
10,2
10,1
9,7
9,9
8,5
8,9
5,9
5,8
5,9
5,7
5,5
5,2
5,4
5,8
6,1
6,9
7,3
7,6
7,6
7,4
7,3
8,3
7,4
9,2
10,2
11,9
12,8
12,4
12,3
12,3
12,3
12,1
10,9
11
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
4,1
4,4
4,3
4,3
4,4
4,5
4,8
5,2
5,4
6,1
6,6
6,7
6,7
8,3
8,6
11,3
9,5
10
11
12,2
13
12,8
13,6
14,3
13,7
15,3
13,9
13
4,6
5
5
4,9
5
5
5,5
5,7
6,2
6,9
7,5
8
7,7
9,6
10
12,8
11,7
12
13,3
14,8
15,8
16,7
17,1
18,3
18,2
19,1
17,6
16,2
5
5,4
5,4
5,4
5,4
5,6
6
6,4
6,8
7,2
8,2
8,8
9,4
10,9
11,4
13,7
13
13,5
15,1
17,2
18
19,2
19,8
21,4
20,7
21,9
20
18,8
5,6
6,1
6,1
6,2
6,3
6,2
7
7,2
8,1
8,4
9,8
10,8
11,6
12,4
12,8
15,9
14,6
16,1
17,7
20,4
21,8
23
24,3
25,7
26
26
24,1
22,7
7,4
7,3
7,2
6,9
6,7
6,7
7,1
7,6
8,3
9,8
10,4
11,3
10,1
10,1
9,6
10,5
9,9
13,9
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16,5
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20,5
21
21,9
24,5
28,2
29,7
31,3
33
34,1
34,5
34,8
32,7
31,2
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capítulo
2
67
avaliação nutricional na prática clínica
Apêndice 2.5 Distribuição em percentis da prega cutânea tricipital (mm)13
Idade
(anos)
Percentil
5
10
15
25
50
75
85
90
95
12
12
11,5
11
10
10
10,5
11
12,5
14
16
14,5
13
12,5
11
12
11
14,5
15,5
16,5
16
16
16
15
15
15,5
15
15
13
13
12,5
12
11,5
12
12,5
13
15,5
17
19,5
18
17
19,5
18
17
15
15
14
13,5
17,5
19
20
18,5
18
18,5
18
17
14
14
13,5
12,5
13
13
14
16
17
20
23
22,5
20,5
18
18
17
16
20
21,5
22
20,5
21,5
21
20,8
20,5
20,5
20
19
15,5
15
15
14
14,5
16
16
19
20
24
27
27,5
25
23,5
23,5
23
19,5
23,5
25
25
24,5
26
25
25
25
24
23,5
23
12
12
12
12
12
12
12,5
14,5
16
17,5
18
18,5
20
21
20,5
23
24
24,5
26,5
29,5
30
30,5
32
32
32
32
30
29,5
13
13,5
13
13
13,5
13
15
17
19
20
21,5
21,5
24
23,5
23
26
26,5
28,5
31
33
35
35
35,5
36
36
35,5
33,5
32
14
14,5
14
14
15
15
16
18
21
22,5
24
24
25
26,5
26
29
29
31
34
35,5
37
37
38
38,5
39
38
36
35
16
16
16
15,5
17
17
19
22,5
25
27
29
27,5
30
32
32,5
32,5
34,5
36
38
41,5
41
41
42,5
42
42,5
42,5
40
38,5
Homens
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
6,5
6
6
5,5
5
5
4,5
5
5
5
5
4,5
4,5
4
5
4
4
4
4
4,5
4,5
5
5
5
5
5
4,5
4,5
7
6,5
7
6,5
6
5,5
5
5,5
5,5
6
6
6
5
5
5
5
5
5
5
6
6
6
6
6
6
6
5
6
7,5
7
7
7
6
6
6
6
6
6
6,5
6
5,5
5
5
5,1
5
5,5
6
6,5
7
6,9
7
7
6,5
7
6,5
6,5
8
8
8
7,5
7
6,5
6
7
6,5
7,5
7,5
7,5
7
6
6
6
6
6,5
7
8
8,5
8
8
8
8
8
8
8
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
a
1,9
2,9
3,9
4,9
5,9
6,9
7,9
8,9
9,9
10,9
11,9
12,9
13,9
14,9
15,9
16,9
17,9
24,9
29,9
34,9
39,9
44,9
49,9
54,9
59,9
64,9
69,9
74,9
6
6
6
6
5,5
6
6
6
6,5
7
7
7
7
8
8
10,5
9
9
10
10,5
11
12
12
12
12
12,5
12
11
7
7
7
7
7
6,5
7
7
7
8
8
8
8
9
9,5
11,5
10
11
12
13
13
14
14,5
15
15
16
14,5
13,5
7
7,5
7,5
7,5
7
7
7
7,5
8
8
8,5
9
9
10
10,5
12
12
12
13
15
15,5
16
16,5
17,5
17
17,5
16
15,5
8
8,5
8,5
8
8
8
8
8,5
9
9
10
11
11
11,5
12
14
13
14
15
17
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19
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20,5
20,5
20,5
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18
18
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20
22,5
23,5
24,5
25,5
25,5
26
26
25
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68
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
APÊNDICE 2.6 AVALIAÇÃO GLOBAL SUBJETIVA47
1ª Parte: história médica
1. Mudança de peso
A. Peso de 6 meses atrás: ___ Peso atual: ___ Mudança de peso: ___kg ____%
B. Porcentagem de mudança:
A
B
C
A
B
C
A
B
C
A
B
C
ganho ou redução < 5%
5 a 10% redução
> 10% redução
C. M
udança de peso nas últimas duas semanas:
aumento
sem alterações
diminuição
2. Ingestão dietética
A.
não mudou (adequado)
não mudou (inadequado)
B.
houve diminuição
Tipo de mudança:
dieta sólida com quantidade insuficiente
dieta líquida normocalórica
dieta líquida hipocalórica
jejum
3. Sintomas gastrintestinais
Sintomas
( ) nenhum
( ) náusea
( ) vômito
( ) diarréia
( ) anorexia
Freqüência*
________
________
________
________
________
Duração**
________
________
________
________
________
* Diário; 1 a 2 vezes/semana; 2 a 3 vezes/semana.
** > 2 semanas ou < 2 semanas.
4. Capacidade funcional (relacionadas com o estado nutricional)
A
A.
com alterações
Tipo:
B
C
sem alterações
_________ duração
m
oderado (dificuldade para trabalhar, andar e
realizar as atividades normais)
grave (acamado ou o tempo todo sentado)
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capítulo
2
69
avaliação nutricional na prática clínica
B. Mudança nas últimas 2 semanas:
A
B
C
_________ apresentou melhora
_________ não modificou
_________ piorou
2ª Parte: exame físico
5. Evidências
normal
leve
moderado
grave
Diminuição de tecido adiposo subcutâneo (abaixo dos olhos, tríceps, bíceps)
(
) algumas áreas (
) todas as áreas
Redução da massa muscular (fonte, clavícula,
ombro, escápula, costelas, quadríceps, panturrilha, joelho, entre os ossos, na mão, entre o
polegar e o dedo indicador)
(
) algumas áreas (
) todas as áreas
Edema (relacionado com desnutrição)
(
) sim
(
) não
Ascite
(
) sim
(
) não
3ª Parte: classificação da AGS
A. (
) Bem nutrido
B. (
) Desnutrido leve/moderado
C. (
) Desnutrido grave
Bem nutrido: classificação A na maioria das categorias ou melhora significativa.
Desnutrido leve/moderado: nem a classificação A nem a C estão claramente indicadas.
Desnutrido grave: classificação C na maioria das categorias, principalmente no exame
físico.
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70
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Apêndice 2.7 Excreção de creatinina urinária ideal de acordo com a altura e a
idade (mg/dia)45
Homens
Altura
Idade (anos)
(cm)
20 a 29
30 a 39
40 a 49
50 a 59
60
70
80
146
1.258
1.169
1.079
985
896
807
718
148
1.284
1.193
1.102
1.006
915
824
733
150
1.308
1.215
1.123
1.025
932
839
747
152
1.334
1.240
1.145
1.045
951
856
762
154
1.358
1.262
1.166
1.064
968
872
775
156
1.390
1.291
1.193
1.089
990
892
793
158
1.423
1.322
1.222
1.115
1.014
913
812
160
1.452
1.349
1.246
1.137
1.035
932
829
162
1.481
1.376
1.271
1.160
1.055
950
845
164
1.510
1.403
1.296
1.183
1.076
969
862
166
1.536
1.427
1.318
1.203
1.094
986
877
168
1.565
1.454
1.343
1.226
1.115
1.004
893
170
1.598
1.485
1.372
1.252
1.139
1.026
912
172
1.632
1.516
1.401
1.278
1.163
1.047
932
174
1.666
1.548
1.430
1.305
1.187
1.069
951
176
1.699
1.579
1.458
1.331
1.211
1.090
970
178
1.738
1.615
1.491
1.361
1.238
1.115
992
180
1.781
1.655
1.529
1.395
1.269
1.143
1.017
182
1.819
1.690
1.561
1.425
1.296
1.167
1.038
184
1.855
1.724
1.592
1.453
1.322
1.190
1.059
186
1.894
1.759
1.625
1.483
1.349
1.215
1.081
188
1.932
1.795
1.658
1.513
1.377
1.240
1.103
190
1.968
1.829
1.689
1.542
1.402
1.263
1.123
Mulheres
Altura
Idade (anos)
(cm)
20 a 29
30 a 39
40 a 49
50 a 59
60
70
80
140
858
804
754
700
651
597
548
142
877
822
771
716
666
610
560
144
898
841
790
733
682
625
573
146
917
859
806
749
696
638
586
148
940
881
827
768
713
654
600
150
964
903
848
787
732
671
615
152
984
922
865
803
747
685
628
154
1.003
940
882
819
761
698
640
156
1.026
961
902
838
779
714
655
158
1.049
983
922
856
796
730
670
160
1.073
1.006
944
877
815
747
686
162
1.100
1.031
968
899
835
766
703
164
1.125
1.054
990
919
854
783
719
166
1.148
1.076
1.000
938
871
799
733
168
1.173
1.099
1.032
958
890
817
746
170
1.199
1.124
1.055
980
911
835
766
172
1.224
1.147
1.077
1.000
929
853
782
174
1.253
1.174
1.102
1.023
951
872
800
176
1.280
1.199
1.126
1.045
972
891
817
178
1.304
1.223
1.147
1.065
990
908
833
180
1.331
1.248
1.171
1.087
1.011
927
850
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CAPÍTULO 3
OBESIDADE E SÍNDROME
METABÓLICA
Kênia Mara Baiocchi de Carvalho
Eliane Said Dutra
Mariana Silva Melendez Araújo
INTRODUÇÃO
Estima-se que as doenças crônicas não-transmissíveis (DCNT)
são responsáveis por 58,5% de todas as mortes ocorridas no mundo
e por 45,9% da carga global de doenças, segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS).1 Entre os fatores de risco que
contribuem para o aparecimento das DCNT, destacam-se tabagismo, etilismo, obesidade, sedentarismo e baixo consumo de frutas e
hortaliças. Embora passíveis de prevenção, os dados epidemiológicos
apontam para um importante potencial de crescimento de um estilo
de vida inadequado em sociedades menos e mais desenvolvidas, o
que tem demandado de autoridades e profissionais da saúde uma
série de medidas, principalmente educativas, para tentar controlar
o problema.
A obesidade, definida como uma enfermidade crônica, que se
caracteriza pelo acúmulo excessivo de gordura e que representa um
comprometimento da saúde, está associada a outras condições, como
dislipidemia, diabete, hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda,
todos conhecidos como fatores de risco coronariano. Aumentos na
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5/13/13 2:05 PM
72
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
freqüência de câncer de cólon, reto e próstata têm sido observados
em homens obesos, enquanto a obesidade em mulheres associa-se à
maior freqüência de câncer de vesícula, endométrio e mamas. Além
disso, a obesidade predispõe a outras condições mórbidas, como colelitíase, esteatose hepática, osteoartrite, osteoartrose, apnéia obstrutiva
do sono, alterações da ventilação pulmonar e dos ciclos menstruais e
redução da fertilidade.2 Quanto maior o grau de obesidade, maior o
comprometimento da saúde e qualidade de vida, o que no seu extremo é chamada de obesidade mórbida ou grau III, caracterizada
pelo índice de massa corpórea (IMC) acima de 40 kg/m2. Neste
caso, a intervenção clínica parece não ser suficiente para controlar as
comorbidades, sendo necessário o tratamento cirúrgico.
Por sua vez, a síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares, usualmente relacionados à deposição central de gordura e
à resistência à insulina. Ainda que os pontos de corte para alguns
parâmetros sejam questionados e, por este motivo, não estejam completamente estabelecidos, segundo a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (I-DBSM)3, a SM
representa a combinação de pelo menos três dos componentes apresentados na Tabela 3.1. Apesar de não fazerem parte dos critérios
diagnósticos da SM, várias condições clínicas estão freqüentemente
associadas, como síndrome de ovários policísticos, acanthosis nigri-
Tabela 3.1
Componentes da SM segundo I-DBSM3
Componentes*
Níveis
Obesidade abdominal medida pela circunferência da cintura
Homens
> 102 cm
Mulheres
> 88 cm
Triglicérides
≥ 150 mg/dL
HDL-colesterol
Homens
< 40 mg/dL
Mulheres
< 50 mg/dL
Pressão arterial
≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
Glicemia de jejum
≥ 110 mg/dL
*O uso de medicação anti-hipertensiva ou de hipolipemiantes, assim como
diagnóstico prévio de diabete, preenchem os critérios específicos.
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capítulo
3
obesidade e síndrome metabólica
73
cans, esteatose hepática, microalbuminúria, estados pró-trombóticos
e pró-inflamatórios e de disfunção endotelial e hiperuricemia.
Este capítulo apresenta dados epidemiológicos que caracterizam
o panorama da obesidade no mundo e, particularmente, no Brasil.
Posteriormente, será dada ênfase na etiologia e na fisiopatologia da
obesidade, remetendo às repercussões metabólicas que ocorrem no
adulto. O quadro clínico será descrito, assim como os aspectos nutricionais associados à obesidade e à SM, para o procedimento da avaliação, terapia e acompanhamento nutricionais. Os tratamentos medicamentosos e cirúrgicos da obesidade, os quais podem ser eficazes
quando obedecidos os critérios de indicação e estabelecido acompanhamento sistemático, também serão descritos nesse texto. Todos os
temas apresentados são baseados em publicações relevantes, oriundas de veículos cientificamente reconhecidos. Contudo, sabe-se que
a obesidade vem sendo alvo de inúmeras mensagens da literatura
leiga, que promovem a idéia de soluções fáceis para a obtenção de
um peso corpóreo muitas vezes irreal. Estas abordagens inadequadas
levam a população obesa a vivenciar incontáveis experiên­cias frustradas de emagrecimento não-sustentado, a partir do uso abusivo de
medicações e dietas completamente desaconselháveis. Ainda existem
muitas dúvidas acerca do tema e o profissional deve estar preparado
para orientar adequadamente a população. Sendo assim, optou-se
por discutir as controvérsias e mitos associados ao tratamento da
obesidade e fornecer embasamento ao profissional sobre questionamentos comuns na prática clínica. Finalmente, será descrito um caso
clínico de obesidade e SM, que ilustra todas as etapas de avaliação e
intervenção e o impacto do tratamento na saúde do indivíduo. Algumas recomendações aos profissionais e pesquisadores da área serão
apresentadas nas considerações finais do capítulo.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
A obesidade é uma doença crônica de caráter multifatorial e, ao
mesmo tempo, representa fator de risco para várias outras doenças
crônicas. Estudos epidemiológicos nacionais e internacionais buscam
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74
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
traçar historicamente o perfil nutricional das populações, visando ao
entendimento do complexo contexto de transição nutricional, que acomete países em desenvolvimento, como é o caso do Brasil. Fatores
ambientais, caracterizados por um estilo de vida sedentário, e hábitos
alimentares inadequados desempenham expressivo papel na gênese da
obesidade da vida moderna e urbana, embora se saiba que a suscetibilidade genética também é co-fator para o excesso ponderal.
Os dados epidemiológicos acerca do perfil nutricional das populações são apresentados a partir do IMC (kg/m2). É considerado
obeso o indivíduo que apresentar IMC igual ou superior a 30 kg/m2,
conforme os valores apresentados na Tabela 3.2. Segundo este critério, observa-se crescimento acentuado da obesidade em nível mundial, representando um dos maiores problemas de saúde pública da
humanidade. De acordo com as estimativas mais recentes da OMS,
mais de 2 bilhões de pessoas acima de 15 anos de idade apresentam
excesso de peso, e, dentre essas, há 400 milhões de obesos. Além
disso, as projeções futuras para o ano 2025 indicam que o aumento
mundial do número de pessoas adultas com excesso de peso e obesidade aumentará para 3 bilhões e 700 milhões, respectivamente.1
A Figura 3.1 mostra a projeção da obesidade em alguns países, incluindo o Brasil, para este mesmo período, segundo dados divulgados pela International Obesity Taskforce (IOTF).5
Seguindo a tendência mundial, a prevalência de sobrepeso e obesidade no Brasil está aumentando, o que pode ser comprovado graças à disponibilidade de dados nacionais. A análise comparativa de
pesquisas brasileiras, como Estudo Nacional de Despesa Familiar
(ENDEF), Pesquisa Nacional sobre Nutrição (PNSN) e Pesquisa de
Tabela 3.2
Classificação da obesidade segundo o IMC e risco de
comorbidades4
Classificação
IMC (kg/m2)
Intervalo normal
18,5 a 24,9
Risco de comorbidades
Excesso de peso
≥ 25
Médio
Pré-obeso
25,1 a 29,9
Aumentado
Moderado
Obeso classe I
30 a 34,9
Obeso classe II
35 a 39,9
Severo
Obeso classe III
≥ a 40
Muito severo
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capítulo
3
75
obesidade e síndrome metabólica
EUA
Inglaterra
Percentual da população com
IMC de  30 kg/m2
50
Ilhas Maurício
40
Austrália
30
Brasil
20
10
2030
2020
0
2010
2000
1990
1980
1970
1960
Figura 3.1
Prevalência de obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) nos Estados Unidos, Inglaterra,
Ilhas Maurício, Austrália e Brasil: histórico e projeção até 2025.5
Orçamento Familiar (POF), realizadas em 1975, 1989 e 2003, respectivamente, demonstra que, neste período, o sobrepeso e a obesidade aumentaram na maior parte dos grupos populacionais, conforme
dados apresentados na Figura 3.2. Os resultados da POF 2003 revelaram que enquanto 3,8 milhões de pessoas adultas (4%) apresentaram déficit de peso, 38,8 milhões (40,6%) estão com excesso
de peso, das quais 10,5 (11%) milhões foram considerados obesos.6
Avaliando a tendência da prevalência ao longo dos anos, observa-se a
diminuição da desnutrição e o aumento do excesso de peso e obesidade, sendo que a análise separada por sexo revela que a velocidade
de incremento foi maior entre os homens, atingindo percentuais superiores de excesso de peso. Entre as mulheres, surpreendentemente,
houve redução e estabilização dos índices de excesso de peso e obesidade, respectivamente (Figura 3.2).
Dados do inquérito domiciliar referente aos comportamentos de
risco e morbidade referida de doenças e agravos não-transmissíveis
em 15 capitais e no Distrito Federal, realizado pelo Instituto Nacional de Câncer (2002 a 2003), cujo IMC foi calculado a partir de peso
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76
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
%
Homens
45
Mulheres
41
40,7
40
39,2
35
29,5
30
28,6
25
18,6
20
15
10
12,8 12,7
3,8
5
0
7,8
5,8 5,4
5,1
2,8
Déficit de
peso
2,8
Excesso
de peso
Obesidade
ENDEF
(1975)
Figura 3.2
10,2
8,8
7,2
Déficit de
peso
PNSN
(1989)
Excesso
de peso
Obesidade
POF
(2002-2003)
Prevalência de déficit de peso, excesso de peso e obesidade na população
com 20 anos ou mais de idade, por sexo, no Brasil – períodos 1975, 1989 e
2002-03.6
e altura referidos, confirmaram algumas diferenças regionais. Esse
resultado é semelhante aos estimados em outras pesquisas realizadas
no Brasil, em que, de um modo geral, as regiões Sul e Sudeste apresentaram prevalências mais elevadas de sobrepeso e obesidade que a
região Nordeste.7
Mais recentemente, foram publicados os dados do Ministério da
Saúde relativos ao sistema Vigitel 2006.8 Esse sistema objetiva o
monitoramento contínuo da freqüência e distribuição dos fatores
de risco e proteção para DCNT em todas as capitais dos 26 estados
brasileiros e no Distrito Federal. Para tanto, apóia-se na realização
contínua de entrevistas telefônicas assistidas por computador em
amostras probabilísticas da população adulta residente em domicílios servidos por linhas fixas de telefone de cada cidade. Em função
da qualidade metodológica e dos resultados, alguns dados merecem
destaque. Mais uma vez, pôde-se observar uma tendência de prevalências superiores de excesso de peso no sexo masculino. Entre os
homens, esta prevalência foi superior a 50% em algumas capitais,
sendo maior em Porto Alegre (54%) e no Rio de Janeiro (53%). No
caso das mulheres, os valores variaram de 25% (Palmas) a 44% (Rio
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capítulo
3
77
obesidade e síndrome metabólica
de Janeiro). Elevados índices também foram encontrados em Rio
Branco e São Paulo (43%) (Figuras 3.3 e 3.4). Diferentemente do
excesso de peso, não se viu para a obesidade uma tendência clara de
freqüências mais elevadas no sexo masculino. Os valores variaram
de 8% (São Luis e Palmas, para homens e mulheres, respectivamente) a 17% (Belém, para o sexo masculino) (Figuras 3.5 e 3.6).
Em países desenvolvidos, a renda e o nível educacional estão inversamente associados à obesidade, principalmente no sexo feminino.9 Entretanto, de acordo com análises realizadas por Monteiro et
al.10 em sociedades em transição como o Brasil, a renda tende a ser
um fator de risco, enquanto a educação desempenha papel protetor.
De forma ampla, especialistas apontam que as mudanças observadas na estrutura demográfica do país (urbanização e aumento da
expectativa de vida), além do já conhecido estilo de vida moderno,
caracterizado pela inatividade física e consumo de dieta hiperenergética e de baixo valor nutricional, contribuem para este quadro
preocupante de dimensões nacionais e internacionais.11
60
%
55
50
45
40
41
42
47 47
45 45 46 46 46 46 46 46
43 44
48 48
51 51 53
49 49 49 49 50 50
54
37
35
30
25
20
15
10
Figura 3.3
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Porto Alegre
Cuiabá
Rio de Janeiro
Manaus
Curitiba
Boa Vista
Natal
Campo Grande
Fortaleza
Florianópolis
Belém
Distrito Federal
Macapá
João Pessoa
Palmas
Porto Velho
Recife
Aracaju
Vitória
São Paulo
Rio Branco
Maceió
Goiânia
Teresina
Belo Horizonte
São Luis
0
Salvador
5
Percentual de homens (≥ 18 anos) com excesso de peso (IMC ≥ 25 kg/m2),
segundo as capitais dos estados brasileiros e o Distrito Federal. Vigitel,
2006.8
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
%
50
45
41
40
42 43 43
44
38 38 39
36 36 37 37 37 37
34 35 35 35
35
32 32 32 32
30 31 31 31
30
25
25
20
15
10
Rio de Janeiro
São Paulo
Rio Branco
Recife
Porto Alegre
Cuiabá
Curitiba
João Pessoa
Natal
Salvador
Porto Velho
Maceió
Campo Grande
Manaus
Fortaleza
Macapá
Aracaju
Boa Vista
Goiânia
Vitória
Florianópolis
Belo Horizonte
Distrito Federal
Belém
São Luis
Palmas
0
Teresina
5
Percentual de mulheres (≥ 18 anos) com excesso de peso (IMC ≥ 25
kg/m2), segundo as capitais dos estados brasileiros e o Distrito Federal.
Vigitel, 2006.8
Figura 3.4
%
20
15
14
12 12 12 12
15 15 15 15 15
16
17
13 13 13
11 11 11 11 11
10
9 9
10 10 10 10
8
5
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Belém
Macapá
João Pessoa
Natal
Aracaju
Cuiabá
Fortaleza
Porto Velho
Manaus
Maceió
Curitiba
Rio de Janeiro
Rio Branco
Teresina
Campo Grande
Vitória
Porto Alegre
Recife
Palmas
Distrito Federal
São Paulo
Salvador
Belo Horizonte
Goiânia
Figura 3.5
Florianópolis
São Luis
0
Percentual de homens (≥ 18 anos) com obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2), segundo as capitais dos estados brasileiros e o Distrito Federal. Vigitel, 2006.8
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capítulo
3
79
obesidade e síndrome metabólica
%
15
14 14 14
13 13 13 13
12 12 12 12 12
11 11 11 11 11
10 10 10 10 10
10
9 9 9
8 8
5
Figura 3.6
Maceió
Manaus
Porto Alegre
Recife
Rio de Janeiro
Cuiabá
Porto Velho
Curitiba
João Pessoa
Aracaju
São Paulo
Natal
Campo Grande
Boa Vista
Rio Branco
Florianópolis
Vitória
Macapá
Teresina
Salvador
Goiânia
Distrito Federal
São Luis
Belém
Fortaleza
Palmas
Belo Horizonte
0
Percentual de mulheres (≥ 18 anos) com obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2),
segundo as capitais dos estados brasileiros e o Distrito Federal. Vigitel,
2006.8
Para o controle dos comportamentos de risco é preciso estabelecer estratégias que tenham potencial para alterar o curso das DCNT.
O planejamento e implementação de políticas de saúde como ação
estratégica requerem a estruturação de sistemas de vigilância de fatores de risco, o que vem sendo desenvolvido no Brasil. Paralelamente, é necessário considerar o crescimento das investigações de caráter
clínico e experimental, que se valem da busca pelo conhecimento das
inúmeras repercussões metabólicas que a obesidade envolve, começando pelo entendimento da etiologia e reconhecendo toda a complexidade dos processos fisiopatológicos envolvidos.
A seguir, serão detalhados os fatores biológicos envolvidos no
balanço energético e controle de peso, assim como a descrição do
tecido adiposo como órgão endócrino e o papel da gordura visceral e
da resistência à insulina na gênese da síndrome metabólica (SM).
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80
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE
E SÍNDROME METABÓLICA
A obesidade é uma doença influenciada por fatores genéticos,
ambientais, socioculturais e comportamentais. Existem poucas evidências de que algumas populações são geneticamente mais suscetíveis à obesidade e estima-se que os fatores genéticos influenciem
de 24 a 40% as alterações no IMC.12 O comportamento alimentar
inadequado e o sedentarismo devem, portanto, ser os principais fatores que influenciam o crescimento da obesidade nos grupos populacionais geneticamente suscetíveis.
O estilo de vida influencia fortemente os componentes do balanço
energético, seja pelo padrão de consumo ou pelas atividades cotidianas. O balanço positivo entre a ingestão alimentar e o gasto energético determina o acúmulo do tecido adiposo e aumento do peso.
Sabe-se que o gasto energético é produto da taxa metabólica basal,
do efeito térmico dos alimentos e do gasto energético com atividade
física, sendo que cada um desses componentes pode ser influenciado
por fatores genéticos.
O consumo e o gasto energético possuem determinantes individuais e isso não pode ser desconsiderado. No caso da ingestão
de alimentos, em algumas situações, o consumo pode estar relacionado com a fome ou com a necessidade de energia e, em outros
casos, com a grande quantidade de reserva adiposa e sinalização
hormonal. O consumo em excesso pode ocorrer simplesmente por
prazer, humor ou aspectos sociais. No entanto, essas motivações individuais para comer podem ser representadas por um mecanismo
cerebral e precisam ser estudadas para o entendimento da gênese
da obesidade.
F isiologia
do controle do apetite
A regulação neuroendócrina do consumo alimentar e do peso
corpóreo é complexa e envolve o controle de impulsos inibitórios e
estimulantes do sistema nervoso central (SNC) e de hormônios produzidos perifericamente. Mutações em genes de cada um dos inibi-
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capítulo
3
obesidade e síndrome metabólica
81
dores podem desencadear hiperfagia associada à redução no gasto
energético, contribuindo para o desenvolvimento da obesidade.
No núcleo arqueado do hipotálamo, os estimulantes do apetite são o neuropeptídio Y (NPY) e a proteína relacionada ao gene
Agouti (Agrp). Os inibidores são o Cart (cocaine and amphetamineregulated transcript) e a proopiomelanocortina (POMC). A POMC
é precursora do hormônio estimulador do MSH-alfa, um agonista
dos receptores de melanocortina 3 e 4 (Mc3r e Mc4r).
No núcleo paraventricular, os inibidores podem ser provenientes
do tecido adiposo (leptina) ou do tubo digestivo (Peptídio YY- PYY
e glucagon-like peptide - GLP-1). A grelina, produzida no estômago,
possui efeito orexígeno de curto prazo.14,15
A leptina e a insulina agem diretamente em seus receptores para
estimular os neurônios de segunda ordem que produzem a POMC. A
clivagem dessa proteína promove a liberação de melanocortina alfaMSH, que, no neurônio de segunda ordem, por sinalização dos receptores Mc4r e Mc3r, reduz a ingestão alimentar e aumenta o gasto
energético e a lipólise (Figura 3.7).
A grelina estimula a atividade de neurônios adjacentes que produzem os neuropeptídios anabólicos NPY e Agrp. Interconexões
entre NPY e Agrp e células POMC asseguram que a ativação de
um neurônio inibe o outro. A Agrp é capaz de bloquear a ação da
alfa-MSH, funcionando como um agonista inverso dos receptores
de melanocortina (Figura 3.7).
S índromes
monogênicas e poligênicas da obesidade
A maioria dos casos de obesidade é resultado da complexidade
de fatores poligênicos em um ambiente obesogênico. Sabe-se que
indivíduos obesos apresentam influências genéticas fortes na determinação de sua reserva energética. Apesar do pouco conhecimento sobre a relação entre as mutações genéticas e a desregulação do
balanço energético, as principais causas monogênicas da obesidade
identificadas são: a deficiência congênita de leptina, a deficiência
do receptor de leptina, os defeitos na POMC e na pró-hormônioconvertase (PC-1) e deficiência no receptor de melanocortina tipo 4
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82
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Neurônios
de segunda
ordem
Neurônio
Y1r
Ingestão
alimentar
Mc4r
Gasto
energético
Ingestão
alimentar
Ingestão
alimentar
Núcleo arqueado
Agrp
NPY
Y1r
Mc3r
Ghsr
Lepr
Terceiro
ventrículo
Neurônios
de primeira
ordem
POMC/
Cart
Mc3r
+
Lepr
–
+
Pâncreas
Grelina
Insulina
Leptina
Insulina
Estômago
Leptina
Tecido
adiposo
Figura 3.7
Controle neuroendócrino do consumo alimentar e do gasto energético.13
(Mc4r).16 O Quadro 3.1 apresenta as características das síndromes
monogênicas determinantes da obesidade.
Com relação às síndromes poligênicas, mais de 600 genes, marcadores e regiões cromossômicas associadas com fenótipos de obesidade já foram identificados, e suas interações ainda são, em sua
maioria, desconhecidas.17
S índromes
pleiotrópicas
As síndromes pleiotrópicas são aquelas em que a obesidade é apenas um fator entre várias anomalias no desenvolvimento e são muito
incomuns. As principais doenças genéticas associadas à obesidade
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capítulo
3
Quadro 3.1
83
obesidade e síndrome metabólica
Características das síndromes monogênicas determinantes da
obesidade16
Síndromes
Características
Deficiência congênita de leptina
Obesidade de início precoce
Aumento do apetite
Hipogonadismo hipogonadotrófico
Hiperinsulinemia
Defeito na função do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide
Defeito na função e no número de células T
Aumento da suscetibilidade de doenças infecciosas
Única com tratamento disponível (administração de leptina diária:
reduz a ingestão alimentar, mas não altera a taxa metabólica basal ou
o gasto energético)
Deficiência do
receptor de
leptina
Rápido aumento de peso nos primeiros meses de vida
Defeito na POMC
POMC: molécula precursora que modula a homeostasia energética,
gerando o hormônio estimulador do MSH-alfa, um agonista dos
receptores da melanocortina 3 e 4, que exerce função inibitória sobre
o consumo calórico e estoques de energia
Severa hiperfagia e comportamento agressivo à restrição de alimentos
Hiperinsulinemia
Hiperfagia
Obesidade grave
Deficiência de ACTH com insuficiência supra-renal
Hipopigmentação cutânea
Cabelo avermelhado
Defeito na PC-1
PC-1: cliva os pró-hormônios envolvidos no comportamento alimentar,
inibindo a hiperfagia e o ganho de peso
Defeito no Mc4r
Defeito monogênico mais comumente associado à obesidade mórbida
Aumento da massa magra e do crescimento linear
Aumento dos níveis de insulina
Ausência de hipogonadismo
Hiperfagia inferior à encontrada em indivíduos com defeito no receptor de leptina
resultantes de defeitos em um único gene são a síndrome de PraderWilli e a síndrome de Bardet Biedl.18 O Quadro 3.2 sumariza as
principais características de cada uma delas.
Obesidade
e fatores ambientais
A ocidentalização dos hábitos alimentares em todo o mundo e
o crescente sedentarismo, principalmente nas grandes cidades, são
fatores que, associados às influências genéticas dos indivíduos, aumentam os casos de obesidade. O aumento no fornecimento ener-
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Quadro 3.2
Características da obesidade
resultante das síndromes de PraderWilli e Bardet-Biedl18
Síndrome
Características
Prader-Willi
Retardo constitucional
Hipogonadismo
Disfunção hipotalâmica
Obesidade grave hiperfágica
Bardet-Biedl
Obesidade
Retinopatia pigmentada
Polidactilia
Retardo mental
Hipogonadismo
Manifestações renais
gético ao longo dos anos deve-se, principalmente, à maior facilidade
na aquisição dos alimentos, além da redução de seus custos e maior
produtividade. Além disso, as alterações na qualidade dos alimentos
produzidos são caracterizadas pela maior densidade energética nas
porções e indução do consumo exagerado, já que as indústrias procuram produzir alimentos cada vez mais palatáveis e visualmente
atrativos.19
Dessa maneira, exceto em condições comportamentais especiais,
a obesidade, em geral, decorre de pequenos e contínuos acúmulos de
gordura corpórea ao longo dos anos em função de mudanças dos
hábitos alimentares e aumento do sedentarismo, observados com o
desenvolvimento industrial e tecnológico.
Tecido
adiposo como órgão endócrino
O tecido adiposo é um órgão endócrino complexo e metabolicamente ativo, e não realiza apenas o papel de armazenador de gordura. As adipocitocinas são peptídios bioativos expressos e secretados
pelo tecido adiposo e atuam como hormônios para influenciar a
homeostase energética e regular a função neuroendócrina. A adiponectina, leptina, resistina e visfatina são consideradas as principais
citocinas relacionadas com a obesidade e resistência à insulina, sendo
a adiponectina e a leptina as citocinas mais abundantes produzidas
pelos adipócitos. Outras proteínas envolvidas no sistema imunológi-
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co, como o fator de necrose tumoral (TNF), a interleucina-6 (IL-6),
a IL-1, a MCP-1 e mediadores e fatores do complemento, apesar
de não serem produzidos pelos adipócitos, também são consideradas adipocitocinas, já que atuam na resposta inflamatória crônica
associada à obesidade. Considerando, ainda, que o tecido adiposo de
indivíduos obesos possui um número maior de macrófagos ativos,
sugere-se que haja uma perpetuação de um ciclo vicioso de recrutamento de macrófagos e produção de citocinas pró-inflamatórias.20
A seguir serão descritas as principais adipocitocinas produzidas no
tecido adiposo e envolvidas na homeostase energética.
A leptina é uma citocina pró-inflamatória e seus níveis séricos
são diretamente proporcionais às reservas energéticas acumuladas no
tecido adiposo. Os efeitos da leptina no consumo e gasto energético são mediados por via hipotalâmica, por meio do estímulo à produção de neuropeptídios, anorexígenos que inibem o apetite, e do
estímulo às ações da norepinefrina e da lipólise no tecido adiposo,
contribuindo para o aumento no gasto de energia.
Estudos com camundongos obesos ob/ob e db/db, com características fenotípicas semelhantes e mutações nos genes codificadores
da leptina e seu receptor, permitiram decifrar seu papel fisiológico na
regulação do peso corpóreo. Em obesos, os níveis elevados de leptina circulante deveriam contribuir para a redução do peso corpóreo,
porém, é provável que esses indivíduos apresentem uma resistência
causada por um possível defeito em sua sinalização ou no transporte
através da barreira hematoencefálica.21
A adiponectina é uma proteína com ação antiinflamatória e considerada uma importante mediadora da regulação da resistência à
insulina, pois atua na supressão da atividade dos macrófagos não
só no tecido adiposo, mas em outros tecidos, como o hepático. Essa
adipocitocina está envolvida na inibição da expressão de moléculas de adesão, responsáveis pelo desenvolvimento da aterosclerose,
e, também, na fosforilação do receptor de insulina e oxidação dos
ácidos graxos. Reduz ainda a gliconeogênese hepática e a glicemia
e contribui para o aumento da sensibilidade periférica à insulina, da
captação de glicose pelos músculos e da oxidação lipídica.22 Níveis
séricos de adiponectina estão reduzidos em indivíduos com obesidade
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visceral e estados de resistência à insulina, esteatose hepática, aterosclerose e diabete melito tipo 2.
A resistina é uma citocina pró-inflamatória que, em ratos, age de
maneira oposta à insulina, reduzindo a capacidade de metabolização
adequada da glicose e promovendo a hiperglicemia. Animais obesos
apresentam níveis séricos de resistina elevados, sendo essa, portanto, uma possível explicação para a resistência insulínica relacionada
à obesidade.23,24 A resistina humana é homóloga em apenas 55% à
resistina dos ratos, por isso, a associação entre a expressão dessa citocina no tecido adiposo, ou os níveis circulantes dela, e a adiposidade, ou a resistência à insulina, ainda não está bem esclarecida em
humanos.25
A visfatina é uma adipocitocina recentemente descrita e é secretada primariamente pelos adipócitos presentes no tecido adiposo
visceral. Por apresentar propriedades relacionadas à insulina, acredita-se que ela fixa e ativa o receptor de insulina, reduzindo a resistência periférica à ação de insulina. Os mecanismos fisiopatológicos
envolvidos ainda são desconhecidos em humanos.26
Repercussões
metabólicas da obesidade
A obesidade está associada a várias condições metabólicas e a distribuição da gordura corpórea exerce grande influência, especialmente no desenvolvimento da resistência à insulina, das dislipidemias­e
da hipertensão arterial.
Pacientes obesos possuem maiores concentrações de ácidos graxos livres circulantes, resultantes da lipólise dos triglicérides, provenientes do tecido adiposo. Assim, quanto maior a quantidade de
tecido adiposo, maior a concentração de ácidos graxos circulantes.
Em condições de necessidade de energia, há uma preferência na
utilização­de ácidos graxos em excesso como fonte de energia em
detrimento à mobilização de glicose. Este efeito, possivelmente,
propicia um feedback negativo sobre a atividade da glicogênio-sintase, levando a uma resistência periférica à ação da insulina e intolerância à glicose, tanto no músculo quanto no fígado. Este entendimento parece explicar a relação existente entre acúmulo de gordura
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visceral e intolerância à glicose, característica da SM ou síndrome
de resistência à insulina, tão comum entre os indivíduos portadores
de obesidade central.
Sugere-se, ainda, que a hiperglicemia crônica em obesos pode
levar à falência das células beta do pâncreas, sem um aumento compensatório na taxa de síntese destas células, ocasionando a deficiência na secreção de insulina, processo denominado glicotoxicidade.
A produção e a secreção aumentada de citocinas inflamatórias em
pacientes obesos podem interferir na ação da insulina sobre a supressão da lipólise. Investiga-se a correlação entre os níveis de biomarcadores inflamatórios, como a proteína C reativa, a interleucina-6 e
o fator de necrose tumoral, e os distúrbios na homeostase da glicose,
obesidade e aterosclerose. Contudo, o mecanismo celular e molecular exato, que associa obesidade e resistência à insulina, ainda é
desconhecido. Acredita-se que a resistência à insulina é parcialmente
precipitada ou acelerada por reações de fase aguda, provenientes da
resposta imune inata (ou não-adaptativa), em que há uma secreção
aumentada de mediadores pró-inflamatórios e uma liberação insuficiente de mediadores antiinflamatórios, como a adiponectina, pelo
tecido adiposo.25,27
Outro aspecto importante a ser considerado na SM é a alteração
dos níveis dos lipídios plasmáticos. O acúmulo de gordura no fígado,
proveniente do excesso de ácidos graxos livres na circulação, propicia o desenvolvimento da dislipidemia aterogênica. De fato, níveis
elevados de triglicérides reduzem os níveis plasmáticos de HDLcolesterol e aumentam os de LDL-colesterol.28
A hipertensão arterial, induzida pela obesidade, envolve mecanismos fisiopatogênicos complexos. Sabe-se que a distribuição da gordura predominantemente visceral leva a um maior risco no aumento
da pressão, quando comparada à distribuição periférica. A gordura
visceral pode determinar um aumento na pressão intra-abdominal,
cujos efeitos compressivos sobre os rins ativam o sistema reninaangiotensina-aldosterona e contribuem para a elevação da pressão
arterial.29
A resistência periférica à insulina e a hipertensão arterial apresentam forte relação de causa e conseqüência. A insulina apresenta pro-
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priedades vasodilatadoras, porém, elevados níveis desse hormônio,
causados pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo, principalmente
na região intra-abdominal, atenuam essa resposta, permitindo que
haja uma vasoconstrição, causada pelo estado hiperadrenérgico do
sistema nervoso simpático e, conseqüentemente, a elevação na pressão arterial. A hiperinsulinemia pode causar, ainda, um aumento na
reabsorção de sódio pelos túbulos renais, o que contribui para o desenvolvimento da hipertensão. Por outro lado, em obesos hipertensos
e pré-dispostos geneticamente, o aumento da pressão pode ocasionar a resistência à insulina já que, ao aumentar a ação vasoconstritora
simpática e atenuar a vasodilatadora, ocorre uma limitação do aporte
de glicose no músculo esquelético, reduzindo sua captação.
A possibilidade da interação dos múltiplos aspectos etiológicos
e a complexa rede de manifestações metabólicas da obesidade torna
desafiadora a abordagem clínica de um indivíduo obeso. É necessário
realizar e interpretar o exame físico, assim como o perfil bioquímico
de interesse, e buscar a história da doença e antecedentes. Na seção
seguinte, será apresentado o quadro clínico característico do obeso e
do portador de SM.
QUADRO CLÍNICO
As múltiplas alterações fisiopatológicas associadas à obesidade
e à SM comprometem, direta ou indiretamente, todos os sistemas
do organismo. Dessa forma, o quadro clínico do paciente obeso reflete este contexto, configurando-se um desafio para o profissional
de saúde estabeler o diagnóstico e a terapêutica apropriados para a
abordagem individualizada destas doenças. Assim, a história clínica,
o exame físico e os exames complementares visam, primariamente,
a excluir causas orgânicas e avaliar suas complicações associadas.
Os avanços tecnológicos e sofisticados dos procedimentos diagnósticos não descartam a importância dos elementos tradicionais
de avaliação do paciente que são estabelecidos pelo método clínico:
história clínica, anamnese detalhada, exame físico completo e contextualização epidemiológica.
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O exame clínico engloba a anamnese e o exame físico, cada um
compreendendo várias partes que se complementam reciprocamente, no sentido de estabelecer uma hipótese diagnóstica. Não é objetivo deste capítulo realizar uma revisão aprofundada da semiótica
e da propedêutica clínica, entretanto, como estratégia de formação
do profissional de saúde que lida com obesos, decidiu-se por incluir seus elementos básicos. Vale destacar que esses procedimentos
são de responsabilidade do médico e que o adequado registro dessas
informações­é um direito do paciente por ele assistido.
A anamnese deve traduzir as informações colhidas junto ao paciente sobre o princípio e a evolução dos sinais e sintomas apresentados. Ela precede o exame clínico e é um processo que exige muita
atenção no registro dos detalhes, para que se obtenha a maior fidedignidade acerca da história da doença. De maneira ideal, a abordagem deve ser realizada por equipe multiprofissional que permitirá a
obtenção de dados que completam a história realizada pelo médico,
poupando tempo e enriquecendo o produto final. O que se segue é
uma versão resumida e adaptada dos itens que devem compor a anamnese clínica de um indivíduo obeso, que se caracteriza como interrogatório e investigação sistematizados, cujo registro claro e objetivo
são fundamentais para uso posterior.30 Sumariamente, a anamnese
realiza-se a partir de entrevista dirigida e compõe-se das seguintes
informações:
44identificação do paciente: caracteriza-se como o início do rela-
cionamento com o paciente. Este item inclui nome, sexo, idade,
estado civil, etnia (cor, raça), profissão, naturalidade, residência e
procedência do paciente. Essas informações também colaboram
para dar início à contextualização epidemiológica do indivíduo;
44queixa principal: o paciente relata, conforme seu entendimento,
o motivo pelo qual procurou assistência à sua saúde. Observa-se
que, não raro, pacientes visivelmente obesos buscam assistência por
conseqüências da obesidade, como cansaço, dores articulares e depressão, porém, não se queixam da obesidade propriamente dita;
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44história da doença atual: revisão cronológica da manifestação da
doença referente à queixa principal, incluindo internações prévias
e tratamentos clínicos ou cirúrgicos, até o momento atual;
44doenças preexistentes e medicamentos em uso: registro de doenças que o paciente apresenta ou que já existiam antes da queixa
atual; registro dos medicamentos em uso;
44história patológica pregressa: investigação dos antecedentes pessoais fisiológicos e patológicos. Informações relativas às outras doen­
ças; intervenções médicas anteriores à doença atual, incluindo internações prévias, cirurgias e tratamentos relevantes ocorridos na
infância, juventude e vida adulta. No caso de mulheres, investigase a vida reprodutiva: menarca, gestações, paridade e climatério;
44interrogatório sintomatológico: investigam-se sistemas e segmentos corpóreos. São avaliados e aferidos os sintomas gerais, compreendendo cabeça e pescoço, tórax, abdome, sistema geniturinário,
sistema hemolinfopoiético, sistema endócrino, metabolismo, coluna vertebral e extremidades, sistema nervoso, exame psíquico e
avaliação das condições emocionais;
44história familiar: identificação da presença de casos de DCNT
(obesidade, diabete, hipertensão arterial, câncer, entre outras) na
família. Informações sobre doenças de caráter hereditário e causa
de óbitos nos parentes mais próximos, como pais, avós, tios e
irmãos;
44história social e ambiental: informações amplas e heterogêneas acerca das condições socioeconômicas, culturais e hábitos de vida. Inclui
o registro de impressões sobre alimentação, moradia e sanea­men­to
básico; ocupação atual e anteriores; vida conjugal e ajustamen­to
familiar. Identificação de hábitos de vida incluindo atividade­física,
etilismo, tabagismo e uso de outras drogas.
O Consenso Latino-americano de Obesidade31 afirma que ao
rea­lizar-se a história clínica deve-se enfatizar, principalmente nos
antecedentes pessoais e familiares: a idade de início da obesidade e
seu curso ao longo do tempo, fatores desencadeantes e de manutenção, hábitos alimentares, atividade física e estilos de vida, aspectos
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psicológicos, tratamentos anteriores e resultados, sintomas sugestivos de doenças endócrinas, uso de fármacos, concomitância de outros
fatores de risco associados e seus tratamentos. Essa história clínica
ampla não descarta a avaliação pormenorizada do hábito alimentar
a ser descrita na avaliação nutricional.
O exame físico, por sua vez, se dá a partir da observação, palpação,
percussão, ausculta e mensuração de alguns indicadores fisiológicos
e antropométricos. Ele pode ser subdividido em exame físico geral
ou ectoscopia e exame dos diversos órgãos, segmentos ou aparelhos.
Neste momento, avalia-se, o estado geral e o nível de consciência,
estado de hidratação, antropometria, fácies, pele e fâneros, panículo
adiposo, musculatura, linfonodos, edema, temperatura, pressão arterial e veias superficiais. Mais uma vez, essa avaliação física é complementada pela avaliação nutricional, que, entre outros parâmetros,
compreende a avaliação antropométrica e clínico-nutricional, a ser
descrita neste capítulo.
Com os resultados da anamnese e do exame físico é possível dar
início à interpretação das informações de forma a se contextualizar
o quadro clínico. O aumento da gordura corpórea é acompanhado
por profundas alterações fisiológicas que estão correlacionadas à distribuição regional do tecido adiposo. Uma obesidade generalizada
resulta em alterações no volume sanguíneo total e na função cardíaca, ao passo que a distribuição de gordura na cavidade torácica
e no abdome limita a função respiratória. A deposição de tecido
adiposo nas vísceras intra-abdominais, que caracteriza a obesidade
abdominal,­ é considerada a grande responsável pelo desenvolvimento da hipertensão arterial, elevação na concentração plasmática
de insulina e insulino-resistência, diabete melito e hiperlipidemia
(síndrome metabólica).32 Diante deste conhecimento, é evidente a
complexidade do quadro clínico apresentado por pacientes obesos.
No caso de portadores de obesidade mórbida, revela-se um quadro
clínico com complicações específicas inter-relacionadas e que precisam ser investigadas. O Quadro 3.3 identifica as diferentes categorias destas condições clínicas, exemplificando as manifestações que
precisam ser investigadas.
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Quadro 3.3
Quadro clínico associado à obesidade e respectivas
manifestações31,33
Quadro clínico
Manifestações
Cardiovasculopatias
Cardiomiopatia associada à obesidade; hipertensão
arterial; doença coronariana; cor pulmonale; aterosclerose;
doen­ça cerebrovascular; doença vascular periférica; edema
de extremidades; veias varicosas; trombose venosa profunda; trombose de veia renal; embolia pulmonar; morte
súbita (arritmia ventricular).
Doenças respiratórias
Doença pulmonar restritiva; apnéia obstrutiva do sono;
síndrome da hipoventilação da obesidade; policitemia
secundária.
Doenças endócrinas e
metabólicas
Síndrome metabólica; diabete melito; dislipidemia; hipotireoidismo; infertilidade; hiperuricemia, hipogonadismo.
Doenças gastrintestinais
Hérnia de hiato; litíase biliar; colecistite; esteatose hepática;
refluxo gastroesofágico.
Doenças dermatológicas
Estrias; acanthosis nigricans; hirsutismo; intertrigo; calo
plantar; papilomas; dermatite perianal.
Doenças geniturinárias
Neoplasias
Anormalidades menstruais e anovulação; diminuição de
performance obstétrica (toxemia, hipertensão e diabete
durante a gestação, trabalho de parto prolongado, cesariana mais freqüente); proteinúria; infertilidade masculina.
Mama; colo; ovário; endométrio; próstata; colorretal;
vesícula biliar.
Doenças musculoesqueléticas Osteoartrose de coluna e joelho; síndrome do túnel do
carpo; gota; esporão de calcâneo; defeitos posturais.
Disfunções psicossociais
Prejuízo da auto-imagem; sentimento de inferioridade; isolamento social; discriminação social, econômica e outras;
suscetibilidade a psiconeuroses; perda de mobilidade;
aumento de faltas ao trabalho e licenças médicas; aposentadoria mais precoce.
Miscelânea
Aumento do risco cirúrgico e anestésico; hérnia inguinal e
incisional; diminuição de agilidade física e maior propensão a acidentes; interferência com o diagnóstico de outras
doenças.
O quadro clínico do indivíduo obeso também deve ser descrito a
partir dos exames complementares, que ajudam a avaliar a gravidade
dos riscos relacionados com a doença, o impacto metabólico e a confirmação, ou não, dos dados sugeridos durante a história clínica e no
exame físico. Os exames bioquímicos que inicialmente identificam
alterações endócrino-metabólicas e outros fatores de risco determinantes ou associados, como hipertireoidismo, síndrome de Cushing,
diabete, dislipidemias, hiperuricemia, são:31 hemograma completo;
química sanguínea: uréia, glicemia de jejum, creatinina, ácido úrico;
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lipidograma completo (com frações lipoprotéicas) e exame sumário
de urina.
Outras provas bioquímicas podem ser necessárias, conforme sinais
e sintomas identificados no paciente obeso, particularmente quando
se sugere a presença de SM. Esses testes incluem a avaliação dos
níveis séricos e da resistência à insulina, a partir, p.ex., do índice
HOMA (homeostasis model assessment), dos hormônios tireoideanos
e esteróides sexuais. Outro marcador que pode ser investigado é a
proteína C reativa (PCR), proteína de fase aguda liberada em resposta à lesão aguda, infecção ou outro estímulo inflamatório e, por
isso, é considerada um marcador de inflamação sistêmica. Estudos
indicam que há correlação linear entre a PCR e os componentes da
SM, sugerindo, assim, que inflamação crônica e subclínica faça parte
desse quadro.34
Outros testes bioquímicos ainda podem ser solicitados, como
dosagem de eletrólitos ou provas de função hepática, pancreática e
renal, uma vez que podem auxiliar na investigação de causas e conseqüências da obesidade e colaborar no estabelecimento das melhores estratégias terapêuticas. Algumas queixas merecem uma avaliação
específica, como cefaléia crônica e sintomas visuais, compreendendo
desde uma avaliação oftalmológica até exames de imagem do crânio. A síndrome de ovário policístico também merece investigação,
quando clinicamente indicado.
Da avaliação cardiorrespiratória, destacam-se a radiografia de tórax e de coluna vertebral, eletrocardiograma, ecocardiograma, prova­
de esforço, ultra-sonografias (US), ressonância magnética (RM), tomografia computadorizada (TC) e densitometria. Vale ressaltar que
vários desses exames complementares apresentam limitações de
aplicação quando realizados no paciente obeso e, por isso, sua interpretação exige maior cautela.
Concluídas, de modo completo e integrado, a avaliação clínica,
física e os exames complementares de escolha e identificadas outras
doenças, complicações e riscos a que o paciente obeso está exposto,
é possível o estabelecimento dos objetivos e estratégias terapêuticas
condizentes ao caso. Considerando o impacto dos aspectos nutricionais no quadro clínico da obesidade, a próxima unidade tratará deste
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assunto para melhorar a interpretação das informações relativas aos
hábitos alimentares.
ASPECTOS NUTRICIONAIS ASSOCIADOS À
OBESIDADE E À SÍNDROME METABÓLICA
Em todo o mundo, a ingestão de gorduras totais, produtos animais e açúcar têm aumentado, enquanto se observa um rápido e importante declínio na ingestão de cereais, frutas e hortaliças. Estas
mudanças estão intimamente relacionadas ao fenômeno de globalização e ao acesso aos alimentos modernos altamente processados, os
quais são facilmente transportados entre as regiões.35
Soma-se ao problema da qualidade do padrão alimentar a questão da quantidade ou o consumo energético, que tem se mostrado
superior às necessidades nutricionais individuais. Nos Estados Unidos, p.ex., é visível o crescimento progressivo das porções de alimentos
ao longo das últimas décadas.36 Para análise dos fatores nutricionais
intrinsecamente associados à epidemia da obesidade, é preciso considerar, portanto, as mudanças ocorridas em termos de padrão alimentar, inseridas no contexto da vida moderna.
No Brasil, é fato que as características da dieta atual têm demonstrado baixa qualidade nutricional. Mais uma vez os resultados da
POF 2002 e 2003 são bastante esclarecedores. Essa pesquisa revelou
que, em geral, as famílias brasileiras adquirem muitos alimentos com
alto teor de açúcar, principalmente refrigerantes, e pequena quantidade de frutas e hortaliças. Em termos de quantidade de energia
consumida, os resultados precisam ser bem analisados. Apesar da
média diária per capita brasileira (aproximadamente 1.800 kcal) não
ter revelado valores hiperenergéticos, isto não significa adequação em
quantidade, uma vez que estes resultados correspondem à disponibilidade domiciliar de alimentos e não exatamente ao consumo, que
em grande parte é realizado fora de casa. É significativa a contribuição das refeições e lanches realizados fora de casa nos dias de
hoje e, segundo a POF, as despesas com alimentação desta natureza
crescem de forma consistente com os rendimentos.6
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obesidade e síndrome metabólica
Do perfil alimentar revelado pela POF, observa-se que o percentual de energia proveniente de carboidratos (59,6%), proteínas
(12,8%) e lipídios (27,6%) ingeridos estão dentro dos padrões nutricionais recomendados, porém, mais uma vez é preciso considerar
as fontes alimentares. No caso dos carboidratos, o desequilíbrio está
associado à quantidade de açúcar (sacarose) ingerida, 13,7%, quando
o recomendado é, no máximo, 10%. Alguns alimentos se destacam
na relação com os rendimentos, como o arroz, cujo consumo cai à
medida que a renda das famílias aumenta. O contrário acontece com
pães e biscoitos, em que a participação na dieta tende a aumentar
com o aumento dos rendimentos, embora, no geral, famílias mais
ricas consomem maior teor de gorduras, especialmente gorduras saturadas, e menor de carboidratos.6 No Quadro 3.4 é apresentado
um resumo dos principais aspectos positivos e negativos do padrão
alimentar, observados a partir dos resultados deste inquérito.
Ainda sobre a forma moderna de se alimentar, Mendonça e dos
Anjos37 relatam que hoje, nos supermercados brasileiros, é possível
adquirir alimentos resfriados, recheados em forma de hambúrger ou
almôndegas, congelados, temperados, preparados e empanados, sendo a maior parte desses produtos indicada para a fritura. Assim, a
forma de preparo, os recheios e os molhos contribuiriam fortemente
para o aumento da densidade energética das preparações.
Quadro 3.4
Principais resultados positivos e negativos da POF 2002-20036,
com relação ao padrão alimentar do brasileiro
Aspectos positivos
Aspectos negativos
Adequação do teor protéico da
alimentação
Alto consumo de açúcar em todas as classes de
renda.
Participação crescente das
gorduras vegetais
Consumo insuficiente de frutas e hortaliças.
Maior consumo de gorduras totais e gorduras saturadas entre as classes de maior renda, especialmente nas regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul.
Diminuição do consumo de leguminosas (feijões),
tubérculos e raízes, principalmente nas classes de
rendimentos superiores.
Diminuição do acesso ao leite e derivados, especialmente para a população de menor rendimento.
Queda importante no consumo de peixes.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Teoricamente, os padrões de consumo permitem o entendimento
de construções sociais e o nível de saúde da população. Sichieri et
al.38 avaliaram características do padrão alimentar para classificá-los
em misto ou tradicional, este último baseado na presença de arroz e
feijão e outros elementos da dieta tradicional do brasileiro, os quais
se mostraram protetores para sobrepeso e obesidade. Os autores
postulam que vários fatores determinam o padrão alimentar, desde
o tamanho do domicílio, passando por variáveis socioeconômicas,
até variáveis do indivíduo, como estado civil e cor de pele. Outros
fatores, como a região de residência, também mostram associação
com este perfil alimentar. Assim, dificilmente, variáveis associadas
exclusivamente ao indivíduo permitem entender a complexidade de
um fenômeno como o padrão de consumo alimentar.
A preocupação com este padrão alimentar, que foi construído a
partir de todo o contexto coletivo e individual, advém das sérias implicações à saúde e sua relação com a obesidade. Estas associações
têm sido analisadas em termos de evidências científicas, definidas de
acordo com as recomendações da OMS.39 Assim, o grau de certeza
de uma afirmação pode ser apresentado em termos de evidência científica convincente, provável, possível ou insuficiente. O Quadro 3.5
define os graus de evidências científicas, nos quais os componentes
Quadro 3.5.
Critérios de evidência científica definidos pela OMS para orientar
as recomendações estabelecidas para a promoção da alimentação saudável40
Evidência
Definição
Convincente
Baseada em estudos epidemiológicos que demonstram associações
convincentes entre exposição e doença, com pouca ou nenhuma
evidência contrária.
Provável
Baseada em estudos que demonstram associações razoavelmente
consistentes entre exposição e doença, mas que tenha limitações
(falhas) perceptíveis na validação da evidência, ou mesmo alguma
evidência contrária, que impeçam um julgamento mais definitivo.
Possível
Baseada principalmente em resultados de estudos caso-controle ou
transversais. Evidência baseada em estudos não-epidemiológicos,
como investigações clínicas e laboratoriais. Pode servir de suporte,
mas são necessários mais estudos para confirmar as associações.
Insuficiente
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Baseada em resultados de poucos estudos, em que a associação
entre exposição e doença é sugerida, mas estabelecida de modo
insuficiente. São necessárias pesquisas com melhor delineamento
para confirmar as associações em estudo.
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obesidade e síndrome metabólica
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alimentares devem ser analisados em termos de suas propriedades e
implicações na saúde das pessoas.
Das características do padrão alimentar atual, determinadas a partir de todas as investigações mencionadas, algumas são enfatizadas
pela associação com a obesidade e SM. O Guia alimentar para a população brasileira40 apresenta, em sua 3ª parte, as bases científicas das
diretrizes alimentares nacionais, das quais se destacam as recomendações 1 e 2.
Recomendação 1
Manutenção do balanço energético e do peso saudável. Para basear esta recomendação são apresentadas as seguintes diretrizes e os
respectivos níveis de evidência, de acordo com os critérios da OMS.
1. Diminuir a densidade energética dos alimentos (evidência con-
vincente). Alimentos de alta densidade energética promovem ganho de peso. Esses alimentos, ricos em gorduras ou carboidratos
simples, são, em geral, altamente processados e pobres em micronutrientes. Já os alimentos de baixa densidade energética são
aqueles que possuem maior teor de água em sua composição,
como frutas, legumes e verduras. Em geral, são alimentos ricos
em micronutrientes.
Postula-se que alimentos com elevada densidade energética, altamente palatáveis, promoveriam um “superconsumo passivo” de
energia total. Fast foods, p.ex., podem interferir no controle do
apetite, favorecendo a ingestão energética excessiva e o desenvolvimento de obesidade.
2. Aumentar o consumo de fibras (evidência convincente). As fibras
atuam na regulação do peso corpóreo porque são menos palatáveis e interferem na digestão de outros carboidratos, e também
porque afetam a homeostase da glicose hepática. São alimentos
de baixo valor energético e dão volume à alimentação consumida, podendo aumentar a sensação de saciedade após as refeições.
Como as pessoas tendem a consumir quantidades mais ou menos
fixas de alimentos, uma grande quantidade de alimentos de baixo
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98
3.
4.
5.
6.
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
valor energético pode colaborar para evitar a ingestão energética
excessiva. Apesar de não se saber o valor mínimo de fibras necessário para a prevenção da obesidade, é provável que o consumo
das quantidades recomendadas de frutas, grãos, verduras e legumes garantam uma ingestão suficiente de fibras.
Promover ingestão de frutas e vegetais (evidência provável). O aumento da ingestão de frutas, legumes e verduras reduz a densidade
de alimento que pode ser consumido para um determinado nível
de energia. A redução da densidade energética aumenta a saciedade, um efeito que se manifesta após o término da refeição. Esses
efeitos podem ajustar o balanço energético e o controle do peso.
Outro aspecto potencialmente benéfico no aumento da ingestão
de frutas, legumes e verduras é que o seu consumo à vontade pode
amenizar a sensação de fome, típica de dietas de emagrecimento
e de manutenção de peso. Alimentos com baixo índice glicêmico
podem aumentar a saciedade, porém, mesmo entre esses grupos
de alimentos e entre as leguminosas existem variações no índice
glicêmico (p.ex., batata, mandioca e banana tem alto índice glicêmico, enquanto maçã, cenoura e feijão têm baixo índice). Em
função disso, os efeitos de consumo destes tipos de alimentos, no
que diz respeito à manutenção de peso adequado, ainda requerem
mais estudos, mas há consenso sobre os benefícios dessa recomendação para a saúde das pessoas, de maneira geral.
Restringir o consumo de bebidas açucaradas (evidência provável). O consumo freqüente de refrigerantes tem sido associado
ao ganho de peso. Uma explicação é que os efeitos fisiológicos da
ingestão de energia sobre a saciedade são diferentes para líquidos
e para alimentos sólidos.
Restringir alimentos com alto índice glicêmico (evidência possível).
O índice glicêmico é uma forma de classificar alimentos de acordo
com a resposta glicêmica que produzem. Alimentos de alto índice glicêmico são rapidamente digeridos e absorvidos, com maior
efeito na glicemia, e têm sido apontados como possível co-fator da
obesidade. A hipótese é que níveis diferentes de glicemia provocariam diferentes respostas hormonais na regulação do apetite.
Considerar outros hábitos alimentares, como tamanho das porções, refeições fora de casa, consumo de álcool e omissão de
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3
obesidade e síndrome metabólica
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refeições­(evidências possíveis). Há evidência de que o aumento
do tamanho das porções alimentares está relacionado ao ganho de
peso. A teoria que explica esta evidência é que o organismo seria
incapaz de estimar corretamente o tamanho da porção ingerida,
o que dificultaria a compensação energética. O hábito de fazer
refeições fora de casa também contribui para o aumento da ingestão energética. Tradicionalmente, essas refeições são maiores,
com maior densidade energética e maior conteúdo de gordura
total e saturada, colesterol e sódio. Outros fatores também têm
sido associados ao ganho de peso, mas as evidências para eles são
poucas ou com resultados conflitantes. Por exemplo, o álcool não
tem relação com o ganho de peso, na maior parte dos estudos,
apesar de sua alta densidade energética.
Omitir refeições tem sido apontado como fator de risco para
obesidade, pois certos estudos mostram que a maior freqüência
das refeições relaciona-se à tendência de menor ganho de peso;
entretanto, aumentar a freqüência das refeições, por si só, não é
suficiente para redução do ganho de peso, já que os lanches podem ter alta densidade energética.
Recomendação 2
Limitar consumo total de gorduras, substituir o consumo de gorduras saturadas por insaturadas e eliminar o consumo de gorduras
hidrogenadas ou gorduras trans (evidência convincente).
A sugestão das proporções adequadas dos macronutrientes na
alimentação de uma pessoa saudável é que o conteúdo de gordura
na alimentação não exceda 30% da ingestão calórica, que menos de
10% da energia seja proveniente de ácidos graxos saturados e que a
quantidade de colesterol na alimentação seja menor que 300 mg/dia.
Resultados de estudo epidemiológico ainda são inconsistentes quanto à relação causal entre o percentual de gorduras na dieta, sobrepeso/obesidade e morbimortalidade cardiovascular.
Quanto aos macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios),
não há evidências confirmando que a energia proveniente das gorduras cause mais obesidade que as provenientes dos carboidratos ou
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
proteínas, apesar de a maior ingestão de alimentos de alta densidade
energética promover ganho de peso inadequado.
Sugere-se que uma dieta pobre em gordura, rica em proteína e em
carboidratos e com alto teor de fibras promove a saciedade, a partir
de uma menor taxa energética, quando comparada com alimentos
gordurosos, produzindo, ainda, benefícios para os níveis de gorduras no sangue e de pressão arterial. A redução na gordura na dieta,
sem restrição do total de energia, pode prevenir ganho de peso em
indivíduos eutróficos e gerar perda de peso naqueles com sobrepeso
e obesos.41
A quantidade e a qualidade da gordura da dieta interferem nos
níveis de colesterol plasmático, que, por sua vez, estão fortemente relacionados à doença vascular aterosclerótica, principalmente
à doença coronariana. Várias evidências, como estudos clínicos,
nutricionais e com drogas, mostram que o colesterol presente nas
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) é o principal componente nocivo, enquanto altos níveis da lipoproteína de alta densidade
(HDL) estão associados a menores riscos de desenvolvimento de
doença coronariana.
As gorduras trans formadas pela hidrogenação parcial das gorduras
vegetais, encontradas em vários alimentos industrializados, aumen­tam
a relação LDL/HDL plasmática, sendo fator de risco para doen­ça
coronariana.42 Assim, dietas com alta densidade de gordura saturada,
gordura trans e colesterol estão associadas ao maior risco de desenvolvimento de doença coronariana.
O Guia alimentar para população brasileira ainda orienta acerca
da necessidade de limitação no consumo de sódio de todas as fontes
dietéticas, para reduzir o risco de doenças coronarianas e acidente
vascular encefálico (AVE), os quais estão intimamente associados às
enfermidades tratadas neste capítulo. As evidências atuais sugerem
que o consumo de até 1,7 g de sódio (5 g de cloreto de sódio) por dia
é benéfico para a redução da pressão arterial, uma vez que o consumo
excessivo é causa importante da hipertensão arterial (evidência convincente). Sabe-se que a hipertensão arterial explica 40% das mortes por AVE e 25% daquelas por doença arterial coronariana.40 A­
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obesidade e síndrome metabólica
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análise do efeito dose-resposta de ensaios clínicos de longa duração
indicou que a redução de 3g/dia promoveu queda na pressão arterial
de 3,6 a 5,6/1,9 a 3,2 mmHg (sistólica/diastólica) em indivíduos
hipertensos e 1,8 a 3,5/0,8 a 1,8 mmHg em indivíduos sem hipertensão. Segundo os autores desse estudo, em uma estimativa conservadora, isto significaria, que a redução de 3g do consumo diário de
cloreto de sódio levaria a uma redução de 13% nos casos de AVE e
de 10% nas doenças isquêmicas do coração.43
É preciso ter em mente essas considerações ao se avaliar e prescrever a dieta para um indivíduo obeso ou em risco de SM. Na seção
seguinte serão apresentadas as etapas necessárias para o desenvolvimento adequado da atenção dietética individualizada ao obeso.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
A atenção dietética ao indivíduo com excesso de peso ou obesidade deve ser iniciada com todas as etapas de avaliação nutricional.
É nesse momento que se avalia os riscos nutricionais, seja associado
ao padrão alimentar, à quantidade de gordura corpórea, sua distribuição ou outros parâmetros de risco, como tabagismo, etilismo e
inatividade física.
Anamnese
alimentar
É comum encontrarmos indivíduos obesos que demonstram dificuldades em informar detalhadamente seu padrão alimentar qualitativo e quantitativo. Da mesma forma, existem profissionais que
não valorizam esta etapa da avaliação nutricional, porque admitem
a existência do excesso de consumo energético e que provavelmente
as informações serão subestimadas pelo paciente. Não são raras as
vezes que o obeso passa por mentiroso, ou até mesmo cínico, neste
momento delicado da consulta, como se seu estado mórbido fosse
conseqüência de um desvio de caráter ou comportamento. Quando
isto acontece, todo o tratamento fica comprometido, assim como a
relação nutricionista-paciente.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Para garantir a qualidade deste procedimento é preciso que o nutricionista, ao entrevistar um indivíduo obeso, esteja atento para a
importância da anamnese alimentar e desmistifique a idéia de que
todo obeso, sem exceção, tem um padrão de consumo exageradamente excessivo, compulsivo e irracional, e, ao mesmo tempo, deseja “fantasiar” as informações solicitadas acerca de sua alimentação.
Da mesma forma que existem pessoas magras que consomem um
excesso de energia, com padrão desbalanceado, e nem por isso desenvolvem a obesidade, existem obesos que não apresentam um padrão tão excessivo quanto possa imaginar uma pessoa leiga. Assim,
para evitar uma interpretação precoce ou preconceituosa, é fundamental proceder detalhadamente a anamnese alimentar, buscando
informações sobre a alimentação de tempos remotos até o período
atual, passando pelas dietas e tentativas de emagrecimento e o padrão alimentar construído ao longo dos anos, com preferências, aversões e os conceitos estabelecidos. O Quadro 3.6 apresenta os tipos
de inquéritos alimentares que podem ser aplicados com o objetivo de
proceder adequadamente à etapa de anamnese alimentar de um indivíduo com excesso de peso, obesidade ou com diagnóstico de SM.
O registro alimentar, embora possa interferir no padrão de consumo
do indivíduo e exija um melhor nível cognitivo, permite, de forma
mais precisa, a descrição do padrão alimentar a ser avaliado. Além
disso, a auto-avaliação, em termos da alimentação e do contexto envolvido ao longo do dia, é uma forma bastante útil de se trabalhar
o comportamento alimentar dos pacientes. Utiliza-se como recurso,
para melhorar a precisão das informações, a associação de mais de
um método de inquérito.
Antropometria
A avaliação antropométrica representa uma das etapas mais importantes do processo de avaliação nutricional do indivíduo obeso.
De forma simples e com baixo custo, é possível estimar qual o grau
de excesso de peso e o padrão de distribuição da gordura corpórea.
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capítulo
3
Quadro 3.6
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obesidade e síndrome metabólica
Tipos de inquéritos alimentares utilizados na anamnese alimentar do indivíduo obeso44
Descrição
Vantagens
Limitações
História
dietética
Consiste em uma entrevista
extensa, na qual se busca
informações detalhadas sobre
os alimentos habitualmente
consumidos (tipo e quantidade) em períodos diferentes
da vida, antes e depois do
excesso de peso. O paciente
deve informar sobre tratamentos dietéticos anteriores,
preferências, intolerâncias,
aversões alimentares e número de refeições.
Permite que se
investigue, de forma
ampla, o padrão alimentar em períodos
diferentes da vida,
com informações
qualitativas e quantitativas.
Fornece uma boa
descrição da ingestão habitual, sem
considerar variações
do dia-a-dia.
Requer treinamento
do nutricionista para
evitar induções de
respostas e avaliação
preconcebida.
Depende da memória e
disposição do paciente.
Exige tempo para a
entrevista.
Recordatório de
24 horas
Neste tipo de inquérito, o
paciente é questionado sobre
todos os alimentos consumidos (tipo e quantidade) no
período prévio de 24 horas.
Geralmente, questiona-se
sobre a alimentação do dia
anterior à consulta, utilizando
medidas caseiras para a
quantificação.
Fácil e rápido de ser
aplicado.
Requer memória
de curto prazo do
paciente.
Pode fornecer informação habitual,
se aplicado em
momentos subseqüentes.
A ingestão de um dia
em particular pode ser
atípica.
Não fornece dados
quantitativos precisos.
Pode ocorrer subestimação de quantidades.
Bebidas podem ser
omitidas.
Questionário de
freqüência
alimentar
Utiliza-se uma lista de
alimentos previamente selecionados para se questionar
a respeito da freqüência de
consumo (p.ex., diário, semanal, mensal, raro, nunca).
Caso seja questionada a
quantidade que é consumida
nesta freqüência informada,
o questionário passa ser de
freqüência semiquantitativa.
Fácil de ser
aplicado, por ser
metodologicamente
simples.
Permite qualificar
padrão alimentar
usual.
Gera resultados
padronizados.
Exige tempo para a
entrevista, principalmente toda vez que
forem listados grande
número de alimentos.
As listas são predeterminadas e não
permitem a liberdade
de se investigar
alimentos comumente
consumidos.
Dificuldade de analisar
e processar estas
informações.
Não depende de
memória.
Identifica com
precisão os hábitos
alimentares do
indivíduo.
Permite que o
paciente identifique,
por si só, seu
padrão e erros na
alimentação.
Pode interferir no
padrão alimentar.
É trabalhoso para o
paciente.
Exige habilidade para
ler, escrever e entender
os comandos.
É difícil a conversão
precisa de medidas
caseiras em gramas.
Métodos retrospectivos
Método prospectivo
Registro
alimentar
Estabelece-se um número
de dias (normalmente 3)
para que o indivíduo registre
minuciosamente todos os
alimentos consumidos (tipo
e quantidade) no momento
de seu consumo. Solicita-se incluir um dia do final
de semana; as informações
em medidas caseiras são
convertidas em gramas pelo
profissional, que deve revisar
junto ao paciente todas as
informações registradas.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Estas duas informações são suficientes para definir o risco associado
ao excesso de gordura corpórea e complementar os parâmetros necessários para se determinar o diagnóstico nutricional com precisão.
Com a medida do peso corpóreo e da estatura do indivíduo, estabelece-se o IMC. Como descrito na Tabela 3.2, será considerado com
excesso de peso todo indivíduo adulto que apresentar IMC acima de
25 kg/m2. Embora seja necessário proceder a uma avaliação completa
antes de determinar o diagnóstico nutricional, este valor representa
um ponto de corte para estimativa de risco cardiovascular.
Além do IMC, a determinação da circunferência da cintura é utilizada para avaliar a distribuição da gordura corpórea e o risco nutricional. Este resultado guarda associação estatisticamente significativa
com a quantidade de gordura visceral que, por sua vez, é responsável
pela resistência à insulina e pelo quadro de SM, característico do indivíduo com este tipo de distribuição de gordura corpórea. Seguindo
os mesmos pontos de corte estabelecidos nos critérios diagnósticos da
SM, a Tabela 3.3 indica os valores de risco cardiovascular para homens
e mulheres, de acordo com a medida da circunferência da cintura.
Tabela 3.3
Riscos de complicações metabólicas associadas à
obesidade em função da circunferência da cintura
(cm) por sexo45
Aumentado
Muito aumentado
Homem
≥ 94 cm
≥ 102 cm
Mulher
≥ 80 cm
≥ 88 cm
Em indivíduos obesos, pode ser difícil a localização dos pontos de
referência para determinação da altura média do abdome. Nestes casos,
recomenda-se que se faça a medida da circunferência com a fita posicionada na altura do umbigo. Em indivíduos com obesidade mórbida,
ou com abdome em "avental", é grande o erro inerente ao procedimento,
de tal maneira que não é possível estabelecer com precisão esta medida.
Apesar dos estudos demonstrarem a forte correlação da circunferência
da cintura, gordura visceral e risco cardiovascular,­é preciso avaliar com
cautela essa medida, uma vez que ainda não existem estudos que verifiquem a variabilidade dos pontos de corte em diferentes populações.
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3
obesidade e síndrome metabólica
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A medição das pregas cutâneas também fornece informação acerca da gordura corpórea. Entretanto, essa técnica diz respeito ao total
de gordura subcutânea que, se por um lado, também serve de critério
diagnóstico para obesidade, quando apontado o excesso de gordura
corpórea, por outro lado, é a medida da gordura visceral que permite
uma avaliação mais precisa do risco cardiovascular. No Capítulo 2,
são descritos os cuidados que devem ser tomados na medição de
diferentes pontos de pregas cutâneas, para evitar erros e diminuir a
variabilidade inter e intra-avaliador.
Outras
técnicas de avaliação da gordura corpórea
A composição corpórea pode ser avaliada pela bioimpedância
elétrica ou pelo uso de absorciometria de raios-X de dupla energia
(DEXA- dual energy x-ray absorptiometry). A utilização destes métodos complementa o diagnóstico nutricional e permite a comparação de resultados e avaliação prospectiva, quando o paciente é seu
próprio controle, mesmo em situações específicas, como no caso de
mulheres idosas.46 É preciso considerar, entretanto, que os resultados
podem variar de acordo com o estado de hidratação do indivíduo,
que no caso de obesidade mórbida é de difícil aferição. A fase do
ciclo menstrual e de utilização de medicamentos, como diuréticos,
também podem interferir na qualidade dos resultados.
Uma vez que a estimativa do acúmulo de gordura visceral é importante para avaliar pacientes com elevado risco cardiovascular, há necessidade de empregar um método acurado para quantificar este compartimento específico. Nesse aspecto, a tomografia computadorizada (TC)
abdominal é considerada método de referência. Entretanto, a exposição
de radiação ionizada, o elevado custo e a baixa disponibilidade restringem sua utilização na prática clínica e em pesquisas científicas. Paralelamente, o uso da medida da gordura visceral, avaliado pela ultra-sonografia (US), apresenta-se como método alternativo, simples e não-invasivo,
para avaliação da gordura visceral. Estudos têm demonstrado a eficácia
deste método e a correlação com fatores de risco cardiovascular.47,48
A avaliação nutricional do obeso requer, portanto, conhecimento
e treinamento do profissional. Alguns parâmetros fazem parte dos
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
procedimentos específicos do nutricionista, como o caso do inquérito
alimentar. Outros podem ser realizados facilmente por assistente ou
técnico de nível médio, como medidas antropométricas, ainda que seja
necessário um bom treinamento. Medidas complementares, como TC
e US, devem ser realizadas por médico, também com treinamento específico para este fim. O conjunto de todas essas informações permite
a determinação do diagnóstico nutricional e do grau de obesidade, necessários para o estabelecimento da terapia nutricional, a ser descrita
no próximo bloco.
TERAPIA NUTRICIONAL PARA O INDIVÍDUO
OBESO OU PORTADOR DE SÍNDROME
METABÓLICA
O Consenso Latino-americano de Obesidade31 e as diretrizes do
tratamento da SM3 apresentam de forma clara e objetiva as bases
do tratamento dietético, recomendado pelas sociedades científicas.
Os dois documentos mostram-se complementares, uma vez que essas duas condições não diferem em termos do manejo nutricional e
visam ao controle do peso, evitando o excesso de gordura corpórea.
Seja qual for o grau de obesidade inicial, o objetivo do tratamento
não será atingir o peso ideal e sim obter perda modesta e sustentada
de gordura corpórea e atenuar os riscos associados à morbimortalidade. As metas do tratamento deverão ser estabelecidas em termos
de qualidade de vida e saúde e, para esta última, não apenas o peso,
mas os parâmetros metabólicos, como circunferência da cintura,
pressão arterial e perfil bioquímico, deverão ser considerados.
O maior desafio para os nutricionistas que atuam nesta área é a
adesão ao tratamento e a sustentação dos resultados em longo prazo.
Iniciar uma dieta é tarefa fácil, em comparação à manutenção dos
hábitos saudáveis, à monitoração do peso e a outros parâmetros de
saúde, por toda a vida.
Outro aspecto fundamental é a individualização do tratamento.
Não existe cardápio ou dieta especial que sirva para todos os indivíduos e que promova emagrecimento pré-definido por unidade de
tempo. Para que hábitos saudáveis sejam incorporados, o profissional
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3
obesidade e síndrome metabólica
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deverá estudar a fundo o cotidiano do seu paciente e individualizar
as orientações. A conduta deverá ser dinâmica e sofrer adaptações,
conforme a resposta ao tratamento e a aceitação da dieta.
Para o tratamento clínico da obesidade, recomenda-se um plano
de restrição energética moderada. Nele, o valor energético da dieta
será determinado individualmente, de acordo com o consumo energético habitual, estimado a partir do inquérito alimentar. Aconselhase reduzir, progressivamente, de 500 kcal a 1.000 kcal por dia. Neste
plano, a energia da dieta prescrita não deve ser inferior a 1.200 kcal.
Outra forma de prescrever a energia da dieta é fornecer 20 kcal por
kg de peso corpóreo atual (20 kcal/kgP), de acordo com as diretrizes
nacionais de SM.3 Assim, é possível promover um balanço energético negativo, associado a um estilo de vida ativo, visando ao emagrecimento a uma velocidade estimada de 0,45 a 0,90 kg/semana.49
A Tabela 3.4 apresenta um resumo quanto ao conteúdo de nutrientes recomendado no plano de restrição energética moderada.
Não se recomenda dieta hiperprotéica, assim como uma restrição
absoluta de carboidratos para o emagrecimento. A dieta deve conter
frutas e hortaliças, por serem boas fontes de fibras e uma das principais diretrizes da alimentação saudável.40 O controle da ingestão de
sódio (até 5 g de NaCl) pode ser importante, particularmente para
os indivíduos com SM e hipertensão, ainda que a perda de peso, por
si só, promova melhora dos níveis pressóricos.
Tabela 3.4
Recomendações dietéticas no plano de restrição energética
moderada para tratamento da obesidade31
Carboidratos
55 a 60% (com cerca de 20% de absorção simples)
Proteínas
15 a 20% (não menos que 0,8 g/kg de peso desejável)
Gorduras
20 a 25% (7% de gorduras saturadas, 10% de polinsaturadas e
13% de monoinsaturadas)
Fibras
Entre 20 e 30 g/dia
Álcool
Não é aconselhável o consumo
Colesterol
Até 300 mg/dia
Vitaminas e minerais
De acordo com as necessidades nutricionais (atingido em dietas
com 1.200 kcal ou mais)
Cloreto de sódio
Adequado à situação biológica individual
Líquidos
1.500 mL para cada 1.000 kcal
Esquema alimentar
Recomenda-se fracionamento em 6 refeições diárias
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Outros planos alimentares, como dieta de baixo valor energético
(entre 800 a 1.200 kcal) ou de muito baixo valor energético (menos
de 800 kcal) também são descritos no consenso de obesidade31, mas
restringem-se a situações cujo tratamento será por um curto período,
idealmente monitorado em ambiente hospitalar, e em caso de obesidade mórbida. A experiência clínica tem mostrado que, embora a
perda ponderal com as dietas mais restritas seja maior, o que pode
motivar inicialmente o paciente, a sustentação do resultado é ainda
mais difícil. Isso é reflexo, p.ex., do emagrecimento intenso e diminuição da taxa de metabolismo de repouso, tanto pela possível perda de massa magra como pela redução dos níveis de leptina. Além
disso, o paciente apresenta aumento do apetite como conseqüência
da redução da leptina e do aumento da grelina, que são importantes
hormônios reguladores da fome e da saciedade. O rebote de peso é
mais comum quanto mais rápido e intenso for o emagrecimento, caso
encontrado em dietas bastante restritas em energia.
A estratégia moderna de intervenção prevê uma atuação multidisciplinar. Aspectos relacionados à motivação do paciente, ao seu
comportamento e à necessidade de associação de diferentes frentes
de tratamento, como atividade física, dieta, medicação e, até mesmo,
cirurgia de obesidade não permitem que apenas um profissional seja
suficiente para abordar todos os aspectos clínicos e ambientais que
envolvem a obesidade. Ao nutricionista cabe avaliar de forma ampla
o contexto da alimentação e todos os fatores de risco presentes em
cada situação. Assim, não basta receber o paciente, calcular uma dieta hipoenergética e entregá-la, como se fosse fácil conseguir uma
boa adesão e resultado. O modelo de algoritmo para o tratamento da
obesidade desenvolvido por Serdula et al.49 exemplifica a abordagem
e o acompanhamento de um indivíduo com obesidade (Figura 3.8).
Esse modelo pode ser descrito em seis etapas.
1. Inicialmente, é preciso proceder a avaliação nutricional do pa-
ciente e a determinação do IMC e da circunferência de cintura
e identificar os fatores de riscos cardiovasculares presentes. Caso
os valores estejam dentro dos limites aceitáveis, não se recomenda iniciar um tratamento para obesidade. Outros fatores de ris-
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3
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obesidade e síndrome metabólica
Não
AVALIAR
IMC
Fatores de risco (FR)
Circunferência da cintura (CC)
Manutenção de peso
Apontar outros FR
Monitoramento periódico de
peso, IMC e CC
Não
Sim
PERGUNTAR
O paciente está preparado
para perder peso?
Sim
ACONSELHAR
Determinar metas, estratégias para emagrecimento e controle dos FR
Apontar objetivos quantificáveis: perda de peso de 10% ou 0,45 a
0,90 kg/sem em 6 meses de terapia
ASSISTIR
Estabelecer intervenções apropriadas para IMC e riscos
MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA
Dieta: déficit de 500 a 1.000 kcal/dia ou 20 kcal/kgP
Atividade física
FARMACOLOGIA
Como coadjuvante de
mudanças no estilo
de vida
CIRURGIA DE PERDA DE PESO
Como coadjuvante para mudança no
estilo de vida
Para paciente com IMC > 40 ou IMC > 35
com comorbidades
Considerar outras tentativas fracassadas
de emagrecimento
ACOMPANHAR
Não
Fazendo progresso? Os objetivos foram alcançados?
Avaliar razões
para fracasso do
tratamento
Figura 3.8
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Sim
Manutenção do aconselhamento:
dietoterapia, terapia comportamental,
atividade física, monitoração periódica de
peso, IMC e CC
Algoritmo para o tratamento da obesidade.49
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110
2.
3.
4.
5.
6.
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
co, como sedentarismo e tabagismo, deverão ser registrados e o
paciente deve ser orientado a fazer um monitoramento periódico do seu peso e do estilo de vida.
Em indivíduos com obesidade ou excesso de peso e aumento da
circunferência da cintura, mesmo havendo fatores de risco associa­
dos, antes de iniciar o tratamento, é preciso perguntar ao paciente
se ele está preparado para perder peso e disposto a assumir todas
as atitudes envolvidas para alcançar este objetivo. Avaliar, portanto, a motivação do paciente faz com que se diminua a ocorrência
de fracassos e abandonos do tratamento. Sugere-se que o tratamento seja iniciado apenas com aqueles que manifestarem claramente disposição para perda de peso. Caso contrário, o paciente deve ser orientado quanto à necessidade de monitoramento
periódico do peso corpóreo e os fatores de risco associados.
Na terceira etapa começa o aconselhamento, quando serão estabelecidas as metas de perda de peso e o ritmo de emagrecimento
desejável e possível. Neste momento, o profissional deve esclarecer que quanto maior e mais rápida for a perda ponderal, mais
difícil será a manutenção do resultado em longo prazo. A perda
de peso na ordem de 5 a 10% do peso inicial é suficiente para
melhora dos principais parâmetros da SM. Metas inalcançáveis
também parecem ser causas de baixa adesão ao tratamento.
Depois de estabelecida a meta de perda de peso, inicia-se o tratamento. Este deverá, necessariamente, contemplar um estilo de
vida saudável, em termos de padrão alimentar e atividade física.
Quantitativamente, a dieta com restrição energética moderada
parece ser a mais eficiente.
Outros componentes do tratamento da obesidade, como medicação e cirurgia para perda de peso, poderão ser indicados, porém
sua vigência não exclui a necessidade do manejo da alimentação
e atividade física, pelo contrário, o sucesso do tratamento e manutenção dos resultados só serão possíveis se houver adequação a
um estilo de vida saudável.
A fase de acompanhamento é a mais importante e complexa. Nela,
o paciente precisa adquirir autoconfiança e capacidade de tomar
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decisões adequadas em diferentes situações, como viagens, festas e alterações de humor. Mesmo assim, é preciso que o profissional acompanhe essa fase e avalie, junto com o paciente, as
dificuldades encontradas e proponha soluções factíveis. Sem o
acompanhamento, o rebote de peso ocorre com mais freqüência
e, possivelmente, o indivíduo abandona o tratamento, podendo
recorrer às alternativas e terapias que prometem milagres e resultados imediatos.
Neste modelo, proposto já nas primeiras consultas, é aconselhável
que o profissional estabeleça todo o planejamento, registrando metas, intercorrências e todos os aspectos da evolução do tratamento.
Na sessão seguinte, serão reforçados aspectos do acompanhamento nutricional, que visam à adequada orientação e adaptação ao estilo
de vida de cada um.
ACOMPANHAMENTO NUTRICIONAL
A dietoterapia será efetiva se houver acompanhamento nutricional individualizado, dinâmico e continuado. No tratamento da obesidade, as orientações devem abranger diversos campos, que vão dos
conceitos até as estratégias necessárias para adoção de hábitos saudáveis. O Quadro 3.7 apresenta exemplos de habilidades e atitudes,
Quadro 3.7
Habilidades e atitudes que deverão ser desenvolvidas junto ao
paciente obeso, ao longo do acompanhamento nutricional
Habilidade cognitiva
Técnica dietética
Comportamento
Identificar os riscos associados
à obesidade e comorbidades.
Identificar ingredientes
saudáveis para as preparações cotidianas.
Desenvolver padrão de
mastigação eficiente.
Reconhecer o papel do estilo de
vida saudável para controle de
peso e comorbidades.
Escolher técnicas e
alimentos adequados para
o preparo de refeições
saudáveis.
Fracionar a dieta, de preferência com seis refeições
diárias.
Conhecer os grupos de alimentos e suas propriedades
nutricionais.
Limitar o uso de sal,
açúcar e gorduras nas
preparações.
Fazer as refeições à mesa,
de preferência com a
família.
Entender as informações nutricionais contidas nos rótulos de
alimentos.
Planejar cardápios saborosos, com variedade e
equilíbrio.
Estar atento aos ajustes
necessários em situações
especiais, como festas e
viagens.
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em nível cognitivo, motor e afetivo, que deverão ser desenvolvidos,
junto ao paciente obeso, ao longo do tratamento, com o objetivo de
sua aplicação rotineira.
É necessário desenvolver um aconselhamento nutricional gradativo, que respeite o grau de dificuldade na mudança de comportamento, para que essas possam ser incorporadas aos poucos e ao
longo do tratamento. Outra estratégia para melhorar a adesão ao tratamento é oferecer, além do plano alimentar, opções e dicas para
variar os cardápios, por meio de listas de substituições, guias alimentares, receituários culinários e lista de compras.
No Guia alimentar para a população brasileira40, as diretrizes incluem o consumo de alimentos saudáveis e fracionamento adequado
das refeições, a ingestão de todos os grupos alimentares, o consumo hídrico, a prática de atividades físicas e a qualidade sanitária dos
alimentos. Todos esses aspectos devem ser fortemente valorizados
durante o acompanhamento nutricional do obeso.
O Ministério da Saúde, dando continuidade ao Plano Nacional
de Ação Integral à Hipertensão e ao Diabete Mellitus, lançou, em
2005, a cartilha Dez passos para uma alimentação saudável50, indicados no Quadro 3.8.
Quadro 3.8
Dez passos para uma alimentação saudável50
1º passo
Estabeleça horários para as refeições, distribuindo-as em 5 ou 6
refeições/dia.
2º passo
Consuma variados tipos de verduras, legumes e frutas: use sempre
aqueles de coloração intensa, como os verde-escuros e amarelos.
3º passo
Escolha alimentos ricos em fibras como verduras, frutas, legumes,
leguminosas (feijões), cereais integrais, como arroz e pão integral, e
farinhas (aveia, trigo).
4º passo
Evite os alimentos ricos em açúcares como doces, refrigerantes,
chocolates, balas e outras guloseimas.
5º passo
Consuma pouco sal de cozinha; evite alimentos com alto teor de sal.
Prefira ervas (salsa, coentro, cebolinha, orégano), especiarias e limão
para tornar as refeições mais saborosas.
6º passo
Diminua o consumo de gordura.
7º passo
Evite o fumo e as bebidas alcoólicas.
8º passo
Beba água.
9º passo
Mantenha um peso saudável.
10º passo
Procure ter uma alimentação saudável e uma atividade física moderada regular, assim você terá um peso adequado, que também é
importante para o controle do diabete e da hipertensão.
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Do ponto de vista comportamental, para que a perda e a manutenção do peso sejam bem sucedidas, é fundamental que cada paciente esteja consciente sobre sua condição de obesidade e as formas
de tratamento. Avaliar fatores psicológicos envolvidos, assim como
os objetivos individuais e as expectativas de perda de peso, é importante para garantir os resultados. O tratamento comportamental
baseia-se em princípios e técnicas utilizadas para mudar o comportamento e hábitos inadequados juntamente com a conduta nutricional e o incentivo à prática de atividades físicas.
Algumas estratégias são indicadas para adequar o comportamento dos pacientes.51 São elas:
44automonitoramento: por meio de diários alimentares, o paciente
deve registrar os alimentos consumidos e todas as atividades físicas, ocupacionais e recreativas realizadas. Além disso, é importante registrar o local das refeições, o grau de fome e o estado de
humor no momento da refeição. O automonitoramento refere-se
também ao registro do peso corpóreo, em intervalos regulares;
44estabelecimento de objetivos: para que haja uma mudança no
comportamento alimentar, é necessário estabelecer objetivos específicos, individualizados, realistas, desafiadores e com aumento
gradual da dificuldade à medida que são cumpridos. É importante determinar em que período os objetivos serão cumpridos, o que
será traduzido por metas;
44controle de estímulos: trata-se da identificação dos fatores e das
situações de risco que estimulam o consumo em excesso e a inatividade física. No processo de autocontrole, o indivíduo manipula
seu próprio ambiente para produzir mudanças em seu comportamento, reduzindo estímulos para comportamentos indesejáveis e
aumentando-os para práticas de alimentação e de atividade física
adequadas;
44substituição do comportamento: muitas pessoas comem excessivamente em resposta a um estímulo emocional, ou seja, quando
estão­ansiosas, tristes, alegres, cansadas etc. O paciente deverá identificar os horários e momentos de “perigo” e encontrar ações alter-
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nativas que substituam o ato de comer, como a prática de esportes, o estudo, a dança ou a música;
44resolução de problemas: mais uma vez, todos os fatores que anulam o esforço para a perda de peso devem ser primeiramente identifi­cados e, em seguida, deverão ser sugeridas soluções para resolução de cada fator. Após listar os prós e contras de cada solução,
deve-se escolher a mais aplicável para o momento, estabelecer
metas e período para resolução. Os resultados devem ser sempre
avaliados;
44reestruturação cognitiva: pensamentos negativos podem se tornar
obstáculos para mudança de comportamento. Pacientes devem
aprender a monitorar esses pensamentos que interferem em sua
habilidade de alcançar seus objetivos e substituí-los por pensamentos mais racionais. Os principais pensamentos são os dicotômicos (“se eu não posso me exercitar por 30 min, eu não posso me
exercitar”) e os compensatórios (“porque tive um dia estressante,
mereço um doce”). Além disso, muitos pacientes possuem expectativas de peso bem diferentes do que é possível alcançar e, para
evitar frustrações, é necessário que estejam conscientes sobre a
velocidade de perda de peso e seu peso saudável;
44prevenção de recaídas: podem haver lapsos durante o tratamento
e, por isso, os pacientes precisam identificar e antecipar situações
problemáticas, desenvolvendo estratégias para superá-las.
O suporte social também possui papel fundamental nas estratégias comportamentais para o controle da obesidade. A participação
em grupos de apoio, o envolvimento em alguma atividade social e a
co-participação dos familiares e amigos contribuem para uma melhor auto-aceitação e para a redução nas cobranças dos parentes e
pessoas próximas durante o tratamento.
De forma geral, a dietoterapia e o acompanhamento nutricional
visam ao estabelecimento de uma rotina alimentar adequada. As estratégias comportamentais favorecem a adesão aos procedimentos
que deverão ser entendidos e assumidos de forma eficiente. Contudo,
poderá haver necessidade de tratamentos coadjuvantes ao estilo de
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vida, dependendo do grau de obesidade e comorbidades associadas.
Trata-se da terapia medicamentosa e cirúrgica, de responsabilidade
médica, mas com reflexos nutricionais bastante importantes e que
serão apresentadas a seguir.
TERAPIA MEDICAMENTOSA
O tratamento medicamentoso para obesidade é indicado quando
não se consegue resultado com as medidas de mudanças do estilo de
vida, situação freqüente na prática clínica. Considerando que a obesidade é uma enfermidade crônica e que mudanças alimentares, na
atividade física e no comportamento não são observadas com a constância e duração necessárias, o uso coadjuvante de medicamentos se
faz necessário. Em conformidade com os consensos e as diretrizes
nacionais e internacionais, o uso de medicamentos é recomendado
quando as medidas não-medicamentosas implementadas não foram
efetivas em induzir à perda de, pelo menos, 1% do peso inicial por
mês, após o período de 1 a 3 meses. Deve-se considerar a introdução
de drogas adjuvantes da dieta para os indivíduos com IMC maior
que 30 kg/m2 ou, ainda, àqueles com IMC entre 25 kg/m2 e 30 kg/
m2, desde que acompanhado de comorbidades. A farmacoterapia na
obesidade apresenta como premissas:31,52,53
44a medicação não deve constituir-se como critério único de trata-
mento, justificando-se apenas como parte do processo de mudança no estilo de vida;
44deve ter como foco o tratamento integral do paciente obeso e não
exclusivamente a redução ponderal;
44precisa ser individualizada, prescrita e acompanhada por um
médico.
O ideal é que os medicamentos antiobesidade conciliem importantes características. Inicialmente, precisam determinar perda ponderal
clinicamente expressiva e redução dos riscos de morbimortalidade.
A relação risco/benefício do medicamento precisa ser favorável, com
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efeitos colaterais temporários ou transitórios e sem propriedades que
causem dependência química. Devem apresentar eficácia e segurança, além de ter seus mecanismos de ação reconhecidos cientificamente. O acesso e disponibilidade do medicamento não podem se
restringir às minorias com alto poder aquisitivo, devendo apresentar
custo razoável.53,54 O Quadro 3.9 apresenta informações sumárias
sobre alguns medicamentos antiobesidade.
O rimonabanto, droga de efeito bloqueador do receptor endocanabinóide, não foi incluído na tabela, mas tem demonstrado a propriedade de reduzir o peso corpóreo e a circunferência da cintura,
atenuando o perfil de vários fatores de risco metabólico em pacientes
com sobrepeso ou obesidade e que são portadores de dislipidemia
aterogênica.55 Assim, o rimonabanto, a sibutramina e o orlistat são
medicamentos sugeridos para o tratamento, em longo prazo, de pacientes obesos. Em uma metanálise, foram analisados estudos clínicos, duplo-cego e randomizados, envolvendo essas três drogas. O
Quadro 3.9
Medicamentos antiobesidade: categoria, classe e nome genérico31
Categoria
Anorexígenos: atuam
sobre o SNC e promovem
redução da ingestão
Classe
Catecolaminérgicos: inibem o
apetite e reduzem a fome.
alimentar
Termogênicos:
aumentam o dispêndio
energético
Inibidor da absorção
de gorduras: reduzem a
oferta energética
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Nome genérico
Fetermina
Dietilpropiona (Anfepramona)
Femproporex
Mazindol
Fenilpropanolamina
Serotoninérgicos ou sacietógenos: reduzem a ingestão
de alimentos por modular a
saciedade.
Fluoxetina
Sertralina
Catecolaminérgicos + serotoninérgicos.
Sibutramina
Hormônios tireoideanos: indicados somente na presença de
hipotireoidismo.
Tiroxina (T4)
Triiodotironina (T3)
Agonistas alfa e beta-adrenérgicos: ação no sistema
nervoso simpático.
Efedrina
Fenilpropanolamina
Agonistas alfa e beta-adrenérgicos + metilxantinas.
Metilxantinas: cafeína, teofilina, aminofilina, teobromina
Derivado hidrogenado da
lipstatina; inibidor natural de
lipase, produzido por Streptomyces toxytricini.
Orlistat
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período de duração era de pelo menos 1 ano e todos os participantes eram adultos. Neste trabalho foi possível identificar que a perda
ponderal entre aqueles que participaram de forma ativa da intervenção medicamentosa, com uma das três drogas e comparado com
os grupos placebo, variou entre 5 e 10%. A revisão indica que o uso
de orlistat reduziu a incidência de diabete, melhorou o perfil de colesterol total e de lipoproteína de baixa densidade, a pressão arterial
e o controle glicêmico em pacientes diabéticos, porém aumentou a
freqüência de efeitos colaterais gastrintestinais e reduziu concentrações de HDL-colesterol. A sibutramina melhorou a concentração
sanguínea de HDL-colesterol e de triglicérides, porém favoreceu o
aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca. Já o rimonabanto melhorou a concentração sanguínea de HDL-colesterol e de
triglicérides, a pressão arterial e o controle glicêmico de pacientes
diabéticos, todavia aumentou o risco de alterações de humor.56
Sendo assim, na ausência de indicações definitivas sobre qual
medicamento é mais efetivo, o tratamento medicamentoso precisa
ser orientado para atender a individualidade do paciente, incluindo
critérios de ordem clínica, psicológica, nutricional, sociocultural e
econômica.
Existem, ainda, medicamentos que, apesar de provocarem perda
ponderal, não são considerados como antiobesidade, seja porque a
perda de peso é apenas um efeito colateral, muitas vezes indesejado,
ou porque sua especificidade original é outra. Qualquer medicamento que produza anorexia, náusea ou diarréia como efeito colateral favorecerá a perda de peso, mas não poderá ser considerada
como estratégia para o tratamento da obesidade. Um exemplo é a
metformina, classificada como antidiabético oral, é uma biguanida
que tem a finalidade de controlar a glicemia por diminuir a produção hepática de glicose. A metformina, entre seus outros efeitos,
favorece discreta perda de peso e concomitante melhora na sensibilidade à insulina, além de prevenir a progressão da intolerância à
glicose. Não obstante, a metformina pode melhorar a fertilidade em
mulheres portadoras de ovários policísticos.57 Assim, a metformina teria uma indicação como medicamento antidiabético, ou mes-
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mo nos casos de obesidade com comorbidades, compatíveis com o
diagnóstico de SM.
Em conformidade com a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e
Tratamento da Síndrome Metabólica, o tratamento medicamentoso, nesse caso, é necessário quando as mudanças no estilo de vida
não alcançarem êxito. A indicação de medicamentos para o tratamento das manifestações da SM, incluindo hipertensão arterial,
diabete, dislipidemia, da obesidade e de um estado pró-coagulante e
pró-inflamatório, deve ser instaurada com firmeza e cautela. Devese observar os riscos potenciais da polifarmácia, principalmente em
idosos, sendo fundamental que sejam mantidas as medidas de intervenção necessárias para a aquisição de hábitos de vida saudáveis.3
O Quadro 3.10 apresenta alguns dos componentes associados à SM
e possíveis medicamentos de escolha que podem ser utilizadas de
forma isolada ou associada.
Os novos conhecimentos acerca dos mecanismos da regulação do
peso corpóreo, que apresentam inúmeras interfaces com os múltiplos sistemas e aparelhos do organismo - incluindo o eixo neuroendócrino, sinais intestinais que modulam a saciedade, indicadores
periféricos de adiposidade, além de fatores genéticos, ambientais e
culturais que influenciam a manifestação da obesidade – têm servido
de norteadores das investigações acerca de alvos terapêuticos e, conseqüentemente, de novos medicamentos. Entretanto, em que pese o
avanço promissor nessa área, permanece a orientação da combinação
de terapias intervenientes sobre a obesidade e a SM. A Tabela 3.5
apresenta as metas de tratamento da SM, cujo alcance depende,
não apenas da adequada prescrição medicamentosa, mas, principalmente, da adesão do paciente ao tratamento. Estas metas permanecem também na indicação de tratamento cirúrgico da obesidade, a
ser descrito na próxima seção.
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Quadro 3.10 Componentes associados à SM e possíveis medicamentos de
escolha3
Componentes
Dislipidemia aterogênica
Medicamentos
Estatinas
Lovastatina, pravastatina, fluvastatina, sinvastatina, atorvastatina,
osuvastatina.
Fibratos
Bezafibrato, bezafibrato retard,
gemfibrosila, gemfibrosila retard,
fenofibrato micronizado,
ciprofibrato, etofibrato.
Ácido nicotínico (Niacina)
Ômega 3
Hipertensão
arterial
Diuréticos
Inibidores
adrenérgicos
Tiazídicos
Clortalidona, hidroclorotiazida,
indapamida, indapamida SR.
De alça
Bumetamida, furosemida,
piretanida.
Poupadores de
potássio
Amilorida, espironolactona,
triantereno.
Ação central
Alfametildopa, clonidina, guanabenzo, moxonidina, rilmenidina.
Alfa-1 bloqueadores
Doxazosina, prazosina, trimazosina.
Betabloqueadores
Atenolol, bisoprolol, metoprolol,
nadolol, propranolol, pindolol.
Vasodilatadores diretos
Hidralazina, minoxidil.
Antagonistas
do canal de
cálcio
Fenilalquilaminas
Verapamil coer, verapamil retard.
Benzotiazepinas
Diltiazem SR ou CD1.
Diidropiridinas
Amlodipina, felodipina, isradipina,
lacidipina, nifedipina oros, nifedipina
retard, nisoldipina, nitrendipina,
lercanidipina, manidipina.
Inibidores da enzima conversora da
angiotensina
Benazepril, captopril, cilazapril,
delapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinapril, perindopril, ramipril,
trandolapril.
Antagonistas do receptor AT1 da
angiotensina II
Candesartana, irbesartana, losartana, olmesartana, telmisartana,
valsartana.
Hiperglicemia, resistência à
insulina, diabete tipo 2
Sulfoniluréias
Clorpropamida, glibenclamida,
glipizida, gliclazida, gliclazida MR,
glimepirida.
Metiglinidas
Repaglinida, nateglinida.
Biguanidas
Metformina.
Inibidores da alfa-glicosidase
Acarbose.
Glitazonas
Rosiglitazona, pioglitazona.
Estado pró-coagulante e pró-inflamatório
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Ácido acetilsalicílico.
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Tabela 3.5
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Metas para o tratamento da síndrome metabólica3
Glicemia plasmática (mg/dL)
Jejum
< 110
Pós-prandial (2 horas)
< 140
Hemoglobina glicosilada (%) no diabete
< limite superior do método
Colesterol (mg/dL)
Total
< 200
HDL
> 45
LDL
< 100
Triglicérides(mg/dL)
< 150
Pressão arterial (mmHg)*
Sistólica
< 130
Diastólica
< 85
Peso (kg)
Perda sustentada de 5 a 10%
*Em presença de diabete melito, a pressão arterial deve ser < 130/85 mmHg e se houver proteinúria > 1g/24h, a
pressão arterial deverá ser < 125/75 mmHg.
CIRURGIA BARIÁTRICA
Indicações
e tipos de cirurgia de obesidade
A cirurgia de obesidade é considerada terapia efetiva para obesidade mórbida e pode resultar em melhora da qualidade de vida ou
completa solução das comorbidades associadas à obesidade. Contudo, este resultado depende de adequada indicação da cirurgia e
acompanhamento multidisciplinar adequado. A adesão a um estilo
de vida saudável, para indivíduos submetidos à cirurgia, será condicionante do resultado em longo prazo.
Os critérios de indicação para a cirurgia foram estabelecidos visando identificar aquelas pessoas que necessitam deste tratamento,
ao mesmo tempo em que se evita operar e submeter aos riscos pessoas que não precisam da cirurgia. A popularidade do tratamento
cirúrgico da obesidade, a partir dos resultados de sucesso, provocou,
paradoxalmente, uma demanda exagerada para solucionar “milagrosamente” o problema de quem tem obesidade. Esclarecer e orientar
a população, assim como avaliar os riscos e as indicações, deve fazer
parte da conduta de profissionais e pesquisadores comprometidos com
o tema.
Os parâmetros estabelecidos para indicação da cirurgia de obesidade incluem: grau de obesidade acentuado; fracasso do tratamento
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clínico; presença de comorbidades; risco cirúrgico aceitável; e capacidade, por parte do paciente, de compreensão das implicações
cirúrgicas.58
Em termos específicos, segundo a resolução do Conselho Federal
de Medicina59, referendada pelo Ministério da Saúde60, são candidatos à cirurgia bariátrica:
44pacientes maiores de 18 anos, portadores de obesidade de grandes
proporções (IMC > 40 kg/m2), estável há pelo menos 5 anos e
com, pelo menos, 2 anos de tratamento clínico prévio e ineficaz;
44obesos com IMC > 35 kg/m2, portadores de doenças associadas (diabete, hipertensão arterial, apnéia do sono, artropatias,
hérnia de disco) e que tenham sua situação clínica agravada
pela obesidade.
Os obesos idosos e pacientes entre 16 e 18 anos também podem
ser operados, mas com precações especiais e mediante análise criteriosa. Não podem ser operados pacientes usuários de drogas ilícitas ou alcoolistas, portadores de demências graves ou moderadas e
aqueles com quadros psicóticos. O paciente e seus familiares devem
estar conscientes dos riscos e mudanças de hábitos inerentes à cirurgia e da necessidade de acompanhamento pós-operatório com a
equipe multidisciplinar por toda a vida.59
Existem algumas técnicas cirúrgicas utilizadas para o tratamento da obesidade mórbida com indicações e resultados específicos. A
Figura 3.9 mostra o esquema representativo da gastroplastia redutora com derivação gastrojejunal em Y-de-Roux (técnica de Fobi-Capella). Trata-se de uma técnica mista, ou seja, restritiva e disabsortiva, mais utilizada devido a sua eficácia e baixa morbimortalidade. O
estômago é separado em dois compartimentos por grampeamento e
a maior porção é excluída do trânsito alimentar. O estômago reduzido comporta de 30 a 50 mL e é ligado diretamente a um segmento do
jejuno. Há, portanto, uma redução do volume gástrico e da área
de absorção, causada pela exclusão de uma pequena porção do intestino delgado (duodeno).
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Figura 3.9
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Derivação gastrojejunal em Y-de-Roux (técnica de Fobi-Capella).61
Além dessa técnica, outras cirurgias também foram descritas para
o tratamento da obesidade (Quadro 3.11). Apesar de não ser uma
técnica cirúrgica, o balão intragástrico foi incluído no quadro, por ser
considerado um tratamento alternativo à cirurgia bariátrica e ter o
mesmo propósito das cirurgias restritivas. Do que se sabe a respeito
dos resultados das diferentes técnicas cirúrgicas, nota-se que as restritivas promovem menor emagrecimento e as disabsortivas, apesar
do maior potencial de emagrecimento, podem levar a graves seqüelas
Quadro 3.11 Descrição das técnicas cirúrgicas para o tratamento da
obesidade
Tipo de
técnica
Restritiva
Nome da técnica
Balão intragástrico
Descrição
É considerado um tratamento alternativo à cirurgia
bariátrica, na qual uma prótese de silicone é inserida, passando a preencher a cavidade gástrica, a fim de promover
saciedade precoce.
É uma alternativa provisória, uma vez que a prótese deverá ser retirada 6 meses após sua introdução.
Indicado para pacientes com IMC > 35 kg/m2, doenças
associadas e com contra-indicações clínicas para o tratamento cirúrgico.
Também pode ser utilizado por pacientes com IMC < 35
kg/m2 e com doenças secundárias à obesidade.
Pacientes com IMC > 50 kg/m2 ou que possuem risco
anestésico muito alto podem utilizar o balão para redução
dos riscos de uma cirurgia definitiva, programada para
período posterior ao tratamento com balão.
(continua)
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Quadro 3.11
Tipo de
técnica
Restritiva
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obesidade e síndrome metabólica
Descrição das técnicas cirúrgicas para o tratamento da
obesidade (CONTINUAÇÃO)
Nome da técnica
Descrição
Gastroplastia
vertical com
bandagem
(Mason)
É uma técnica que surgiu nos anos de 1980, descrita
pelo grampeamento do estômago e aplicação de anel de
contenção para redução de seu volume.
Não há ressecção do estômago e do intestino.
Após a década de 1990, foi praticamente abandonada e
substituída pela técnica mista.
Banda gástrica
ajustável
Realizada com a colocação de prótese de silicone inflável
na porção superior do estômago, formando um anel de
constrição que pode ser ajustado externamente.
A prótese é conectada a um pequeno reservatório de
metal e plástico localizado sob a pele, alcançável por uma
fina agulha pela qual se injeta um líquido.
Esta banda é ajustada, ambulatorialmente, pelo médico,
para regular passagem do alimento, até que se alcance
um resultado satisfatório.
A perda de peso média é similar entre as cirurgias restritivas e alcança aproximadamente 20% do peso total.
Mista
Derivação
(restritiva e gastrojejunal
disabsorcom Y-de-Roux
tiva)
(Fobi-Capella)
É a técnica mais utilizada no mundo, na qual o volume
do estômago é reduzido a aproximadamente 30 mL e
conectado ao intestino.
Pode ser realizada com ou sem o anel de contenção, o que
vai influenciar na velocidade de esvaziamento gástrico.
A perda de peso alcança aproximadamente 30 a 40% do
peso total.
Disabsortiva
Derivação
biliopancreática
com gastrectomia distal
(Scopinaro)
Neste procedimento, retira-se parte do estômago, fazendo
com que o alimento passe diretamente para o intestino
delgado, que é seccionado entre 50 a 70 cm da válvula
ileocecal. A alça absortiva remanescente tem seu tamanho
bem reduzido, passando a medir somente 2 a 2,5 m entre
o estômago e o intestino grosso.
As secreções provenientes da vesícula biliar e pancreática
serão lançadas em porção intestinal mais distante, reduzindo a capacidade absortiva.
É uma técnica sujeita a graves complicações nutricionais
e metabólicas de difícil controle. Entre elas, deficiência
de vitamina B12, de cálcio e de ferro, desmineralização
óssea e grande número de evacuações diárias, com fezes
e flatos fétidos.
Os pacientes apresentam emagrecimento de 70% do
excesso de peso.
Derivação
biliopancreática
com gastrectomia vertical
(duodenal
switch)
Nesta técnica, é realizada gastrectomia no sentido longitudinal, com preservação do piloro e ressecção da grande
curvatura gástrica e primeira porção do duodeno.
A alça comum é mais longa, com redução da possibilidade de diarréia e esteatorréia, e menores complicações
nutricionais.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
nutricionais e quadros persistentes de diarréia, esteatorréia e flatulência. Por esses motivos, a cirurgia mista é a técnica de escolha na
maioria dos serviços especializados.
Atenção
nutricional no pré - operatório
O aconselhamento nutricional no período pré-operatório tem
como objetivo promover perda de peso suficiente para reduzir a
mortalidade associada às comorbidades, reduzir o risco cirúrgico e
aumentar o potencial de sucesso no pós-operatório. Um bom entendimento das mudanças da capacidade e função gástrica e das
adaptações dietéticas necessárias é decisivo para se obter um ótimo
resultado após a cirurgia. Durante este período de acompanhamento,
é possível identificar erros e transtornos alimentares, estimular expectativas reais de perda de peso e preparar o paciente para a alimentação no pós-operatório. Recomenda-se um período de pelo menos
3 meses para modificar o repertório alimentar e preparar o paciente
para cirurgia.
Para alcançar uma perda de peso moderada, deve-se oferecer dieta
com baixo teor energético, com déficit de 1.000 kcal/dia em relação
ao consumo diário ou, ainda, um valor energético total por volta de
10 kcal/kg/dia. Do ponto de vista antropométrico, o objetivo antes
da cirurgia corresponde à redução de 10% do peso, para que haja
redução na mortalidade associada às comorbidades.
Atenção
nutricional no pós - operatório
A dietoterapia de que trata esta seção diz respeito à cirurgia de
gastroplastia redutora com bypass gástrico em Y-de-Roux (Fobi-Capella), embora várias orientações apresentadas também se aplicam em
pacientes submetidos às cirurgias restritivas ou disabsortivas. Após
a cirurgia, devido às alterações na fisiologia gastrintestinal e à baixa
ingestão de alimentos, o acompanhamento nutricional detalhado é
fundamental, especialmente durante o 1o ano pós-operatório.
Em relação ao consumo alimentar após a cirurgia, a ingestão
energética pode alcançar cerca de 800 a 900 kcal no 3º mês, 900 a
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3
obesidade e síndrome metabólica
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1.100 kcal no 6º mês, 1.000 a 1.400 kcal ao final do 1o ano, atingindo
média de 1.200 a 1.600 kcal no 18º mês pós-operatório.62
O Quadro 3.12 apresenta a evolução da consistência da dieta e
outras características relativas à prescrição dietética no pós-operatório. Ainda não existe consenso acerca desta evolução, que pode variar
de serviço para serviço. Geralmente, 2 a 3 meses após a cirurgia,
conclui-se a evolução da dieta e orienta-se para que o paciente se
alimente com uma dieta de consistência normal, de boa qualidade e
de acordo com os fundamentos da alimentação saudável.
Absorção de macro e micronutrientes após a cirurgia
Após a gastroplastia redutora com bypass gástrico em Y-de-Roux,
a absorção de aminoácidos torna-se limitada ao jejuno e ao íleo distal e sabe-se que, sob condições fisiológicas, a maior parte dos aminoácidos é absorvida no duodeno. Devido à restrição realizada pelo
anel de contenção e à intolerância a alimentos ricos em proteína,
especialmente na fase de adaptação da nova bolsa gástrica, a média
de ingestão protéica após a cirurgia é de aproximadamente 24 g nos
primeiros 3 meses e 41 g ao final de 12 meses.64 Para prevenção
de deficiências protéicas, recomenda-se, após a cirurgia, a ingestão de
80 g de proteína para mulheres e 100 g para homens. Rinaldi Schinkel et al.65 recomendam a ingestão mínima de 1,2 g de proteí­na por
quilo de peso por dia.
Os principais sinais de desnutrição protéica, além da perda de
massa magra, são a hipoalbuminemia, edema, astenia e alopecia. É
imprescindível haver monitoração sistemática da ingestão protéica e
dos sinais de desnutrição e, se necessário, o paciente deve ser suplementado sempre que o consumo não for suficiente. A suplementação
protéica pode ser realizada por albumina em pó, proteínas isoladas
em pó (de soja, de leite de vaca), barras de proteína ou aminoácidos
líquidos, dependendo da aceitação e necessidade de cada paciente.
Similarmente à proteína, essa técnica cirúrgica altera a digestão
e absorção de carboidratos e contribui para a síndrome de dumping,
que acontece quando há ingestão de uma refeição hipertônica, principalmente de consistência líquida ou pastosa, as quais fazem com
que o esvaziamento gástrico ocorra mais rapidamente. Os sintomas
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Quadro 3.12 Evolução da dieta após cirurgia de Fobi-Capella63
Consistência
da dieta
Duração
aproximada
Características
Dieta líquida
1 semana
Nesse período, a dieta deve contribuir para uma boa cicatri-
de prova
A dieta é inicia-
zação, hidratação e prevenção da ocorrência da síndrome de
da após retorno
dumping.
do peristaltismo
Deve ocorrer adaptação aos pequenos volumes com maior
e indicação de
freqüência.
realimentação,
As bebidas permitidas são água, água de coco, bebidas isotôni-
que ocorre,
cas e chás (com exceção do chá mate e chá preto).
geralmente, no
Não podem ser ingeridas bebidas adoçadas com açúcar.
3º dia do pós-
Recomenda-se ingestão de pequenos volumes (20 mL) ao longo
operatório.
do dia, totalizando, no mínimo, 2 L de líquidos por dia.
1 semana
Introdução de gelatina dietética e sucos de fruta coados, diluí-
Dieta líquida
“de transi-
dos e sem adição de açúcar.
ção”
Para o almoço e o jantar recomendam-se caldos de sopa. Deve-se peneirá-la e separar apenas o caldo, o qual deve ser quase
transparente.
Não utilizar temperos industrializados, preferindo sempre os
naturais, como salsa, manjericão, cebola, alho, cebolinha e
orégano.
Dieta líquida
2 semanas
completa
Introdução de leite e derivados líquidos desnatados (de vaca
ou de soja).
A dieta deve ser à base de vitaminas de frutas, mingaus, iogurtes e sucos variados.
Para o almoço e o jantar são permitidas sopas ou canjas
liquidificadas.
Sugere-se a ingestão de clara de ovo cozida liquidificada com a
sopa no almoço ou jantar.
Durante este período de dieta líquida, não serão introduzidos
alimentos ou preparações que necessitem de mastigação.
Período necessário de adaptação e manutenção da dieta líquida: 1 mês
Dieta pastosa
2 semanas
Introdução de alimentos macios, amassados e em purê, mas
que já necessite de mastigação (pão brioche, frutas amassadas,
feijão amassado, arroz papa, hortaliças em forma de purê).
As refeições devem ser realizadas em intervalos de 30 a 40 min.
As quantidades de alimentos ingeridos serão estabelecidas de
acordo com a tolerância do paciente.
Dieta branda
4 semanas
Introdução de alimentos sólidos abrandados em fibras (não
ingerir hortaliças cruas, frutas com casca e alimentos como
pães, cereais e arroz integrais).
A ingestão de líquidos ainda deve ser elevada ou de, no
mínimo, 2 L por dia.
Orienta-se dar preferência aos alimentos ricos em proteína,
como carnes, ovos, leguminosas e leite ou seus derivados.
Esses alimentos devem ser os primeiros a serem ingeridos nas
refeições.
Período médio necessário para evolução da dieta até que se prescreva dieta normal: 2 meses e
meio
Dieta normal
Introdução de fibras (alimentos integrais, cascas de frutas e
hortaliças cruas).
Deve-se estimular o estabelecimento de repertório alimentar
saudável, com a presença dos grupos de alimentos, em proporções adequadas.
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capítulo
3
obesidade e síndrome metabólica
127
são dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, palpitações e sudorese.
Para evitar este problema, orienta-se a evolução gradativa da dieta,
com relação à consistência, e introdução de produtos lácteos e bebidas açucaradas.
Após a cirurgia, a secreção de bile e enzimas lipolíticas é reduzida porque os lipídios deixam de passar pelo duodeno. Assim, lipídios, incluindo triglicérides, fosfolipídios e colesterol, passam pelo
conduto­ de Roux, com suas estruturas intactas até alcançarem a jejuno-jejunostomia. A quebra tardia da gordura dietética e a formação
tardia das micelas limitam a absorção de gorduras e, por isso, há uma
melhora significativa no perfil lipídico após a cirurgia bariátrica.66
Contudo, pode haver deficiência de ácidos graxos essenciais, o que
pode estar associado à alopecia no período pós-cirúrgico.
Podem ocorrer, ainda, deficiências de micronutrientes, como ferro, cálcio, zinco, vitaminas do complexo B, em especial, tiamina (B1),
ácido fólico e cianocobalamina (B12), que são absorvidas primariamente no duodeno. As vitaminas lipossolúveis também são menos
absorvidas, podendo ocorrer deficiências, o que gera necessidade de
suplementação obrigatória e permanente após a cirurgia.67
A monitoração dos parâmetros de nutrientes, especialmente
quanto ao metabolismo do cálcio e densidade óssea, é fundamental para prevenir deficiências nutricionais. Não há um consenso ou recomendação padronizada sobre a suplementação de
nutrientes após a cirurgia. Davies et al.68 sugerem o esquema
de suplementação de micronutrientes após a cirurgia bariátrica
(Tabela 3.6).
Monitoramento
nutricional em longo prazo
A atenção nutricional na cirurgia bariátrica deve ser permanente.
Inicia-se no período anterior à cirurgia e se mantém, em intervalos
regulares, no período pós-operatório. O acompanhamento clínico-nutricional deverá ser feito rotineiramente, com análise de fatores
importantes, como perda do excesso de peso, avaliação da compo-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 3.6
Suplementação de nutrientes-chave após a cirurgia bariátrica
(técnica de Fobi-Capella)68
Nutriente
Suplementação
Ferro
80 a 100 mg/dia
Cálcio
1,5 g (citrato) + dieta
rica em cálcio
Magnésio
30 mg/dia
Zinco
6,5 mg/dia
Selênio
50 mcg/dia
Ácido fólico
0,4 mg/dia
Vitamina A
2.500 UI
Vitamina B1
25 a 50 mg/dia
Vitamina B12
0,35 mg/dia
Vitamina C
60 mg/dia
Vitamina D
0,5 a 1 mg/dia
Vitamina E
10 mg/dia
Vitamina K
25 mcg/dia
sição corpórea, acompanhamento da ingestão alimentar e análise
laboratorial.68
Quanto à perda ponderal após a cirurgia, os estudos expressam
seus resultados em porcentagem de perda do excesso de peso em
relação ao peso ideal. Pacientes submetidos à gastroplastia redutora
apresentam uma perda de 65 a 80% do excesso de peso entre o 12o
e o 18o mês após operação. Contudo, pode haver aumento de peso
após 3 ou 4 anos.69 Garrido Jr. et al.70, em estudo com 4.000 pacientes submetidos à gastroplastia, encontraram uma redução média de
23,4% no 6o mês e 37,6% no 1o ano pós-operatório, o que equivale a
uma perda do excesso de peso de 46,8 e 75,4%, respectivamente.
O índice de insucesso (porcentagem de perda de excesso de peso
inferior a 50%) desse tipo de procedimento varia entre 3 a 7%, chegando a 33% em superobesos.71-73
O cálculo da porcentagem de perda do excesso de peso baseia-se
no cálculo do peso ideal, o qual pode ser traduzido pela seguinte fórmula, validada para homens com altura superior a 1,60 m e mulheres,
superior a 1,52 m:74
Homens: peso ideal (kg) = 61,2328 + {(altura (m) – 1,6002) 3 53,5433}
Mulheres: peso ideal (kg) = 53,975 + {(altura (m) – 1,524) 3 53,5433}
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obesidade e síndrome metabólica
O excesso de peso, portanto, será calculado pela seguinte equação:
Excesso de peso = peso atual – peso ideal
A porcentagem do excesso de peso é determinada por:
Porcentagem de excesso de peso =
Peso antes da cirurgia (kg) – peso atual (kg)
Excesso de peso (kg)
3 100
Em relação à composição corpórea, o método de bioimpedância
elétrica (BIA) é considerado eficiente para estimar a quantidade de
gordura e massa magra corpórea em diferentes situações clínicas.
Em obesos mórbidos, entretanto, a bioimpedância pode subestimar
a gordura corpórea e superestimar a massa corpórea magra, resultando em erro na avaliação da perda de peso após a cirurgia.
Para diminuir a margem de erro, Kushner et al.75 propõem a seguinte equação de predição da composição corpórea, por sexo:
Homens:
Água corpórea (AC) = 0,396 (altura2/resistência) + 0,143 (peso atual) + 8,399
Massa magra (MM) = AC / 1,04 3 0,73
Gordura corpórea = peso atual – MM
Mulheres:
Água corpórea (AC) = 0,382 (altura2/resistência) + 0,105 (peso atual) + 8,315
Massa magra (MM) = AC / 1,04 3 0,73
Gordura corpórea = peso atual – MM
A avaliação do consumo alimentar pode ser realizada por vários
métodos de avaliação ou inquéritos alimentares, como o recordatório de 24 horas, o diário alimentar e o questionário de freqüência de
consumo. As propriedades de cada método, apresentadas neste capítulo, também devem ser empregadas no acompanhamento nutricional pós-cirúrgico, interessando aspectos quantitativos e qualitativos
da alimentação do paciente.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A avaliação bioquímica auxilia na identificação precoce de alterações nutricionais. Cambi e Marchesini67 recomendam a solicitação de exames trimestrais até o 2o ano após a cirurgia. Os
principais exames solicitados para monitoração do estado protéico
e de micronutrientes séricos devem ser: hemograma completo, parâmetros de avaliação do ferro (ferro sérico, ferritina, transferrina
e índice de saturação), uréia, creatinina e ácido úrico, cálcio, zinco e
magnésio, cianocobalamina, tiamina, ácido fólico e vitaminas lipossolúveis. Os autores recomendam a solicitação de sódio e potássio
séricos até o 1o ano pós-cirúrgico e lipídios plasmáticos até o 6o mês
pós-cirúrgico.
Para evitar carências de micronutrientes, recomenda-se suplementação, iniciada ainda no 1o mês após a cirurgia e mantida por toda a
vida, de ferro, cálcio, zinco e polivitaminas, como as do complexo B
(cianocobalamina e ácido fólico) e vitamina C. Suplementações de
ácidos graxos essenciais e de proteínas também são recomendadas.68
CONTROVÉRSIAS E MITOS DA OBESIDADE
Apesar da evolução evidente do conhecimento científico sobre
a obesidade e SM, seu controle ainda é um desafio. A melhora no
acesso à informação de qualidade pela população ainda não foi suficiente para estabelecer um processo educacional eficaz, uma vez
que ainda circulam conceitos e práticas equivocadas sobre saúde e
alimentação. Atualmente, as pessoas preocupam-se com o excesso
de peso e com a qualidade da alimentação, ao mesmo tempo em
que são alvos fáceis dos mais variados tipos de informações: das que
prometem soluções simples e milagrosas para se atingir o peso ideal, até aquelas que apresentam teorias complexas, mas sem nenhum
embasamento científico.
Diante deste fato, o profissional de saúde deverá estar pronto
para responder aos principais questionamentos sobre como ter,
manter ou recuperar o peso saudável.
No Quadro 3.13 são descritas perguntas que exemplificam as controvérsias e mitos que permeiam o tema obesidade. As respostas in-
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capítulo
3
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obesidade e síndrome metabólica
dicam existência ou ausência de evidências científicas para embasar
cada uma das questões. Vários argumentos contidos nas respostas
foram apresentados ao longo deste capítulo.
Quadro 3.13 Perguntas e respostas sobre obesidade e suas formas de
controle
Perguntas
Respostas
1. E
xiste alimento
que emagrece?
Não. Todo alimento possui caloria ou energia. A comunidade
científica está convencida que diminuir a densidade energética das
refeições, ou seja, consumir preparações menos calóricas ajuda a
manter um peso saudável. Porém, isto não significa que exista algum
alimento que faça emagrecer.
2. T
omar líquido
durante a refeição engorda?
Depende. Existe evidência provável que, para manter o peso saudável,
é preciso diminuir o consumo de bebidas açucaradas. Porém, não
existe nos consensos e diretrizes orientação que restrinja especificamente o consumo de líquidos durante a refeição, embora o valor
energético desta preparação deva ser considerado. O consumo de
líquido durante a refeição deverá ser evitado quando este hábito for
acompanhado de prejuízo ao processo de mastigação, que é um
importante fator de saciedade.
3. P
or que parei
de emagrecer,
apesar de continuar fazendo
dieta?
Devo parar
de me pesar
diariamente?
A dieta hipoenergética promove balanço energético negativo e,
conseqüentemente, emagrecimento logo nas primeiras semanas do
tratamento. Porém, com o tempo, o emagrecimento pode ser
conseqüência de diminuição não apenas da massa gorda, mas,
também, da massa magra. Esse efeito, associado à redução dos
níveis de leptina (hormônio produzido pelo tecido adiposo), pode
promover diminuição do gasto energético e aumento do apetite.
Assim, existe uma resistência biológica à continuidade da perda de
peso e até uma tendência ao reganho (efeito ioiô).
Ao contrário do que se imagina, a prática de se pesar diariamente ou
semanalmente é estratégia comportamental recomendada para que
se estabeleça a automonitoração do peso.
4. A
dieta que
funciona para
o meu amigo
funciona para
mim?
Não. A prescrição da dieta deve ser individualizada. O valor energético
recomendado para indivíduos obesos deverá ser de 20 kcal/kg de peso
corpóreo atual. A resposta do organismo ao tratamento dietético
também será individual, não sendo possível prever qual será exatamente a perda ponderal e em quanto tempo isto ocorrerá. O ritmo
de emagrecimento depende de vários fatores, como peso inicial, atividade física e a resposta metabólica.
5. P
or que
quando eu era
jovem era fácil
perder peso e
agora, que sou
mais velho,
não consigo
emagrecer?
Existe uma relação comprovada entre idade, paridade e peso corpóreo. Vários fatores biológicos e comportamentais podem explicar
esta associação, como mudança da composição corpórea, nível de
atividade física e resposta metabólica à dieta. As metas de peso não
devem ser baseadas em valores irreais, de um tempo remoto, mas,
sim, de um peso saudável, suficiente para o controle de parâmetros
metabólicos e qualidade de vida para o momento atual.
(continua)
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132
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Quadro 3.13 Perguntas e respostas sobre obesidade e suas formas de
controle (CONTINUAÇÃO)
6. A
dieta com
shakes emagrece?
Algumas vezes sim, porém, dietas à base de shakes não fazem parte
das recomendações presentes nos consensos e nas diretrizes estabelecidas pelas comunidades científicas. Estudos têm demonstrado
que a utilização de substitutos de refeições pode ser eficiente para o
tratamento da obesidade, com resultados até superiores ao de dietas
convencionais. A preocupação que se apresenta é em termos de manutenção dos resultados e a dificuldade de inclusão de alimento que
não faz parte do padrão alimentar habitual, mesmo que os produtos
apresentem boa qualidade nutricional.
7. C
omo conseguir Quanto maior a restrição do consumo energético, mais rápido o
emagrecer
emagrecimento. Esta é a proposta comum de clínicas de internação
rapidamente?
e spas. Contudo, emagrecer muito e de forma rápida, exceto nos
casos de cirurgia de obesidade, implica em risco aumentado de
recuperação de peso (efeito ioiô). A meta de perda de peso não deve
ser o maior emagrecimento possível em menor intervalo, mas, sim,
um tratamento prolongado, de restrição energética moderada, com
vista à manutenção de um peso saudável.
8. A
dieta da proteína funciona?
Depende do período de avaliação. Além da proteína possuir maior
termogênese, dietas hiperprotéicas, que restringem o consumo de
carboidratos, costumam ser hipoenergéticas e monótonas. Com isso,
em curto prazo, costumam promover uma perda ponderal maior que
dietas balanceadas. Porém, não existe comprovação que este tipo
de dieta, assim como outras dietas da moda, promovam, em longo
prazo, efeitos melhores e mais sustentados que dietas convencionais.
9. A
s fórmulas de
emagrecimento, vendidas
em farmácias
de manipulação, quando
ditas naturais,
podem fazer
mal?
Sim. As medicações previstas para o tratamento da obesidade estão
descritas em consensos e diretrizes relacionados à obesidade e SM
e não incluem fórmulas produzidas em farmácias de manipulação.
A população deve tomar muito cuidado com fórmulas e receitas
milagrosas, fornecidas por profissionais que se dizem perseguidos
pela comunidade científica. Várias fórmulas ditas naturais possuem
princípios farmacológicos e hormônios sem qualquer controle ou
segurança. O tratamento eficiente da obesidade deverá ser embasado
em educação alimentar e prática de atividade física. A medicação
atuará como coadjuvante do tratamento, a partir da prescrição e
acompanhamento de médico especializado.
10. S
e eu fizer
cirurgia da
obesidade,
nunca mais
vou engordar?
Depende. Assim como a terapia medicamentosa, a cirurgia de obesidade é um tratamento coadjuvante. A manutenção do peso saudável,
em longo prazo, dependerá, necessariamente, da adoção de um
estilo de vida adequado. Várias pesquisas têm demonstrado que indivíduos obesos que fazem a cirurgia voltam a ser obesos 10 a 15 anos
após o procedimento. Provavelmente, isto decorre da manutenção de
estilo de vida inadequado e suscetibilidade ao excesso de peso.
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capítulo
3
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obesidade e síndrome metabólica
CASO CLÍNICO
Nesta seção será descrito um caso clínico de indivíduo obeso, que
buscava tratamento novo e eficiente para seu problema antigo. O roteiro de estudo é composto por dez questões que visam a orientar
a análise que deve ser feita pelo leitor. Em seguida, os comentários
apresentados apontam os principais aspectos que devem ser considerados para avaliação e tratamento do caso.
Identificação
E.C.C.P, 39 anos, masculino, policial, natural e procedente de
São Paulo-SP. Encaminhado para avaliação e tratamento, com diagnóstico clínico de obesidade e SM.
Antropometria
44Estatura: 169,5 cm;
44peso atual: 126,2 kg;
44circunferência da cintura: 120 cm;
44IMC = 44 kg/m2.
Relatório da
Kushner ) 75
bioimpedância
(corrigido pela fórmula de
Kg
% atual
% ideal
Água corpórea
63
50
55 a 65
Massa magra
85,6
68
81 a 87
Gordura corpórea
40,6
32
Peso
13 a 19
Valor atual (kg)
Valor ideal (kg)
126,2
99 a 105
Peso em gordura
40,6
16
Peso em massa magra
85,6
86
Relação massa magra e gordura
2,1:1
4,3:1
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Avaliação
bioquímica
Curva glicêmica (mg/dL) após sobrecarga de 75 g de glicose
Valores de referência (mg/dL)
Jejum
112
70 a 110
30 min
212
90 a 160
60 min
256
90 a 160
90 min
234
75 a 140
120 min
183
75 a 140
Colesterol total
160
< 200
LDL-colesterol
98,6
< 100
HDL-colesterol
22
> 45
Triglicérides
197
< 150
Perfil lipídico (mg/dL)
Gasto
energético de repouso
(GER),
medido por
calorimetria indireta
44 2.453 kcal.
Pressão
arterial de consultório
44145/90 mmHg (valor ideal: < 130/85 mmHg).
Dados
da anamnese alimentar
Paciente apresenta padrão alimentar irregular, com presença de
todos os grupos de alimentos e com menor freqüência de frutas e
hortaliças. Nega intolerância ou aversão alimentar. Informa consumir diariamente frituras e alimentos gordurosos e doces. Faz três
refeições principais por dia (desjejum, almoço e jantar), sem regularidade de horários e geralmente fora de casa. Tem o hábito de beliscar nos intervalos das refeições (bolachas, salgadinhos, chocolates e,
eventualmente, frutas). Consome cerveja nos finais de semana.
Informa já ter feito várias dietas, algumas com acompanhamento clínico, chegando a emagrecer 20 kg, porém sem manutenção. É
bastante ansioso, vivendo sob estresse profissional e familiar, relatando episódios de compulsão alimentar e muita dificuldade para aderir a um plano dietético orientado. Nunca praticou atividade física
regularmente.
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capítulo
Roteiro
3
obesidade e síndrome metabólica
135
de estudo
O conteúdo do capítulo deve ser utilizado para responder às
questões:
1. Qual o grau de obesidade e o tipo de distribuição de gordura
corpórea?
2. O paciente atende aos critérios diagnósticos para SM, compatível com a obesidade e tipo de distribuição de gordura corpórea?
A SM pode se manifestar em pessoas com sobrepeso ou com
menor grau de obesidade?
3. Quais são os possíveis fatores que contribuíram para o aparecimento da obesidade no paciente, de acordo com as informações
apresentadas?
4. Como se avaliam os dados do relatório da bioimpedância?
5. O valor do gasto energético de repouso é proporcional ao peso
corpóreo do paciente?
6. Qual a relação resistência à insulina e pressão arterial?
7. O que poderia ser considerado sucesso de tratamento e metas
alcançáveis?
8. Como deve ser o plano dietético racional para o paciente, incluindo valor energético total da dieta (VET), distribuição de
macronutrientes e orientações gerais?
9. Com relação ao tratamento clínico, em que condições haveria
indicação de prescrição de medicamentos antiobesidade?
10. Considerando que este paciente atende aos critérios de indicação
de cirurgia de obesidade, quais procedimentos poderiam aumentar as chances de um bom resultado em curto e médio prazo?
COMENTÁRIOS SOBRE O CASO CLÍNICO
Trata-se de uma situação bastante comum nos serviços públicos
e consultórios particulares de médicos, nutricionistas e outros profissionais de saúde.
O cotidiano moderno, especialmente nos centros urbanos, não permite que as pessoas façam suas refeições em família e de forma planejada. A improvisação da alimentação, que se torna de baixa qualidade
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
nutricional, os excessos alimentares e o sedentarismo contribuem para
o aparecimento da obesidade. Apesar de existir predisposição genética para obesidade, os fatores ambientais são os determinantes para
esta condição.
No caso apresentado, o paciente possui obesidade grau 3 (obesidade mórbida) e aumento da gordura visceral, avaliada pelo elevado
valor da circunferência da cintura e manifestações da SM. Essas alterações bioquímicas e metabólicas podem se manifestar em graus
menores de obesidade, quando já existe aumento da gordura visceral
e, conseqüentemente, resistência à insulina.
Como se sabe, a obesidade e seus problemas associados não podem ser avaliados apenas pelo excesso de peso, deve-se considerar
também a medida da composição corpórea, que complementa o
diagnóstico nutricional. O caso serve para mostrar que o excesso de
peso, em termos absolutos, vem acompanhado não apenas do excesso de gordura corpórea, mas também de aumento de massa magra.
Contudo, em termos relativos, percebe-se claramente que a gordura
corpórea contribui com o maior percentual de peso do paciente, ultrapassando em muito os 20% recomendados para o sexo masculino.
Ressalta-se, ainda, que quanto maior o peso corpóreo, maior será, em
termos absolutos, o gasto energético de repouso. O valor de 2.453
kcal (aproximadamente 20 kcal/kg/dia) está proporcional ao peso do
paciente e é uma indicação coerente para o valor energético da dieta
a ser prescrita no seu tratamento.
Com relação ao perfil bioquímico, nota-se um quadro típico de
SM, relacionada, principalmente, com a intolerância à glicose (valores alterados da curva glicêmica), a redução do HDL-colesterol e o
aumento dos níveis de triglicérides, característicos de dislipidemia,
ainda que os níveis de colesterol total estejam dentro dos limites de
normalidade. A pressão arterial aumentada pode ser conseqüência
da resistência à insulina ou da hiperinsulinemia, que provoca aumento da atividade vasoconstritora do sistema nervoso simpático e
outros efeitos hipertensivos.
Todas as alterações bioquímicas e metabólicas são fatores de risco modificáveis. Para tanto, é fundamental que sejam estabelecidas
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capítulo
3
obesidade e síndrome metabólica
137
metas de tratamento, com identificação dos aspectos mais importantes do estilo de vida que precisam ser modificados. A redução de 5%
do peso atual já pode representar melhora metabólica do paciente.
Contudo, para que este emagrecimento seja sustentado, é preciso estabelecer atividade física regular e um padrão alimentar (qualitativo
e quantitativo) compatível com o peso corpóreo mais saudável.
O tratamento clínico da obesidade mórbida é extremamente difícil, com baixa adesão. A cirurgia de obesidade, neste caso, pode ser indicada, contudo, os resultados dependem, necessariamente, de adequação do estilo de vida. Da mesma forma, o tratamento medicamentoso
pode ser eficaz, desde que tenha um papel coadjuvante e não central
no tratamento. De fato, em qualquer modalidade de tratamento, o
paciente deverá ser orientado, individualmente e em grupo, para
adesão de um estilo de vida mais saudável e um comportamento de
automonitoração para o resto de sua vida.
Assim, com motivação, suporte profissional e familiar, é possível
controlar a doença e suas manifestações características da SM, contudo, este será um esforço permanente e muitas vezes desafiador.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O capítulo tratou de diferentes aspectos relativos aos temas obesidade e SM. Embora o assunto seja amplamente pesquisado e discutido pelas sociedades acadêmicas e científicas, ainda permanecem como
desafio a prevenção e o controle da obesidade. A abordagem deverá
ser ampla, como a realizada pelos epidemiologistas, ou específica, enfocando questões genéticas, metabólicas e clínicas. Não basta desenvolver o conhecimento. É preciso que este seja traduzido em educação
e ação e que reflita em todas as classes sociais.
Os profissionais de saúde devem estar atualizados e sensíveis à
evolução da ciência e ao entendimento das mudanças que ocorrem
nas sociedades e seus reflexos na saúde das pessoas. O médico, o
nutricionista, o psicólogo, o enfermeiro, o profissional de educação
física e demais profissionais envolvidos devem saber quando, por que
e como atuar, além de entender a complexidade inerente ao compor-
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tamento humano. Talvez isso, aliado aos esforços em saúde pública,
represente uma boa perspectiva de mudança e controle da epidemia
da obesidade e seus males associados.
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CAPÍTULO 4
DIABETE MELITO
Celeste Elvira Viggiano
INTRODUÇÃO
O diabete melito (DM) é uma doença tão antiga quanto a própria
humanidade. Os papiros de Ebers, datados de 1550 a.C., descreviam
um estado patológico semelhante ao do DM, com quadro de poliúria, polidipsia e perda de peso, em que a morte ocorria de forma inevitável.1 A doença foi descrita em pergaminhos, que permaneceram
enterrados sob as areias do Saara durante mais de 3 milênios e foram descobertos em 1862, pelo egipitologista alemão George Ebers,
em Luxor, na tumba de um membro da realeza que, provavelmente,
morrera de diabete.
A palavra diabete vem do termo grego “diabeinein”, que significa “fluir através de um sifão”. Foi utilizada pela primeira vez por
Aretaeus da Cappadocia no século II d.C., descrevendo a presença
de fluxo urinário aumentado e sede excessiva em certos indivíduos,
o que os tornava semelhantes a um sifão, por onde os líquidos entravam e logo saíam. Aretaeus julgou que isto acontecia devido ao
“derretimento da carne” destes indivíduos.
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O sabor doce da urina, parecido com mel, que atraia formigas e
outros insetos, foi observado durante os séculos V e VI d.C. por vários médicos indianos, como Sushruta. O médico árabe Rhazes tratava seus pacientes com banhos mornos e vinhos aromáticos, e também
recomendava cavalgadas para empregar fricção moderada. Em torno
do ano 1000 d.C., os médicos gregos receitavam exercícios, de preferência a cavalo, para aliviar a coceira excessiva. Em 1776, o médico
inglês Matthew Dobson atribuiu o sabor doce da urina e do plasma
ao açúcar.
O fisiologista francês, Claude Bernard, fez muitas descobertas com
relação ao diabete no século XIX, entre elas, a de que o açúcar que
aparece na urina fica armazenado no fígado como glicogênio; também demonstrou as ligações entre o sistema nervoso central e o DM.
Em 1869, Paul Langerhans, em Berlim, descreve em sua tese de
doutorado na Faculdade de Ciências Médicas a presença de pequenos agrupamentos de células no pâncreas, que hoje são conhecidas
como as ilhotas de Langerhans, porém, não fez nenhuma referência
sobre a ligação dessas células com o DM.
Vinte anos mais tarde, em 1889, Oskar Minkowski e Josef von
Mering, em Estrasburgo, removeram o pâncreas de um cão a fim de
verificar se o órgão era ou não vital. O animal apresentou sinais típicos de DM, como polidipsia, poliúria e emagrecimento, associados
à glicosúria e à hiperglicemia. Este experimento mostrou que um
distúrbio pancreático causava o DM.
No início do século XX, vários colaboradores, como o médico
alemão Georg Zuelzer, o romeno Nicolas Paulesco e os norte-americanos E. L. Scott e Israel Kleiner, isolaram extratos hipoglicêmicos
impuros do pâncreas. Os efeitos colaterais tóxicos impediram que as
investigações prosseguissem. Finalmente, em 1921, Frederick Banting e seu estudante-assistente, Charles Best, da Universidade de Toronto, no Canadá, descobriram a insulina. Eles prepararam extratos
retirados de pâncreas de cães sadios e injetaram em cães diabéticos
pancreatectomizados. Observaram, por meio deste experimento, a
diminuição nas concentrações de glicose sanguínea. Esses pesquisadores deram o nome de isletina a tais extratos e, posteriormente, por
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capítulo
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diabete melito
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sugestão de Macleod, professor de Fisiologia do laboratório em que
os experimentos foram conduzidos, passaram a chamá-la de insulina. Collip, que trabalhava como bioquímico no mesmo laboratório,
melhorou a extração e a purificação de tais extratos.²,³
Em 11 de janeiro de 1922, Leonard Thompson, um jovem de 14
anos, recebeu a primeira injeção de insulina com finalidade terapêutica. A partir desse momento, a insulina passou a ser amplamente
disponível na América do Norte e Europa e, neste mesmo ano, o
Prêmio Nobel de Medicina foi outorgado a Banting e Macleod, gerando enorme polêmica a respeito do mérito de escolha dos premiados. Banting, então, dividiu seu prêmio com Best, e Macleod com
Collip.4
O médico americano Elliot P. Joslin, de Boston, foi o primeiro a
tratar diabéticos com insulina. Medicou 293 pacientes no primeiro
ano após agosto de 1922. Foi ele o introdutor da educação sistemática para todos os seus pacientes diabéticos.5
Em 1946, a descoberta dos antibióticos por Fleming, com a conseqüente melhora no controle das infecções, melhorou de forma sensível
a morbidade e a mortalidade de portadores de DM. Os hipoglicemiantes orais, que surgiram entre as décadas de 1940 e 1950, melhoraram
o controle glicêmico e o conforto terapêutico de muitos pacientes.6
Contudo, é relevante lembrar que a morbimortalidade da população
diabética melhorou sensivelmente quando a educação em diabete,
cujos méritos são incontestáveis, passou a fazer parte do tratamento, a
partir dos anos 1970.7
De 1950 a 1980, a tecnologia do DNA possibilitou o desenvolvimento de insulina humanizada, obtida através de engenharia genética.
Na década de 1980, passou-se a dar maior ênfase ao autocontrole e
à educação em diabete, o que permitiu que os pacientes adquirissem melhor controle e maior flexibilidade no tratamento da doença.
A partir dos anos de 1990, surgiram análogos mais sofisticados de insulina, a preconização de injeções múltiplas diárias e o sistema de infusão contínua, que passaram a oferecer um controle mais rigoroso
da glicemia e melhor qualidade de vida aos portadores de diabete
melito tipo 1 (DM1). O mesmo ocorreu com o uso de antidiabéti-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
cos orais mais específicos à necessidade individual de pacientes com
diabete melito tipo 2 (DM2). Recentemente, a conclusão de estudos
clínicos conduzidos em pacientes diabéticos, com uso de insulina
inalável, mostrou eficácia do tratamento semelhante ao uso de análogos de ação ultra-rápida, com melhor aceitação pelos pacientes e
menor desconforto que a aplicação subcutânea de múltiplas doses
de insulina.
CONCEITO
O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta
e/ou incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos.
Caracteriza-se por hiperglicemia crônica associada a distúrbios do
metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. As conseqüências do DM, em longo prazo, incluem danos, disfunção e falência de
vários órgãos, especialmente rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos. Com freqüência, os sintomas clássicos (perda inexplicada de
peso, polidipsia e poliúria) estão ausentes no DM2, porém, pode existir hiperglicemia de grau suficiente para causar alterações, funcionais
ou patológicas, por um longo período anterior ao diagnóstico. Antes
do surgimento de hiperglicemia mantida, acompanhada do quadro
clínico clássico do DM, a síndrome diabética passa por um estágio de
distúrbio do metabolismo da glicose, caracterizado por valores glicêmicos situados entre a normalidade e a faixa diabética.8
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
Embora conhecido há muito tempo, o DM não apresenta grandes
perspectivas de cura em curto e médio prazo. É, atualmente, um problema importante de saúde pública mundial. Sua incidência e prevalência estão aumentando em todo o mundo, especialmente em países
em desenvolvimento e recentemente industrializados.9
A maioria dos portadores de DM, cerca de 90%, é classificada
como tendo DM2; aproximadamente 5 a 10% tem o DM1, e 1 a 2%
dos casos são classificados como secundários ou associados a outras
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capítulo
4
147
diabete melito
condições patológicas. A prevalência de diabete gestacional (DG)
pode variar de 1 a 14% das gestações, dependendo da população
estudada e dos critérios diagnósticos utilizados.10
Uma epidemia de DM está em curso. Em 1985 havia a estimativa
de 30 milhões de adultos com DM no mundo. Em 1995, esse número cresceu para 135 milhões e atingiu 173 milhões em 2002, com
projeção de chegar a 300 milhões no ano de 2030.11 Espera-se um
aumento de 45% em países desenvolvidos e de 200% em países em
desenvolvimento, onde o DM predominará em grupos etários mais
jovens, portanto de elevada produtividade, comparados com os países
mais desenvolvidos.11 No Brasil, estima-se que havia 5 milhões de
diabéticos em 2000, projetando-se um crescimento para 11 milhões
em 2010.12
Epidemiologia
do diabete melito tipo
1
O DM1 pode ocorrer em todas as idades, mas surge predominantemente em crianças e adultos jovens, com um pico de incidência
antes da idade escolar e outro perto da puberdade.¹³ Há uma variação geográfica muito grande em sua incidência. Países do norte da
Europa, como a Finlândia e a Suécia, apresentam taxas muito altas,
até 30 a 35 casos/ano por 100 mil habitantes, enquanto países orientais, como Japão, China e Coréia, apresentam taxas muito baixas,
cerca de 0,5 a 2 casos/ano por 100 mil habitantes.
A incidência de DM1 vem aumentando em muitos países, onde
as freqüências têm sido estudadas por muitos anos, como Finlândia,
Suécia, Noruega, Hungria, Dinamarca, Holanda, Polônia, Sardenha,
Reino Unido e algumas populações dos Estados Unidos.14 No Brasil, a incidência é de 7,8/100.000 crianças menores de 15 anos. Tal
incidência foi encontrada em estudos realizados em quatro cidades
do interior do Estado de São Paulo (Bauru, Americana, Rio Claro
e Botucatu) no período de 1987 a 1991.15 Porém, a incidência também tem aumentado, como mostram dados mais recentes encontrados em Bauru, no período de janeiro de 1987 a dezembro de 1998.
A incidência neste período foi de 9,9/100.000, sendo maior em me-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
ninas (57,1%) que em meninos (42,9%). A média de idade em que
ocorreu o diagnóstico foi de 8,5 anos para as meninas e de 9,1
anos para os meninos. A maioria das crianças era de raça caucasóide (80,2%) e pertencia à classe econômico-social baixa (53,8%). A
maioria dos diagnósticos ocorreu entre os meses de maio a agosto
(50,5%), os mais frios na região.16
Epidemiologia
do diabete melito tipo
2
A prevalência do DM2 em âmbito mundial mostra uma ampla
faixa de variação entre populações adultas, variando de menos de
2% na zona rural de Bantu, na Tanzânia, a 40 a 50% na população
urbana de Papua Nova Guiné e entre os índios Pima do Arizona.9
Outros grupos étnicos são considerados de alto risco para a doença,
como várias populações imigrantes, que sofrem a influência da mudança no estilo de vida em curto período. Um estudo brasileiro realizado na comunidade nipo-brasileira mostrou aumento vertiginoso
na prevalência de DM2, cuja taxa em 1993 era de 18,3% e, em 2000,
passou a 34,9%, evidenciando o impacto das alterações no estilo de
vida, em particular do padrão alimentar, influenciado também por
provável suscetibilidade genética.17
No Brasil, realizou-se, no período de 1986 a 1988, um estudo
multicêntrico a respeito da prevalência de diabete em nove capitais,
na população urbana de 30 a 69 anos. Encontrou-se uma prevalência
total de 7,6% (Figura 4.1). As cidades mais desenvolvidas apresentaram as maiores taxas, assim como os grupos com maiores faixas
etárias. As prevalências, segundo a cor da pele e o sexo, não foram
diferentes, porém, a história familiar de diabete e a presença de excesso de peso estiveram associadas positivamente às maiores taxas
de diagnósticos.
Vários dados epidemiológicos interessantes foram encontrados
nesse estudo multicêntrico, como o de que o DM é subdiagnosticado, indicação confirmada pelo dado de que aproximadamente 46,5%
dos diabéticos desconheciam ter a doença. Outro dado interessante
encontrado é que o DM era também inadequadamente tratado, pois
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capítulo
4
149
diabete melito
7,6%
17,4%
12,7%
7,6%
5,5%
2,7%
30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 Total
Figura 4.1
Prevalência de DM2 no Brasil.10
40,7% se tratavam apenas com hipoglicemiantes orais, 7,9% com
insulina (valor que deveria estar próximo de 20%), 29,1% somente com dieta (segundo a literatura, apenas 10% dos casos pode ser
controlado apenas com dieta) e 22,3% não faziam qualquer tipo de
tratamento.18 Dados mais recentes apontam para taxas mais elevadas, como no estudo realizado em Ribeirão Preto, São Paulo, que
encontrou a taxa de 12,1%, sugerindo a existência de um aumento
significativo na ocorrência de DM nesta região.19
A prevenção primária protege os indivíduos suscetíveis ao desenvolvimento de DM2 e tem impacto por reduzir ou retardar a necessidade de atenção à saúde e o tratamento das complicações do DM.
Atualmente, a prevenção primária do DM1 não tem uma base racional que possa ser aplicada em toda a população. As intervenções
populacionais ainda são teóricas e necessitam de estudos que as
confirmem.20
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A classificação atual é baseada na etiologia e não no tipo de tratamento. A classificação proposta pela Organização Mundial da
Saúde (OMS)21 e pela Associação Americana de Diabete (ADA)22,
adotada pela Sociedade Brasileira de Diabete (SBD), é apresentada
resumidamente no Quadro 1.
Diabete
melito tipo
1
O DM1 é uma doença crônica, na qual interagem fatores genéticos e ambientais, que induz a uma reação auto-imune contra
as células beta pancreáticas e evolui com insulinopenia relativa ou
absoluta, resultando em hiperglicemia significativa. Neste processo,
há preservação das células alfa e delta. Tudo indica que os indivíduos
Quadro 4.1
Classificação etiológica do DM20
Tipo 1: doença de natureza auto-imune ou idiopática que destrói a célula beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina.
Tipo 2: varia de uma predominância de resistência e relativa deficiência de insulina a um
defeito predominantemente secretório, com ou sem resistência à insulina.
DM gestacional: qualquer intolerância à glicose, de magnitude variável, com início ou
diagnóstico durante a gestação.
Outros tipos específicos:
Defeitos genéticos funcionais da célula beta: maturity onset diabete of the young (MODY)
1, 2, 3, 4, 5, e 6; DM mitocondrial; outros.
Defeitos genéticos na ação da insulina: resistência à insulina tipo A; DM lipoatrófico;
outros.
Doenças do pâncreas exócrino: pancreatite; pancreatectomia ou trauma; neoplasia; fibrose cística; pancreatopatia fibrocalculosa; outros.
Endocrinopatias: acromegalia; síndrome de Cushing; glucagonoma; feocromocitoma;
somatostinoma; aldosteronoma; outros.
Induzidos por fármacos e agentes químicos: toxinas; pentamidina; ácido nicotínico;
glicocorticóides; hormônio tireoideano; diazóxido; agonistas beta-adrenérgicos; tiazídicos;
interferon alfa; outros.
Infecções: rubéola congênita; citomegalovírus; outros.
Formas incomuns de diabete imunomediado: síndrome Stiff-Man; anticorpos anti-receptores de insulina; outros.
Outras síndromes genéticas geralmente associadas ao diabete: síndrome de Down;
síndrome de Klinefelter; síndrome de Turner; síndrome de Wolfran; ataxia de Friedreich;
Coréia de Hungton; síndrome de Laurence-Moon-Biedl; distrofia miotônica; síndrome de
Prader Willi; outros.
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capítulo
4
diabete melito
151
já nascem com predisposição genética para o desenvolvimento da
doença e há inúmeras evidências demonstrando a relação entre fatores
genéticos e o DM1. Foram identificados 15 loci denominados originariamente de IDDM 1 a 15. Vários desses loci também estão associados
a outras doenças auto-imunes, como tireoidite e doença celíaca.
Em certo momento da vida, o contato com algum fator ambiental
desencadearia o processo auto-imune e alterações na célula beta, o
que levaria à destruição progressiva dessas células. Entre estes fatores
ambientais estão alguns alimentos, agentes citotóxicos, doenças virais,
sazonalidade e localização geográfica, porém, as evidências sugerem
que os vírus sejam os mais importantes.²³ O DM1 é mais comumente diagnosticado nos meses de inverno. Isto talvez ocorra porque a
demanda de insulina pode aumentar nos meses mais frios, visto que
a tolerância à glicose piora durante o inverno, mesmo em indivíduos não-diabéticos, ou ainda porque pode ocorrer uma exposição
sazonal a agentes ambientais precipitantes, como certos tipos de vírus. As infecções virais podem causar destruição das células beta por
dois mecanismos: infecção e destruição direta das células beta, como
ocorre com o vírus Coksakie A, ou a colaboração para desencadear
ou exacerbar um processo crônico já iniciado, como no caso de rubéola e Epstein-Barr.23
A taxa de destruição das células beta é variável, sendo, em geral, mais rápida entre as crianças. Há uma forma lenta, que ocorre com maior freqüência em adultos, latent autoimmune diabete in
adults (LADA). O DM1 idiopático ocorre na minoria dos casos e
caracteriza-se pela ausência de marcadores de auto-imunidade contra as células beta.
Inicialmente, há uma redução da secreção de insulina, mas a glicemia ainda se mantém na normalidade ou próxima dela, sem sinais
clínicos; posteriormente, há o aparecimento e evolução progressiva de
sintomas e sinais clínicos. Alguns meses após o diagnóstico, ocorre a
destruição maciça das células beta, com decorrente insulinopenia absoluta e dependência de insulinoterapia. Mesmo quando há um quadro clínico evidente, ainda há um percentual remanescente de células
beta funcionantes, com secreção insulínica proporcionalmente maior,
mostrando que estas células têm a capacidade de aumentar sua pro-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
dução insulínica. Essa fase é denominada de “lua de mel”, ocorrendo
geralmente durante os primeiros meses após o diagnóstico, mas que
evolui para perda absoluta de secreção.
Os sintomas típicos do DM1 são poliúria, polidipsia, polifagia e
perda acentuada de peso, decorrentes da hiperglicemia. Quando os
níveis glicêmicos ultrapassam os limites de transporte dos túbulos renais, ocorre glicosúria, que exerce efeito osmótico aumentado e conseqüente perda hídrica (poliúria). Uma vez instalada, a poliúria ativará
mecanismos de compensação, levando à polidipsia. Esses sintomas,
em geral, ocorrem de forma abrupta, mas podem se dar insidiosamente e, se não forem diagnosticados e tratados rapidamente, podem
evoluir para cetoacidose (Figura 4.2).
Causa
Auto-imune
Idiopática
Auto-anticorpos
circulantes
DM1
Fisiopatologia
Sintomas:
Hiperglicemia
Sede excessiva
Micção freqüente
Perda de peso
Distúrbio eletrolítico
Tratamento clínico
Monitoração
Glicemia capilar
+
HbA1C
Figura 4.2
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• Intensivo
• Tradicional
• Bombas
Cetoacidose
Doenças macrovasculares
Doenças cerebrovasculares
Doenças microvasculares
Neuropatia
Terapia nutricional
Ingestão
alimentar
+
insulinização
Ingestão
balanceada
=
crescimento
Algoritmo da fisiopatologia do DM1.24
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capítulo
4
153
diabete melito
O DM1 incide principalmente em crianças e adolescentes, sendo
mais raro em adultos. O risco populacional de desenvolvimento de
DM1 é de 0,4%, mas em gêmeos monozigóticos sobe para 50 a 70%.
Entre pais, filhos ou irmãos o risco médio é de 5%.25
Diabete
melito tipo
2
Em geral, as populações dos países emergentes e recém-industrializados, principalmente as minorias raciais e as pessoas com nível
socioeconômico mais baixo, são as que apresentam o maior risco de
desenvolver DM2. Tal variação resulta de uma combinação de diferenças na suscetibilidade genética e a sua interação com fatores de
risco comportamentais, ambientais e sociais, como mudanças no padrão alimentar, presença de obesidade, sobretudo central, e inatividade
física.26 A obesidade desempenha um papel fundamental no aparecimento do DM2. Aproximadamente 80% dos portadores de DM2 são
obesos. O risco de desenvolver DM aumenta progressivamente com o
grau de sobrepeso. Pouca atividade física também pode colaborar para
o desenvolvimento de DM2, visto que os exercícios físicos aumentam
a sensibilidade à insulina e ajudam a prevenir a obesidade.
As evidências de uma base genética incluem os agrupamentos de
diabéticos em certas famílias e também a concordância encontrada
em estudos feitos com gêmeos monozigóticos (60 a 100%). O baixo
peso ao nascer e no início da infância são outros fatores que parecem
colaborar para o prejuízo no desenvolvimento da célula beta e a indução à resistência à insulina na vida adulta.
A base fisiopatológica para o desenvolvimento da doença requer
a presença de duas anormalidades básicas:
44secreção diminuída de insulina, que resulta na pato­genia da into-
lerância à gli­cose;
44resistência periférica à insulina desempenhando um papel chave,
uma vez que aparece muito antes da deterioração do metabolismo
da glicose e é, freqüentemente, acompanhada por aumento compensatório na secreção de insulina.27
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Em não-diabéticos, as células beta do pâncreas respondem de
maneira bifásica aos secretagogos fisiológicos de insulina, à glicose
e aos aminoácidos. Essencialmente, ocorre uma descarga inicial de
insulina dentro dos primeiros 10 min e uma segunda fase, caracterizada por um aumento progressivo na secreção de insulina, que pode
durar várias horas. No DM2, a função das células beta pancreáticas
é caracterizada pela diminuição da sua resposta às cargas de glicose.
No desenvolvimento do DM2, a fase inicial, e crucial, de secreção de
insulina após a ingestão de alimentos é perdi­da prematuramente.
Evidências demonstraram um forte elo entre a resistência insulínica e hiperinsulinemia compen­satória com a obesidade abdominal, dislipidemia, caracterizada por aumento da trigliceridemia
e HDL-colesterol baixo, diabete melito e hipertensão arterial; esta
associação é denominada atualmente síndrome metabólica (SM).
Foram encontradas outras características associadas à resistência à
insulina, como disfunção endotelial e microalbuminúria e, também,
vários distúrbios inflamatórios e fibróticos. Alguns estímulos, como
alimentação muito rica em gorduras saturadas, e influências ambientais, como estresse crônico, podem, somados, resultar em uma secreção elevada de citocinas, como IL-1, IL-6 e TNF-alfa. Há também
uma relação com os níveis de fibrinogênio, de PAI-1, de proteína C
reativa e de homocisteína.28-32
A interação dos vários fatores encontrados na SM é complexa e
ainda não está completamente esclarecida. Predisposição genética, sedentarismo, obesidade central, independentemente de excesso no peso
total, resistência à insulina, disfunção endotelial e ativação crônica do
sistema imune inato têm sido considerados, por diferentes grupos de
pesquisadores como agentes causais desencadeadores da síndrome.³³
A hiperinsulinemia compensatória é um grande ônus para o organismo, porque pode ser um fator de risco para o desenvolvimento
de eventos aterotrombóticos.
No decorrer de alguns anos, há piora progressiva com a evolução de tolerância normal à glicose, que chega até o DM2, passando
por valores intermediários na tolerância aos carboidratos. No DM2,
existe uma dupla base fisiopatológica, a resistência e a deficiência
de secreção de insulina, que leva, conjuntamente, à hiperglicemia
(Figura 4.3).
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capítulo
4
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diabete melito
Fatores
genéticos
Causa
Fatores de
risco
Ingestão excessiva
de calorias
DM2
Fisiopatologia
Sintomas:
Hiperglicemia
Sede excessiva
Micção freqüente
Perda de peso
Polifagia
Padrão anormal de
secreção ou diminuição
da captação de insulina
Aumento da glicose pósprandial
Glicogenólise (manhã)
Tratamento clínico
Medicação
antidiabética
oral
+
insulina
Exercício
físico
Figura 4.3
Terapia nutricional
Diagnóstico
Monitoração
Glicemia
capilar
+
HbA1C
Fatores
ambientais
Educação nutricional
Restrição
alimentar
para perda
de peso
Ingestão
alimentar
ao longo do
dia
Algoritmo da fisiopatologia do DM224
O mecanismo de lipólise é altamente dependente da insulina, que
regula os níveis de ácidos graxos livres por meio da estimulação da
lipase lipoprotéica, e do efeito inibitório da lipase hormônio sensível.
Quando se administra insulina, ocorre acentuada queda dos níveis
de ácidos graxos livres, indicando a mudança da oxidação de gordura
para a oxidação de carboidratos na geração de energia. Na resistência à insulina prevalece a lipólise, o que resulta em um aumento da
oferta de ácidos graxos ao fígado, estimulando a oxidação destes e o
aumento da produção hepática de glicose. Assim, a síntese de triglicérides aumenta, há redução da concentração de HDL-colesterol e
enriquecimento da fração LDL-colesterol com partículas pequenas
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
e densas, altamente aterogênicas. Esta é a dislipidemia característica
da resistência à insulina.
Pré-diabete
É um estado intermediário entre a homeostase normal da glicose
e o DM. Nesse estágio, inserem-se as categorias:
44glicemia de jejum alterada: quando a glicemia de jejum é inferior
ao critério diagnóstico para DM, mas elevada para o valor de referência normal;
44tolerância à glicose diminuída: representa uma anormalidade na
regulação da glicose no estado pós-sobrecarga, diagnosticada através do teste oral de tolerância à glicose (TOTG).
Diabete
melito gestacional
É definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início detectado durante a gravidez. Esta definição independe do tratamento utilizado ou da continuidade do quadro após a gestação. Na
maioria dos casos, a glicemia retorna ao normal após o parto. Portanto, em torno de 6 semanas após a concepção, a mulher deve ser
reavaliada para nova classificação.
Os fatores de risco para desenvolver diabete gestacional (DG) são
DG prévio, história familiar de DM, obesidade pré-concepção, ganho de peso excessivo durante a gestação, história de abortos espontâneos prévios, prematuridade ou poliidrâmnio, hipertensão essencial
ou com aparecimento na gestação; recém-nascidos de baixo peso ou
acima de 4 kg.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
O critério diagnóstico do DM foi modificado em 1997 pela American Diabete Association (ADA)²², posteriormente aceito pela OMS²¹
e pela Sociedade Brasileira de Diabete (SBD)³³, com a finalidade de
facilitar o diagnóstico, reduzir a proporção de casos não-diagnostica-
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diabete melito
dos e, portanto, prevenir as complicações micro e macrovasculares.
A principal mudança nos novos critérios foi o rebaixamento para
126 mg/dL do valor crítico da glicemia de jejum. Tal valor foi escolhido porque corresponde ao ponto a partir do qual ocorrem as
glicemias semelhantes ao valor de 200 mg/dL, em 2 horas após sobrecarga com 75 g de glicose, como observado em vários estudos
populacionais. Diversos outros estudos têm mostrado que há um
aumento no risco de doença microvascular em indivíduos com glicemia plasmática de jejum maior que 126 mg/dL.34 A Tabela 4.1
apresenta os valores diagnósticos de glicemia para DM e estágios
pré-clínicos.
Tabela 4.1
Valores de glicose plasmática (mg/dL) para diagnóstico de DM
e seus estágios pré-clínicos
Categorias
Jejum*
2 h após 75 g glicose
Glicemia de jejum
alterada
> 110 e < 126
< 140 (se realizada)
Tolerância à glicose
diminuída
< 126
e
≥ 140 e < 200
Diabete melito
≥ 126
ou
> 200
Casual**
ou
≥ 200 (com
sintomas
clássicos)***
* O jejum é definido como a falta de ingestão alimentar de, no mínimo, 8 horas.
** Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem observar o intervalo
da última refeição.
*** Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda inexplicada de peso.
Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja
hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
Os critérios aceitos para o diagnóstico de DM são:
44sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal de peso, acresci-
dos de glicemia casual acima de 200 mg/dL;
44glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL. Em caso de pequenas elevações
da glicemia, o diagnóstico deve ser confirmado pela repetição do
teste em outro dia;
44glicemia de 2 horas, pós-sobrecarga de 75 g de glicose, acima de
200 mg/dL.
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QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico mais freqüente no DM1 é a presença de poliúria,
polidipsia, hálito cetônico, polifagia e perda de peso acentuada, decorrentes da hiperglicemia. Quando os níveis glicêmicos ultrapassam
os seus limites de transporte em nível tubular, ocorre glicosúria, que
exerce efeito osmótico aumentado e conseqüente perda hídrica (poliúria). Uma vez instalada, a poliúria ativa mecanismos de compensação, levando à polidipsia. Estes sintomas, em geral, ocorrem de forma
abrupta, facilitando o diagnóstico, mas podem se dar insidiosamente
e, se não forem diagnosticados e tratados rapidamente, podem evoluir para cetoacidose. O diagnóstico precoce beneficia os pacientes
por evitar evolução para cetoacidose, que tem elevada morbimortalidade, e por preservar uma maior produção de insulina, o que contribui para evitar as complicações crônicas. Entretanto, há situações
nas quais os sinais e sintomas não são tão evidentes e o diagnóstico
é retardado, levando a quadros graves de desidratação com evolução
para choque hipovolêmico, se não tratados adequadamente.
O paciente com DM2, com freqüência, apresenta sobrepeso ou
obesidade no momento do diagnóstico e, raramente, apresenta perda de peso. Podem ser assintomáticos em 30% dos casos ou com
discreta poliúria, polidipsia e perda de peso. Sinais clínicos de resistência à insulina são mais comuns: acantose nigricans, hipertensão
arterial, dislipidemia e apnéia do sono. Outros sintomas menos expressivos podem acompanhar o paciente por alguns anos, sem que
se suspeite de DM2, como infecções urinárias de repetição, prurido,
fadiga constante, perda progressiva da visão e impotência sexual.
ASPECTOS NUTRICIONAIS ASSOCIADOS
Estudos longitudinais suportam a hipótese de que a resistência
à insulina seria conseqüência da obesidade. Os ácidos graxos livres,
fornecidos pelo tecido adiposo na lipólise, induzem a resistência à insulina na utilização periférica da glicose, assim como exercem ação
inibitória na secreção de insulina pela célula beta (lipotoxicidade).35
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diabete melito
159
O tecido adiposo é o maior órgão endócrino devido à quantidade de
hormônios e citocinas que é capaz de sintetizar e secretar.36 As citocinas são proteínas moduladoras da resposta inflamatória produzidas
e liberadas por vários tecidos e células, como macrófagos, monócitos,
adipócitos e células endoteliais. O TNF-alfa é produzido pelo tecido adiposo, monócitos e macrófagos, tendo ação pró-inflamatória e
imuno-regulatória. A IL-6 é outra citocina pró-inflamatória produzida por vários tecidos, como leucócitos ativados, adipócitos e células endoteliais. No fígado, estimula a produção hepática de proteína
C reativa (PCR), o principal mediador da resposta inflamatória na
fase aguda. Outra citocina produzida é a resistina, secretada pelos
adipócitos maduros e que poderia ser o elo entre a obesidade e o
desenvolvimento da resistência à insulina. Também é produzida a
adiponectina, uma proteína específica do tecido adiposo com ações
antiaterogênicas e antiinflamatórias.37
O constituinte lipídico da dieta está envolvido tanto no balanço
energético quanto no controle metabólico. A capacidade de estímulo de secreção de insulina é profundamente influenciada pelo comprimento da cadeia e grau de saturação dos ácidos graxos, já que a
composição do ácido graxo na membrana modula a ação da insulina.
Ácidos graxos como palmítico e esteárico estimulam mais a secreção
insulínica que os ácidos graxos oléico e linoléico, influenciando, assim, o nível de insulina circulante parcialmente utilizada.38,39
Há evidências que dietas com alto índice glicêmico (AIG), quando
praticadas cronicamente, afetam positivamente o apetite e o aproveitamento dos macronutrientes, levando ao aumento da adiposidade40.
Possivelmente, a prática crônica de dietas ricas em carboidratos com
alto índice glicêmico leva à hiperglicemia e à hiperinsulinemia pósprandial, ocasionando alta oxidação de carboidratos e baixa de gorduras, reduzindo a glicemia, estimulando a secreção dos hormônios
contra-reguladores e acentuando a glicogenólise e a gliconeogênese.
Sugere-se, ainda, que essas dietas com alto índice glicêmico aumentam o apetite, o metabolismo de macronutrientes e a lipogênese em
até 53%, como também os níveis circulantes de ácidos graxos livres;
reduz o gasto energético e os níveis de leptina, com aumento de in-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
gestão alimentar e balanço nitrogenado negativo. Parece, portanto,
que a composição da dieta é parte importante da gênese da obesidade, da resistência insulínica e do desenvolvimento de DM2 não
somente no aspecto energético, mas na sua constituição em macro e
micronutrientes.
Há evidências de que fatores alimentares podem contribuir para
o aparecimento do DM1. O fator mais estudado é a associação entre anticorpos contra a albumina sérica bovina, presente no leite de
vaca. Estudos epidemiológicos demonstraram a correlação inversa
entre a época de introdução do leite de vaca na dieta de lactentes e o
diagnóstico de DM1. Observou-se a presença de uma estrutura de 17
aminoácidos na albumina sérica bovina, muito semelhante à proteína
69K, presente na superfície da célula beta, o que sugere a ocorrência
de mecanismo auto-imune de mímica molecular.41 Em nosso meio,
um estudo mostrou que indivíduos com DM1 foram amamentados
com leite materno exclusivo por aproximadamente 60 dias a menos,
quando comparados com indivíduos não-diabéticos.24 Parece haver,
também, uma correlação entre o consumo de nitrosaminas pela mãe
durante a gestação e a maior ocorrência de DM1 durante a vida de
seus conceptos.
AVALIAÇÃO E ACOMPANHAMENTO NUTRICIONAL
Semiologia
nutricional
Consiste na identificação dos problemas nutricionais, presentes
e potenciais, e no diagnóstico e conduta nutricional para a prescrição e elaboração de um plano alimentar com objetivos específicos,
incluindo educação e outras estratégias de intervenção, para a implementação deste plano e a avaliação de seus resultados. Deve iniciar
no diagnóstico e acompanhar todas as fases de crescimento e desenvolvimento de crianças e jovens portadores de DM,42 assim como a
evolução de adultos e idosos.
1. Anamnese nutricional: é recomendado conhecer o local, horário
e número de refeições/dia; em pessoas ativas, é importante in-
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diabete melito
161
formar-se sobre o local e horário de trabalho e de estudo; as preferências, aversões, tabus, intolerâncias e alergias alimentares; a
ingestão hídrica; freqüência da ingestão de bebidas alcoólicas;
nível de fome e apetite; condições de mastigação e deglutição;
integridade do aparelho digestório, observando a presença de flatulência, pirose, obstipação e diarréia; horário e tempo de sono/
noite; rotina e intensidade de exercícios físicos e freqüência de
viagens; uso de medicamentos e/ou suplementos nutricionais; nível socioeconômico e cultural; antecedentes étnicos e religião.
2. Avaliação da ingestão alimentar: deve ser realizada a partir de
métodos consagrados para conhecer a freqüência de consumo e
aspectos qualitativos e quantitativos da dieta habitual.
Avaliação antropométrica
Os jovens portadores de DM devem apresentar crescimento e
desenvolvimento normais graças ao atual tratamento, que fornece
insulina e alimentação suficientes e adequadas, proporcionando bom
controle metabólico.
Caso se administre insulina insuficiente e alimentação inadequada, ocorrerão alterações no metabolismo dos carboidratos, das proteínas e das gorduras, que se refletirão em déficits nutricionais no
crescimento e desenvolvimento.43
Os parâmetros de adequação para curvas de crescimento ponderoestatural são os mesmos usados para crianças e adolescentes não-diabéticos. A exemplo do que se preconiza para a população em geral, o
crescimento e desenvolvimento são avaliados por meio de medidas antropométricas de peso e estatura em relação à idade e sexo, associados
às avaliações do estágio de desenvolvimento puberal.42
O fenômeno do crescimento envolve mais que um simples aumento
de tamanho do corpo. Envolve mudanças funcionais e de composição corpórea, as quais se refletem nas necessidades nutricionais. Essas
mudanças ocorrem mais acentuadamente no 1o ano de vida, quando
a criança triplica seu peso e duplica a estatura, e na adolescência,
durante o estirão puberal.44 A curva de crescimento ponderal não
é acompanhada pela de crescimento de cada sistema ou tecido;
cada qual tem seu período de evolução. Assim, intercorrências que
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162
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
venham a sofrer, em cada período específico do desenvolvimento,
poderão impedir o completo crescimento da criança, segundo seus
padrões genéticos.45 Estados hiperglicêmicos contínuos e crônicos
são altamente catabólicos por inibirem o aproveitamento eficiente
dos nutrientes e a produção de energia a partir da glicose. Não raramente, ocorre achatamento da curva pôndero-estatural, impedindo
que a criança ou jovem com DM desenvolva todo o seu potencial de
crescimento. Faz-se necessária reavaliação da terapia medicamentosa e nutricional, pois, muitas vezes, por orientação deficiente ou
inadequada, o portador de DM deixa de ter uma alimentação suficiente e satisfatória. Diminuição do crescimento, apesar de controle
metabólico satisfatório, deve indicar avaliação da função tireoideana
e rastreio de doença celíaca.
Considerando a alta prevalência de excesso de adiposidade em
adultos portadores de DM2, é imprescindível considerar a relação
entre massa muscular e adiposa, o que poderá ser avaliado pelos métodos e parâmetros já utilizados em indivíduos não-diabéticos. A
avaliação da circunferência abdominal, fator preditivo de resistência
insulínica, tem particular importância nesses casos (ver Capítulo 2).
Em idosos com DM, vale lembrar que, durante a vida, há declínio
da estatura e aumento de adiposidade em relação à massa magra. No
idoso, a gordura corpórea aumentada é armazenada intra-abdominal
e intramuscularmente, em vez de subcutaneamente, como ocorre no
jovem. Assim, a espessura da dobra cutânea tricipital isolada e as medidas derivadas, como a área muscular do braço, não predizem, de maneira adequada, o conteúdo de gordura corpórea nessa população.46
Avaliação bioquímica
Quando necessário, deve-se avaliar proteínas séricas, imunidade e
dados hematológicos para complementar a avaliação do estado nutricional, considerando-se os mesmos padrões bioquímicos recomendados para não-diabéticos (ver Capítulo 2).
Avaliação de sinais clínicos de carências nutricionais
Consiste na observação e análise de compartimentos teciduais,
como pele, cabelos, mucosa oral, unhas, dentes e olhos, cujos parâ-
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capítulo
4
diabete melito
163
metros são baseados em comparações feitas com a população geral
(ver Capítulo 2).
Dados clínicos
Deve-se conhecer o nível de controle de glicemia por meio de
medidas glicêmicas laboratoriais e capilares de jejum e pós-prandial,
de hemoglobina glicada, de perfil lipídico e de níveis pressóricos,
além da presença de complicações tardias que exijam cuidados nutricionais específicos, como ocorre na nefropatia, neuropatias, doença cardiovascular e hipertensão arterial.
Diagnóstico e conduta nutricional
De posse dos dados nutricionais, estabelece-se o diagnóstico que,
em conjunto com os dados clínicos, conduzirão à conduta e à implementação dos cuidados nutricionais que englobam todos os procedimentos envolvidos na terapia nutricional, ou seja, a prescrição
dietética, a orientação e a educação alimentar, o acompanhamento e
a alta nutricional.
TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento são restabelecer as funções metabólicas; evitar complicações agudas; manter a glicemia o mais próximo
possível da normalidade; controlar fatores de risco, como obesidade,
hipertensão arterial e dislipidemias; retardar ou evitar as complicações crônicas e possibilitar melhor qualidade de vida.
Terapia
medicamentosa
Com a finalidade de facilitar a compreensão das recomendações
nutricionais para o DM, associadas à terapia medicamentosa, cabe
rever sucintamente como ocorre a secreção fisiológica de insulina.
A estrutura da insulina é composta por duas cadeias peptídicas,
conectadas por pontes dissulfídicas, totalizando 51 aminoácidos distribuídos em duas cadeias, sendo 21 na cadeia A e 30 na cadeia B.
É produzida na presença de zinco e estocada e secretada pelas células
beta pancreáticas. É o resultado da quebra da pró-insulina, sua mo-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
lécula precursora. Após ser produzida, agrega-se em hexâmeros no
citoplasma da célula beta. É responsável pela regulação da glicemia
através do transporte de glicose, ácidos graxos e aminoácidos nos
adipócitos, músculo esquelético e fígado.
O principal estímulo para sua secreção é a elevação da glicemia,
mas, também, é liberada continuamente na circulação portal de forma
basal, na maior parte do dia, em resposta à produção hepática de glicose em uma taxa de 0,5 a 1 U/hora. Quando há ingestão alimentar, a
secreção se dá em bolo devido à sobrecarga de glicose pós-prandial. A
secreção pós-prandial se dá em duas fases:
441a fase: ocorre em poucos segundos após a ingestão de alimentos,
tem pico entre 2 e 5 min e dura por volta de 10 min. Nessa fase,
há supressão hepática de glicose, o que limita a elevação da glicemia pós-prandial e estimula a segunda fase de secreção;
442a fase: inicia-se após 15 min da primeira fase e dura de 1 a 2 horas,
sendo responsável pela redução da elevação pós-prandial da glicose.
A insulinoterapia no DM1 objetiva mimetizar a secreção fisiológica de insulina e alguns antidiabéticos orais de uso em DM2 procuram corrigir ou otimizar estas duas fases, quando se encontram
alteradas. Assim, diversos esquemas terapêuticos podem ser propostos
de forma individual, porém sempre associados à terapia nutricional e,
quando possível, à prática de atividade física.
O conceito segundo o qual o controle glicêmico é importante na
determinação do aparecimento e evolução das complicações crônicas
foi exaustivamente comprovado pelos resultados do estudo Diabete
Control and Complicacions Trial (DCCT)46. Corroborado por outros
estudos em DM2, que mostraram que qualquer grau de melhora
no controle glicêmico traz benefícios inequívocos em relação à prevenção de complicações tardias, mostrou que a otimização se obtém
por meio do controle intensivo, tanto no DM1 como DM2.47,48 Os
gráficos apresentados nas Figuras 4.4, 4.5 e 4.6 ilustram parte dos
resultados obtidos nos estudos.
Quando, em portadores de DM2, não há resposta adequada à
dieta e aos exercícios, devem ser indicados um ou mais agentes an-
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4
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diabete melito
11
10
Terapia convencional
9
HbA1c (%)
8
Terapia intensiva
7
6
Normal
5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Anos de seguimento
Figura 4.4
Efeito do controle glicêmico intensivo nos níveis de hemoglobina glicada
(HbA1c) observado no estudo DCCT.47
200
GLICEMIA
Convencional
180
Intensivo
160
Glicemia
(mg/dL)
140
120
100
0
3
6
9
12
15
Hemoglobina glicada A1c
9
Convencional
Intensivo
8
HbA1c (%)
7
6
0
3
6
9
12
15
Tempo desde a randomização (anos)
Figura 4.5
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Dados cruzados de 10 anos: tratamento intensivo vs convencional.47
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Hemoglobina glicada A1c
Tratamento convencional
10
9
HbA1c
(%)
8
Tratamento intensivo
7
6
0
12
24
36
48
60
72
Meses
Figura 4.6
Efeito do controle glicêmico intensivo no DM2.48
tidiabéticos para melhorar o controle. Estas são substâncias que têm
a finalidade de reduzir a glicemia e mantê-la normal em jejum e no
pós-prandial. Na prescrição destes agentes, devem ser consideradas
a presença de resistência insulínica; falência de célula beta pancreá­
tica; transtornos metabólicos como disglicemia, dislipidemia e inflamação vascular; as repercussões micro e macrovasculares; o peso
corpóreo; a idade; possíveis interações medicamentosas; reações adversas e contra-indicações. Esses medicamentos agem de duas formas, basicamente, como secretagogos, com ação hipoglicemiante ou
anti-hiperglicemiante, que não aumenta a secreção de insulina, mas
melhora sua ação. A Tabela 4.2 apresenta resumidamente os fármacos disponíveis, os mecanismos de ação, atuação sobre a glicemia
e hemoglobina glicada A1c, contra-indicações, efeitos colaterais e
benéficos coadjuvantes.
A insulinização é a terapia de escolha no DM1. O posicionamento conjunto entre ADA e European Association for the Study of
Diabete (EASD) gerou um consenso em 2006, ressaltando o papel
fundamental da insulinoterapia também no DM2, pois é a opção que
promove maior redução nos níveis de HbA1c, entre 1,5 e 2,5%, em
conjunto com as sulfoniluréias e as glitazonas, a dieta e o exercício
físico orientado. É indicada quando a HbA1c é maior que 8,5%.
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1,5 a 2
0,7 a 1
Reduz a produção hepática 60 a 70
de glicose com maior
ação sensibilizadora da
insulina.
20 a 30
35 a 65
Retardo da absorção de
CHO.
Sensibilizadores de insulina em músculo, adipócito
e hepatócito.
Biguanidas
Metformina 1.000 a
2.550
Inibidores da alfaglicosidase
Acarbose 50 a 300
Glitazonas
Rosiglitazona 4 a 8
Pioglitazona 15 a 45
1 a 2,2
0,7 a 1
20 a 30
Aumento da secreção de
insulina.
Menor tempo de ação pós-prandial.
1,5 a 2
Redução da
HbA1c (%)
Metiglinidas
Repaglinida 0,5 a 16
Netglinida 120 a 360
60 a 70
Redução da
glicemia de
jejum
(mg/dL)
Insuficiência cardíaca classes III e IV,
insuficiência hepática e
gravidez.
Gravidez.
Gravidez, insuficiência
renal crônica e aguda,
insuficiência hepática,
cardíaca, pulmonar e
acidose grave.
Gravidez.
Gravidez, insuficiência
renal crônica e aguda ou
insuficiência hepática.
Contra-indicação
Edema, anemia e
ganho ponderal.
Meteorismo, flatulência e diarréia.
Desconforto abdominal, diarréia.
Hipoglicemia e
ganho ponderal
discreto.
Hipoglicemia e
ganho ponderal.
A clorpropamida
favorece o aumento
da pressão arterial
e não protege contra retinopatia.
Efeitos colaterais
Prevenção de DM2.
Redução do espessamento da íntima
de carótidas.
Melhora do perfil lipídico.
Redução de gordura hepática.
Redução de eventos cardiovasculares.
Prevenção de DM2.
Melhora do perfil lipídico.
Redução do espessamento da íntima
de carótidas.
Redução de eventos cardiovasculares.
Prevenção de DM2.
Melhora do perfil lipídico.
Redução de peso.
Redução do espessamento da íntima
de carótidas.
Outros efeitos benéficos
4
Aumento da secreção de
Sulfoniluréias
Clorpropamida 125 a 500 insulina.
Glibenclamida 2,5 a 20
Glipizida 2,5 a 20
Gliclazida 40 a 320
Gliclazida MR 30 a 120
Glimepirida 1 a 8
Mecanismos de ação
Agentes antidiabéticos orais
Medicamentos
(posologia em mg)
Tabela 4.2
capítulo
diabete melito
167
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168
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Há duas formas de insulinização: a convencional, na qual se administram duas aplicações diárias de insulina de ação prolongada,
sendo 2/3 da dose pela manhã e 1/3 antes do jantar ou ao deitar; e a
intensiva, baseada em uma aplicação de insulina de ação prolongada, denominada insulina basal, pela manhã ou ao deitar, e de insulina rápida ou ultra-rápida antes das principais refeições, chamado
de bolo de alimentação ou, ainda, por meio do uso de sistema de
infusão contínua de insulina.
Atualmente, a maioria dos portadores de DM usa insulinas humanizadas, obtidas a partir de engenharia genética, apresentadas na
Tabela 4.3. Mas, há um movimento crescente para que um maior número de indivíduos passe a usar o sistema intensivo, o que requer a
utilização dos análogos de insulina de ação rápida e de longa duração
porque esta forma de insulinização mimetiza os perfis fisiológicos da
insulina no estado basal e bolo pós-prandial, regulando a homeostase hepática de glicose, o que é evidenciado por menor número de
episódios de hipoglicemia nos períodos pós-prandiais tardios e noturno, quando comparados à insulina regular (12%); pela redução de
oscilações glicêmicas pós-prandiais em DM1 e DM2; pela maior
flexibilidade de horários de refeição; e pelo menor ganho ponderal.
Os análogos de insulina são apresentados na Tabela 4.4.
Tabela 4.3
Tipos de insulina humanizadas
Insulina
Início de ação
Pico máximo
Regular humana
30 min a 1 h
2a4h
Duração
7h
NPH humana
1a3h
8 a 12 h
24 h
Ultralenta humana
4a6h
12 a 16 h
Mais de 24 h
A insulina inalável é mais uma opção para o tratamento intensivo.
Seu perfil farmacocinético mimetiza o modelo fisiológico de secreção da insulina prandial, similar aos análogos de ação rápida; seu
início de ação é mais rápido e de efeito mais longo na glicemia quando comparado aos análogos de ação rápida, sendo semelhante ao da
insulina regular humana. O perfil e o tempo de ação de 6 mg de in-
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capítulo
4
Tabela 4.4
Insulina
169
diabete melito
Análogos de insulina
Mudança estrutural
Início de ação
Pico máximo
Duração
Lispro
(Humalog®)
Inversão da prolina na
Aproximadamente
posição 28 da cadeia B 15 min
30 a 90 min
4a5h
Asparte
(NovoRapid®)
Troca da prolina na
Aproximadamente
posição 28 da cadeia B 15 min
por ácido aspártico
30 a 90 min
4a6h
Glulisina
(Apidra®)
Troca da lisina na
10 a 15 min
posição 29 da cadeia B
por ácido glutâmico e
asparagina na B3 por
lisina
30 a 60 min
4a5h
Glargina
(Lantus®)
Troca da glicina na
posição 21 da cadeia A
pela asparagina.
Adição de 2 moléculas
de arginina na posição
30 da cadeia B
4h
0
24 h
Detemir
(Levemir®)
Retirada da treonina
da posição 30 B
A lisina da posição 29
é acilada com ácido
mirístico
4h
0
24 h
sulina inalável é igual a 18 U de lispro ou de insulina regular humana. Sua eficácia em reduzir a hemoglobina glicada A1c é similar às
insulinas regular ou lispro e maior que com uso de rosiglitazona. Já
em relação às hipoglicemias, apresenta a mesma freqüência. Comparada aos antidiabéticos orais, promove menor ganho ponderal em
DM2. Contudo, há limitações de uso para pacientes asmáticos, com
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e fumantes, porque a
nicotina aumenta a absorção de insulina no alvéolo. Deve ser realizada prova de função pulmonar pré-tratamento, após os primeiros 6
meses de tratamento e anualmente, mesmo na ausência de sintomas
pulmonares. Se o volume expiratório apresentar redução igual ou
maior que 20% em relação ao basal, os testes devem ser repetidos e,
se confirmado, seu uso é contra-indicado.
Deve ser de uso imediato pré-refeições, apresentada em pó e acondicionada em blisters de 1 e 3 mg. Cada blister de 1 e 3 mg equivale,
respectivamente, a 3 e 8 U de insulina de curta duração via subcutânea. Essa correlação é ponto de partida e a regra deve ser estabelecida
para cada paciente de acordo com seu nível de controle e sensibili-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
dade. Durante os testes, os pacientes apresentaram melhor aceitação
comparada ao uso de injeções subcutâneas de insulina, o que pode
favorecer uma adesão mais efetiva ao tratamento intensivo.
Terapia
nutricional
A terapia nutricional do DM vem sofrendo modificações importantes ao longo do tempo. Era consenso, antes de 1921, a recomendação do que se denominava regime de fome, ou inanição, pois o
conhecimento ainda precário a respeito da doença e da resposta metabólica aos nutrientes não permitia oferta adequada de nutrientes e
de energia. A partir de 1922, quando a perspectiva de sobrevida foi
aumentada devido ao surgimento da insulina exógena e da ampliação que se seguiu das informações sobre a doença, a ADA estabeleceu o aporte dos macronutrientes em 20% de carboidratos, 10%
de proteínas e 70% de gorduras para compor o total energético da
dieta. Essa conduta favorecia o desenvolvimento de hiperlipidemias,
levando rapidamente a complicações macrovasculares.49
Mediante esta constatação, recomendou-se redução da oferta de
gordura para 40%, elevando-se as proteínas para 20% e os carboidratos para 40%. Por duas décadas era essa a conduta nutricional
adotada pela maioria das instituições de diversos países. Em 1971,
a associação americana preconizou 45% de carboidratos e 35% de
gorduras, permanecendo as proteínas no mesmo nível.
Após os estudos introduzidos por Jenkins et al.50 e Crapo et al.51
acerca da resposta glicêmica pós-prandial de alimentos contendo
carboidratos, verificou-se que indivíduos diabéticos podem ter boa
tolerância aos carboidratos, dependendo da forma como se apresentam na digestão, sendo, portanto, recomendada uma dieta equilibrada, baseada no fornecimento de macronutrientes orientado para a
população em geral, com o objetivo de obter nutrição adequada. Essa
dieta seria composta por 50 a 60% de carboidratos, 12 a 20% de
proteínas e 30% de gorduras. Com a preocupação de reduzir o risco
coronariano, recomendou-se apenas 10% de ácidos graxos saturados
e colesterol dietético ≤ 300 mg ao dia. Já no início do século XXI,
a ADA52 baseia-se em níveis de evidência científica para o estabe-
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capítulo
4
diabete melito
171
lecimento das recomendações nutricionais para DM e, desde então,
tem norteado a conduta nutricional na terapia do DM adotada pela
SBD.53 Em 2007, apresentou uma revisão destas recomendações, resumidas no Quadro 4.2.54
As Diretrizes para o Tratamento e Acompanhamento do Diabete
Melito da SBD53 orienta para adoção de plano alimentar saudável,
como aspecto fundamental no tratamento do DM, e salienta que a
orientação nutricional e o estabelecimento de dieta para controle
de pacientes com DM, associados à mudança no estilo de vida, são
terapias de primeira escolha. Alerta, ainda, que dieta-padrão para
redução de peso, quando feita de maneira isolada, é insuficiente
para promover perda de peso em longo prazo.
Quanto à composição do plano alimentar, recomenda o modelo Dietary Approaches do Stop Hypertension (DASH), que, associado
a um estilo de vida mais saudável, pode promover aumento da sensibilidade à insulina. Esse modelo dietético enfatiza o consumo de
alimentos naturais com conseqüente redução de industrializados, o
que se traduz em menor consumo lipídico, principalmente de ácidos graxos saturados e na forma trans (ácido elaídico), assim como
reduz o teor de sódio da dieta. Incentiva, também, maior consumo
de alimentos vegetais, o que inclui hortaliças, frutas, cereais pouco
refinados e leguminosas, incrementando o consumo de fibras, vitaminas, minerais e substâncias antioxidantes. O resultado em médio
prazo é a redução gradual da adiposidade e dos níveis pressóricos e,
em longo prazo, melhora o perfil lipídico, o que pode favorecer a redução da resistência à insulina e de risco cardiovascular. A Tabela 4.5
apresenta resumidamente as recomendações da SBD.
Quanto ao sódio dietético, a SBD recomenda que o cloreto de
sódio (sal de cozinha) seja limitado a 6 g/dia, evitando-se os alimentos processados, como carnes embutidas, conservas (defumados,
salgados, latarias e vidrarias), temperos industrializados e snacks. Incentiva o consumo de temperos e ervas frescas, como cebola, alho,
salsa, cebolinha, coentro, hortelã, gengibre, manjericão e outros.
Alerta para o risco do consumo de bebidas alcoólicas, já que o etanol é de alto valor energético (1 g = 7 kcal) e interfere no metabolismo
dos macronutrientes, eleva a trigliceridemia e é um potente hipogli-
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B
Nível de evidência
3. O uso do índice e carga glicêmica pode trazer
benefícios adicionais quando o total de carboidratos
da refeição é contabilizado.
4. O consumo de fibra na dieta deve ser encorajado
para a população geral, não havendo razão para
recomendar maiores quantidades a pessoas com
diabete.
3. A sacarose deve ser substituída por
outra fonte de carboidrato ou, se adicionada, deve ser coberta com insulina ou
outro medicamento hipoglicemiante.
4. Adoçantes não-nutritivos são seguros
quando consumidos dentro dos níveis
diários de ingestão, estabelecidos pela
Food and Drug Administration (FDA).
5. Indivíduos utilizando insulina ultra-rápida, com injeções ou bomba de
infusão, devem ajustar a dose baseada
no total de carboidrato das refeições.
2. Embora o uso de alimentos com baixo índice glicêmico possa reduzir a hiperglicemia pós-prandial,
não existem evidências suficientes de benefícios em
longo prazo para recomendar o uso de dietas com
baixo índice glicêmico como uma estratégia primária
de planejamento alimentar.
2. Como a sacarose não aumenta a
glicemia mais que quantidades isocalóricas de amido, não existe a necessidade
de ser proibida.
1. Monitorar o carboidrato das refeições, 1. As fontes de carboidratos derivadas de frutas,
utilizando a contagem de carboidratos
vegetais, leite desnatado e grãos não-refinados devem
ou a lista de substituições dos grupos de ser incluídas em uma dieta saudável.
alimentos, pode contribuir para melhorar o controle glicêmico.
A
C
1. Indivíduos com doses
diárias fixas de insulina
devem tentar manter
o teor de carboidrato/
refeição no dia-a-dia.
E
(continua)
1. Restrições severas de
carboidratos (< 130 g/
dia) não são recomendadas no tratamento do
diabete.
Nível de evidência: A: evidência inequívoca obtida a partir de estudos bem conduzidos, multicêntricos, randomizados e controlados; B: evidência de menor consistência; C: evidência fraca;
Carboidrato
Macronutriente
Quadro 4.2 Níveis de evidência para as recomendações nutricionais em diabete54
172
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
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Nível de evidência
1. Não existe evidência clara quanto ao
benefício da suplementação com vitaminas e
minerais em pessoas com diabete, sem que
haja deficiência diagnosticada.
1. Não existe evidência que respalde o suplemento com vitaminas E, C e betacaroteno.
B
Nível de evidência
3. Duas a três porções de peixe por semana fornecem gordura
polinsaturada ômega-3 e podem ser recomendadas.
2. Dietas com quantidades reduzidas de lipídios, quando mantidas
por longo tempo, contribuem com uma modesta perda de peso e
melhora do perfil lipídico.
1. Para reduzir o LDL-colesterol, a ingestão energética derivada
de gorduras saturadas deve ser reduzida quando a perda de peso
é desejada ou deve ser substituída por carboidrato ou gordura
monoinsaturada quando a perda de peso não é uma meta.
B
C
E
1. A ingestão de
gorduras trans deve
ser minimizada.
1. Os benefícios da suplementação de cromo
nos indivíduos com diabete ou obesidade não
foram claramente demonstrados e portanto não
pode ser recomendada.
E
1. Ingestão de gordura
polinsaturada deve ser de
aproximadamente 10% da
ingestão energética diária.
diabete melito
Nível de evidência: A: evidência inequívoca obtida a partir de estudos bem conduzidos, multicêntricos, randomizados e controlados; B: evidência de menor consistência; C: evidência fraca;
E: baseado em consensos e/ou opinião de experts.
Micronutrientes
A
1. A ingestão energética diária
derivada de gorduras saturadas
deve ser < 7%.
A
2. Elevada quantidade de proteína na dieta não é recomendada para
perda de peso até o momento. Os efeitos em longo prazo de dietas com
conteúdo protéico elevado e baixo em carboidrato são desconhecidos.
2. Para pessoas com diabete, especialmente aquelas com controle glicêmico
ruim, a necessidade protéica pode ser maior que as preconizadas pela Recommended Dietary Allowance (RDA), mas nunca maior que a ingestão usual.
E
1. Para pessoas com diabete e função renal normal não existem evidências que sugerem que a ingestão habitual protéica (15 a 20% das
necessidades diárias de energia) deve ser modificada.
1. Em indivíduos com diabete tipo 2 controlado, a ingestão protéica não aumenta
a concentração de glicose plasmática, embora a proteína seja um potente estimulador da secreção de insulina, tanto quanto o carboidrato.
Nível de evidência
4
Lipídio
Proteína
B
Quadro 4.2 Níveis de evidência para as recomendações nutricionais em diabete54 (CONTINUAÇÃO)
E: baseado em consensos e/ou opinião de experts.
capítulo
173
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174
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 4.5
Recomendações nutricionais para pessoas com DM54
Composição da dieta
Ingestão recomendada
Valor energético total (VET)
De acordo com necessidades individuais
Carboidratos totais
60 a 70% + ácidos graxos monoinsaturados
Sacarose
Sem restrição
Frutose
Não recomendada a adição
Fibra alimentar
Mínimo 20 g/dia
Gordura total
Aproximadamente 30% VET ou 80 a 85% CHO + GT
Ácidos graxos saturados
< 10% do VET
Ácidos graxos polinsaturados
Até 10% do VET
Ácidos graxos monoinsaturados 60 a 70% CHO + ácidos graxos monoinsaturados
Colesterol
< 300 mg/dia
Proteína
15 a 20% VET
Objetivos
Buscar e manter níveis lipídicos e pressóricos dentro de padrões preconizados.
Prevenir e tratar as complicações agudas e crônicas.
Possibilitar o envolvimento da pessoa com DM no processo terapêutico para tomada de
decisões.
Estratégias nutricionais
Pirâmide alimentar: orienta a pessoa com DM 1 e 2 na substituição dos alimentos que
compõem a pirâmide, enfatizando número e tamanho das porções dos alimentos.
Considerada boa estratégia na elaboração do plano alimentar de pessoas com DM.
Contagem de carboidratos: orienta a pessoa com DM a contabilizar os carboidratos das
refeições e lanches, promovendo maior flexibilidade do plano alimentar. Considerada boa
estratégia nutricional para pessoas com DM.
Índice/carga glicêmica (IG)/(CG): orienta a substituição de alimentos de alto por baixo
IG e CG ao longo do dia. Pode trazer benefício adicional quando o total de carboidratos
das refeições é contabilizado. Não deve ser utilizado como estratégia primária no plano
alimentar de pessoas com DM.
Situações especiais
Hipoglicemia: monitorar a glicemia.
Consumir 15 g de carboidratos:
• 1 colher (sopa) de açúcar
• 3 balas macias
• 150 mL suco de laranja ou refrigerante comum
Checar a glicemia 10 a 20 min após consumir 15 g de carboidratos.
Exercício físico de moderada intensidade:
adicionar 10 a 15 g de carboidratos/hora de exercício.
OBS: avaliar com a equipe a necessidade de reduzir dose de insulina.
CHO: carboidrado; GT: gordura total.
cemiante. Para minimizar os danos, recomenda que o consumo de
bebidas alcoólicas seja acompanhado por alimentos e não ultrapasse
o limite de uma dose para mulheres e duas doses para homens. Uma
dose é representada por 360 mL de cerveja ou 150 mL de vinho ou
ainda por 45 mL de bebida destilada.
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diabete melito
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A ingestão alimentar diária deve ser disciplinada, fracionada em
diversas refeições ajustadas à prática de exercícios e ao esquema de
insulinização ou de antidiabéticos orais, de forma a impedir consumo
excessivo de alimentos nas refeições e o jejum prolongado. O objetivo
é reduzir as oscilações glicêmicas significativas e o risco de hipoglicemia, o que favorecerá o controle metabólico e refletirá em melhor
qualidade de vida. Para os portadores de DM que utilizam a insulinização intensiva há maior liberdade de horários para as refeições e
flexibilidade no consumo dos alimentos.
Para pessoas em terapia insulínica é importante integrar o esquema terapêutico ao seu estilo de vida. Com as opções terapêuticas disponíveis, é possível adaptar a rotina diária do indivíduo, respeitando
as escolhas alimentares, disponibilidade de horários e prática de atividade.
Para as pessoas em terapia insulínica intensiva, baseada no esquema insulina basal/bolo pré-prandial, o total de carboidrato das
refeições é o determinante principal das doses de insulina do bolo
alimentar55 e a razão insulina:carboidrato é um importante instrumento para nortear os ajustes das doses de insulina às refeições.
Os carboidratos das refeições podem ser monitorados por meio
de alguns métodos, como a contagem de carboidratos, o sistema de
trocas, cotas ou substituições de alimentos. 56,57
O estudo Dose Adjustment for Normal Eating (DAFNE) mostrou
que os pacientes que monitoraram a glicemia pré-prandial, ajustando a dose de insulina ao total de carboidrato consumido na refeição,
apresentaram sensível melhora nos níveis de hemoglobina glicada
A1c, sem aumento significativo nos episódios de hipoglicemia grave.
Foram observados efeitos positivos na qualidade de vida, na satisfação com o tratamento e no bem-estar psicológico, mesmo que o aumento no número de injeções e de testes de monitoração da glicemia
fosse necessário.
Já aqueles em terapia insulínica tradicional, com doses fixas de
insulina, devem ser orientados quanto à importância de respeitar
quantidades em gramas ou número de substituições de carboidratos
por refeição e horário das mesmas.53,56,57
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Terapia
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
de contagem de carboidratos
A terapia de contagem de carboidratos é mais uma forma de controlar o DM por meio da alimentação e, apesar de ser conhecida
na Europa desde a década de 1930, foi difundida nos anos 1990 a
partir dos resultados do estudo DCCT. É o método que leva em
consideração a quantidade em gramas dos carboidratos consumidos em cada uma das refeições (desjejum, almoço, jantar e lanches),
ajustando a dose de insulina de ação ultra-rápida ou rápida que será
administrada em cada refeição e no total do dia. A utilização desta
conduta está diretamente relacionada à insulinização intensiva que
preconiza várias aplicações de insulina diária, otimizando o controle
porque permite que as glicemias permaneçam mais estáveis nas 24
horas do dia.
O foco é o carboidrato, por ser o nutriente que mais afeta a glicemia, seja simples como os açúcares (sacarose, frutose, lactose) e
mel, ou complexo como o amido presente nos cereais e tubérculos.
Apesar dos açúcares serem de digestão e absorção mais rápidas e
convertidos em glicose em quase 100% do total ingerido num intervalo de 15 min a 2 horas após a ingestão, alguns fatores podem
interferir, fazendo com que passem a ter uma absorção mais lenta.
Entre estes fatores, estão as fibras vegetais, o teor de gordura e
proteína do alimento ou da refeição e também características individuais. Isso mostra a importância da quantidade e não do tipo de
carboidrato ingerido.57
A terapia de contagem de carboidratos otimiza o controle da glicemia, pois permite melhor utilização da glicose pós-prandial, além
de adaptar a dose à sensibilidade individual. Essa conduta nutricional evidencia que o tratamento dietético do DM não se resume em
proibir o consumo de alimentos, mas, sim, em estabelecer medidas
nutricionais que melhorem o controle da glicemia e previnam complicações agudas e crônicas, buscando ou mantendo o bom estado
nutricional.
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diabete melito
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Há duas formas de contar carboidratos:
44por meio de gramas de carboidratos: o carboidrato é medido em
gramas contidos em cada porção de alimento a ser ingerido. Para
orientar e auxiliar nesse processo é necessário consultar tabelas de
composição de alimentos, preferencialmente aquelas que contêm
alimentos nacionais, devido às variáveis influenciadas pelo clima,
solo e processamento;
44por meio de substituições alimentares: listas de alimentos oferecem a quantidade média de carboidratos de cada grupo alimentar,
considerando que aqueles que pertencem ao mesmo grupo contêm o mesmo teor de carboidratos nas porções apresentadas, permitindo as trocas alimentares nas diversas refeições. Ao utilizar
listas de substituições, podem ser aproximados valores para cima
ou para baixo, facilitando os cálculos. Uma substituição considera
alimentos que contenham de 8 a 22 g de carboidratos.
Para escolher qual método utilizar, deve-se considerar a familiaridade com o sistema. Ao contar gramas, teremos números mais
exatos, facilitando a consulta a outros alimentos que não constam
nas listas de substituições e aos rótulos de alimentos industrializados. Contudo, muitas pessoas portadoras de DM já se habituaram
a utilizar as listas de substituições, ao seguirem dietas com valores
fixos de carboidratos, o que facilita a assimilação do método. Há,
também, a possibilidade de combinar os dois e a escolha dependerá de uma decisão conjunta entre a equipe de saúde e o portador
de DM.
A maior diferença entre a contagem de carboidratos e outras formas de controle pela alimentação é o ajuste da dose da insulina rápida
e o bolo de alimentação, de acordo com a quantidade de carboidratos
que irá consumir em cada refeição, obtendo, assim, glicemias pósprandiais mais aceitáveis. Esse ajuste permite maior flexibilidade na
escolha e quantidade de alimentos e nos horários de alimentação.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
O bolo de alimentação depende da relação insulina:carboidrato,
que é individual e significa quantas gramas de carboidrato uma unidade de insulina rápida consegue utilizar. A relação insulina:carboidrato
depende da sensibilidade individual à insulina, o que está relacionado
ao nível de controle glicêmico, peso, tempo de diagnóstico, presença de infecções, ação hormonal e outras variáveis. Por isso, a razão
insulina:carboidrato pode variar de uma pessoa para outra e, ao longo
do tempo, em uma mesma pessoa. Deve ser determinada individualmente pela equipe de saúde, a partir da análise da monitoração diária
da glicemia. Vale ressaltar que essa relação pode, também, variar ao
longo do dia. A Tabela 4.6 apresenta-se como um guia para basear,
inicialmente, a relação insulina:carboidrato em adolescentes e adultos,
de acordo com o peso corpóreo.
Tabela 4.6
Relação insulina:carboidrato57
Peso (kg)
Relação
insulina:carboidrato
50 a 59
1:15
60 a 63
1:14
64 a 68
1:13
69 a 77
1:12
78 a 82
1:11
83 a 86
1:10
Em crianças, pode-se utilizar a regra 500, na qual se divide o número 500 pela dose total de insulina utilizada nas 24 horas do dia. No
exemplo de uma criança que utiliza 15 U/dia, tem-se 500 ÷ 15 = 33.
Portanto, uma unidade de insulina rápida vai cobrir 33 g de carboidratos da refeição.
Outra opção é partir do princípio que uma unidade de insulina
cobre 30 g de carboidratos ou, ainda, encontrar a relação por meio da
monitoração diária das glicemias pré e pós-prandiais.
A melhora do controle também se deve à correção das glicemias
por meio de dose ajustada individualmente, denominada bolo de
correção, e é uma forma mais precisa para corrigir a glicemia. Para
determinar o bolo de correção é necessário conhecer o fator de sensibilidade (FS), que revela quanto uma unidade de insulina de ação
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rápida reduz a glicemia. O FS é obtido de acordo com o tipo de
insulina.
1. Em uso de insulina ultra-rápida, dividir a dose total de insulina/
dia (insulina basal mais as doses de ultra-rápida) pelo número
absoluto 1.800.
Exemplo:
44 insulina NPH = 30 U/dia;
44 insulina ultra-rápida: 6 U/dia;
44 total de insulina diário: 36 U;
44 1800 ÷ 36 U = 50, ou seja, 1 U de ultra-rápida reduz 50 mg/
dL da glicemia.
2. Em uso de insulina rápida (regular), dividir a dose total de insulina/dia pelo número absoluto 1.500.
Exemplo:
44 insulina NPH = 40 U/dia;
44 insulina rápida = 10 U/dia;
44 total de insulina diário: 50 U;
44 1500 ÷ 50 = 30, ou seja, 1 U de rápida reduz 30 mg/dL da glicemia.
É preciso também determinar as metas glicêmicas preconizadas
para cada refeição. A meta de glicemia é determinada individualmente pela equipe de saúde e pode variar, também, ao longo do dia,
de forma a impedir grandes oscilações na glicemia. A SBD recomenda níveis glicêmicos que são apresentadas na Tabela 4.7.³³
Tabela 4.7
Metas glicêmicas33
Nível de controle da glicemia
Bom
Aceitável
Ruim
Jejum*
70 a 110 mg/dL
111 a 140 mg/dL
> 140 mg/dL
Pós-prandial**
70 a 140 mg/dL
141 a 160 mg/dL
> 160 mg/dL
*Glicemia de jejum: medida da glicemia plasmática após 8 horas de jejum.
**Glicemia pós-prandial: medida da glicemia plasmática 2 horas após o início de uma refeição.
O bolo de correção então é obtido através do fator de correção
(FC), calculado para determinar a dose necessária de insulina que
irá corrigir a glicemia, por meio da fórmula:
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FC =
glicemia – meta de glicemia
fator de sensibilidade (FS)
O exemplo a seguir mostra como uma pessoa, utilizando-se de
insulinização intensiva, faria o ajuste de dose de insulina antes do
desjejum:
44total de carboidratos prescrito para a refeição: 50 g;
44paciente em uso de insulina ultra-rápida, sendo a quantidade de
2 U pré-determinada para o total de carboidratos que consome
nessa refeição:
44 glicemia de jejum: 170 mg/dL;
44 meta de glicemia de jejum: 110 mg/dL;
44 FS: 60.
Utilizando o fator de correção:
FC =
glicemia do momento – meta de glicemia
FS
tem-se
FC =
170 mg/dL – 110 mg/dL = 1
60
FC = 1
Assim, a dose de insulina para correção é 1 U. Acrescida de 2 U
recomendadas para os carboidratos. Dose total = 3 U de insulina
ultra-rápida antes da refeição.
Para a utilização de insulinização intensiva e contagem de carboidratos é essencial a monitoração glicêmica domiciliar diária, permitindo:
44observar o controle da glicemia durante todo o dia;
44determinar o FS, a dose de insulina basal, o bolo de alimentação
e de correção;
44evitar e corrigir a hipoglicemia.
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A freqüência e os horários em que se deve realizar a avaliação da
glicemia serão orientados pela equipe de saúde, mas, habitualmente,
preconiza-se avaliar a glicemia de jejum pela manhã, pré-almoço, préjantar e ao deitar. Em algumas situações, pode-se ainda checar a glicemia pós-prandial de 2 horas ou antes dos lanches, porque irão indicar
se a conduta terapêutica está correta ou não.
Conhecendo todas as condições necessárias para realizar a contagem de carboidratos, o nutricionista da equipe de saúde deve:41
44avaliar o estado nutricional e determinar o diagnóstico nutricional;
44solicitar o registro diário de alimentos, da dose de insulina, da
atividade física e da monitoração da glicemia para conhecer os
hábitos alimentares e identificar os erros na relação entre dose de
insulina, alimentação e atividade física;
44a partir disso, determinar o fornecimento de energia, carboidratos, proteínas, lipídios, vitaminas, minerais, eletrólitos e fibras do
plano alimentar, de forma a atender as necessidades nutricionais,
que são individuais;
44elaborar um plano alimentar saudável, que permita o controle da
glicemia e a prevenção das complicações crônicas do DM;
44adequar a quantidade de carboidrato por refeição;
44auxiliar a compreensão das tabelas de composição dos alimentos;
44orientar as trocas alimentares, tornando a alimentação mais variada e flexível;
44treinar a leitura de rótulos de alimentos industrializados, orientando sobre os dados a serem buscados e analisados:
44 quantidade de carboidratos, gorduras e proteínas presentes em
cada porção do alimento;
44 teor de sódio e valor energético de cada porção;
44 checar se o tamanho da porção especificada no rótulo corresponde a que será consumida.
Dicas
importantes
No início da terapia de contagem de carboidratos, é necessário
que haja a pesagem dos alimentos para treinar o porcionamento dos
vários tipos de alimentos e das preparações culinárias.
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Proteínas e gorduras também podem afetar a glicemia, mas não
na mesma intensidade e proporção que os carboidratos. Contudo,
quando há um alto consumo de proteínas, é necessário considerá-las.
Neste caso, aproximadamente 100 g de carne pode ser considerada como 15 g de carboidrato. Como as proteínas fornecem glicose
tardiamente, é recomendável que se divida a dose de insulina ultrarápida, aplicando metade da dose antes e a outra metade após a refeição, ou então utilizar insulina regular (ação rápida).
Também é conveniente considerar o teor de fibras do alimento ou
da refeição. Esse nutriente interfere na absorção da glicose durante
a digestão, o que pode proporcionar glicemias pós-prandiais menos
acentuadas. Portanto, quando o consumo de fibra alimentar de uma
refeição ultrapassar 5 g por porção de alimento, devemos subtrair
este valor do total de carboidratos.
Quando houver consumo de bebidas alcoólicas, não se deve proceder ao ajuste da dose de insulina, porque o etanol não necessita de
insulina para ser metabolizado. Como tende a inibir a glicogenólise,
pode expor ao quadro de hipoglicemia severa.
Ressalta-se, também, que pode ocorrer ganho de peso quando há
melhora do controle glicêmico, porque há menor perda de glicose na
urina e, portanto, de energia, além da hidratação das células.
A prática de exercícios físicos diminui a glicemia, podendo ocasionar hipoglicemia. Para prevenção é necessário que haja aumento
no consumo de carboidratos, em torno de 15 g para cada 30 min de
exercício ou a redução da insulina basal.
CONTROVÉRSIAS E MITOS
Há, ainda, muitos conceitos errados sobre alimentação e nutrição
em DM e, na prática clínica, as recomendações nutricionais preconizadas, muitas vezes, possuem pouco ou nenhum respaldo na ciência. Já
há evidências suficientes suportando que a dieta muito restrita, preconizada anteriormente, deu lugar a uma alimentação balancea­da, ajustada de maneira individual, que permite ao paciente uma vida ativa,
perfeitamente integrada ao seu grupo social, utilizando-se da conta-
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gem de carboidratos ou de dietas com porções fixas de macronutrientes. Desta forma, é essencial que toda a equipe de saúde, e não somente
o nutricionista, tenha conhecimento das recomendações nutricionais
baseadas em evidências para otimizar o cuidado em DM.
CASO CLÍNICO
Trata-se de um indivíduo atendido em consultório de nutrição,
portador de DM2, dentro do quadro de síndrome metabólica.
Dados
de identificação
44SNZ;
44sexo: masculino;
44idade: 54 anos;
44raça: branca;
44profissão: engenheiro;
44naturalidade: Campinas-SP;
44estado civil: divorciado;
44religião: católica.
História
clínica
Portador de DM2 há 6 anos e hipertensão arterial há 5 anos. Apresenta dislipidemia. Nega sinais e sintomas de hipoglicemia. Nega etilismo e tabagismo. Diagnóstico clínico: síndrome metabólica.
Dados
laboratoriais
44Glicemia de jejum (GJ): 186 mg/dL (10,23 mMol/L);
44hemoglobina glicada (HbA1c): 8,5%. Valor de referência: 4,8 a 7,8%;
44insulina de jejum: 18 mcU/mL. Insulina basal > 12,2 mcU/mL
pode ser indicativo de resistência à insulina;
44colesterol total: 217 mg/dL;
44LDL-colesterol: 125 mg/dL;
44HDL-colesterol: 36 mg/dL;
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44VLDL-colesterol: 56 mg/dL;
44trigliceridemia: 283 mg/dL;
44proteína C reativa: 2,5 mg/L. Classificada como categoria de ris-
co médio para doença cardiovascular;
44microalbuminúria (12 horas): 32 mcg/min. Valor de normalida-
de menor que 20 mcg/min. É a manifestação laboratorial mais
precoce da nefropatia diabética. A sua presença associa-se a um
maior risco de desenvolver doença cardiovascular.
Níveis
pressóricos
44Pressão arterial sistólica: 140 mmHg e diastólica: 95 mmHg.
Medicamentos
em uso
44Metformina 150 mg: 1 comprimido no almoço, jantar e antes de
deitar;
44rosiglitazona: 1 comprimido pela manhã, almoço e jantar;
44atenolol: 1 comprimido pela manhã e tarde;
44AAS 100 mg: 2 comprimidos antes do almoço.
Semiologia
nutricional
44Avaliação antropométrica: refere ganho ponderal progressivo nos
últimos 10 anos:
m;
44 peso observado: 94 kg;
44 IMC: 34,1 kg/m2;
44 circunferência abdominal: 114 cm;
44anamnese nutricional:
44 nega intolerâncias e alergias alimentares. Prefere alimentos industrializados, carnes bovina e suína; aversão a jiló;
44 faz duas refeições/dia: desjejum e jantar no domicílio, onde predominam sanduíches e alimentos pré-preparados;
44 cavidade oral íntegra com dentição completa;
44 esôfago: íntegro. Nega disfagia;
44 estatura: 1,66
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44 digestão
gástrica: refere pirose e nega dispepsia;
44 vias biliares: nega alterações;
44 intestinos: íntegros;
44 região anal: nega hemorróidas e sangramento;
44 hábito intestinal: intervalo de 2 dias entre as evacuações, com
fezes normais;
44 nível de fome e apetite: refere aumento do apetite no final da
tarde;
44avaliação da ingestão alimentar: o registro alimentar de 3 dias, associado ao questionário de freqüência alimentar, revelou alto consumo
de alimentos processados, como temperos e molhos industrializados, embutidos e sopas em pó. Baixa ingestão de hortaliças, frutas,
leguminosas e água, o que resulta em dieta com teor reduzido de
fibras, vitaminas e minerais, à exceção do ferro e zinco, e alto em
lipídios e sódio;
44diagnóstico nutricional: obesidade I com risco cardiovascular;
44conduta nutricional e prescrição da dieta: considerando o diagnóstico nutricional, foi prescrita dieta hipocalórica com redução
inicial de 10% em relação à necessidade de energia do paciente.
A composição em macronutrientes seguiu as recomendações das
Diretrizes da SBD 2006, sendo o carboidrato o principal substrato energético. A oferta de micronutrientes foi adequada às recomendações nutricionais para idade e sexo, seguindo, também, as
recomendações da pirâmide alimentar e o preconizado pela dieta
DASH. Foi orientado a evitar alimentos com alto teor de sódio e,
também, aqueles com maior proporção de ácidos graxos saturados
e trans. Recomendou-se a introdução de mais refeições, incluindo
almoço e merenda. O objetivo era promover perda de peso gradual
e contínua, proporcionar incrementos glicêmicos mais aceitáveis
no pós-prandial, corrigir a dislipidemia e colaborar para a normalização dos níveis pressóricos e redução de risco cardiovascular;
44acompanhamento nutricional: foi acompanhado pela monitoração
da antropometria e das glicemias de jejum e pós-prandiais domiciliares. Reavaliação do perfil lipídico, microalbuminúria, Hb1Ac,
proteína C reativa e pressão arterial. As respostas metabólicas se
deram no prazo de 5 meses, com ajuste do valor energético e com-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
posição da dieta, quando necessário. Após 17 meses do início da
terapia, o paciente apresentava IMC de 27 kg/m2, circunferência
abdominal igual a 98 cm, trigliceridemia e pressão arterial normalizadas, HDL-colesterol igual a 46 mg/dL e LDL-colesterol igual
a 100 mg/dL, proteína C reativa igual a 1,3 mg/L; microalbuminúria de 26 mcg/min e hemoglobina glicada de 7,2%.
O resultado obtido em médio prazo foi satisfatório porque reduziu a glicemia e a hemoglobina glicada, desfavorecendo a evolução
das complicações crônicas do DM. Os indicadores de risco cardiovascular também diminuíram, o que corroborou para um melhor
prognóstico do paciente. Observou-se uma mudança satisfatória
dos hábitos alimentares, com melhor disposição física e a remissão
da pirose referida.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
O portador de diabete convive com uma doença crônica e degenerativa que conspira contra ele. Suas armas são o autoconhecimento,
uma assistência em saúde satisfatória e a educação em diabete. A terapia nutricional, como parte da assistência, é peça fundamental para
promover qualidade de vida, bem-estar físico e emocional, prevenir
as oscilações glicêmicas e retardar as complicações tardias. Assim, é
imprescindível que o portador e seus familiares sejam apoiados para
perseguir os objetivos do tratamento desde o diagnóstico, fazendo
suas próprias escolhas e decidindo a melhor forma de controle.
Antes de tudo, é necessário que o profissional de saúde o veja como
um ser único: um universo de experiências, ansiedades e necessidades.
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CAPÍTULO 5
DISLIPIDEMIAS
Ana Maria Pita Lottenberg
Vivian Buonacorso
INTRODUÇÃO E DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
Os países em desenvolvimento apresentam aumento da incidência
de mortes por doenças cardiovasculares, principalmente em mulheres
e na faixa etária a partir dos 50 anos de idade.1 No Brasil, estudos
indicam que as mortes por doenças circulatórias já se apresentam em
declínio, avaliando o período de 1979 a 1996, mas ainda consistem na
maior causa de morte da população.2 Ao se avaliar separadamente as
regiões do país, observou-se que esse resultado refletiu a diminuição
das mortes somente nas regiões Sul e Sudeste, que são as mais desenvolvidas do país; as outras regiões, principalmente a Centro-Oeste,
apresentaram aumento da incidência.3 Estudo realizado em Pernambuco indica que aproximadamente 30% das crianças e adolescentes
deste estado apresentam um perfil desfavorável de lipoproteínas e
peso corpóreo, fatores desencadeadores de doenças cardiovasculares,
apontando para a necessidade urgente de intervenção em todas as
faixas etárias.4
Os principais fatores de risco identificados nos países em desenvolvimento variam com a população estudada em função de carac-
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terísticas genéticas e diferenças ambientais. Entretanto, invariavelmente, a anormalidade do perfil lipídico, averiguada por aumento da
relação apolipoproteína B/apolipoproteína A; o fumo; a elevação da
pressão, da glicemia e do acúmulo abdominal de gordura; o sedentarismo; a redução do consumo de vegetais e de frutas e o aumento
da ingestão de álcool são os fatores que em todo o mundo têm sido
apontados como principais causadores de infarto agudo do miocárdio em ambos os sexos e em todas as idades. Desta forma, a abordagem para a prevenção desses eventos é factível, pois envolve apenas
fatores modificáveis pelo estilo de vida, e pode ser uniformemente
aplicada no mundo inteiro por apresentar os mesmos fatores de risco
nos 52 países estudados.5
Entre os diversos fatores, as dislipidemias, caracterizadas por alteração no metabolismo lipídico, resultando na elevação de colesterol e/ou
triglicérides, assumem um importante papel no desencadeamento da
gênese da aterosclerose e das doenças cardiovasculares.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNAS
A gordura de origem alimentar e a endógena são transportadas no
plasma através das lipoproteínas, que são partículas esféricas constituídas por colesteril-éster e triglicérides, em seu núcleo, e por fosfolipídios,
colesterol livre e apolipoproteínas, na superfície. Os triglicérides são
substrato energético para o fígado e tecidos periféricos. Os fosfolipídios, o colesterol livre e as apolipoproteínas conferem solubilidade às
partículas, criando condições físico-químicas para que os triglicérides,
o colesteril-éster e as vitaminas lipossolúveis possam ser transportados em meio aquoso. As apolipoproteínas possuem, ainda, função relevante no direcionamento metabólico das lipoproteínas, garantindo
a captação destas pelo fígado e pelas células extra-hepáticas.
As lipoproteínas classificam-se em quilomícrons – densidade
< 0,95 g/mL; lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL
- very low density lipoproteins) – densidade < 1,006 g/mL; lipoproteínas de densidade intermediária (IDL - intermediate density
lipoprotein) – densidade entre 1,006 e 1,019 g/mL; lipoproteínas
de baixa densidade (LDL - low density lipoprotein) – densidade
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5
dislipidemias
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entre 1,019 e 1,063 g/mL; e as lipoproteínas de alta densidade (HDL
- high density lipoprotein) – densidade entre 1,063 e 1,210 g/mL.
As lipoproteínas no plasma são continuamente remodeladas durante o seu trânsito no compartimento plasmático, em razão da ação
de enzimas e de proteínas de transferência. Devido à sua composição,
as lipoproteínas desempenham funções específicas no organismo. O
papel fundamental dos quilomícrons e das VLDL é transportar, respectivamente, os triglicérides alimentares e os de síntese hepática
(gordura endógena). As LDL são as principais lipoproteínas transportadoras de colesterol proveniente do fígado para os tecidos periféricos. Já as HDL são as partículas responsáveis pela remoção do
colesterol de tecidos periféricos e de outras lipoproteínas, en­viando-o
ao fígado, o que caracteriza uma etapa que se convencionou chamar
de transporte reverso de colesterol.
A dieta nos países ocidentais fornece entre 30 e 40% das calorias
na forma de gordura (basicamente triglicérides) e, aproximadamente, 300 mg de colesterol, dos quais 50% são absorvidos. Os triglicérides alimentares, juntamente com o colesterol, são absorvidos através
dos quilomícrons, partículas formadas exclusivamente nas membranas intracelulares do enterócito, no duodeno e jejuno. Os quilomícrons são secretados na linfa mesentérica e entram na circulação
sistêmica através do ducto torácico. Na circulação sanguínea, os triglicérides dos quilomícrons são hidrolisados pela enzima lipoproteínalipase, localizada na superfície endotelial dos capilares dos tecidos
extra-hepáticos, cujo co-fator ativador é a apolipoproteína CII.
Concomitantes à hidrólise de triglicérides dos quilomícrons, ocorrem trocas de apolipoproteínas (apo) e lipídios com a HDL. As apo A
são transferidas dos quilomícrons para as HDL, enquanto as apo E e
as apo C das HDL, para os quilomícrons. Com essas alterações das
partículas, têm origem, no espaço vascular extra-hepático, os remanescentes de quilomícrons, que são rapidamente captados pelo fígado por
um mecanismo que envolve receptores. Os remanescentes de quilomícrons são reconhecidos preferencialmente pelos receptores de LDL
ou receptor B/E, podendo também ser captados por meio do receptor
alfa 2 – macroglobulinas do fígado.
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Os lipídios captados do plasma pelo fígado são, em parte, secretados por este órgão na circulação, sob a forma de VLDL. A estrutura
da VLDL e a sua composição em apolipoproteínas têm muita semelhança com os quilomícrons. As células hepáticas, comparadas com
os enterócitos, produzem maior quantidade de apo B, que é incorporada às VLDL e é considerada crítica no processo de secreção da
partícula. A apolipoproteína B de origem hepática (apolipoproteína
B-100) tem peso molecular maior do que a de origem intestinal
(apolipoproteína B-48).
Aproximadamente 75% dos triglicérides das VLDL são hidrolisados pela lipoproteína lipase e, a partir disso, transformam-se em
remanescentes (IDL). Em razão da diminuição do tamanho das
VLDL, seu conteúdo de superfície é liberado para outras lipoproteínas. Os fosfolipídios e o colesterol das VLDL são, então, transferidos
para outras lipoproteínas. Uma parte menor da IDL é captada pelo
fígado. O restante transforma-se em LDL por ação da lipoproteína
lipase. As LDL são responsáveis pelo transporte de 65 a 70% do
conteúdo plasmático total de colesterol, em condições normais.
A maior parte das LDL (aproximadamente 75%) é removida da
circulação pelo fígado e, o restante, pelos tecidos extra-hepáticos.
As partículas circulantes ligam-se aos receptores celulares, resultando em um complexo LDL-receptor, que é internalizado e degradado nos lisossomos das células. Aproximadamente 2/3 das LDL
circulantes são removidos via receptor específico (receptor B/E). A
captação de colesterol das LDL induz à redução dos receptores dessas partículas e inibe a atividade da enzima hidroxi-metil-glutaril:
coenzima A redutase (HMGCoA redutase), enzima-chave na biossíntese do colesterol; e ativa a enzima acil-coenzima A: colesterolacil-transferase (ACAT), que esterifica o colesterol.
As LDL em excesso na circulação contribuem para a formação
das placas de ateroma. São modificadas por oxidação na íntima arterial. A análise de lesões ateroscleróticas iniciais mostrou que as
células espumosas (foam cells) são constituídas, em grande parte, por
macrófagos derivados de monócitos e repletos de colesterol esterificado. Pelo fato de a captação da LDL oxidada não regular a ativi-
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dade dos receptores scavengers, a remoção contínua de LDL oxidada
leva ao acúmulo de colesterol intracelular. O excesso de colesterol
na célula (quando não utilizado por outras vias) é reesterificado pela
ACAT – enzima ativada pela captação da LDL e responsável pelo
armazenamento do colesterol no citoplasma.
Existem duas formas de colesterol presentes nas lipoproteínas
plasmáticas (colesteril-éster e livre), sendo que aproximadamente
20 a 30% encontram-se na forma livre. Em termos de massa, o
colesterol total é distribuído da seguinte forma: 40% em LDL, 20%
em HDL, 10% em VLDL e 2 a 3% em quilomícrons. O colesterol livre é transferido rapidamente entre as diferentes lipoproteínas
plasmáticas e entre células e lipoproteínas. A via mais significativa
para sua excreção é o sistema hepatobiliar, na forma de colesterol
ou de ácidos biliares. O colesterol é liberado das células por meio
de três mecanismos: alteração na estrutura química (sob a forma de
ácidos biliares e hormônios); secreção, acoplado a apolipoproteínas
e fosfolipídios; e transferência para lipoproteínas do plasma.
Com exceção dos órgãos produtores de hormônios esteróides, os
tecidos extra-hepáticos não podem catabolizar o colesterol. Conseqüentemente, é necessário um mecanismo de transporte de colesterol para manter o seu equilíbrio tecidual, evitando o acúmulo
excessivo nas células. Esse mecanismo permite o retorno do colesterol dos tecidos periféricos, a fim de que seja excretado no plasma na
forma de colesterol ou de ácidos biliares. Este processo é relevante
na prevenção de acúmulo de colesterol, que é exemplificado pela lesão aterosclerótica e pelos xantomas da hiperlipidemia.
Este mecanismo de transporte de colesterol foi denominado transporte reverso do colesterol, termo originalmente introduzido por
Glomset, em 1968, para definir o movimento de colesterol dos tecidos
periféricos, inclusive parede dos vasos, para as células hepáticas. Ao
se avaliar o efeito de diferentes gorduras, em proporções recomendadas na dieta, sobre a eficiência das partículas de HDL em retirar
colesterol de macrófagos, observou-se que a remoção foi igual com
ácidos graxos trans, saturados e polinsaturados.6 Em razão destes
resultados, conclui-se que a aterogenicidade atribuída aos ácidos
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graxos saturados e trans deve ser em conseqüência a outros aspectos
fisiopatológicos, como, p.ex., na saída do colesterol da célula, evento
que antecede a remoção pelas partículas de HDL. Esta possibilidade
é abordada em estudos experimentais, ainda não concluídos.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS
DISLIPIDEMIAS
Há muito tempo o estudo de Framingham considera a elevação
dos triglicérides e do colesterol plasmáticos como fatores de risco de
maior importância para as doenças cardiovasculares, pois desencadeiam processos ateroscleróticos.7
A elevação variada das concentrações plasmáticas de lipídios e de
lipoproteínas caracteriza as diversas dislipidemias, que podem ser
classificadas em:
44hipercolesterolemia isolada: elevação do colesterol total e/ou da
LDL;
44hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos triglicérides;
44hiperlipidemia mista: elevação combinada do colesterol e dos triglicérides;
44diminuição da HDL: redução isolada ou associada ao aumento
dos triglicérides ou da LDL.
Os valores referenciais de lipídios e lipoproteínas estão descritos na
Tabela 5.1 e são válidos para indivíduos com idade superior a 20 anos.
Pela classificação etiológica, as dislipidemias são classificadas
como de origens genéticas, causa primária (Tabela 5.2). As secundárias estão relacionadas a outras doenças ou ao uso de medicamentos.
Como causa primária, a hipercolesterolemia familiar (HF), doença
autossômica dominante, é uma das formas mais severas de hiperlipidemia. Na forma heterozigótica, a concentração plasmática de colesterol é 2 vezes maior que a faixa de referência da população saudável;
na homozigótica, de 5 a 7 vezes. Na HF, o defeito primário ocorre
no gene do receptor de LDL (receptor B/E). Diversas mutações já
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5
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dislipidemias
Valores de referência de lipídios e lipoproteínas em adultos ≥
20 anos13
Tabela 5.1
Lipídios
Colesterol
LDL-colesterol
HDL-colesterol
Triglicérides
Tabela 5.2
Valores (mg/dL)
Categoria
< 200
Ótimo
200 a 239
Limítrofe
> 239
Alto
< 100
Ótimo
100 a 129
Desejável
130 a 159
Limítrofe
160 a 189
Alto
> 189
Muito alto
< 40
Baixo
> 59
Ótimo
< 150
Ótimo
150 a 200
Limítrofe
201 a 499
Alto
> 499
Muito alto
Dislipidemias primárias e sua incidência na população
Causas
Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia familiar (HF)
Incidência
Heterozigótica
1:500
Homozigótica
1:1.000.000
Hipertrigliceridemia
Dislipidemia mista
Defeito familiar da apo B-100
1:1.000
Hipercolesterolemia poligênica
1 a 5%
Hipercolesterolemia autossômica recessiva
Raríssima
Hiperlipemia familiar combinada (HFC)
1 a 2%
Hiperlipemia familiar combinada (HFC)
1 a 2%
Hipertrigliceridemia familiar
1:300
Hiperquilomicronemia (HQM)
1:1.000.000
Hiperlipemia familiar combinada (HFC)
1 a 2%
Disbetalipoproteinemia ou tipo III
Raríssima
foram descritas, as quais incluem defeitos na síntese de LDL, transporte ao longo do retículo endoplasmático e Golgi, ligação à partícula de LDL, internalização e dissociação da partícula de LDL.8 Já
a hipercolesterolemia familiar recessiva, descrita mais recentemente,
caracteriza-se pelo funcionamento quase normal do receptor para
LDL, porém, a LDL é internalizada muito lentamente por ser pouco degradada.9 Elevações na LDL também podem ser observadas
em condições associadas ao defeito familiar de apo B-100.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A forma mais freqüente na população é a hipercolesterolemia
poligênica, sendo que seu defeito genético não foi ainda identificado.10 A hiperlipidemia familiar combinada (HFC) é a segunda
forma mais comum das hiperlipidemias genéticas, aumentando de
1,7 a 10 vezes o risco de doenças cardiovasculares. Atinge cerca de 1
a 2% da população geral e 10 a 20% de pacientes com infarto agudo
do miocárdio. Estudos populacionais mostram sua origem como monogenética, autossômica dominante.11
Como causa secundária, especificamente o hipotireoidismo, por
redução nos receptores B/E, e a síndrome nefrótica, por aumento
de apo B, podem causar elevação da LDL. No diabete, a elevação
do colesterol se deve ao aumento de glicação das partículas de LDL;
a obesidade, o diabete, o alcoolismo, a insuficiência renal crônica, a
síndrome de Cushing, a Aids, o uso de doses altas de diuréticos, betabloqueadores, corticosteróides, hormônios esteróides e anabolizantes promovem aumento dos triglicérides; o sedentarismo, o fumo, a
obesidade, o diabete e o próprio aumento da trigliceridemia ocasionam a redução da HDL. Desta forma, de modo geral, a síndrome
metabólica parece estar diretamente envolvida, principalmente pela
resistência à insulina e por alterações no metabolismo de lipídios, na
elevação dos lipídios plasmáticos e nas dislipidemias. Uma das mais
importantes abordagens para a prevenção e o tratamento da síndrome metabólica e das dislipidemias secundárias é a mudança comportamental, com ênfase na alimentação saudável e no emagrecimento.
Além disso, a maioria dos fatores de risco para as doenças cardiovasculares apontada pela literatura está relacionada ao hábito alimentar inadequado. Uma importante revisão recentemente publicada
aponta os diversos mecanismos pelos quais os fatores nutricionais influenciam nas diversas etapas da aterogênese, valorizando a necessidade de agir sobre os aspectos alimentares das populações.12
ASPECTOS NUTRICIONAIS ASSOCIADOS ÀS
DISLIPIDEMIAS
Há muito tempo já se conhece os efeitos do consumo de determinados nutrientes sobre os lipídios plasmáticos. Estudos epide-
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dislipidemias
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miológicos normalmente identificam as relações entre o consumo
elevado de alimentos, como exemplos a soja, o azeite, o vinho e os
peixes como fatores de proteção, ou também, o consumo elevado
de gorduras ou de calorias como fatores que elevam os riscos de
doenças do coração. Desta forma, desperta-se a atenção para determinados nutrientes ou hábitos alimentares, que posteriormente
são investigados em estudos clínicos e experimentais, no sentido de
determinar tipos e quantidades de alimentos ou compostos bioativos e identificar mecanismos, permitindo o melhor entendimento
dessas relações e o uso deste conhecimento de forma positiva por
outras populações.
As diretrizes nacionais para o tratamento das dislipidemias, publicadas em 2001, pela primeira vez enfatizam a importância de medidas
não-farmacológicas no controle dos lipídios e na prevenção de doenças cardiovasculares, priorizando a adoção de dieta, um estilo de vida
saudável e o emagrecimento ou a manutenção do peso adequado.13
Neste capítulo, são apresentados os nutrientes ou compostos bioativos e manejos nutricionais que sabidamente influenciam as concentrações plasmáticas de triglicérides, colesterol e frações; os seus
mecanismos de ação e as medidas alimentares que colaboram no
tratamento de dislipidemias e na prevenção de eventos cardiovasculares.
A seguir são apresentados os principais nutrientes, dos quais existem estudos e evidências consistentes até o momento, que influenciam as concentrações plasmáticas de triglicérides, colesterol total e
frações.
Colesterol
e fitoesteróis
O colesterol é um álcool que se encontra livre (90%) ou dissolvido
nas gorduras de origem animal sob a forma esterificada (10%). Após
o consumo, sua absorção média é de 50%, sendo o restante excretado
junto às fezes. Seu transporte e armazenagem no organismo humano são feitos principalmente na forma esterificada, que é crucial
para a manutenção das estruturas de membranas celulares, pois na
forma livre sua estrutura é muito rígida. Além do colesterol exógeno,
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proveniente da dieta, o próprio organismo o sintetiza de forma auto-regulada, produzindo por volta de 20 mg de colesterol por quilo de
peso por dia.
O seu equilíbrio corpóreo é fundamental para suprir necessidades
fisiológicas, tais como a estrutura de membranas celulares e a sua
armazenagem em alguns tecidos corpóreos, como o fígado, o cérebro
e o tecido adiposo, de onde é direcionado para importantes funções
metabólicas, como a síntese de hormônios e de secreção biliar.
Sendo um constituinte natural do Reino Animal, a ingestão de
alimentos como carnes, frutos do mar, ovos, leite e derivados, constituem as principais fontes alimentares de colesterol.
As investigações a respeito dos efeitos do consumo de alimentos
que contêm colesterol na saúde humana se iniciaram em 1956, sendo que inicialmente não foi possível identificar qualquer relação entre
a ingestão modesta de alimentos fonte de colesterol e o aumento de
suas concentrações plasmáticas em seres humanos.14 Anos mais tarde,
o mesmo grupo de autores identificou que o aumento mais consistente
do consumo de colesterol mostrou-se bastante deletério à saúde humana, tendo elevado linearmente em dose-dependente as concentrações
plasmáticas de colesterol.15 A partir desta época, muitas investigações
foram conduzidas no sentido de elucidar a relação do colesterol alimentar, junto a outros ácidos graxos encontrados em alimentos de origem animal, sobre os lipídios plasmáticos.
Durante muito tempo, os alimentos ricos em colesterol foram contra-indicados e considerados grandes vilões aterogênicos. Mais recentemente, entretanto, estudos epidemiológicos voltaram a evidenciar o
que de longa data já se sabia: o consumo moderado de colesterol (até
200 mg/dia) tem associação fraca com o risco de eventos coronarianos16 e não acarreta prejuízos à saúde de indivíduos saudáveis.
O Reino Vegetal possui um álcool de função e estrutura muito
equivalente a do colesterol nos animais: o fitoesterol. Os fitoesteróis
são componentes estruturais das células dos tecidos vegetais e classificam-se em estanóis e esteróis; possuem grande afinidade físico-química pela micela formada na luz intestinal, deslocando o colesterol
para fora da mesma, reduzindo a eficiência da sua absorção intestinal
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dislipidemias
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e, conseqüentemente, suas concentrações plasmáticas. A absorção dos
próprios fitoesteróis é muito pequena, correspondendo a aproximadamente 10% da capacidade intestinal de absorção do colesterol, e,
portanto, o seu consumo tem sido considerado seguro.17,18
Atualmente, sabe-se que a suplementação alimentar com fitoesteróis inibe a progressão de placas ateroscleróticas pré-formadas e que
seu uso combinado com estatinas oferece benefício adicional ao tratamento, conforme estudo em ratos19 e em indivíduos dislipidêmicos.20
A ingestão normal de fitoesteróis em uma dieta saudável corresponde aproximadamente a 400 mg/dia. As principais fontes de fitoesteróis são óleos vegetais, margarinas e castanhas. Estudo mostrou de
forma conclusiva que o consumo de margarina enriquecida com fitoesterol (1,78 g/dia) durante 4 semanas, por indivíduos hipercolesterolêmicos moderados e sem uso de medicações hipolipemiantes, reduziu
em 12% as concentrações de LDL, sem interferir nas concentrações
de HDL e de triglicérides.21 Desta forma, o uso terapêutico isolado de
fitoesteróis é interessante em indivíduos com hipercolesterolemia moderada, combinado com modificações consistentes do estilo de vida e
da adoção de uma dieta saudável e adequada. A suplementação com
fitoesteróis pode ainda ser utilizada combinada ao uso de estatinas em
indivíduos com colesterol muito elevado.
Ácidos
graxos saturados
Lipídios são componentes insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos como o clorofórmio e o metanol. Os mais relevantes na
dieta humana são os triglicérides, representando 98% das gorduras da
dieta, os diglicerídios, os fosfolipídios e os esteróis, compostos pelo colesterol e fitoesterol. As principais fontes alimentares de triglicérides
são as gorduras animais e os óleos vegetais, compostos por uma molécula de glicerol ligada a três ácidos graxos, que podem ser saturados
ou insaturados.
Os ácidos graxos saturados são abundantemente encontrados nos
alimentos de origem animal. De modo geral, seu consumo eleva as
concentrações plasmáticas de todas as frações de colesterol total e,
em maiores proporções, da LDL.
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Os diversos tipos de ácidos graxos saturados influenciam diferentemente o colesterol circulante: os ácidos palmítico (C16:0) e láurico
(C12:0), muito abundantes nas carnes; e o mirístico (C14:0), presente no leite e derivados, suprimem a atividade do receptor de LDL
e elevam sua taxa de produção, acarretando em aumento do colesterol e da LDL em comparação aos saturados de cadeia menor.22-24
O ácido mirístico possui maior potencial hipercolesterolemizante,
porém tem menor impacto na colesterolemia de populações, pois
produtos lácteos são normalmente consumidos em menores quantidades que produtos cárneos.25
Importante estudo publicado em 1988 sugeriu que o ácido esteárico (C18:0), um ácido graxo saturado de cadeia longa muito presente
no cacau, é rapidamente convertido a ácido oléico (C18:1), sendo tão
efetivo quanto este nas propriedades redutoras de colesterol.26,27
Já são conhecidos alguns dos mecanismos pelos quais os ácidos
graxos saturados elevam o colesterol.
1. Os ácidos graxos saturados possuem cadeias carbônicas retilíneas
que se acomodam de forma bastante compacta dentro das LDL, deixando espaço disponível para o maior transporte de colesterol dentro
da lipoproteína28 (Figura 5.1).
2. O aumento da proporção de ácidos graxos saturados nas membranas celulares pode reduzir a expressão dos receptores B-E e
da LDL receptor related protein 1, diminuindo o catabolismo das
LDL circulantes.29
Figura 5.1
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Estrutura química básica do ácido graxo saturado (palmítico, 18:0), formado somente por ligações simples e com cadeia carbônica retilínea.
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3. O aumento da atividade da ACAT hepática eleva a esterificação
de colesterol em lipoproteínas ricas em apo B.30
4. Aumento da secreção hepática de apo B-100, que eleva a trigliceridemia.27
Indivíduos hipercolesterolêmicos beneficiam-se mais com a redução de ácidos graxos saturados da dieta do que com a redução do
consumo total de gordura e, desta forma, é interessante que esses
indivíduos substituam parcialmente o conteúdo de ácidos graxos saturados por ácidos graxos polinsaturados ou monoinsaturados.31,32
Ácidos
graxos trans
Ácidos graxos trans são produzidos a partir de ácidos graxos insaturados, pelo processo de hidrogenação catalítica. Esse procedimento
industrial confere aos óleos vegetais a consistência sólida à temperatura ambiente, pois, em parte, desloca hidrogênio das duplas ligações
da posição cis para a posição trans e, em parte, insere hidrogênio nas
duplas ligações, tornando-as saturadas. O resultado é a produção da
gordura vegetal hidrogenada: estável, macia e palatável, com baixo
custo e que por muito tempo foi vastamente utilizada na produção de
alimentos industrializados.33
A cadeia de carbonos dos ácidos graxos trans assume a conformação retilínea, tornando-se muito similar às cadeias de ácidos graxos
saturados (Figura 5.2). Especula-se que é exatamente por esta semelhança estrutural que os ácidos graxos trans elevam a colesterolemia
pelos mesmos mecanismos que os saturados, tendo ainda o efeito
adverso adicional de reduzir as concentrações de HDL pelo aumento do catabolismo de apo A1, principal apoproteína das HDL.34-36
Além de constituir o mais prejudicial tipo de gordura para o
metabolismo lipídico, os ácidos graxos trans têm revelado enorme
potencial oxidante e inflamatório, podendo aumentar a incidência
de doenças cardíacas independentemente das concentrações de lipoproteínas.37
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Ácido graxo trans (elaídico, 18:1 trans), produzido por hidrogenação de
óleo vegetal, assume a conformação retilínea da cadeia carbônica.
Figura 5.2
Em 2003, o Food and Drug Administration, órgão da Organização Mundial da Saúde (OMS), tornou obrigatória a declaração de
presença de ácidos graxos trans nos alimentos industrializados nos
Estados Unidos. Desde então houve uma mobilização nacional, por
meio da Agencia Nacional de Vigilância Sanitária, e muita atenção
tem sido dada pela mídia e pela população brasileira ao consumo
desta gordura. Desde 2007, no Brasil, quase mais nenhum produto industrializado apresenta ácidos graxos trans em sua composição,
atendendo às recomendações de menor consumo possível, inclusive
por indivíduos saudáveis.
Em seu lugar, tem sido utilizada a gordura vegetal interesterificada, que consiste na mistura de ácidos graxos totalmente hidrogenados com óleos vegetais insaturados. Seus efeitos ainda são pouco
claros, mas parecem ser intermediários entre os ácidos graxos saturados e os trans sobre a colesterolemia.38,39
Ácidos
graxos insaturados
Óleos vegetais são basicamente compostos por ácidos graxos monoinsaturados e polinsaturados, em proporções que variam de acordo com a fonte de extração. Por exemplo, há maiores quantidades
de ácidos graxos monoinsaturados nos óleos de oliva, de canola e de
girassol; enquanto os óleos de soja e de milho prevalecem em polinsaturados. O principal ácido monoinsaturado da dieta é o oléico
(C18:1, ômega-9) e os polinsaturados são representados principal-
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mente pelo linoléico (C18:2, ômega-6), linolênico (C18:3, ômega-3)
e pelo araquidônico (C20:4, ômega-6).
Ácidos graxos polinsaturados são muito eficientes em reduzir o
colesterol total e a LDL, mas também reduzem a HDL, em comparação aos ácidos graxos saturados.40 Esses efeitos ocorrem por múltiplos mecanismos,41 pois os ácidos graxos polinsaturados:
44alteram favoravelmente a composição das partículas de LDL;42
44reduzem a produção e aumentam o catabolismo de apo B, a prin-
cipal apoproteína das LDL e VLDL;43
44aumentam a excreção fecal de esteróides neutros e de colesterol
nos ácidos biliares;44
44reduzem a CETP, proteína de transferência, cuja função é transferir colesterol éster das HDL para as LDL e VLDL;45
44são preferencialmente oxidados e distribuídos para os tecidos sob
a forma de corpos cetônicos, ao invés de serem incorporados às
VLDL, como ocorre com os saturados;46
44ocupam mais espaço nas LDL, diminuindo a sua capacidade em
acomodar moléculas lipídicas (Figura 5.3);28
44diminuem a síntese de apo A1, principal apoproteína das HDL,
sem alterar o seu catabolismo.47
Os ácidos graxos monoinsaturados também reduzem a colesterolemia e a LDL, porém em menor proporção do que os polinsaturados,
provavelmente porque reduzem a produção de apo B sem alterar o
seu catabolismo.43 Além disso, parecem não alterar,40 ou pelo menos
reduzem menos, a HDL plasmática.43
Há muita discussão sobre qual tipo de ácido graxo insaturado é preferível para o consumo por indivíduos normais e dislipidêmicos, pois,
se por um lado os monoinsaturados não reduzem as concentrações
plasmáticas de HDL, os polinsaturados reduzem as concentrações de
colesterol total e de LDL com maior eficiência.48-51
No Brasil, o óleo mais acessível e mais consumido pela população
é o extraído da soja e, por esse motivo, o seu uso controlado não deve
ser contra-indicado para pessoas com baixo poder aquisitivo. Além
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Ácido graxo monoinsaturado oléico (18:1)
Ácido graxo polinsaturado linoléico (18:2)
Figura 5.3
Ácidos graxos insaturados apresentam uma ou mais duplas ligações,
conferindo fluidez à cadeia carbônica.
disso, a substituição isocalórica dos ácidos graxos saturados por polinsaturados traz maiores benefícios aos lipídios plasmáticos do que
a redução do consumo de gordura total.31
É importante lembrar que o contexto de uma alimentação saudável, equilibrada em macro e em micronutrientes e com baixas proporções de ácidos graxos saturados e hidrogenados, deve estar prevista
para todos os indivíduos.
Ácidos
graxos polinsaturados ômega -3
Entre os ácidos graxos polinsaturados destacam-se os da série
ômega-3, cuja primeira dupla ligação ocorre entre o 3o e o 4o carbonos da cadeia. Os ômega-3 mais consumidos, nos alimentos ou
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suplementados em cápsulas, são o alfa-linolênico (ALA - 18:3), encontrado em castanhas e óleos vegetais; e os de cadeia longa, que
estão presentes nos peixes de águas frias: eicosapentanóico (EPA20:5) e docosahexanóico (DHA - 22:6).
Diversas populações se beneficiam do consumo de ácidos graxos ômega-3, como os esquimós, que apresentam menos incidência e menor número de mortes por doenças cardiovasculares.52 A
proteção conferida pelos ômega-3 se deve principalmente ao seu
evidente efeito redutor sobre a trigliceridemia, além de modestas
modificações favoráveis no metabolismo das lipoproteínas e da sua
capacidade de aumentar a fluidez de membranas e diminuir a agregação de plaquetas.53
O consumo de ácidos graxos ômega-3 (linolênico, eicosapentaenóico e docosahexaenóico) reduz a trigliceridemia de jejum ao redor
de 15 a 20%, quando consumido por indivíduos saudáveis.54 Indivíduos hiperlipidêmicos se beneficiam mais da sua suplementação: os
triglicérides diminuem aproximadamente 20 a 45%, com quantidades
maiores que 3 g/dia por mais que 4 semanas.55,56 Esse efeito redutor
sobre os triglicérides se deve à supressão da síntese e secreção hepática
e intestinal de apo B57 e à maior suscetibilidade das VLDL às lipases humanas, sendo mais rapidamente convertidas em IDL e LDL,55
ainda que as concentrações dessas lipases não sejam alteradas.58
Estes ácidos graxos promovem também uma discreta elevação
da LDL59,60 com diminuição das LDL pequenas e densas,61,62
provavelmente pela diminuição do clearance e menor expressão do
receptor de LDL;58,63 e torna ainda as LDL menos suscetíveis à
oxidação.64
Apesar das concentrações de HDL total e de apoA1 plasmático
manterem-se iguais,65 os ômegas-3 elevam o conteúdo de colesterol
nas HDL2,66 subfração mais suscetível às modificações alimentares
e ambientais, e aumentam a expressão das SRB1 no fígado, captando
de modo mais fácil o colesterol das HDL e reciclando mais rapidamente as apoA1 para atuarem no transporte reverso de colesterol.67
É importante lembrar que, seja pela suplementação ou pelo consumo, os ácidos graxos ômega-3 somente exercem seus efeitos pro-
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tetores se estiverem em um contexto de dieta saudável.68 Conforme
recomendado pela OMS, a suplementação com ácidos ômega-3 é
desnecessária em indivíduos saudáveis, pois sua ingestão recomendada corresponde a 1,5 g/dia e é facilmente atingida com o consumo
habitual do óleo de soja (rico em ALA). Recentemente um estudo
mostrou que o ALA não produz o mesmo efeito benéfico sobre a
lipemia que os ácidos graxos DHA e EPA,69 sendo indicado, desta
forma, o consumo freqüente de peixes de água fria na dieta de indivíduos saudáveis e hiperlipidêmicos.
Fibras
Por definição, fibras são polissacarídios e lignina de plantas resistentes à hidrólise das enzimas digestivas de seres humanos, ou seja,
apresentam somente ligações do tipo beta e as enzimas humanas
clivam somente ligações do tipo alfa, presentes no amido.
Muitos estudos têm demonstrado que as fibras solúveis como a
goma guar, a pectina e o psyllium, naturalmente presentes em frutas,
verduras e leguminosas, possuem efeitos positivos sobre os lipídios
plasmáticos. De fato, em estudo populacional o maior quintil do consumo de fibras esteve relacionado às menores concentrações plasmáticas de apo B, apo B/apoA1, colesterol total e triglicérides.70
Investigando mais a fundo a relação entre fibras e lipídios plasmáticos, uma metanálise demonstrou que fibras solúveis de diferentes alimentos podem reduzir o colesterol total e a LDL, mas
esse efeito é muito discreto para as quantidades normais de consumo.71 Desta forma, o efeito benéfico do consumo de fibras sobre a
lipemia só seria importante em uma dieta com quantidades muito
elevadas de fibras, o que é muito difícil de atingir com uma alimentação normal. Sendo assim, o aumento da ingestão de fibras
solúveis representa apenas uma pequena contribuição, que junto à
alimentação saudável e ao uso de outros alimentos funcionais pode
colaborar na terapia de redução do colesterol.
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Outros
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componentes alimentares
A ingestão elevada de álcool, o uso de frutose na forma livre em
grande quantidade, e a restrição de sal são características alimentares
que proporcionam elevação crônica dos triglicérides plasmáticos nos
períodos de jejum e no pós-alimentar.72-79 De modo geral, a correção
destes fatores para as quantidades recomendadas é suficiente para anular seus efeitos indesejáveis. Em especial, o consumo de álcool deve ser
proibido para indivíduos hipertrigliceridêmicos. O álcool é metabolizado no fígado, preferencialmente pela via da álcool-desidrogenase,
produzindo acetil Coa, elevando a síntese de ácidos graxos e, conseqüentemente, de triglicérides. Estudo recente mostra que a restrição
severa de sal na dieta induz aumento de triglicérides por inibição da
secreção hepática de VLDL.80 Além dos componentes alimentares
apresentados, outros fatores, como as quantidades de gordura na dieta,
influenciam diretamente as concentrações de lipídios, de forma muito
relevante.
Já em 191781 cogitava-se que a gordura alimentar poderia ser
uma das principais causas da doença coronária e desde 1965 sabe-se
que a proporção de lipídios sobre o total de calorias da dieta deve
corresponder a aproximadamente 30%, pois populações com maior
ingestão de gordura apresentam maior incidência de aterosclerose.82
Vários anos foram necessários, entretanto, para se verificar a influência da especificidade dos ácidos graxos e o papel do colesterol alimentar sobre a colesterolemia.
TERAPIA NUTRICIONAL
O emagrecimento é a terapia mais eficaz na redução dos lipídios
e lipoproteínas plasmáticas, além de promover melhora em diversos
marcadores da síndrome metabólica, como circunferência abdominal, pressão arterial; diminuir a incidência e melhorar o controle do
diabete etc.83-87 A redução de peso corrige a hipertrigliceridemia
pela diminuição da secreção hepática de VLDL.88 Desta maneira, a
ênfase na redução de peso por meio da restrição energética e a ade-
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quação da dieta, e aumento do gasto energético pela prática de atividade física devem ser os pontos de partida do tratamento sempre
que houver sobrepeso ou obesidade, ou ainda, o ganho progressivo
de peso.
Por muito tempo, valorizou-se a redução extrema no consumo de
carboidratos como parte do tratamento convencional para redução da
trigliceridemia, sendo proibido o consumo de pães, massas e açúcar.
Isso ocorreu porque a glicose é normalmente direcionada para a síntese de glicogênio hepático e o seu excesso pode ser convertido em
ácido graxo, induzindo à maior secreção hepática de VLDL, que é rica
em triglicérides.89 Além disso, em estudos iniciais, nos quais se fazia
restrição súbita e severa do conteúdo de gordura da dieta, permitia-se
o aumento proporcional dos carboidratos da dieta, que agudamente
induzem a hipertrigliceridemia carboidrato induzida. Apesar de este
efeito transitório ser de fato ocasionado pelos carboidratos, recomenda-se a ingestão normalizada para 50 a 60% do total de calorias da dieta provenientes desta fonte, concomitantemente à redução gradual­do
excesso de gorduras até atingir os 30%, valor energético total (VET)
recomendado na prevenção primária.90,91 Portanto, na hipertrigliceridemia secundária à obesidade ou ao diabete, recomenda-se redução na
oferta de energia com proporções normais de carboidratos e gordura,
e a correção da glicemia pela terapêutica de escolha.
Indivíduos com valores severamente elevados de triglicérides e/ou
quilomícrons devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta a, no
máximo, 15% do VET. O National Cholesterol Education Program
(NCEP, 2002)92 recomenda a seguinte ingestão percentual de energia:
25 a 35% de gorduras, até 10% de ácidos graxos polinsaturados, até
20% de monoinsaturados, no máximo 7% de saturados e 200 mg de
colesterol/dia, com ingestão mínima de ácidos graxos trans. Recomenda, ainda, de 2 a 3 g de fitoesterol/dia no tratamento da hipercolesterolemia moderada.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
As dietas dos países ocidentais apresentam em média 30 a 40%
do total de energia da dieta sob a forma de gordura, porém, recentemente, com a progressiva modernização da sociedade, a inclusão
da mulher no mercado de trabalho e o excesso na oferta de alimentos mais práticos e industrializados têm-se observado o consumo
excessivo de energia e de gorduras, principalmente as saturadas e
hidrogenadas em detrimento das insaturadas e de fibras, além da
diminuição da atividade física. Conseqüentemente, há aumento da
prevalência de obesidade e de doenças crônicas como as dislipidemias, inclusive nas faixas etárias mais jovens, e o aumento da
incidência de doenças do coração.
Desta forma, as últimas diretrizes alimentares do National
Cholesterol Education Program (NCEP-ATPIII, 2002)92 e da
Sociedade Brasileira de Cardiologia13 têm valorizado e enfatizado a mudança de estilo de vida, o que inclui adequação da dieta e
a prática de atividade física, inclusive por indivíduos com valores
normais de lipídios e glicemia.
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5
dislipidemias
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59.
60.
61.
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CAPÍTULO 6
DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
Rosana Perim Costa
Lizandra Traldi Mendonça
INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares (DCV) representam a principal causa de morte em países desenvolvidos e em desenvolvimento, como o
Brasil1 (Figura 6.1).
Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), em
2002 ocorreram 16,7 milhões de óbitos, dos quais 7,2 milhões foram
por doença arterial coronária (DAC). Estima-se, para 2020, que esse
número possa se elevar a valores entre 35 e 40 milhões.2 Seu crescimento acelerado nos países em desenvolvimento representa uma das
questões de saúde pública mais relevantes do momento. Atualmente,
esses países são responsáveis por cerca de 76% de excesso de óbitos
por doenças cardiovasculares. 2
No Brasil, a principal causa de morte ainda é o acidente vascular
cerebral (AVC), o que significa que o diagnóstico e o controle da
hipertensão arterial não têm sido adequados3 (Figura 6.2).
Entretanto, em alguns locais, como no Estado de São Paulo, esse
perfil tem se modificado, ou seja, a maior mortalidade decorre da
DAC, enquanto o AVC ocupa o segundo lugar, assemelhando-se ao
encontrado em países mais desenvolvidos.4
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257.179
300.000
250.000
200.000
115.679
150.000
100.000
10.521
50.000
0
Câncer
Doenças cardiovasculares
Figura 6.1
AIDS
Mortalidade geral no Brasil – 1999.
%
35
32,9
30
25
20
15
10,5
9,5
8,1
10
5
0
Todas as DCV
Figura 6.2
AVC
ICO
IC
Mortalidade por doenças cardiovasculares no Brasil – 19993.
DCV = doenças cardiovasculares; AVC = acidente vascular cerebral; ICO = insuficiência coronariana; IC = insuficiência cardíaca
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
221
Na maior parte dos casos, tanto o AVC como a DAC têm etiologia
conhecida, sendo causados por fatores de risco bem estabelecidos. Estudos
como o de Framingham5 e o MRFIT,6 nos Estados Unidos, e o PROCAM7, na Europa, demonstraram o indiscutível papel das dislipidemias
(LDL elevada e HDL diminuída), hipertensão arterial sistêmica (HAS),
fumo, idade e diabete melito (DM) como fatores de risco independentes
para o desenvolvimento da aterosclerose e suas complicações.8
No Brasil, o estudo AFIRMAR9 demonstrou que esses fatores de
risco clássicos são os responsáveis pelo aparecimento do infarto agudo do miocárdio (IAM), principal manifestação clínica da DAC.
Dietas com elevado teor energético, gorduras saturadas e gordura
trans, além do tabagismo e da inatividade física, mantêm uma importante relação com a doença coronariana nas populações e são fatores
contribuintes para o desenvolvimento e o progresso da aterosclerose.
Atualmente, há evidências de que modificações do estilo de vida e redução de fatores de risco podem retardar o desenvolvimento da doença
coronariana e outras formas de manifestação da aterosclerose.
A busca de formas de prevenção tem por finalidade reduzir a morbidade e mortalidade, e, assim, melhorar a qualidade e a expectativa de
vida. A pesquisa, identificação e estratificação dos fatores responsáveis
permitem que programas preventivos possam ser desenvolvidos.
Além da doença aterosclerótica, outra importante manifestação
da doença cardiovascular é a insuficiência cardíaca (IC), reconhecida
como um problema importante e crescente de saúde pública, principalmente nos países desenvolvidos, com população mais idosa.
A IC é um estado patológico complexo, em que o coração tem
sua função de bombeamento sanguíneo insuficiente para a demanda
metabólica dos tecidos, ou o faz por conta de elevada pressão de enchimento.10
Diante desse cenário, podemos concluir que a melhor estratégia para a redução da morbidade e da mortalidade decorrentes das
doen­ças cardiovasculares é a prevenção.
DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA
Entre as principais manifestações clínicas da doença arterial coronária está a angina pectoris, descrita por Heberden11, em 1772, como
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uma sensação de desconforto no tórax, ou em região próxima, tipicamente provocado por esforço ou ansiedade, em geral durando alguns
minutos, aliviado pelo repouso.
A dor torácica ocorre quando a aterosclerose leva ao estreitamento do lúmen coronariano e produz isquemia. O fluxo sanguíneo, que
é adequado em repouso, torna-se inadequado quando as demandas
são aumentadas por esforço ou quando um espasmo ou trombose
impede o fluxo coronariano em repouso.
Além desse quadro comum, denominado por angina clássica por
esforço (angina estável), existem outras variações, incluindo a angina
instável, angina variante (de Printzmetal), angina mista e uma síndrome assintomática conhecida como isquemia silenciosa.
É recomendado o uso da classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS) para angina estável (Quadro 6.1) e a de Braunwald
para angina instável (Quadro 6.2).12
A angina é mais freqüentemente caracterizada como desconforto
torácico que como dor. É a manifestação clínica mais observada em
casos de isquemia miocárdica. Caracteristicamente, tem início gradual
e a intensidade aumenta progressivamente em alguns minutos, sem
relação com posição ou respiração, freqüentemente com irradiação
para a parte superior do abdome, mais na região epigástrica, ombros
braços, pescoço, mandíbula e, mais raramente, para a região dorsal ou
Quadro 6.1
Graduação da angina estável de acordo com a classificação da
Canadian Cardiovascular Society
Classe
Descrição do estágio
I
Atividade física habitual não causa angina, tal como caminhar ou subir
escadas.
A angina ocorre com exercício extenuante, rápido ou prolongado, no trabalho
ou recreacional.
II
Leve limitação da atividade habitual.
A angina ocorre ao caminhar ou subir escadas rapidamente, ao subir aclives,
ao caminhar ou subir escadas após as refeições, no frio, no vento, com
estresse emocional, ou somente nas primeiras horas após acordar.
A angina ocorre caminhando mais que duas quadras no plano, subindo um
lance normal de escadas (um andar) a passo normal e em condições normais
III
Acentuada limitação da atividade física habitual.
A angina ocorre ao caminhar uma a duas quadras no plano, ou ao subir um
andar normal de escadas a passo normal e em condições normais.
IV
Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto; os sintomas de angina podem estar presentes em repouso.
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capítulo
6
Quadro 6.2
doenças cardiovasculares
223
Formas de apresentação da angina instável
(Braunwald – modificada)
Angina de repouso
Dor em repouso e prolongada, usualmente durando mais de
20 min.
Angina de começo recente,
Dor de início recente, classificada, no mínimo, em
ou novo início de angina
classe III do CCS.
Angina progressiva
Angina diagnosticada previamente, que ocorre com maior
freqüência, prolongada, e com limiar de tolerância mais
baixo (aumento na classe CCS para, pelo menos, classe III).
interescapular. Comumente, a angina é acompanhada de dispnéia, fadiga, tontura, náuseas, vômitos e sudorese.12
O desenvolvimento da aterosclerose está intimamente relacionado
à presença de fatores de risco (FR) que se dividem em dois grupos:
os não-modificáveis, os quais não são suscetíveis à modificação e/ou
eliminação; e os modificáveis, que podem ser modificados ou atenuados por alterações no estilo de vida e/ou utilização de medicamentos.
No primeiro grupo, encontram-se fatores como: sexo masculino, idade
≥ 45 anos para homens e ≥ 55 anos para mulheres, história familiar
precoce de aterosclerose (parentes de primeiro grau e idade inferior
a 55 anos para os homens e inferior a 65 anos para mulheres). No
segundo grupo, referente ao grupo de fatores modificáveis, estão: a
presença de tabagismo, diabete melito, hipertensão arterial, dislipidemias, obesidade, principalmente a do tipo central, sedentarismo e fatores psicossociais.13 A presença de fatores de risco não-modificáveis
resulta em maior rigor no controle dos fatores de risco modificáveis
(Quadro 6.3).14
Os fatores agem sinergicamente e a presença associada de vários
fatores de risco implica maior chance para o desenvolvimento da
doença. Já a ausência desses fatores não garante proteção total contra
as doenças cardiovasculares. Aproximadamente 50% dos eventos cardiovasculares ocorrem em indivíduos que não apresentam os fatores
de risco tradicionais. Se a doença cardiovascular é a principal causa de
óbito em todo o mundo, a investigação de novos fatores de risco é de
fundamental importância na prevenção dessa doença. Recentemente,
uma série de fatores ou marcadores de risco tem surgido como potenciais preditores da aterosclerose e de suas complicações. São eles: fibrinogênio, homocisteína, proteína C reativa (PCR) e lipoproteína(a).15
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Quadro 6.3
Influências ambientais e fatores de risco modificáveis e não-modificáveis associados ao aumento de risco de eventos
coronarianos
Ambiente
Fatores de risco
modificáveis
Fatores de risco
não-modificáveis
Dietas ricas em calorias,
gorduras saturadas, trans e
colesterol
Tabagismo
Consumo excessivo de álcool
Inatividade física
Hipertensão
arterial
Hipercolesterolemia
LDL-colesterol
elevado
HDL-colesterol
baixo
Diabete
Obesidade
Fatores trombogênicos
Idade
Sexo
História familiar de DAC ou outra
doença vascular aterosclerótica com
início precoce (homens < 55 anos e
mulheres < 65 anos).
História pessoal de DAC ou outra
doença vascular aterosclerótica.
Embora os clássicos fatores de risco para aterosclerose sejam o
centro principal na prevenção da doença aterosclerótica, a sua identificação isolada não explica a ocorrência de todos os eventos cardiovasculares. Desta forma, é importante a busca de novos mecanismos
biologicamente plausíveis no desenvolvimento da doença, porém,
ainda existem lacunas a serem preenchidas para tornar a avaliação
relevante clinicamente.15
Processo
aterosclerótico
A aterosclerose (atero = gordura; esclerose = fibrose) é um processo
dinâmico, evolutivo e sistêmico que se desenvolve em artérias musculares médias e grandes (coronárias e artérias das extremidades inferiores) e em artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas). Caracteriza-se
pelo acúmulo de material lipídico no espaço intra e extracelular na
camada íntima do endotélio, recoberto por capa fibrosa.13
Os mecanismos fisiopatológicos básicos do processo aterosclerótico, que levam aos eventos agudos da doença coronariana, têm sido
estudados desde a metade do século XIX.
Em 1856, Virchow propôs que uma agressão à parede arterial promoveria a formação de um infiltrado inflamatório e haveria maior passagem de constituintes plasmáticos para a camada íntima do vaso.16
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
225
Paralelamente, Rokitanski, em 1852, e Duguid, em 1947, sugeriram
que a incrustação de um trombo em sítios de dano arterial levaria à
formação de estruturas contendo células musculares lisas em seu interior, as quais se multiplicavam e induziam à progressão do processo
aterosclerótico.16
Glavind et al., em 1952, demonstraram a presença de um acúmulo
de lipídios peroxidados na parede de artérias ateroscleróticas, evidenciando que esses compostos exerciam participação ativa na patogênese
da aterosclerose. 16
Essa teoria foi remodelada em 1957 por Herman, propondo que
a aterosclerose seria o resultado de três processos primários: a oxidação dos constituintes das lipoproteínas séricas, o acúmulo do material oxidado na parede vascular e uma inflamação na parede vascular
induzida por esses produtos oxidativos.16
Esses conceitos serviram de base para que Ross e Glomset, em
1976, propusessem a teoria da resposta à injúria, na qual a infiltração
lipídica e a formação do trombo seriam os componentes crítico-fundamentais na progressão do ateroma.16
Estudos recentes têm redefinido o conceito de aterosclerose coronariana como sendo uma resultante da interação de múltiplos processos, associados principalmente a estados de hiperlipemia, envolvidos com agressão endotelial e resposta inflamatória. Esses processos,
relacionados a fatores genéticos e influências hemodinâmicas locais,
promoveriam a formação de uma placa aterosclerótica, fibrogordurosa ou fibrosa como resposta reparativa da parede arterial.17,18
A integridade morfológica e funcional do endotélio é responsável
pela manutenção da homeostase, mediando a proliferação celular e os
mecanismos inflamatórios e imunes da parede vascular; mantendo a superfície luminal não-aderente; e preservando as propriedades anticoa­
gulantes, fibrinolíticas e antitrombóticas da parede vascular.19
Portanto, enfatiza-se que a disfunção endotelial seja o fator primordial na indução do processo aterosclerótico e que, dentre as causas que possivelmente levariam à essa disfunção, incluem-se níveis
elevados de LDL modificadas, radicais livres formados devido ao
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226
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
tabagismo, hipertensão arterial e diabete melito, alterações genéticas, microorganismos infecciosos, como herpes vírus ou Chlamydia
pneumoniae, e combinações desses e outros fatores.20,21
Assim, a exposição contínua do endotélio vascular aos fatores de
risco induz a uma disfunção endotelial permanente, que cursa em
todos os estágios evolutivos da placa aterosclerótica e se agrava pela
inflamação, aumentando a trombogenicidade.20
Pesquisas indicam que a estenose grave nem sempre é a acusadora
da maioria dos eventos coronarianos, ou seja, placas menos estenóticas, porém mais vulneráveis, cuja morfologia caracteriza-se por núcleo lipídico abundante, fina capa fibrosa, acúmulo de macrófagos e
menor quantidade de células musculares lisas, têm despertado maior
interesse. 22
Recentemente, foram introduzidos os conceitos de ateroinflamação, reconhecido por incrementar a disfunção endotelial e constituir
o eixo da progressão do ateroma e da aterotrombose, que se caracteriza histologicamente pela interrupção da integridade da placa, ocasionada pela súbita e imprevisível ruptura ou pela erosão superficial
da íntima vascular, levando à ativação plaquetária e à formação do
trombo16 (Figura 6.3).
Tabaco (ação
local tóxica)
LDL
oxidada
Bactérias
Vírus
Radicais
livres
Traumas
biomecânicos
Incremento da lesão íntima endotelial
Ateroinflamação
Vulnerabilidade
Degradação da
capa fibrosa
Ruptura da placa
Trombose
Aterotrombose
Figura 6.3
Nutr Dc Cron_06.indd 226
Contexto fisiopatológico da aterotrombose.16
5/13/13 2:08 PM
capítulo
6
doenças cardiovasculares
227
A participação das lipoproteínas na evolução do processo aterosclerótico está bem estabelecida. A manutenção de níveis elevados de
LDL e/ou níveis baixos de HDL está associada a um incremento na
instabilização da placa.
As lipoproteínas também têm ainda ações diretas sobre a coagulação: os quilomícrons ativam o fator VII; as VLDL aumentam a
expressão de fibrinogênio e do inibidor da ativação do plasminogênio (PAI-1); as LDL promovem ativação plaquetária, pelo aumento
do cálcio citosólico e expressão de prostaciclina e tromboxano A2; e
as HDL promovem a inibição do fator tecidual. Ehara et al., observando pacientes com síndrome aguda, demonstraram, pela primeira
vez, que níveis plasmáticos elevados de LDL oxidadas se relacionam
diretamente com a instabilização da placa em lesões ateroscleróticas
de artérias coronárias humanas. 23
Em conclusão, a doença aterosclerótica apresenta uma evolução
lenta, gradual, se inicia na infância e adolescência, é fortemente influenciada por fatores genéticos e estilo de vida e apresentará suas
principais manifestações clínicas após 4 ou 5 décadas de evolução.
A sua progressão está diretamente relacionada à presença dos fatores de risco cardiovascular, intimamente associados à ocorrência de
eventos.24
Estratificação
de risco
Conforme mencionado, um evento coronariano agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos metade
dos indivíduos que apresentam essa complicação. Portanto, a identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos
é fundamental para a prevenção efetiva com a correta definição das
metas terapêuticas. 25
A estimativa do risco de aparecimento da doença resulta do seguinte somatório: risco individual de cada um dos fatores de risco
mais a potencialização causada por sinergismos entre alguns desses
fatores. Diante da complexidade destas interações, a atribuição intuitiva do risco resulta, quase sempre, em sub ou superestimação dos
casos de maior ou menor risco, respectivamente. 25
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228
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Para facilitar essa previsão, diversos algoritmos têm sido criados,
baseados em análises de regressão de estudos populacionais, por meio
dos quais a identificação do risco global é aprimorada substancialmente. Entre os algoritmos existentes, o escore de risco de Framingham (ERF) é o indicado. Essa contagem estabelece uma tabela para
homens (Tabela 6.1) e outra para mulheres (Tabela 6.2), em que é
possível estimar a probabilidade de ocorrer infarto do miocárdio ou
Tabela 6.1
Estimativa do risco para 10 anos para homens26
Escore de Framingham para homens
Colesterol
Total (mg/dL)
20 a 39
40 a 49
50 a 59
–4
< 160
0
0
0
0
0
40 a 44
0
160 a 199
4
3
2
1
0
45 a 49
3
200 a 239
7
5
3
1
0
50 a 54
6
240 a 279
9
6
4
2
1
55 a 59
8
≥ 280
11
8
5
3
1
60 a 64
10
Tabagismo
65 a 69
11
20 a 39
40 a 49
50 a 59
70 a 74
12
Não-fumante
0
0
0
0
0
13
Fumante
8
5
3
1
1
Idade
Pontos
20 a 34
–9
35 a 39
75 a 79
Pontos/idade
60 a 69 70 a 79
Pontos/idade
60 a 69 70 a 79
HDL-colesterol (mg/
dL)
Pontos
Total de pontos
Risco absoluto
em 10 anos (%)
≥ 60
–1
<0
<1
50 a 59
0
0
1
40 a 49
1
1
1
< 40
2
2
1
PA sistólica (mmHg)
Se NÃO
tratado
Se EM
tratamento
3
1
4
1
< 120
0
0
5
2
120 a 129
0
1
6
2
130 a 139
1
2
7
3
140 a 159
1
2
8
4
≥ 160
2
3
9
5
10
6
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11
8
12
10
13
12
14
16
15
20
16
25
≥ 17
≥ 30
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capítulo
6
229
doenças cardiovasculares
Tabela 6.2
Estimativa do risco para 10 anos para mulheres26
Escore de Framingham para mulheres
Colesterol
Total (mg/dL)
20 a 39
40 a 49
50 a 59
60 a 69
70 a 79
–3
< 160
0
0
0
0
0
40 a 44
0
160 a 199
4
3
2
1
1
45 a 49
3
200 a 239
8
6
4
2
1
50 a 54
6
240 a 279
11
8
5
3
2
55 a 59
8
≥ 280
13
10
7
4
2
60 a 64
10
Tabagismo
65 a 69
12
20 a 39
40 a 49
50 a 59
60 a 69
70 a 79
70 a 74
14
Não-fumante
0
0
0
0
0
75 a 79
16
Fumante
9
7
4
2
1
Idade
Pontos
20 a 34
–7
35 a 39
Pontos/idade
Pontos/idade
HDL-colesterol (mg/
dL)
Pontos
Total de pontos
Risco absoluto
em 10 anos (%)
≥ 60
–1
<9
<1
50 a 59
0
9
1
40 a 49
1
10
1
< 40
2
11
1
PA sistólica (mmHg)
Se NÃO
tratado
Se EM
tratamento
12
1
13
2
< 120
0
0
14
2
120 a 129
1
3
15
3
130 a 139
2
4
16
4
140 a 159
3
5
17
5
≥ 160
4
6
18
6
19
8
20
11
21
14
22
17
23
22
24
27
≥ 25
≥ 30
morte por doença coronária no período de 10 anos em indivíduos
sem diagnóstico prévio de aterosclerose clínica. Os fatores de risco
(FR) utilizados no cálculo do escore de risco são: idade, colesterol total
(CT), HDL, pressão arterial sistólica (PAS), em tratamento ou não,
e tabagismo.26
O primeiro passo na estratificação do risco é calcular o número de
pontos para cada fator. Em primeiro lugar, faz-se a pontuação para a
idade. Após, para os valores de CT e HDL, que são utilizados por serem considerados mais robustos na estimativa de Framingham, embo-
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5/13/13 2:08 PM
230
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
ra a LDL continue sendo o principal objetivo do tratamento. O valor
da PAS, que deve ser obtido no momento da avaliação, e a pontuação,
serão maiores para os indivíduos em uso regular de terapia anti-hipertensiva. Para o tabagismo, considera-se fumante o indivíduo que
tenha fumado qualquer número de cigarros nos últimos 30 dias. Para a
soma total dos pontos de cada FR serão estimados o risco absoluto de
IAM e morte por DAC para 10 anos de seguimento.2 Os indivíduos
são classificados em categorias de acordo com a porcentagem de risco
(Tabela 6.3).25
Tabela 6.3
Categorias de risco cardiovascular estimadas pelo escore de
Framingham25
Categorias de risco
Risco absoluto (%)
Baixo risco
< 10%
Médio risco
10 a 20%
Alto risco e/ou diabete
> 20%
Risco muito alto
> 20% + agravante
Estabelecimento
e dimensionamento dos
fatores de risco
Tabagismo
O tabagismo é um fator de risco independente para a doença
aterosclerótica e o único que pode ser eliminado.
São inúmeras as evidências epidemiológicas que correlacionam hábito de fumar com doença cardiovascular, além de doença pulmonar
obstrutiva crônica e neoplasias.27 O estudo de Framing­ham28 concluiu
que o tabagismo aumenta, a cada 10 cigarros/dia, 18% a mortalidade
cardiovascular em homens e 31% em mulheres, além de potencializar
o desenvolvimento de aterosclerose em portadores de outros fatores
de risco.
A avaliação da história de tabagismo deve identificar se o indivíduo
é um fumante atual, a quantidade de cigarros fumados ao dia e a duração do tabagismo, além da descrição de tentativas de abandono do
hábito. Se o indíviduo parou de fumar, verificar há quanto tempo isso
ocorreu e durante quantos anos fumou.14
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
231
O combate ao fumo deve ser feito de modo agressivo e efetivo,
e o seu tratamento inclui abordagem cognitivo-comportamental e
tratamento farmacoterápico.
Sedentarismo
O sedentarismo atua de modo amplo como fator de risco para
doença coronariana. A modernização, acompanhada pela redução do
gasto de energia nas atividades cotidianas, favoreceu o progressivo
aumento do sedentarismo e, como conseqüência, da obesidade em
todas as faixas etárias, inclusive entre as crianças e os adolescentes.
Os efeitos benéficos da atividade física não se relacionam somente
com o controle do peso corpóreo. A prática regular de atividade física tem sido recomendada para a prevenção e reabilitação de doenças
cardiovasculares por diferentes associações de saúde em todo o mundo.29 Múltiplos fatores de risco são atenuados com o condicionamento físico orientado por especialistas, entre eles: hipertensão arterial,
resistência à insulina, diabete e dislipidemia, especialmente hipertrigliceridemia acompanhada por redução da fração HDL. Além disso,
há melhora da composição corpórea, condição cardiorrespiratória e
redução do estresse.13 Para esses benefícios recomenda-se a execução
de 3 a 6 sessões por semana de exercícios aeróbios com 40 min de
duração, em média. A zona alvo do exercício aeróbio deve ser entre 60
a 80% da freqüência cardíaca máxima observada em teste ergométrico
na vigência de medicações de uso corrente. Exercícios complementares de alongamento, aquecimento e relaxamento, bem como exercícios
de força e flexibilidade, também são indicados.13
Obesidade
A obesidade é um dos importantes fatores que aumentam o risco
cardiovascular, apesar da sua relevância estar associada à presença ou
não de outros fatores de risco, que são considerados independentes
para as doenças cardiovasculares.
As recomendações de peso, em relação à altura, avaliadas pelo
índice de massa corpórea (IMC), foram estabelecidas pela OMS,
em 1997, para diagnosticar o grau de obesidade e a relação com risco
cardiovascular (Tabela 6.4).
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232
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 6.4
Classificação do estado nutricional segundo IMC e
respectivo risco de doenças cardiovasculares
IMC
Classificação
Abaixo de 18,5
Magreza
Risco cardiovascular
-
18,5 a 24,9
Eutrofia
Muito baixo
25 a 29,9
Pré-obesidade
Baixo
30 a 34,9
Obesidade grau I
Moderado
35 a 39
Obesidade grau II
Alto
Acima de 40
Obesidade grau III
Muito alto
Além do IMC, a distribuição da gordura corpórea, denominada
obesidade central, caracterizada pelo acúmulo de gordura no tronco e
na cavidade abdominal, associa-se a uma alta prevalência de anormalidades lipídicas, particularmente a hipertrigliceridemia, HDL baixo,
hipertensão e intolerância à glicose. Esse conjunto de fatores de risco,
somado à resistência à insulina, potencializa o risco de doenças coronarianas e ateroscleróticas. Os critérios de diagnóstico para obesidade
abdominal, segundo International Diabete Federation, encontram-se
na Tabela 6.5.30 A medida da circunferência abdominal é um outro
marcador de obesidade, visto que se relaciona com IMC e também
com os fatores de risco.14
Tabela 6.5
Critérios de diagnóstico para obesidade central de acordo com
medida da circunferência abdominal30
Homens
Mulheres
Brancos de origem européia e negros
≥ 94 cm
≥ 80 cm
Sul-asiáticos e chineses
≥ 90cm
≥ 80 cm
Japoneses
≥ 85 cm
≥ 90 cm
A prescrição de uma dieta hipocalórica tem sido considerada
sempre como parte fundamental do tratamento da obesidade. Para
isso é necessário um planejamento alimentar:
44adequado em quantidade e qualidade (oferecendo de forma equi-
librada todos os nutrientes necessários ao organismo);
44variado e atrativo do ponto de vista sensorial;
44que respeite a cultura alimentar e condições socioeconômicas do
indivíduo;
44que não prejudique o prazer do convívio social.
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
233
Complementando os princípios anteriormente mencionados, vale
destacar também as recomendações da OMS, de 1997, para a prevenção/tratamento da obesidade:
44buscar o balanço energético e o peso ideal;
44limitar o consumo de gorduras, principalmente as saturadas e
trans;
44aumentar o consumo de frutas, hortaliças, cereais integrais e oleaginosas;
44limitar o consumo de açúcares livres;
44limitar o consumo de sal (sódio) de todas as fontes.
Diabete melito
As complicações cardiocirculatórias representam a maior causa
de mortalidade e de morbidade entre os indivíduos diabéticos. Os
estudos de Framingham demonstraram que o diabete dobra o risco
para as doenças cardiocirculatórias no homem e triplica nas mulheres. No estudo Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), em
pacientes acompanhados por 12 anos, o risco de mortalidade por
doença cardiovascular foi três vezes maior em homens diabéticos
sem outro fator de risco.5,6 Em pacientes que apresentavam outros
fatores de risco (tabagismo, hipertensão, dislipidemias), o risco aumentava 5 vezes. Além desses pacientes apresentarem incidência
mais elevada, estudos epidemiológicos também demonstram maiores riscos de desenvolver lesões coronarianas mais intensas.5,6
O diabete é um processo metabólico muito complexo, que envolve um grande número de fatores além da hiperglicemia. Entre as
possibilidades patogenéticas devemos considerar a hiperinsulinemia,
resultante da resistência periférica à ação da insulina, os altos níveis
de ácidos graxos livres circulantes, que alteram a expressão de vários
genes ligados ao metabolismo de lipoproteínas, e a deposição anômala de triglicérides em tecidos extra-adiposos como em músculos,
incluindo o cardíaco.31
A terapia nutricional é um dos componentes fundamentais da
abordagem terapêutica do portador de diabete. A individualização
do plano alimentar, respeitando-se as necessidades nutricionais, os
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234
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
hábitos alimentares, o estado fisiológico, a prática de atividade física regular, a medicação em uso e a situação socioeconômica são de
grande importância no tratamento do diabético.
Os principais objetivos da terapia nutricional são:32
44alcançar e manter os níveis sanguíneos de glicose no limite nor-
mal ou mais próximo possível da normalidade;
44estabelecer um perfil de lipoproteínas plasmáticas que reduza o
risco de doença macrovascular;
44manter níveis pressóricos que reduzam o risco de doenças macro
e microvascular;
44adequar macro e micronutrientes para a prevenção e tratamento
da obesidade, dislipidemias, hipertensão, doenças cardiovasculares e nefropatia;
44abordar as necessidades nutricionais individuais, levando-se em
consideração aspectos culturais e estilo de vida.
Dislipidemias
Reconhecida como um dos principais fatores de risco modificáveis para DAC, as dislipidemias contribuem de modo significativo
para o desenvolvimento da placa aterosclerótica e têm influência potencial na sua instabilização e expressão clínica.25
Quanto à etiologia, podem ser classificadas em:
44primárias: de origem genética;
44secundárias: causadas por outras doenças, como hipotireoidismo,
diabete melito, síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica,
obesidade, alcoolismo ou uso de alguns medicamentos, como
corticóides. 25
As metas terapêuticas em relação ao risco cardiovascular encontram-se na Tabela 6.6.
Todos os pacientes com dislipidemia isolada e aqueles com risco cardiovascular aumentado devem ser orientados para a adoção de medidas
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capítulo
6
Tabela 6.6
235
doenças cardiovasculares
Metas terapêuticas de acordo com o risco cardiovascular25
Risco em 10 anos
Meta terapêutica (mg/dL)
LDL
não HDL
Baixo risco (< 10%)
< 160
< 190
Risco intermediário (10 a 20%)
< 130
< 160
Alto risco ou diabéticos (> 20%)
< 100 (opcional < 70)
< 130 (opcional < 100)
Aterosclerose significativa (> 20%)
< 70
< 100
HDL
Triglicérides
Homens
≥ 40
< 150
Mulheres
≥ 50
< 150
Diabéticos
≥ 50
< 150
não-farmacológicas relacionadas à mudança de estilo de vida (MEV).
O tratamento farmacológico deve ser iniciado naqueles de baixo risco
(6 meses após) ou intermediário (3 meses após) que não atingirem as
metas após medidas não-farmacológicas (Tabela 6.7).25
Tabela 6.7
Medidas terapêuticas iniciais e período de reavaliação25
Estrato
Medida terapêutica inicial
Reavaliação das metas
Baixo risco
MEV
6 meses
Risco intermediário
MEV
3 meses
Alto risco
MEV + tratamento farmacológico
3 meses
Aterosclerose manifesta
MEV + tratamento farmacológico
Individualizada
MEV: mudança de estilo de vida.
Nos indivíduos de alto risco, as medidas não-farmacológicas e o tratamento com hipolipemiantes devem ser iniciados simultanea­mente.
A terapia nutricional é a primeira conduta a ser adotada na prevenção e/ou tratamento das dislipidemias, em que o plano alimentar
deverá contemplar questões culturais, regionais, sociais e econômicas, devendo ser agradável ao paladar e visualmente atraente. O paciente deverá receber também orientações relacionadas à seleção, às
quantidades, técnicas de preparo e substituições dos alimentos.
Quatro fatores dietéticos importantes elevam os níveis de colesterol e triglicérides sanguíneos, como mostra a Figura 6.4.33
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236
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
↑ Consumo de
carboidratos
↑ Consumo de colesterol
alimentar
Dislipidemias
↑ Consumo de ácidos
graxos saturados
e ácidos graxos trans
↑ Consumo de calorias
(obesidade)
Figura 6.4
Relação entre os fatores dietéticos e as dislipidemias.33
A terapia dietética nas dislipidemias deverá ser elaborada considerando o tipo de alteração lipídica e os fatores metabólicos associados,
como: presença de diabete e obesidade, uso de medicamentos ou presença de doenças que favoreçam o aumento dos lipídios sanguíneos.
Na Tabela 6.8, encontram-se as recomendações dietéticas propostas
pelas Associação Americana do Coração (American Heart Association – AHA) e IV Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemias para tratamento das hipercolesterolemias.25
Dentro dessas recomendações é possível e conveniente priorizar determinadas condutas, de acordo com o tipo de dislipidemia apresentada
Tabela 6.8
Recomendações dietéticas para o tratamento
das hipercolesterolemias25
Nutrientes
Ingestão recomendada
Gordura total
25 a 35% das calorias totais
Ácidos graxos saturados
≤ 7% das calorias totais
Ácidos graxos
polinsaturados
até 10% das calorias totais
Ácidos graxos
monoinsaturados
até 20% das calorias totais
Carboidratos
50 a 60% das calorias totais
Proteínas
aproximadamente 15% das calorias totais
Colesterol
até 200 mg/dia
Fibras alimentares
20 a 30 g/dia
Calorias
para atingir e manter o peso desejável
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
237
pelo indivíduo. Para os indivíduos diabéticos, a diminuição da ingestão
de carboidratos simples é recomendada para simultaneamente auxiliar
no controle glicêmico e na prevenção/tratamento da hipertrigliceridemia, freqüentemente observada em diabéticos tipo 2.34
A indicação do consumo de alimentos funcionais é bastante útil
para melhor adesão ao tratamento e eficácia da terapia. Os alimentos
funcionais são aqueles que, devido às suas propriedades fisiológicas
ativas, oferecem benefícios à saúde que vão além da nutrição básica,
ou seja, além de fornecer os nutrientes, podem oferecer benefícios na
prevenção e eventualmente no tratamento de algumas doenças. Na
última década, numerosas pesquisas científicas foram publicadas sobre
os efeitos de dietas suplementadas com fibras, óleo de peixe, fitosterol,
isoflavonas e flavonóides na prevenção e no tratamento da doença arterial coronária por meio de diferentes mecanismos, entre eles: redução
dos níveis de colesterol sanguíneo, diminuição na formação de placas
de gordura nas artérias e redução na formação de radicais livres.35
O uso desses alimentos deverá ser indicado respeitando-se a dieta
alimentar. Melhores resultados também são conseqüência da correta
quantidade de alimento funcional ingerido. Pequenas quantidades
consumidas esporadicamente poderão não trazer os benefícios propostos.
Portanto, o controle da dislipidemia dependerá do grau de adesão
do paciente ao tratamento, dos hábitos alimentares anteriores ao início da terapia dietética, da prática de exercícios físicos e da mudança
de estilo de vida.
Hipertensão arterial
A hipertensão arterial é um dos mais importantes fatores de risco
para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares. Com relação à
DAC, cerca de 25% das mortes por isquemia coronariana são explicadas pelo aumento crônico da pressão arterial.36
Ao contrário do que o senso comum acredita, o aumento da pressão arterial com a idade não representa um comportamento biológico
normal e prevenir seu aparecimento é o meio mais eficiente para combater as complicações associadas.
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238
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Situações específicas favorecem o desenvolvimento de hipertensão arterial, entre elas: a obesidade, inatividade física, elevada ingestão de sal (sódio), baixa ingestão de potássio e consumo abusivo de
bebidas alcoólicas. No grupo de indivíduos cuja pressão arterial encontra-se limítrofe (130 a 139/85 a 89 mmHg) também contribuem
para o aumento do risco cardiovascular as dislipidemias, a intolerância à glicose e o diabete estabelecido, o tabagismo, a menopausa e o
estresse emocional.36
Diferentes mecanismos de controle estão envolvidos não só na manutenção como na variação da pressão arterial, regulando o calibre e a
reatividade vascular, a distribuição de fluido dentro e fora dos vasos e
o débito cardíaco. Os complexos mecanismos pressores e depressores
interagem e determinam o tônus vasomotor. Quando o equilíbrio se
rompe com predominância dos fatores pressores, ocorre a hipertensão primária.37 Essa ruptura pode ser provocada e/ou acelerada pelos
fatores ambientais, como excesso de sal na dieta, estímulos psicoemocionais, entre outros.37
Atualmente, foi introduzida uma classificação de pré-hipertensão que reconhece a necessidade de melhorar os programas de educação relativos aos cuidados na diminuição dos níveis de pressão
arterial e, desta forma, prevenir o desenvolvimento da hipertensão
na população em geral.
A classificação dos estágios de pré-hipertensão e hipertensão
encontra-se na Tabela 6.9.
O principal objetivo do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares e renais por
meio de medidas não-medicamentosas isoladas ou associadas a fármacos anti-hipertensivos.36
Tabela 6.9
Classificação da pressão arterial para indivíduos a
partir de 18 anos38
Classificação
Pressão arterial sistólica
(mmHg)
Pressão arterial diastólica
(mmHg)
Normal
< 120
< 80
Pré-hipertensão
120 a 139
80 a 89
Hipertensão grau I
140 a 159
90 a 99
Hipertensão grau II
> 160
≥ 100
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capítulo
6
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doenças cardiovasculares
Modificação de estilo de vida
A adoção de um estilo de vida saudável é o principal fator na prevenção do aumento da pressão arterial na população e é indispensável
no tratamento de indivíduos hipertensos (Tabela 6.10).
Tabela 6.10
Modificação do estilo de vida e controle da hipertensão38
Modificação
Recomendação
Redução aproximada
na PAS
Redução do peso
corpóreo
Manter peso corpóreo na faixa de IMC entre
18,5 a 24,9 kg/m2.
5 a 20 mmHg para cada
redução de 10 kg
Adoção do plano
alimentar DASH
Consumir dieta rica em frutas, vegetais
e com baixo conteúdo de gordura total e
saturada.
8 a 14 mmHg
Redução dietética Reduzir a ingestão diária de sódio dietético
de sódio
para não mais que 100 mEq (2,4 g de sódio
ou 6 g de cloreto de sódio).
2 a 8 mmHg
Atividade física
Praticar atividade física aeróbia regularmente por 30 min na maioria dos dias da
semana.
4 a 9 mmHg
Moderação no
consumo de bebidas alcoólicas
Limitar o consumo diário para 30 mL de
2 a 4 mmHg
etanol para homens e 15 mL para mulheres.
Manejo nutricional no controle da hipertensão
A maior parte das modificações de estilo de vida está relacionada
ao controle alimentar, tanto quantitativa como qualitativamente. O
controle da hipertensão por meio de medidas dietéticas específicas
visa não apenas a redução dos níveis tensionais, mas também a incorporação de hábitos alimentares permanentes. A dietoterapia faz
parte de um conjunto de medidas terapêuticas, não-farmacológicas,
que têm como principal objetivo diminuir a morbidade e mortalidade por meio de modificações do estilo de vida.
Controle de peso
O excesso de peso é um fator predisponente para a hipertensão.
Estima-se que 20 a 30% da prevalência da hipertensão possam ser
explicadas por esta associação.36
A recomendação para prevenir e controlar o aumento da pressão
arterial é a manutenção do peso corpóreo dentro da faixa de normalidade do índice de massa corpórea (IMC 18,5 a 24,9 kg/m2).38
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A concentração de gordura na região abdominal, independente
do valor do IMC, está freqüentemente associada com resistência à
insulina e elevação da pressão arterial.36A resistência à insulina pode
resultar em retenção crônica de sódio, uma vez que ela promove reabsorção de sódio no túbulo renal, estimula a atividade do sistema
nervoso simpático e facilita a responsividade supra-renal à angiotensina II na secreção à aldosterona.39
Desta forma, a primeira etapa do tratamento dietoterápico iniciase com a redução de peso corpóreo, para indivíduos que estão acima
do peso, por meio da elaboração de um plano dietético, com restrição
de energia e balanceamento adequado de macro e micronutrientes,
de modo que a perda de peso seja acompanhada da incorporação de
novos hábitos alimentares que permitam a manutenção do peso em
médio e longo prazo.
A redução e o controle de peso estão associados não apenas à quantidade de energia ingerida, mas também ao gasto energético diário. O
balanço entre esses dois componentes está diretamente relacionado à
regularidade de atividade física praticada. A atividade física confere
benefícios não somente na redução de peso, mas também no controle
e na diminuição dos níveis de pressão arterial. No entanto, para que
estes benefícios sejam conseguidos, a recomendação atual é de que
uma atividade física aeróbia seja realizada com duração de 30 min e
no mínimo 4 vezes por semana.36
Adoção do plano alimentar DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension)
Uma série de resultados de estudos sobre dieta e pressão arterial
demonstrava que a intervenção dietética, além da redução de peso,
redução da ingestão de sódio e do consumo moderado de bebidas alcoólicas, reduziam a pressão arterial.40
Além disso, estudos indicavam que dietas vegetarianas, alguns
micronutrientes como potássio, cálcio e magnésio e macronutrientes
como fibras e proteínas, quando suplementados ou consumidos em
maior quantidade, também poderiam exercer influência na redução
da pressão arterial.41,42
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capítulo
6
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doenças cardiovasculares
No entanto, algumas hipóteses para a ação de diversos nutrientes
e seus respectivos efeitos sobre a redução da pressão arterial ainda
não estavam totalmente esclarecidas:40
44o efeito na diminuição da pressão arterial pela ação de um único
nutriente poderia ser pequeno para ser detectado em alguns estudos;
44quando uma série de nutrientes, como minerais (potássio, cálcio e
magnésio) e fibras, eram consumidos ao mesmo tempo, como em estudos observacionais e estudos de dietas vegetarianas, o efeito aditivo
de todos poderia ser suficientemente grande para ser detectado;
44nutrientes ou compostos alimentares ainda desconhecidos ou nãotestados, contidos em plantas e vegetais, poderiam também diminuir
a pressão arterial;
44nutrientes suplementados podem não afetar a pressão arterial da
mesma maneira que os nutrientes encontrados naturalmente nos
alimentos.
Diante de todas estas possibilidades, o plano alimentar DASH
foi elaborado para testar o efeito de uma dieta padrão sobre a diminuição da pressão arterial, não enfocando apenas nutrientes isolados
ou suplementados (Tabelas 6.11 e 6.12).40
Tabela 6.11
Características do plano alimentar DASH em relação aos
grupos de alimentos, números de porções/dia e nutrientes40
Grupo de alimentos
Porções diárias
Principal nutriente
Cereais e grãos
7a8
Energia e fibra
Vegetais
4a5
Potássio, magnésio e fibra
Frutas
4a5
Potássio, magnésio e fibra
Produtos lácteos sem ou com pouca
gordura
2a3
Cálcio e proteína
Carnes
2 ou menos
Proteína e magnésio
Oleaginosas e leguminosas
4 a 5 por semana
Energia, magnésio, potássio,
proteína e fibra
Gorduras e óleos
2a3
Energia
Doces
5 por semana
Energia
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 6.12
Comparação da composição nutricional entre a
dieta comum e o plano alimentar DASH, baseada
em valor energético médio de 2.100 calorias40
Nutriente
Dieta comum
DASH
Gordura total (%)
37
27
Gordura saturada (%)
16
6
Gordura monoinsaturada (%)
13
13
Gordura polinsaturada (%)
8
8
Relação polinsaturada/saturada
0,5
1,35
Colesterol (mg)
300
150
Carboidratos (%)
48
55
Proteínas (%)
15
18
Potássio (mg)
1.700
4.700
Magnésio (mg)
165
500
Cálcio (mg)
450
1.240
Fibras (g)
9
31
Sódio (mg)
3.000
3.000
O plano alimentar DASH equilibra macro e micronutrientes de
uma maneira considerada ideal para redução expressiva dos níveis
de pressão arterial.
A dieta DASH é composta por produtos com baixa quantidade
de gordura, como peixe, frango, carnes vermelhas magras e produtos
lácteos magros, visando à diminuição do consumo de gordura saturada e colesterol e o aumento da oferta de proteína e cálcio. Desta
forma, nessa proposta dietética há um perfil de macronutrientes favorável, com diminuição na ingestão de gordura total e saturada e
aumento da relação polinsaturado/saturado.40 Além disso, a dieta
DASH é também composta por quantidade abundante de frutas,
vegetais, grãos, oleaginosas, todos boas fontes de potássio, magnésio
e fibras.
Uma das características importantes da dieta DASH diz respeito à quantidade de sódio. Ao contrário da maioria das dietas para
controle da hipertensão, em que o objetivo principal é a restrição
de sódio, na dieta DASH a quantidade de sódio é a mesma da dieta
comum, que corresponde a uma dieta normossódica.
Sendo assim, a eficácia da dieta DASH na redução da pressão
arterial está associada ao conjunto de nutrientes, e não exclusivamente ao sódio. No entanto, o sódio, notadamente, exerce um papel
importante na redução da pressão arterial e benefícios ainda maiores
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
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são alcançados quando se associa a dieta DASH a uma restrição de
sódio (2.400 mg).43
Restrição de sódio
O cloreto de sódio há muito tempo tem sido considerado importante fator no desenvolvimento e na intensidade da hipertensão
arterial. O excesso de sódio inicialmente eleva a pressão arterial por
aumento da volemia e, conseqüentemente, aumento do débito cardíaco. Em seguida, por mecanismos de auto-regulação, há aumento
da resistência vascular periférica, mantendo elevados os níveis de
pressão arterial.44
Além de seu efeito isolado, a alta ingestão de sal ativa diversos
mecanismos pressores, como aumento da vasoconstrição renal, da
reatividade vascular aos agentes vasoconstritores (catecolaminas e
angiotensina II) e elevação dos inibidores da Na+/ K+ ATPase.45,46
A sensibilidade ao sal determina respostas diferentes entre os indivíduos. Os indivíduos chamados sal-sensíveis apresentam predisposição maior ao desenvolvimento de hipertensão em decorrência
de ingestão salina, e cerca de 30 a 60 % dos pacientes com hipertensão essencial são sal-sensíveis.39
Desta forma, a terapia dietética fundamenta-se em uma dieta hipossódica, em torno de 100 mEq/dia ou 2.400 mg de sódio ou 6 g de
cloreto de sódio.38,47 Em termos práticos, devemos considerar como
sal de adição 4 g, o que corresponde a aproximadamente 70 mEq
(sódio extrínseco) e o restante, aproximadamente 26 a 30 mEq, deve
ser proveniente do sódio intrínseco dos alimentos.
A orientação nutricional a pacientes hipertensos deve preconizar a
não ingestão de produtos processados, como enlatados, embutidos, conservas, molhos e temperos prontos, caldos de carne, defumados, bebidas
isotônicas, além da utilização de pouco sal no preparo dos alimentos e
não utilização de saleiro à mesa (Tabela 6.13).48
O uso de substitutos de sal contendo cloreto de potássio poderá
ser recomendado, porém, deve-se lembrar que o uso desses substitutos deverá ser cuidadosamente monitorado nos quadros clínicos de
insuficiência renal.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 6.13
Alimentos com alto teor de sódio
(conteúdo em 100 g)48
Alimento
Quantidade de sódio (gramas)
Margarina cremosa com sal
1,08
Margarina cremosa sem sal
0,03
Salsicha
0,95
Presunto defumado
1,28
Salame
1,06
Lingüiça calabresa
2,04
Mortadela
1,24
Atum em conserva
0,32
Queijo mussarela
0,37
Queijo parmesão
1,69
Queijo gorgonzola
1,39
Catchup
1,04
Mostarda
1,25
Maionese
0,6
Azeitona
2,02
Sal
40
Sal light
20
Ervilha em conserva
0,48
Milho em conserva
0,32
Sopa pronta (carne ou galinha)
4,6
Caldo de carne/galinha (cubos)
16,98
A palatabilidade das dietas hipossódicas é fator de má aceitação;
desta forma, a utilização de molhos à base de frutas, ervas aromáticas
e incremento de temperos caseiros com alho e cebola são instrumentos importantes no preparo das refeições.
Restrição de álcool
O consumo excessivo de álcool eleva a pressão, além de ser uma
das causas de resistência terapêutica anti-hipertensiva. De maneira
geral, indivíduos hipertensos não devem consumir bebidas alcoólicas. Àqueles que consomem, é aconselhável não ultrapassar 30 mL
de etanol/dia. Isso corresponde a 60 mL de bebidas destiladas, 240
mL de vinho ou 720 mL de cerveja. Já para as mulheres, a ingestão
não deve ser superior a 15 mL de etanol/dia.36,38
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
245
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
A mortalidade hospitalar por infarto agudo do miocárdio (IAM)
situava-se ao redor de 30% na década de 1950. Com a criação das
Unidades de Tratamento Intensivo e das Unidades Coronarianas, essa
mortalidade foi reduzida quase pela metade, fundamentalmente por
conta do melhor controle das arritmias. A partir da década de 1980,
confirmaram-se as evidências demonstradas experimentalmente, que
apontaram os benefícios da recanalização da artéria coronária relacionada ao IAM, basicamente com o uso dos fibrinolíticos e dos novos
processos de intervenção percutânea. Com essa abordagem, a incidência de óbitos por IAM atingiu de 6 a 10%, apesar de ainda ser
causa líder de mortalidade no ocidente, devido à alta prevalência e à
mortalidade pré-hospitalar.49
A evolução da placa aterosclerótica em placas complicadas e formação de trombos coronarianos é a mais freqüente causa de IAM,
que é caracterizada pela necrose do músculo cardíaco em resultado
de insuficiente perfusão.50
O IAM ocorre principalmente em regiões específicas do coração
e a extensão do infarto depende do local da estenose coronária, do
tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos estreitados, da necessidade de oxigênio pelo músculo, da extensão do desenvolvimento de vasos sanguíneos colaterais e da presença de fatores teciduais
capazes de modificar o processo necrótico.50,51
O IAM é classificado em IAM com onda Q (IAM Q), ou seja,
quando há presença de trombos oclusivos, e IAM sem onda Q (IAM
não Q), que envolve necrose do músculo subendocárdico e clinicamente se apresenta de modo muito semelhante à angina instável. O
prognóstico inicial é bom quando comparado ao diagnóstico de pacientes com IAM Q. Entretanto, a taxa de mortalidade tardia após o
infarto pode exceder a do infarto com onda Q, por causa de oclusão,
reinfarto ou morte cardíaca súbita, refletindo a isquemia recidivante.50,51
O IAM era diagnosticado com base na recomendação da Organização Mundial da Saúde, que estabelece o evento na presença de
dois ou mais dos seguintes critérios:
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
44sintomas isquêmicos: dor precordial de forte intensidade com sensa-
ção de opressão ou queimação e duração superior a 30 min, freqüentemente acompanhada de fenômenos neurovegetativos (sudorese,
palidez e taquicardia);
44eletrocardiografia: alterações em traçados seriados de eletrocardiograma;
44exames laboratoriais: elevação plasmática de macromoléculas, liberadas pelo miocárdio irreversivelmente lesado.50
Recentemente, a metodologia de diagnóstico do IAM incluiu
a dosagem de troponinas como marcadores de necrose tecidual.51
Dessa forma, pode-se estabelecer a presença de IAM quando houver
aumento gradual da troponina e da fração creatino-fosfoquinase do
miocárdio (CK-MB) com, pelo menos, um dos seguintes critérios:
44sintomas isquêmicos;
44desenvolvimento de ondas Q patológicas no eletrocardiograma;
44alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia (elevação
ou depressão do segmento ST).50
Conduta
nutricional
É recomendado repouso alimentar durante as primeiras horas após
o diagnóstico de IAM, que não deve ser superior a 12 horas. Para pacientes lúcidos e com adequada capacidade de utilização da via oral, a
introdução de alimentos deve ser feita considerando:
44que vômitos e náuseas são freqüentes nas primeiras 24 horas após
o IAM;
44a necessidade de repouso absoluto no primeiro dia após o evento
e o repouso relativo (esquema leito-cadeira) durante 2 ou 3 dias
após o evento;
44o estado clínico, metabólico e nutricional do paciente, já que é
comum a presença de outros fatores de risco para DAC, como
diabete, hipertensão arterial, dislipidemias e obesidade.
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6
doenças cardiovasculares
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As primeiras refeições devem ser preferencialmente em consistência líquida e/ou pastosa, com objetivo de se evitar broncoaspiração, e em pequenos volumes fracionados, 5 a 6 vezes ao dia, facilitando o processo digestivo e, conseqüentemente, demandando
menor esforço cardíaco. É contra-indicado o uso de alimentos que
dificultem o funcionamento intestinal, bem como alimentos flatulentos que possam causar desconforto digestivo.
Considerando a boa evolução do quadro, os pacientes podem retornar à alimentação com consistência sólida no 4º ou 5º dia pós
IAM, desde que já estejam deambulando. Deve-se considerar o início do processo de educação nutricional, incentivando maior consumo de vegetais, cereais integrais, carnes magras e derivados lácteos
com menor teor de gorduras saturadas, trans, colesterol e sódio.
Em caso de pacientes hemodinamicamente estáveis, porém com
incapacidade de se alimentar pela via oral, deve-se instituir suporte
nutricional por via enteral, utilizando baixa velocidade de infusão e
fórmulas apropriadas para o quadro clínico/metabólico. As demais
características da dieta devem seguir as orientações da National Cholesterol Education Program (NCEP) para prevenção de doenças cerebrovasculares.34
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A insuficiência cardíaca (IC) constitui um problema clínico de
importância considerável, decorrente da gravidade de suas manifestações e da sua prevalência, sendo a terceira causa de internação
hospitalar e a primeira por motivo cardiovascular.1
Apesar de avanços científicos e tecnológicos e de melhores condições socioeconômicas terem possibilitado o aumento da longevidade
da população geral e dos cardiopatas, tem-se registrado o aumento da
prevalência de IC no Brasil e no mundo.52
A IC é um estado fisiopatológico complexo em que o coração
tem sua função de bombeamento sanguíneo insuficiente para a demanda metabólica dos tecidos, ou o faz por conta de elevada pressão
de enchimento.10 Pode ser precipitada por diferentes doenças que
causam danos aos tecidos e às células, como hipertensão, doença
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
cardíaca isquêmica ou congênita, miocardite, valvulopatias e cardiomiopatia, além de agentes tóxicos como álcool, quimioterápicos ou
por doenças sistêmicas. Havendo ocorrência de sobrecarga pressórica ou volumétrica, processo inflamatório ou perda ampla de massa
miocárdica, são desencadeados múltiplos mecanismos que no início
do processo são considerados adaptativos e benéficos, mas que levam à falência cardíaca com a perpetuação, especificamente: ativação hemodinâmica, quando ocorre queda do volume ejetado com
conseqüente elevação de tensão da parede ventricular na diástole e
aumento da área de exposição entre proteínas do complexo actina-miosina;53 ativação do sistema neuro-hormonal miocárdico e/ou
sistêmico54 e remodelação miocárdica com aumento da massa cardíaca, principalmente por hipertrofia do cardiomiócito e pela alteração
da geometria ventricular.55 Cerca de 1/3 dos casos de IC ocorre por
disfunção diastólica isolada, secundária à redução do relaxamento e/
ou enchimento ventricular, sendo os demais ocasionados por disfunção sistólica isolada ou associada à disfunção diastólica.56
Os sintomas observados na insuficiência cardíaca são causados,
principalmente, por distúrbios hemodinâmicos e alterações neurohormonais.56
As manifestações mais freqüentes são: dispnéia, edema e fadiga; entretanto nos casos mais graves, pode ocorrer baixo débito cardíaco com alterações na perfusão periférica, como sudorese, palidez
cutâneo-mucosa e manifestação de baixo fluxo cerebral. Caso haja
falência ventricular direita, esta leva à congestão hepática, plenitude
gástrica e dor no hipocôndrio direito. Arritmias podem também justificar quadros de palpitações, síncope e até morte súbita.56
A retenção de líquidos causada pela falência do ventrículo esquerdo
e por congestão venocapilar é, talvez, o sintoma mais freqüente na IC e
tem caráter progressivo, começando por cansaço aos grandes esforços,
passando por médios e pequenos, podendo chegar até a apresentar-se
em repouso ou sob a forma de dispnéia paroxística noturna, estágio de
extrema gravidade.56
A limitação da tolerância aos esforços habituais tem sido utilizada
para estimar a gravidade da IC, por meio da classificação funcional
descrita no Quadro 6.4.
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capítulo
6
Quadro 6.4
249
doenças cardiovasculares
Classificação funcional da insuficiência cardíaca, segundo
New York Heart Association (NYHA)57
Classificação
Característica
Classe I
Paciente assintomático em suas atividades habituais
Classe II
Assintomático em repouso. Sintomas são desencadeados pela atividade
física habitual
Classe III
Assintomático em repouso, porém com sintomas em atividade menor que
a habitual
Classe IV
Sintomas (dispnéia, fadiga, palpitações) ocorrem nas menores atividades
físicas e mesmo em repouso
Uma importante novidade incorporada à avaliação dos pacientes
com IC é a estratificação por estágios da doença. A IC pode ser
classificada em quatro estágios principais (A, B, C e D), que podem
estar direta ou indiretamente associados a diferentes mecanismos
etiológicos (Quadro 6.5).52
Quadro 6.5
Estágio da IC
Estágios da insuficiência cardíaca no adulto52
Descrição
Fatores etiológicos
A
(paciente de
alto risco)
Pacientes com alto risco de
desenvolver IC pela presença de
condições clínicas associadas ao
desenvolvimento dessa enfermidade.
Não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do
pericárdio, miocárdio ou de valvas
cardíacas e nunca apresentaram
sinais ou sintomas de IC.
Hipertensão sistêmica, coronariopatia, diabete melito, histórico de
cardiotoxicidade, tratamento por
droga ou abuso de álcool; histórico
pessoal de febre reumática; história
familiar de cardiomiopatia.
B
(disfunção
ventricular assintomática)
Pacientes que já desenvolveram
cardiopatia estrutural sabidamente
associada à IC, mas que nunca
exibiram sinais ou sintomas de IC
Hipertrofia ventricular esquerda
ou fibrose, dilatação ventricular
esquerda ou hipocontratilidade,
valvulopatia ou IAC.
C
(IC
sintomática)
Pacientes com sintomas prévios ou Dispnéia ou fadiga por disfunção
presentes de IC associados com
ventricular esquerda sistólica,
cardiopatia estrutural subjacente.
pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de IC.
D
(IC
refratária)
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de
IC em repouso, apesar da terapia
clínica máxima; requerem intervenções especializadas.
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Pacientes hospitalizados por IC
ou que não podem receber alta;
pacientes hospitalizados esperando
transplante; pacientes em casa sob
tratamento de suporte intravenoso ou sob circulação assistida;
pacientes em unidade especial para
manejo da IC.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
O tratamento atual não visa somente aliviar os sintomas e melhorar
a capacidade funcional e a qualidade de vida, mas também prevenir
o desenvolvimento e a progressão da IC, atenuar o remodelamento
ventricular e reduzir a mortalidade.52
A abordagem terapêutica deve ser multidisciplinar, incluindo
modificações no estilo de vida, dieta, fármacos diversos, intervenção
cirúrgica e transplante cardíaco.52
Medidas terapêuticas não-farmacológicas e farmacológicas têm
sido usadas em conjunto, na tentativa de minimizar os sintomas e
melhorar a qualidade de vida desses pacientes, sobretudo na IC moderada e grave.52
Estado
nutricional
A insuficiência cardíaca leva a uma série de alterações fisiológicas, das quais muitas influenciam diretamente o estado nutricional,
entre elas, a desnutrição energético-protéica, que ocorre nos estágios
avançados da doença e que alguns autores denominam de caquexia
cardíaca.58 Recentemente, foi observado que a presença de desnutrição energético-protéica constitui importante fator preditivo de
redução da sobrevida desses pacientes, independente de variáveis
importantes, como idade, classe funcional e fração de ejeção.58
Uma série de fatores contribui para menor ingestão alimentar e
aproveitamento de nutrientes, dentre os quais se destacam, principalmente, as alterações no trato digestório, como: compressão gástrica e
congestão hepática, o que ocasiona sensação de plenitude pós-prandial;
edema de alças intestinais, que leva a uma diminuição da capacidade
absortiva em que se destaca a enteropatia perdedora de proteína; além
de outros sintomas como náuseas e anorexia.58
Outro fator que tem sido investigado como coadjuvante no desenvolvimento de desnutrição é o hipermetabolismo, ou seja, aumento do
gasto energético basal detectado por vários autores em pacientes com
insuficiência cardíaca de classes III e IV, quando comparados com os
observados em indivíduos saudáveis da mesma idade.59
Algumas razões foram propostas para o aumento do gasto energético basal, como maior consumo de oxigênio pelo miocárdio hi-
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6
doenças cardiovasculares
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pertrofiado e aumento do trabalho respiratório.60 A hiperatividade
do sistema nervoso simpático na insuficiência cardíaca, especialmente em fase avançada, também pode aumentar o metabolismo basal;
além disso, entre os doentes mais graves é relativamente freqüente a
presença de febre.
Fármacos freqüentemente prescritos para o tratamento da IC
podem, inadvertidamente, contribuir para a redução da ingestão alimentar. A intoxicação digitálica pode provocar anorexia, náuseas e
vômitos; o uso crônico e vigoroso de diuréticos pode acarretar depleção nos estoques corporais de zinco e potássio, que contribuem
para a redução do paladar, e hipopotassemia, que promove hipomotilidade intestinal.61
É importante ressaltar que, nos pacientes com IC em classe funcional IV, de acordo com a NYHA, a dispnéia em repouso também
passa a ser fator limitante da ingestão alimentar.
A ativação imunológica e neuroendócrina, que ocorre na fase avançada da IC, também tem sido responsabilizada pelo desenvolvimento
e pela progressão da desnutrição nesses doentes.58
A ativação imunológica é caracterizada pelo aumento das citocinas pró-inflamatórias, principalmente as interleucinas e o fator de
necrose tumoral-alfa, que têm importante papel no desenvolvimento de estados catabólicos.58 Como conseqüência da perda de peso
corpóreo, pode haver diminuição da massa muscular do coração e
esta redução pode vir a constituir fator adicional na descompensação
cardíaca.62
A avaliação nutricional em pacientes com IC inclui evolução
clínica, exame físico, antropometria, parâmetros bioquímicos, imunológicos, história dietética e ingestão alimentar, que refletem na
alteração da composição corpórea. É importante destacar que não
há nenhum método de avaliação sensível e específico para estes
pacientes. Todos os métodos apresentam limitações importantes,
porém eles podem ser empregados desde que essas limitações sejam conhecidas.
A avaliação global subjetiva (AGS) é um método de fácil execução que se baseia em dados clínicos e tem boa correlação com resultados antropométricos e bioquímicos no diagnóstico de desnutrição.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Nesses pacientes, a AGS ainda não foi validada, porém é um metódo
adequado, em que se avalia aspectos importantes, como: história clínica, exame físico, anamnese alimentar e história de perda de peso
recente (ver Capítulo 2).
A avaliação antropométrica pode estar prejudicada devido às alterações das funções renal e hepática, assim como o desequilíbrio
hídrico. O edema atrapalha a verificação de peso corpóreo e das dobras cutâneas. Uma perda considerável de massa muscular pode ser
mascarada por edema crescente, resultando em pouca alteração do
peso corpóreo e alterando a verificação da medida de circunferência
do braço.63
Nessas situações clínicas, em que há variações nos fluidos corpóreos, o índice de massa corpórea deve estar associado a outros indicadores. A bioimpedância também pode ser utilizada, porém esse
método é altamente limitado em situações de retenção hídrica.
Os marcadores bioquímicos utilizados na avaliação do estado nutricional, como a albumina, podem não ser fidedignos pelo desequilíbrio hidreletrolítico apresentado por esses pacientes.
Conduta
nutricional
A terapia dietética deve ser introduzida o mais precocemente
possível e tem como principais objetivos fornecer energia e nutrientes necessários para minimizar a perda de peso, recuperar o estado
nutricional e evitar sobrecarga cardíaca.59
Recomendação de energia
Tendo em vista a perda de peso que geralmente ocorre, deve-se
buscar suprir as necessidades energéticas a fim de se manter o peso o
mais próximo do considerado ideal, bem como minimizar tal perda.
Uma consideração importante é que pacientes que apresentam déficits ponderais maiores necessitam de uma oferta de energia bastante
elevada para a recuperação do peso. Porém, deve-se considerar uma
meta viável, uma vez que um grande fornecimento de energia pode
não ser bem tolerado,59 além de causar aumento das concentrações
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capítulo
6
doenças cardiovasculares
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plasmáticas de insulina64, que estimula a reabsorção de sódio e água
pelos túbulos renais, podendo agravar a insuficiência cardíaca.
A avaliação precisa do gasto energético é considerada uma condição importante para se conseguir o balanço entre as necessidades e a
ingestão energética. No entanto, isso nem sempre é possível na prática. Assim, Aquilini et al.65 propuseram valores recomendados de
energia para pacientes com insuficiência cardíaca em situação estável com ou sem desnutrição. Para pacientes eutróficos, a recomendação é de 28 kcal/kg/dia para preservar os compartimentos corpóreos
e/ou limitar os efeitos do hipercatabolismo, já para os desnutridos a
recomendação é de 32 kcal/kg/dia.65 O peso atual deve ser utilizado
para esses cálculos e, em caso de pacientes edemaciados e/ou obesos,
o peso ajustado deve ser empregado.
Uma forma de oferecer mais energia com menor quantidade de
alimentos é aumentar a densidade calórica das preparações. Para
isso podem ser utilizados módulos de nutrientes, suplementos nutricionais especializados ou até mesmo o aumento percentual de
gordura da dieta.
Recomenda-se que a dieta seja fracionada em cinco a seis refeições ao dia, em pequenos volumes, evitando, assim, o aumento do
trabalho cardíaco durante todo o processo de digestão e uma sobrecarga pós-prandial. A consistência da alimentação também deve
ser alterada de acordo com a aceitação e o quadro clínico. Dietas
de consistência pastosa geralmente são utilizadas, pela presença de
dispnéia e dificuldade de mastigação.59
Recomendação de macronutrientes
Carboidratos
A recomendação de carboidratos varia de 50 a 60% do valor
energético total. Nos casos em que a retenção de dióxido de carbono está aumentada decorrente da má ventilação, a redução no
percentual de carboidratos pode auxiliar no manuseio clínico dos
pacientes.59
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Lipídios
A quantidade de gordura da dieta deve ser de 25 a 30 % do valor
energético total.
Deve-se dar preferência a gorduras mono e polinsaturadas e restringir a quantidade de colesterol dietético para não mais que 200
mg/dia. Nos casos de dislipidemias, a quantidade de gordura total
deve ser ajustada em função do tipo de dislipidemia e dos fatores de
risco associados.66
Proteínas
A quantidade de proteína recomendada para pacientes com insuficiência cardíaca pode ser maior por existirem situações de hipermetabolismo e hipercatabolismo.
A determinação do teor protéico deve considerar o estado nutricional, podendo variar de normo a hiperprotéica. Pacientes com desnutrição grave e caquexia cardíaca necessitam de 1,5 a 2,0 g/kg/dia de
proteína para garantir a síntese protéica. Nos indivíduos eutróficos,
um aumento na oferta de proteína se faz necessário, sendo recomendado aproximadamente 1,0 g/kg/dia.59 O peso atual deve ser utilizado
para esses cálculos e, em caso de pacientes edemaciados e/ou obesos, o
peso ajustado deve ser empregado.
Fibras
A implementação de fibras na dieta auxilia na regularização do
funcionamento intestinal, evitando obstipação, pois o peristaltismo
intestinal pode predispor a alterações no ritmo cardíaco e o esforço
para evacuar deve ser evitado.52 A recomendação de fibras é de 25 a
30 g/dia, sendo 6 g de fibra solúvel.60
Sódio
A restrição de sódio varia de acordo com o grau de insuficiência
cardíaca e com o balanço hidreletrolítico.
A dieta hipossódica é recomendada mesmo para pacientes assintomáticos, com o objetivo de prevenir a retenção hídrica. Nesses
casos, a restrição em torno de 100 mEq/dia (4 g/dia) é suficiente
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para um bom controle. Restrições mais severas são pouco indicadas,
uma vez que diminuem muito a palatabilidade da dieta e, conseqüentemente, a aceitação alimentar dos pacientes, que muitas vezes
já é insuficiente.59
Potássio
Os pacientes com insuficiência cardíaca utilizam freqüentemente
diuréticos, sendo alguns espoliadores de potássio.61 A hipocalemia
pode causar toxicidade digital, tendo como sintomas: náuseas, vômitos, desconforto abdominal, arritmia entre outros. A recomendação
diária de potássio é de 50 a 70 mEq.59
Um incremento de potássio na dieta por meio do aumento no consumo de frutas, legumes, verduras e leguminosas pode ser suficiente,
no entanto, em alguns casos, é necessária a suplementação medicamentosa.59
Magnésio
Além do potássio e do sódio, outros eletrólitos também necessitam
de atenção especial. Por causa do uso crônico de diuréticos, os pacientes podem apresentar hipomagnesemia, com sintomas associados.
Restrição hídrica
A restrição de líquidos nem sempre é necessária e será estabelecida de acordo com o grau da insuficiência cardíaca e quadro clínico
do paciente. A monitoração diária do peso, o balanço hídrico e a
observação de sinais de congestão são instrumentos para determinar
a necessidade ou não da restrição de líquidos.
A quantidade máxima de líquidos a ser ingerida diariamente
também será variável e estipulada com base nestes parâmetros e na
dose terapêutica de diuréticos utilizada.59 Habitualmente, utiliza-se
restrição de líquidos em torno de 600 a 1.500 mL, dependendo do
balanço hídrico do paciente.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Álcool
No estudo de Framingham, foi observado que o baixo consumo de
álcool possui um modesto efeito protetor contra o desenvolvimento da
insuficiência cardíaca. Além disso, não houve associação entre a quantidade de álcool consumida e o risco aumentado de IC.67 Porém, não é
recomendada a prescrição de álcool para pacientes com a proposta de
reduzir risco de IC, pois existem complicações sociais e o álcool em excesso pode levar à hipertrigliceridemia e ao aumento da pressão arterial
e do peso, além de ser hepatotóxico.
TRANSPLANTE CARDÍACO
O transplante cardíaco deve ser indicado para pacientes com IC
classe III ou IV (NYHA), com sintomas incapacitantes ou com alto
risco de morte dentro de um ano e sem possibilidade de outra alternativa de tratamento clínico ou cirúrgico.68
Todos os pacientes encaminhados para os centros de transplante cardíaco devem estar em tratamento clínico adequado e também
serem submetidos a um exame clínico de rotina, com avaliação dos
fatores prognósticos e análise de eventuais condições comórbidas, as
quais poderão constituir critérios secundários de exclusão.
A seleção para o transplante é um processo dinâmico que deve
ser refeito a cada 3 e 6 meses, sendo que pacientes podem ser retirados ou incluídos na lista, dependendo da condição clínica ou
da prioridade.
Uma vez aprovado pela equipe multidisciplinar e na ausência de
contra-indicações, o candidato será inscrito na lista de espera para o
transplante, com ou sem prioridade, separados por grupo sanguíneo,
ordenados pela seqüência de inscrição na lista e caracterizados, principalmente, pelo peso.
O protocolo do transplante cardíaco abrange três fases: pré-operatório, hospitalar e período tardio. Na fase pré-operatória, são
importantes reavaliações freqüentes dos pacientes na lista de espera,
com controle da insuficiência cardíaca da maneira mais adequada.68
Nesses casos, todos os esforços devem ser feitos para equilibrar,
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metabólica e hemodinamicamente, os pacientes antes da cirurgia.
Sabe-se que quanto mais estável o paciente se apresenta no pré-operatório, menor a morbimortalidade durante a cirurgia e melhor
o prognóstico em longo prazo.69
O estado nutricional pré-transplante é fator importante na evolução do quadro pós-operatório. A desnutrição está associada a maior
suscetibilidade a infecções, complicações pós-operatórias e mortalidade.67
Terapia
nutricional no período pós - transplante
O cuidado nutricional do paciente pós-transplantado baseia-se
principalmente nos efeitos metabólicos da terapia imunossupressora.67
Os efeitos colaterais de importância nutricional da imunossupressão são:69
44corticóides: catabolismo protéico acelerado, hiperlipidemia, hi-
perglicemia, ganho de peso, alterações no metabolismo do cálcio,
fósforo e vitamina D, hipoalbuminemia e retenção de sódio;
44azatioprina: anemia, leucopenia, plaquetopenia, náuseas, vômitos,
anorexia e disfunções gastrintestinais;
44micofenolato (mofetil): hemorragia gastrintestinal, diarréia, leucopenia, hipercalemia ou hipocalemia, hipercolesterolemia, hiperglicemia e hipofosfatemia;
44ciclosporina: hiperlipidemia, hiperglicemia, hipercalemia, hipomagnesemia, hipertensão, disfunção renal e hepática, anemia e
leucopenia.
Nos primeiros dias pós-transplante, as necessidades de nutrientes
estão aumentadas pelo estado catabólico do período pós-cirúrgico.
No primeiro mês, e também quando há necessidade de utilizar altas doses de esteróides nos casos de rejeição aguda, é recomendada
dieta hiperprotéica (1,5 a 2 g/kg/dia). O valor energético deve ser
estipulado em 30 a 35 kcal/kg/dia para evitar balanço nitrogenado
negativo. Após a fase catabólica, a recomendação de proteína é de
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1 g/kg/dia e o valor energético deve ser estipulado de acordo com as
necessidades do paciente, com o objetivo de atingir ou manter peso
adequado.69
A ingestão de gorduras deve estar entre 25 e 30% do valor energético
total, priorizando o consumo de gorduras polinsaturadas e monoinsaturadas.66 A ingestão de colesterol não deve ultrapassar a 200 mg/dia.66
Devido ao fato de os pacientes pós-transplante cardíaco apresentarem tendência à hipertrigliceridemia e à hiperglicemia causadas
pela administração dos imunossupressores, os carboidratos simples
devem ser evitados, dando preferência aos carboidratos complexos,
principalmente aqueles provenientes de alimentos integrais. O consumo de fibras deve ser de 25 a 30 g, sendo 6 g de fibra solúvel para
auxiliar no controle do colesterol e da glicemia.70
A restrição de sódio deve ser moderada, em torno de 2.400 mg/
dia, de acordo com o quadro clínico, objetivando minimizar a retenção de líquidos e auxiliar no controle da hipertensão.69
A suplementação com vitaminas e minerais deverá ser estipulada de
acordo com as necessidades do paciente e com monitorização periódica
dos níveis séricos. A hipofosfatemia e a hipercalcemia apresentam-se
associadas aos efeitos dos esteróides sobre o metabolismo de cálcio, fósforo e vitamina D e o hiperparatireoidismo persistente, decorrente da
terapia imunossuproessora.69
Quando a ingestão via oral é insuficiente ou na incapacidade do
paciente alimentar-se por via oral, faz-se necessário a introdução de
terapia nutricional enteral, o mais precocemente possível, para evitar
perda de peso e de nutrientes. Além disso, estudos têm demonstrado os efeitos benéficos da terapia nutricional enteral sobre a função
miocárdica.71
A composição da dieta enteral varia de acordo com o quadro clínico e o estado nutricional do paciente. Deve apresentar densidade
calórica elevada, volume geralmente reduzido, variando em função
do balanço hidreletrolítico. Se houver diminuição da motilidade
gástrica, a melhor escolha é a dieta elementar.
Preferencialmente, a dieta enteral deve ser infundida de forma
contínua, pois, segundo vários autores, desta forma ocorre diminuição da distensão gástrica, de diarréia, aspiração pulmonar e até
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de anormalidades metabólicas.71 Devemos salientar que, devido às
características da mucosa intestinal no paciente miocardiopata, a terapia nutricional deve ser escolhida avaliando-se a osmolaridade e
a densidade calórica da dieta, bem como a velocidade de infusão.70
O suporte nutricional deve ser iniciado com uma oferta de energia
menor, seguida de aumento gradual, se possível, para obtenção e manutenção do peso corpóreo desejado.
A terapia nutricional não deve seguir regras fixas, pois as alterações metabólicas e os diversos sintomas variam muito em cada caso.
Sendo assim, deve ser realizada uma avaliação criteriosa e global não
apenas do estado nutricional, mas também das condições clínicas
do paciente, para que as medidas dietoterápicas adotadas tragam os
benefícios esperados.
CASO CLÍNICO
História
clínica
Paciente do sexo masculino, 56 anos, com diagnóstico de insuficiência cardíaca classe IV (segundo NYHA), em tratamento clínico,
submetido a transplante cardíaco há 1 ano e 7 meses.
Avaliação
nutricional
1. Medidas antropométricas:
44peso habitual = 91 kg;
44altura = 1,78 m;
44IMC = 28,7 kg/m2 (pré-obesidade);
44circunferência abdominal: 103 cm;
44circunferência do braço: 27,5 cm;
44prega cutânea tricipital: 10 mm.
2. Anamnese alimentar:
44recordatório de 24 horas.
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HORA
REFEIÇÃO
ALIMENTOS CONSUMIDOS
QUANTIDADE
(medida caseira)
8h
Café-da-manhã
Leite integral com café
Açúcar
Pão francês
1 xícara
1 colher de chá
2 unidades
Manteiga com sal
2 pontas de faca
13 h
Almoço
Salada de folhas
Arroz
Feijão
Contra-filé grelhado
Refrigerante
1
2
1
1
1
20 h
Jantar
Pizza de mussarela
3 fatias
22 h
Ceia
Leite integral
1 copo
prato de sobremesa
escumadeiras
concha
bife grande
lata
3. Exames laboratoriais:
44glicemia de jejum: 151 mg/dL;
44creatinina: 1,2 mg/dL;
44uréia: 75 mg/dL;
44colesterol total: 230 mg/dL;
44LDL: 145 mg/dL;
44HDL: 40 mg/dL;
44triglicérides: 145 mg/dL.
4. Pressão arterial:
44 140 x 80 mmHg.
Conduta
Conduta terapêutica
Após o transplante cardíaco, a literatura mostra uma alta prevalência no aumento de lipídes plasmáticos, com elevação do LDL em
aproximadamente 70% dos pacientes. A coronariopatia é a principal
causa de óbito após o primeiro ano do transplante. A alteração do
perfil lipídico e o aumento da glicemia estão associados à terapia imunossupressora, aos corticosteróides, ao ganho ponderal e aos hábitos
alimentares inadequados. Portanto, devemos monitorar e adequar os
níveis plasmáticos de colesterol e glicemia e, se possível, reduzir a terapia imunossupressora e os corticóides, e associar dieta balanceada e
inclusão no programa de reabilitação cardiopulmonar.
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doenças cardiovasculares
Orientação
nutricional
Segundo a IV Diretriz sobre Dislipidemia e Prevenção de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia e a I Diretriz da
Sociedade Brasileira de Cardiologia para Transplante Cardíaco,
recomenda-se: redução no consumo de alimentos ricos em gordura
saturada, trans e colesterol, dando preferência às gorduras poli e monoinsaturadas; controle do consumo de carboidratos e restrição dos
carboidratos simples; restrição no consumo de sódio; e inclusão de
alimentos funcionais e fibras.
Plano
alimentar
Dieta hipocalórica, hipossódica, fracionada para diabete.
Exemplo de cardápio:
HORA
REFEIÇÃO
ALIMENTOS CONSUMIDOS
QUANTIDADE
8h
Café-da-manhã
Leite desnatado com café
Adoçante
Pão integral
Margarina cremosa sem sal
Queijo minas fresco sem sal
Mamão formosa
1
1
2
1
1
1
10 h
Intervalo manhã
Pêra
1 unidade
13 h
Almoço
Salada de folhas com tomate e pepino
Azeite extra virgem
Arroz
Feijão
Filé de frango grelhado
Abobrinha refogada
Melancia
1 prato de sobremesa
1 colher de sopa
4 colheres de sopa
1 concha
120 g
3 colheres de sopa
1 pedaço médio
16 h
Intervalo tarde
Chá
Bolacha integral
1 xícara
3 unidades
20 h
Jantar
Sopa de legumes
Purê de batata
Peixe grelhado
Espinafre refogado
Gelatina diet
1 prato fundo
3 colheres de sopa
150 g
1 prato de sobremesa
1 taça pequena
22 h
Ceia
Iogurte desnatado
1 unidade
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xícara
envelope
fatias
ponta de faca
fatia
fatia
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Para que se definam estratégias de prevenção cardiovascular em determinada população, é importante que sejam identificados os fatores
de risco presentes. De modo geral, as populações ocidentais, que apresentam estilo de vida muito semelhante nas mais diferentes regiões,
demonstram os mesmos fatores de risco, com poucas variações, dependendo de hábitos locais. Assim, estratégias voltadas para diminuição do tabagismo, controle do peso, melhora dos hábitos alimentares,
prática regular de atividade física e moderação do consumo de sal são
válidas para todas as partes do mundo.
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CAPÍTULO 7
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Carla Maria Avesani
Aline Maria Luiz Pereira
Lilian Cuppari
INTRODUÇÃO
O número de pacientes com doença renal crônica (DRC) vem
aumentado de forma significativa no Brasil e no mundo.1-3 Atualmente, a DRC é considerada um problema de saúde pública, pois
estima-se que cerca de 1,4 milhão de brasileiros apresentam algum
grau de disfunção renal.² Como essa enfermidade afeta praticamente
todos os órgãos e sistemas do organismo, não é rara a ocorrência de
importantes distúrbios nutricionais, entre eles a desnutrição energético-protéica. Além disso, intervenções dietéticas específicas têm
papel fundamental no tratamento e na prevenção das inúmeras
complicações que acometem esses pacientes. O presente capítulo abordará os principais aspectos fisiopatológicos da DRC e suas
complicações, além de descrever as repercussões sobre o estado
nutricional. Também será dada ênfase aos aspectos específicos da
avaliação nutricional de pacientes com DRC, bem como das recomendações nutricionais nas diferentes fases da doença, incluindo o
transplante renal.
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Definição
e epidemiologia
A DRC, por muito tempo chamada de insuficiência renal crônica, é definida como uma síndrome clínica, caracterizada por perda
lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Segundo o guia
norte-americano de condutas em nefrologia (NKF/DOQI – National Kidney Foundation/Clinical Practices Guidelines for Chronic
Kidney Disease),4 a DRC caracteriza-se pela presença de dano renal
ou redução das funções renais por um período igual ou superior a
3 meses, independente de sua etiologia. Os critérios adotados pelo
NKF/DOQI para o diagnóstico da DRC incluem a presença de
anormalidades estruturais e funcionais no rim por mais de 3 meses,
acompanhadas ou não de redução da função renal ou taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min por mais de 3 meses.4
O número de pacientes mantidos em diálise no Brasil constitui
a quarta casuística mundial, superada apenas pelos Estados Unidos,
Japão e Alemanha.¹ Dados do censo realizado entre 1999 e 2002 nas
unidades de diálise no Brasil mostraram uma prevalência 312 pacientes em tratamento dialítico por milhão de habitantes.² Desses, 89,6%
estão em programa de hemodiálise e 10,3% em programa de diálise
peritoneal. Chama atenção o crescimento de 27,7% no número de pacientes em diálise entre 1999 e 2002.² Esse aumento pode refletir tanto o maior acesso ao tratamento dialítico quanto o envelhecimento da
população e o crescimento no número de pacientes com doenças que
são consideradas fatores de risco para o desenvolvimento de DRC,
como o diabete melito, a hipertensão arterial e a obesidade. Resultado
semelhante tem sido observado nos Estados Unidos. Em comparação
com a década de 1980, o número de pacientes em diálise aumentou
5,4 vezes.³ A prevalência de DRC na fase não-dialítica também é elevada e preocupante. Dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), nos Estados Unidos, mostraram que cerca
de 10% da população aparentemente saudável apresentavam déficit de
função renal.5 No Brasil, estima-se que cerca de 1,4 milhão de indivíduos apresentam algum grau de disfunção renal.² Esses números fazem
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capítulo
7
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doença renal crônica
da DRC um problema de saúde pública e alertam para a importância
de estratégias que reduzam sua incidência.
Etiologia
e quadro clínico
As principais causas de DRC incluem a hipertensão arterial, o
diabete melito e as glomerulonefrites. Já as causas menos freqüentes
compreendem os rins policísticos, as pielonefrites, o lúpus eritematoso sistêmico e as doenças congênitas.² A perda de função renal
leva a uma série de distúrbios, resultantes da concentração inadequada de solutos, do acúmulo de substâncias tóxicas não eliminadas pela
urina e da deficiência na produção de hormônios específicos. Todas
essas alterações caracterizam um quadro com manifestações clínicas,
denominado síndrome urêmica ou uremia (Quadro 7.1).6
Quadro 7.1
Manifestações clínicas da síndrome urêmica6
Sistema nervoso central
Sistema cardiovascular
Sistemas hematológico e
imunológico
Insônia
Pericardite
Anemia
Tremor
Cardiomiopatia
Disfunção granulocítica
Fadiga
Hipertensão
Disfunção dos linfócitos
Alterações no eletroencefalograma
Aterosclerose
Imunodeficiência
Insuficiência cardíaca
Suscetibilidade a infecções
Cefaléia
Arritmia
Inflamação
Demência
Edema
Nervos periféricos
Disfunção endotelial
Pele
Cansaço nas pernas
Alterações endócrinas e
metabólicas
Hiperparatireoidismo
Perda sensorial
Pele seca
Intolerância à glicose
Fraqueza muscular
Prurido
Dislipidemia
Neuropatia autônoma
Pigmentação
Hipoalbuminemia
Paresia
Sangramento
Catabolismo protéico
Hipotensão
Dificuldade de cicatrização
Retardo de crescimento
Trato gastrintestinal
Sistema musculoesquelético
Redução da libido
Anorexia
Osteodistrofia
Impotência
Náusea, vômito
Osteomalacia
Hipotermia
Soluço
Dores e fraturas
Estomatite
Amiloidose
Gastrite
Miopatia
Sangramento
Fraqueza e cansaço muscular
Hálito urêmico
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Estadiamento
Para efeitos clínicos, a DRC é dividida em 5 estágios a depender
da taxa de filtração glomerular (TFG) (Tabela 7.1).2,4
Tabela 7.1
Estadiamento da DRC2,4
Estágio
Classificação
TFG (mL/min/1,73 m2)
≥ 90
0
Sem lesão renal – grupos de risco para DRC
1
Lesão renal, com TFG normal ou aumentada
2
Lesão renal com ↓ leve da TFG
89 a 60
3
Lesão renal com ↓ moderada da TFG
59 a 30
4
Lesão renal com ↓ grave da TFG
29 a 15
5
Insuficiência renal terminal ou fase dialítica
≥ 90
< 15
TFG: taxa de filtração glomerular.
O estágio 0 da DRC tem importância sob o ponto de vista epidemiológico. Ele inclui os indivíduos com função renal normal e sem
lesão renal, mas que devem ser acompanhados por serem do grupo de
risco para desenvolver DRC, ou seja, portadores de hipertensão arterial, diabete melito e parentes de portadores de DRC.² O estágio 1
(TFG ≥ 90 mL/min/1,73 m2) inclui os indivíduos com função renal
normal, mas que apresentam algum tipo de lesão renal (p.ex., proteinúria). Esse estágio compreende a fase inicial da lesão renal. O
estágio 2 (TFG 89 a 60 mL/min/1,73 m2), chamado lesão renal com
diminuição leve da TFG, corresponde ao início da perda da função
dos rins. Nessa fase, os níveis de uréia e creatinina plasmática ainda
são normais, não há alterações clínicas de insuficiência renal, e somente métodos mais acurados, como a medida da depuração ou clearance de creatinina, irão detectar déficit de função renal. No estágio
3 (TFG 59 a 30 mL/min/1,73 m2), a lesão renal é mais grave e há
um déficit moderado da função renal. Nessa fase, embora os sintomas urêmicos possam estar presentes de maneira discreta, o paciente
se mantém clinicamente bem e a alteração presente mais comum
é o aumento dos níveis plasmáticos de creatinina e uréia. No estágio 4 (TFG 29 a 15 mL/min/1,73 m2), a lesão renal está associada
com uma diminuição importante da TFG e o paciente já apresenta
sinais marcados de uremia, sendo os mais comuns a anemia, hipertensão arterial, fraqueza, mal-estar e sintomas digestivos (anorexia,
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doença renal crônica
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náusea, vômito, diarréia, hálito urêmico). O estágio 5 (TFG ≤ 15
mL/min/1,73 m2), caracterizado por insuficiência renal avançada,
corresponde à fase de perda do controle do meio interno e, portanto, é
incompatível com a vida. Por essa razão, o paciente encontra-se altamente sintomático e há necessidade de iniciar a terapia renal substitutiva, que pode ser a hemodiálise, a diálise peritoneal ou o transplante
renal.2,4
F isiopatologia
Os rins humanos são formados a partir de um conjunto de néfrons contidos na mesma cápsula. Cada néfron é uma unidade funcional autônoma composta por um glomérulo, por túbulos e ductos coletores. Os rins têm como função excretar a maior parte dos
produtos finais do metabolismo orgânico, controlar a concentração
da maioria dos líquidos corpóreos, manter a composição iônica do
volume extracelular, participar na regulação do equilíbrio ácido-básico
do organismo, além de sintetizar hormônios e enzimas, como a eritropoetina, a 1,25 diidroxivitamina D, a renina e outros. Por exercer todas
essas funções, o rim é considerado um órgão vital. A falha da função
renal acarreta uma série de distúrbios metabólicos importantes, que
podem comprometer o estado nutricional do paciente com DRC.
Na DRC, uma lesão renal inicial desencadeia um processo de
perda progressiva e irreversível da função renal. Durante esse processo, ocorrem várias adaptações estruturais e funcionais que, em última
análise, caracterizam a DRC. A primeira resposta frente à redução
no número de néfrons é o aumento de seu tamanho, caracterizado
por hiperplasia renal. A partir daí ocorre aumento nas taxas de filtração e perfusão do rim. Esse processo é responsável pelo aumento
na TFG em indivíduos com lesão renal, porém com função renal
normal (estágio 1 DRC). Além disso, os glomérulos sofrem adaptações hemodinâmicas que resultam em hipertensão glomerular e,
posteriormente, perda de seletividade, que é a capacidade de impedir
a passagem de macromoléculas para urina. Os túbulos renais também sofrem alterações estruturais com a DRC. Há um aumento do
tamanho do túbulo proximal e de sua capacidade reabsortiva, de forma a preservar o balanço túbulo-glomerular. Além disso, em conse-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
qüência da redução no número de néfrons, há aumento da secreção
de potássio e da reabsorção de sódio no túbulo distal. Todos esses
mecanismos são acionados como uma forma adaptativa de manter as
funções renais frente à diminuição de sua função.6 No entanto, esses
mecanismos adaptativos têm um limite e, nesse momento, os sintomas clínicos da DRC (Quadro 7.1) se tornam mais evidentes.6 As
principais alterações metabólicas decorrentes do comprometimento
da função renal são:
44expansão do volume extracelular: o volume de fluido extracelular
se mantém próximo do normal até os estágios finais da DRC,
pois o rim consegue aumentar a fração de excreção de sódio no
decorrer da doença. No entanto, nos estágios finais da DRC, essa
função é perdida e o aumento na concentração sérica de sódio
leva à retenção hídrica, com surgimento de edema, hipervolemia
e hipertensão arterial;6
44acidose metabólica: esse é o distúrbio ácido-básico mais comum
na doença renal. Inicialmente, o equilíbrio ácido-básico é mantido por meio do aumento da excreção de amônia pelos néfrons
remanescentes. Com a progressão da lesão renal, essa adaptação
torna-se insuficiente. Concomitantemente, ocorre diminuição da
reabsorção tubular de bicarbonato. Ambas as condições levam à
acidose metabólica, mais freqüente nos estágios 4 e 5 da DRC.
A acidose metabólica pode ter repercussão negativa sobre o estado nutricional por ativar a via metabólica proteasoma-ubiquitina,
que estimula a degradação de aminoácidos com conseqüente redução da massa muscular. A utilização de bicarbonato de sódio
tem se mostrado eficiente para tratar a acidose metabólica e reduzir a degradação de aminoácidos;
44anemia: o rim é responsável por 90% da produção do hormônio
eritropoetina. Esse hormônio age na medula óssea e é responsável pela maturação das hemácias. Portanto, pacientes com DRC
podem desenvolver quadros de anemia do tipo normocrômica e
normocítica. O uso de eritropoetina recombinante humana, aliada
à reposição de ferro endovenoso, é a terapia comumente empregada
no tratamento da anemia;
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doença renal crônica
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44doença cardiovascular: a doença renal e a doença cardiovascular
estão profundamente relacionadas. A doença cardiovascular é a
principal causa de morte de pacientes com DRC, sendo responsável por metade dos óbitos nos pacientes em diálise.³ Os fatores
de risco para a doença cardiovascular na DRC são inúmeros e
compreendem os tradicionais (diabete, hipertensão, dislipidemia,
obesidade e sedentarismo) e os não-tradicionais (hiper-homocisteinemia, inflamação crônica, hiperparatireoidismo secundário,
hiperfosfatemia e aumento do estresse oxidativo);
44osteodistrofia renal: compreende alterações específicas dos mecanismos de remodelação óssea associados à uremia. Divide-se em
doenças de alta remodelação (osteíte fibrosa) e baixa remodelação
(doença óssea adinâmica e osteomalacia);7
44alterações no metabolismo de insulina: pacientes urêmicos podem apresentar resistência à ação da insulina e redução na secreção pancreática de insulina pelas células pancreáticas. Essas alterações podem aparecer quando há uma redução de cerca de 50%
na função renal e tendem a se acentuar conforme a diminuição da
função renal. Como conseqüência, processos anabólicos, como a
síntese protéica, podem ficar prejudicados e contribuir para
perda de massa muscular. Por outro lado, os rins são responsáveis pela depuração de cerca de 25 a 40% da insulina produzida.
Sendo assim, com a diminuição da função renal, há menor depuração da insulina e aumento significativo de sua meia-vida,
principalmente quando a TFG torna-se inferior a 20 mL/min.
Por essa razão, é comum a redução da dose de insulina de pacientes diabéticos com DRC;8
44alterações no perfil lipídico: pacientes com DRC freqüentemente
apresentam alteração no perfil lipídico, caracterizado por aumento na concentração sérica de triglicérides, níveis de colesterol total
normais ou aumentados, redução das lipoproteínas de alta densidade (HDL-colesterol) e aumento nas lipoproteínas de densidade baixa (LDL-colesterol) e intermediária (IDL-colesterol). As
causas desse distúrbio ainda são pouco conhecidas, mas acredita-se que a resistência à ação da insulina, por diminuir a ação da
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
enzima lipase lipoprotéica, tenha um papel importante sobre o
aumento da concentração de triglicérides;9
44alterações no trato gastrintestinal: estão presentes principalmente
nos estágios 4 e 5 da DRC e compreendem anorexia, náusea, vômitos e, em alguns casos, diarréia. Essas alterações podem repercutir negativamente sobre o estado nutricional. A ocorrência desses
sintomas pode ser amenizada por meio de redução na ingestão de
proteína, em razão da diminuição da geração de compostos nitrogenados tóxicos provenientes do metabolismo protéico.6
Tratamento
da
DRC
O tratamento da DRC compreende duas fases distintas: a fase
não-dialítica do tratamento, também conhecida como tratamento
conservador; e a fase de terapia renal substitutiva, na qual a hemodiá­
lise, a diálise peritoneal ou o transplante renal devem ser iniciados.
Fase não-dialítica ou tratamento conservador
O tratamento conservador compreende os estágios de 1 a 4 da
DRC e tem como objetivos retardar a progressão da DRC, tratar as
complicações decorrentes da perda de função renal e preparar o paciente para o início da terapia dialítica. Esse último inclui o preparo do
acesso vascular e a indicação da terapia dialítica no momento adequado. O envolvimento de uma equipe multidisciplinar é primordial para
o sucesso desse tratamento e inclui a participação de clínico, nefrologista, nutricionista, enfermeiro, psicólogo e assistente social.
Nessa fase do tratamento, a monitoração do nível de função renal
pode ser feito por meio da medida de depuração ou clearance de crea­
tinina, calculado a partir da seguinte equação:10
ClC (mL/min) =
[Creat urin (mg/dL) 3 vol urin (mL)] ÷ [tempo de coleta (min)]
Em que:
creatinina plasmática (mg/dL)
ClC: clearance de creatinina; Creat urin: creatinina urinária de 24 horas;
Vol urin: volume urinário de 24 horas.
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doença renal crônica
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Como a quantidade de creatinina depende da massa muscular, o
clearance de creatinina deve ser corrigido pela superfície corpórea,
ou seja, o valor obtido deve ser dividido pela superfície corporal e o
resultado multiplicado por 1,73 m2. O valor de normalidade do clearance de creatinina é de 80 a 120 mL/min/1,73 m2. Vale mencionar
que o clearance superestima a TFG nos estágios mais avançados da
DRC, uma vez que uma fração da creatinina é secretada diretamente
para os túbulos, sem passar pelo glomérulo.10
Quando a creatinina urinária de 24 h não for disponível, o clearance
de creatinina pode ser estimado apenas com a medida da creatinina
plasmática, utilizando a equação proposta por Cockcroft e Gault.¹¹
A TFG também pode ser estimada pela equação simplificada desenvolvida no estudo MDRD (modification of diet in renal disease).¹²
Equação Cockcroft e Gault¹¹
ClC (mL/min) =
[140 – idade (anos) 3 peso (kg)]
[Crp (mg/dL) 3 72]
Para mulheres, multiplicar esse resultado por 0,85
Equação simplificada MDRD¹²
TFG = 186,3 3 Crp (mg/dL)-1,154 3 idade -0,203
Para mulheres, multiplicar esse resultado por 0,742
Em que: ClC: clearance de creatinina; Crp: creatinina plasmática; TFG: taxa de
filtração­ glomerular.
Outros parâmetros séricos como uréia, ácido úrico, sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, fósforo, paratormônio e perfil lipídico também são monitorados.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Diálise
A diálise é um processo físico-químico pelo qual duas soluções, separadas por uma membrana semipermeável, influenciam na composição uma da outra. A função da diálise é substituir parte das funções
exercidas pelos rins, tais como promover depuração de solutos, remover
o excesso de líquido corpóreo e manter equilíbrio ácido-básico. No entanto, as funções endócrinas do rim não podem ser exercidas pela diálise. Existem duas modalidades de terapia dialítica crônica: hemodiálise
e diálise peritoneal, sendo a última subdividida em diálise peritoneal
ambulatorial contínua (DPAC ou CAPD) e diálise peritoneal automática (DPA). Tanto a hemodiálise quanto a diálise peritoneal se referem
a um processo de transferência de massa entre o sangue e o líquido de
diálise. Na hemodiálise, essa transferência é modulada por uma membrana semipermeável artificial, e na diálise peritoneal esse transporte de
solutos se dá pela membrana peritoneal.¹³
Os mecanismos de transporte de solutos desse processo são a difusão, a ultrafiltração e a convecção. Difusão é o movimento de solutos
seguindo gradientes de concentração e é o principal mecanismo de depuração na diálise. Esse fluxo de solutos depende do gradiente de concentração, do peso molecular e das características da membrana. Ultrafiltração é o processo de remoção de líquido por gradiente de pressão
hidrostática ou osmótica através de uma membrana semipermeável. O
gradiente de pressão hidrostática determina as perdas hídricas na hemodiálise, enquanto o gradiente de pressão osmótica é o que determina as perdas na diálise peritoneal. Durante a ultrafiltração, ocorre um
transporte de solutos acompanhando o fluxo de líquido filtrado através
da membrana; esse processo é denominado convecção.¹³
Na hemodiálise (Figura 7.1), o tratamento é realizado normalmente 3 vezes por semana, em dias intercalados (p.ex., segunda, quarta
e sexta ou terça, quinta e sábado). Cada sessão de diálise tem duração de 3,5 a 4 horas. A hemodiálise pode ser realizada por meio
de cateter venoso, fístula arteriovenosa ou prótese. O dialisador
(Figura 7.2) ou filtro de diálise é constituído por dois compartimentos,
um por onde circula o sangue e outro por onde circula o dialisato. A
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Figura 7.1
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doença renal crônica
Equipamento de
hemodiálise.
Figura 7.2
Dialisador (filtro de diálise).
comunicação entre os dois compartimentos ocorre através de membranas semipermeáveis. O dialisato, ou solução de diálise, é o líquido
que circula no dialisador. Este compreende uma solução tratada, isenta de agentes contaminantes, com uma composição padrão composta
por sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio, cloro e acetato.¹³
Na diálise peritoneal há necessidade de implantação cirúrgica de
um cateter peritoneal, através do qual será infundida e drenada a solução de diálise. Na DPAC, a solução de diálise infundida permanece
em contato com o peritônio por 4 a 8 horas, quando então é drenada
e uma nova solução é infundida (Figura 7.3). Esse procedimento é repetido, em média, 4 vezes por dia. Já na DPA, a diálise segue o mesmo
esquema, porém as trocas das soluções de diálise são feitas automaticamente no período noturno por um equipamento denominado cicladora (Figura 7.4). O agente osmótico em ambos os casos é a glicose,
que pode ser encontrada em diferentes concentrações. A Tabela 7.2
mostra uma comparação entre a hemodiálise e a diálise peritoneal.¹³
A eficiência da diálise pode ser avaliada pelo cálculo do Kt/V
de uréia. Na hemodiálise, a sessão de diálise é considerada de boa
eficiên­cia quando o Kt/V ≥ 1,2. Já na diálise peritoneal, o Kt/V semanal de uréia desejável ≥ 2,0.¹³
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Figura 7.3
Diálise peritoneal
ambulatorial contínua
(DPAC).
Figura 7.4
Cicladora – diálise peritoneal
automática (DPA).
Tabela 7.2
Comparação entre hemodiálise e diálise peritoneal
Hemodiálise
Diálise peritoneal
Freqüência
3 vezes/semana em dias
alternados
Diariamente
Tempo da sessão
3,5 a 4 h
4a8h
Local da diálise
Centro de diálise
Domicílio
Acesso venoso
Fístula artério-venosa, próteses ou cateter venoso.
Cateter peritoneal
Dialisador (filtro
de diálise)
Artificial
Membrana peritoneal
Dialisato (solução
da diálise)
Água tratada, isenta de
microrganismos e de compostos inorgânicos tóxicos.
Contém sódio, potássio, cálcio, bicarbonato, magnésio
e cloro.
Bolsas plásticas com líquido estéril
(2 e 2,5 L na DPAC e 6 L na DPA).
Contém glicose em concentração
que varia de 1,5, 2,5 e 4,25%, além
de sódio, potássio, cálcio, lactato,
magnésio e cloro.
Aspectos
nutricionais da
DRC
Como já mencionado, a redução da função renal contribui para o
aparecimento de uma série de distúrbios hidreletrolíticos, hormonais
e metabólicos que, direta ou indiretamente, contribuem para o desenvolvimento de um quadro nutricional diverso, marcado pela depleção
de reservas de gordura e proteína, especialmente de tecido muscular.
Por outro lado, na última década, tem-se observado o aumento da
prevalência de sobrepeso e obesidade na DRC.14
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capítulo
7
doença renal crônica
279
Desnutrição energético-protéica
A prevalência de desnutrição energético-protéica (DEP) em pacientes com DRC é elevada e varia de 37 a 48%. A sua estreita associação com aumento nas taxas de morbimortalidade faz da DEP
uma importante complicação.15 As causas de DEP são inúmeras e
incluem fatores relacionados à doença e ao tratamento que contribuem para a redução da ingestão alimentar e para o aumento do
catabolismo protéico (Quadro 7.2). Entre esses fatores, destaca-se o
estado inflamatório. Vários estudos têm mostrado uma elevada prevalência de pacientes com DRC com níveis elevados de marcadores
inflamatórios.15 A inflamação, por sua vez, pode levar à DEP por
aumentar o catabolismo protéico e por diminuir o apetite pela ação
das citocinas pró-inflamatórias.15 A Figura 7.5 descreve como a inflamação pode levar à DEP.
Quadro 7.2
Fatores que contribuem para redução da ingestão alimentar e
aumento do catabolismo protéico na DRC15
Redução da ingestão alimentar
Redução da acuidade do paladar
Inflamação crônica
Restrição alimentar excessiva
Grande número de medicamentos
Aspectos emocionais e psicológicos
Piora da qualidade de vida
Sedentarismo
Uremia
Hemodiálise: diálise insuficiente ou inadequada
Diálise peritoneal: sensação de plenitude gástrica e saciedade
Aumento do catabolismo protéico
Resistência à ação da insulina
Acidose metabólica
Presença de comorbidades como diabete melito, hiperparatireoidismo secundário, doença
cardiovascular e outras menos freqüentes, como câncer e AIDS
Hiperparatireoidismo
Inflamação crônica causada principalmente por:
Clearance reduzido de citocinas pro-inflamatórias
Periodontite
Inflamação do acesso para diálise
Incompatibilidade das membranas e da solução de diálise
Peritonite
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Inflamação crônica
↑ Atividade da via
de degradação
protéica
ubiquitinaproteasoma
Resistência à
insulina
↑ Gasto
energético de
repouso
↓ Ação anabólica
↓ Apetite
↓ Síntese
protéica
↑ Proteólise
DEP
Figura 7.5
A inflamação presente nos pacientes com DRC pode levar à DEP por diversas vias. O aumento nos níveis séricos de citocinas pró-inflamatórias estimulam vias proteolíticas, provocam resistência à insulina, aumentam o
gasto energético de repouso e reduzem o apetite. Todas essas alterações
levam ao aumento da proteólise, redução da ação
anabólica e/ou diminuição da síntese protéica. A congruência desses
fatores levam à depleção muscular15.
Sobrepeso e obesidade
Apesar da elevada prevalência de DEP encontrada na DRC,
tem-se observado que o sobrepeso e a obesidade também são distúrbios nutricionais freqüentes nessa população.14 Estudos têm sugerido que a adiposidade pode estar associada ao desenvolvimento
de DRC. De fato, a análise de dados do NHANES mostrou que a
prevalência de pacientes com TFG menor que 60 mL/min cresce
conforme o índice de massa corpórea (IMC) aumenta.14 Além disso,
há evidências de que a obesidade é um fator de risco independente
para o desenvolvimento de DRC.16
O principal aspecto negativo da obesidade na DRC é a sua relação com a doença cardiovascular. Como já mencionado, a doença
cardiovascular é a principal causa de morbimortalidade nos pacientes
com DRC.³ A obesidade, por sua vez, é um fator de risco tradicional
para o desenvolvimento dessa comorbidade, particularmente a obesidade central, caracterizada por acúmulo de gordura visceral.17
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capítulo
7
doença renal crônica
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Contudo, apesar dos aspectos negativos da obesidade, há uma série de trabalhos mostrando que a sobrevida de pacientes em hemodiálise aumenta conforme o IMC aumenta, o que confere à obesidade um caráter protetor.18 Este achado é denominado epidemiologia
reversa da obesidade. Em uma publicação recente, Kwan et al.19
levantam a hipótese de que a DRC modifica a relação entre a obesidade e a mortalidade: enquanto na população geral se observa uma
curva em “U” (a mortalidade é maior nos valores menores e maiores
de IMC), na DRC a relação é inversamente proporcional, ou seja,
quanto maior o IMC, menor a mortalidade. Os fatores envolvidos
nessa relação ainda não foram totalmente elucidados, mas acreditase que a gordura corpórea poderia exercer um efeito protetor, suprindo as necessidades energéticas e poupando a massa corpórea magra
em situações clínicas desfavoráveis, como em infecções e/ou inflamação, que acometem com freqüência pacientes com DRC. Outra razão
para esse achado poderia ser atribuída ao fato de que os pacientes
com DRC obesos, que sobreviveram aos efeitos deletérios da obesidade e conseguiriam sobreviver até a fase de tratamento dialítico,
apresentam características fenotípicas e genotípicas diferenciadas
que os protegem da mortalidade. Dessa forma, o papel da obesidade
na DRC ainda é controverso. Por essa razão, medidas conservadoras,
no sentido de manter os pacientes dentro de um peso e de uma condição nutricional adequados, devem ser implementadas.
Avaliação
nutricional
A avaliação e o monitoramento do estado nutricional são fundamentais para que pacientes com DRC recebam orientação nutricional
adequada às suas condições clínicas. A avaliação do estado nutricional deve ser capaz de detectar, diagnosticar, classificar e apontar os
indivíduos em situações de risco nutricional. Além disso, o estado
nutricional deve ser monitorado para avaliar a resposta do paciente
perante as intervenções dietéticas adotadas.20 Conforme dito anteriormente, não há um perfil único no padrão nutricional no paciente com DRC. Muito pelo contrário, observa-se um quadro diverso, composto por quadros de DEP e/ou de sobrepeso/obesidade.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Por essa razão, não existe um protocolo único para avaliação do estado nutricional.20 Ao longo dessa seção, serão discutidos os métodos disponíveis e as vantagens e desvantagens de cada um deles. O
Quadro 7.3 descreve a periodicidade e como essas medidas devem
ser feitas.
Quadro 7.3
Monitoramento do estado nutricional na rotina clínica do
paciente com DRC: principais parâmetros e sugestão de periodicidade para avaliação20
Mensal
Peso e IMC
Semestral
Anual
x
Estatura
x
Circunferência do braço, circunferência muscular do braço,
prega cutânea do tríceps e circunferência da cintura
x
Composição corpórea
x
Albumina
x
Transferrina, creatinina, colesterol e uréia
x
Equivalente protéico do aparecimento de nitrogênio (PNA)
x
Consumo alimentar
x
Avaliação global subjetiva (AGS)
x
Pacientes com sinais de desnutrição energético-protéica devem ser avaliados com intervalos menores, a ser
julgado pelo nutricionista.26
Pacientes com mais de 50 anos e aqueles em tratamento dialítico há mais de 5 anos devem ter esses parâmetros
avaliados a cada 3 meses (com exceção da estatura, que se mantém anual).21
Recomenda-se aguardar cerca de 4 semanas do início do tratamento dialítico para realizar a primeira avaliação
nutricional. Dessa forma, assegura-se que o paciente está próximo à condição hemodinâmica estável.21
Antropometria
As medidas antropométricas incluem peso, estatura, circunferência do punho, pregas cutâneas (bíceps, tríceps, subescapular e supra-ilíaca), circunferência do braço e da cintura. A partir delas é possível
obter medidas de avaliação da massa muscular e de gordura corpórea
total e do tronco. A maior vantagem das medidas antropométricas
é sua alta aplicabilidade na prática clínica, por utilizar instrumentos
de baixo custo e portáteis. No entanto, algumas dessas medidas apresentam grande variação intra e interobservador e baixa sensibilidade a pequenas mudanças nutricionais. Por essa razão, recomenda-se
que seja feito treinamento para padronizar a técnica, com intuito de
minimizar as diferenças entre observadores. Outra limitação para o
uso de parâmetros antropométricos é a falta de padrões de referência
desenvolvidos especificamente para pessoas com DRC. Essa limi-
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capítulo
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doença renal crônica
tação pode ser minimizada obtendo-se medidas antropométricas
periódicas, o que possibilita uma análise longitudinal das possíveis
alterações no estado nutricional.10,20
Peso e estatura
Nos pacientes com DRC deve-se ter cautela na análise do peso
corpóreo, em razão aos distúrbios hídricos comumente presentes. Para
pacientes em diálise peritoneal deve-se descontar do peso total o volume de líquido infundido na cavidade peritoneal. Para pacientes em
hemodiálise, a avaliação do peso corpóreo deve ser feita sempre após a
sessão de diálise, momento no qual o paciente encontra-se mais próximo no seu peso “seco”. O termo peso seco refere-se ao peso corpóreo
sem edema periférico detectável e com pressão arterial normal.
A perda de peso não-intencional por um período de 3 a 6 meses tem se mostrado mais acurada do que o IMC para detectar riscos de DEP.²¹ A perda de peso pode ser interpretada de acordo com
o descrito na Tabela 7.3. Com relação à estatura, deve-se se tomar o
cuidado de aferi-la anualmente, mesmo em adultos, em razão das alterações ósseas freqüentes nesses pacientes.21
Tabela 7.3
Interpretação da perda de peso não-intencional21
% de redução do peso
Interpretação
> 10% do peso
Clinicamente significativa
5 a 10%
Indicador precoce de risco aumentado para depleção nutricional
< 5%
Variação de peso dentro do normal, não-preocupante
Por meio do peso e da estatura pode-se calcular o IMC e utilizar a
classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS).
No entanto, pacientes em tratamento dialítico com IMC < 20 kg/m2
devem ser monitorados, já que esses valores estão associados a maior
risco de mortalidade.²¹ Para indivíduos com mais de 60 anos, deve-se utilizar os pontos de corte recomendados para idosos (Capítulo 2).
O Guia europeu de nutrição em DRC²¹ recomenda IMC > 23 kg/m2
para pacientes em hemodiálise, uma vez que este valor se associa à redução nas taxas de mortalidade em diversos estudos. Vale mencionar
que o IMC pode estar “mascarando” um quadro de DEP na presença
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
de retenção hídrica. Outra limitação do IMC é de não distinguir o
peso associado à massa magra ou à gordura corpórea. Por essa razão,
torna-se importante investigar a composição corpórea.
O peso desejável ou ajustado deve ser utilizado como referência
na avaliação nutricional e para estimar as necessidades de energia,
proteína e de outros nutrientes.²² O peso ajustado é calculado quando a adequação de peso for inferior a 90% ou superior a 110%, por
meio da equação:²²
Peso ajustado = [peso ideal (kg) – peso atual (kg)] 3 0,25 + peso atual (kg)
Pregas cutâneas
As medidas das pregas cutâneas do tríceps, bíceps, subescapular
e supra-ilíaca são de grande utilidade, pois a partir delas é possível
calcular o percentual de gordura corpórea. Na DRC a medida da
gordura corpórea a partir das pregas cutâneas tem se mostrado melhor
do que outras técnicas de avaliação de composição corpórea, como
a bioimpedância elétrica e a cinética da creatinina.23,24 Portanto, essas medidas antropométricas que são de fácil aplicabilidade na rotina
clínica apresentam uma boa relação custo-benefício. Vale ressaltar
que, para pacientes em hemodiálise, essas medidas devem ser obtidas logo após a sessão de diálise e no braço contrário ao do acesso
vascular. O Capítulo 2 descreve a técnica para aferição das pregas
cutâneas, assim como a equação a ser utilizada para o cálculo do
percentual de gordura corpórea.
Circunferência do braço e circunferência da cintura
A circunferência do braço representa a soma das áreas constituídas
pelos tecidos ósseo, muscular e gorduroso do braço. Juntamente com
a medida de prega cutânea de tríceps pode se estimar a circunferência
muscular do braço, sendo essa de grande utilidade na rotina clínica.20
O Capítulo 2 descreve a equação para o cálculo da circunferência
muscular do braço.
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doença renal crônica
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A circunferência da cintura é uma medida simples, de baixo custo
e que tem se mostrado de grande utilidade na prática clínica. Essa
medida apresenta boa correlação com a gordura visceral e o com risco de doença cardiovascular na população geral e nos pacientes com
DRC.25 Vale mencionar que a avaliação dessa medida em pacientes
em diálise peritoneal deve ser feita quando a cavidade peritoneal encontrar-se sem o líquido de diálise infundido. Pacientes com ascite
ou que apresentem peritonite devem ter os resultados interpretados
com cautela.
Avaliação da força de preensão manual
A força de preensão manual pode ser avaliada a partir da medida
da contração isométrica dos músculos da mão por meio de um dinamômetro (Figura 7.6). Em pacientes com DRC, este método tem se
destacado por ser capaz de distinguir pacientes com DEP daqueles
bem nutridos.26 O fato desse aparelho ser portátil e de custo relativamente baixo torna esse método de grande aplicabilidade na prática
clínica. No entanto, os pontos de corte de normalidade ainda não foram estabelecidos.
Figura 7.6
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Dinamômetro.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Parâmetros laboratoriais
Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da avaliação do estado nutricional de pacientes com DRC. Por meio destes é
possível avaliar a condição da reserva de proteínas viscerais (albumina,
pré-albumina, transferrina), de proteína somática (creatinina sérica)
e da competência imunológica. Além disso, alguns marcadores bioquímicos, como a uréia e creatinina plasmáticas e o colesterol total,
podem auxiliar na interpretação dos resultados de consumo alimentar.
No entanto, como a DRC per se pode alterar os valores dessas medidas laboratoriais, sua interpretação deve ser feita com cautela. Sendo
assim, os parâmetros laboratoriais devem ser utilizados em conjunto
com parâmetros antropométricos e com métodos que avaliam o consumo alimentar.20
Nos pacientes em hemodiálise, os parâmetros bioquímicos são
rotineiramente obtidos pré-diálise (imediatamente antes) e, naqueles em diálise peritoneal, após a estabilização da diálise em determinada dose. A Tabela 7.4 mostra os valores de normalidade de cada
parâmetro para indivíduos saudáveis, os valores desejados para pacientes com DRC e suas respectivas limitações.
Tabela 7.4
Parâmetro
Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional do paciente com DRC: limites de normalidade, valores
desejados e principais limitações20,21
Limites de
normalidade
Valores desejados
na DRC
Limitações
Albumina
(g/dL)
3,5 a 5,0
(método VBC)
> 4,0
Vida média longa (17 a 19 dias).
Aumenta na desidratação.
Reduz na hipervolemia.
Reduz na presença de inflamação.
Pré-albumina
(mg/dL)
19 a 38
> 30
Reduz na inflamação.
Pode estar aumentada por reduzido
catabolismo renal.
Transferrina
(mcg/dL)
250 a 450
DLN
Reduz na inflamação.
Aumenta na deficiência de ferro.
Reduz na sobrecarga de ferro.
Creatinina
(mg/dL)
0,6 a 1,2
Diálise > 9
Não pode ser usada na fase não-dialítica.
Contagem
total de linfócitos (mm3)
1.500 a 4.000
DLN
< 1.200 pode ser
significativo para
DEP
Aumenta em infecções agudas.
Diminui em doenças relacionadas à
deficiência do sistema imunológico e
com o uso de corticoesteróides.
(continua)
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capítulo
7
Tabela 7.4
Parâmetro
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doença renal crônica
Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional do paciente com DRC: limites de normalidade, valores
desejados e principais limitações20,21 (CONTINUAÇÃO)
Limites de
normalidade
Valores desejados
na DRC
Limitações
Uréia
(mg/dL)
10 a 45
Não-determinado
Aumenta em estados hipercatabólicos.
Colesterol
(mg/dL)
< 200
DLN
< 150 pode ser
significativo para
DEP
Diminui na inflamação.
VBC: método colorimétrico verde de bromocresol; DLN: dentro dos limites de normalidade; DEP: desnutrição
energético-protéica.
Consumo alimentar
A avaliação do consumo alimentar fornece informações sobre a
ingestão de energia e de nutrientes. Essas informações são importantes para avaliar a adequação da ingestão alimentar e para o monitoramento da adesão do paciente às orientações dietéticas. Para tanto,
pode se utilizar registros alimentares de 3 a 7 dias, recordatórios alimentares de 24 horas e questionário de freqüência alimentar. Algumas particularidades desses métodos merecem ser mencionadas:
44recordatório de 24 horas: para os pacientes em hemodiálise, pro-
curar-se-á recordar um dia sem tratamento dialítico e um dia com
tratamento dialítico;
44registro alimentar de 3 a 7 dias: para pacientes em hemodiálise,
pelo menos um dos dias da sessão de hemodiálise deve ser incluído. O registro detalhado da quantidade de líquido ingerido é
particularmente importante para pacientes em hemodiálise;
44questionário de freqüência alimentar: é muito útil para avaliar a
freqüência de consumo de grupos de alimentos que são fonte de
nutrientes importantes na dieta de pacientes com DRC, como
fósforo, proteína, sódio e potássio. Porém, não existe até o momento instrumento validado para esses pacientes.
Tratando-se especificamente do consumo protéico, a utilização
da geração de uréia como marcador bioquímico permite estimar
a ingestão de proteína de pacientes com DRC em qualquer fase
da doença, desde que o paciente esteja em balanço nitrogenado.27
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A vantagem desse método é a possibilidade de avaliar a ingestão
protéica independente do relato do paciente. Dessa forma, é possível
verificar a adesão do paciente à quantidade de proteína prescrita. As
equações para cálculo do Equivalente Protéico do Aparecimento de
Nitrogênio (PNA), ou como anteriormente denominado PCR (Protein Catabolic Rate), estão apresentadas na Tabela 7.5.
Tabela 7.5
Equações para o cálculo do Equivalente Protéico do
Aparecimento de Nitrogênio (PNA)22
Fase não-dialítica ou tratamento conservador
PNA (g proteína/dia) = [(NUU (g)) + (0,031 g N x kg)] 3 6,25
Em que: NUU = nitrogênio uréico urinário = volume urinário 24 h (L) 3 [uréia urinária (g/L) ÷ 2,14]
Hemodiálise
PNA do início da semana
PNA (g/kg/dia) = NUS pré-diálise ÷ {[36,3 + (5,48 3 Kt/V)] + (53,5 ÷ Kt/V)} + 0,168
Em que: NUS = nitrogênio uréico sérico (mg/dL) = uréia sérica (mg/dL) ÷ 2,14
Para pacientes com função renal residual significativa, o nitrogênio uréico sérico pré-diálise (NUS) deve ser ajustado (NUSa): NUSa = NUS {1 + [0,79 + (3,08 ÷ Kt/V)] 3 Kr/V}
Em que: Kr = clearance de uréia em mL/min; V = volume corpóreo (L)
Cálculo do Kt/V
Kt/V = – Ln (R – 0,008 3 t) + [4 – (3,5 3 R)] 3 UF ÷ P
Em que: Ln = logaritmo natural; R = NUS pós-diálise ÷ NUS pré-diálise; t = duração da sessão
de HD em h, UF = volume de ultrafiltração em L, P = peso pós-diálise em kg
Normalização do PNA (nPNA)
O PNA pode ser normalizado pelo peso corpóreo ideal ou desejável (PI):
nPNA (g/kg/dia) = PNA (g/dia) ÷ PI (kg)
ou pelo cálculo do volume corpóreo:
nPNA (g/kg/dia) = [PNA (g/dia) ÷ (V ÷ 0,58)]
Em que: V (L) = volume de água corpórea calculado pela fórmula de Watson:
HOMENS
V = 2,447 – [0,09156 3 idade (anos)] + [0,1074 3 estatura (cm)] + [0,3362 3 peso (kg)]
MULHERES
V = – 2,097 + [0,1069 3 estatura (cm)] + [0,2466 3 peso (kg)]
Vale mencionar que o PNA deve ser interpretado com cautela,
uma vez que algumas condições comprometem a interpretação dos
resultados. Sendo assim, deve-se tomar os seguintes cuidados:
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doença renal crônica
44averiguar se a coleta de urina de 24 horas foi feita corretamente;
44investigar se o paciente encontra-se em balanço nitrogenado;
44interpretar o resultado com cautela, principalmente se o valor se
mostrar muito diferente dos anteriores ou da ingestão protéica
relatada pelo paciente.
Avaliação global subjetiva (AGS)
A AGS consiste em um método simples que se baseia na história
médica e no exame físico do paciente. Cabe salientar que nos pacientes
em hemodiálise a AGS deve ser realizada sempre após a sessão de diálise, momento no qual o paciente se encontra mais próximo do seu peso
seco. Recentemente, um modelo de AGS foi validado para pacientes
em hemodiálise.28
Diagnóstico de desnutrição energético-protéica na DRC
Apesar de ser consenso que uma combinação de métodos deve ser
empregada na avaliação nutricional de pacientes com DRC, faltam
critérios padronizados para o diagnóstico de desnutrição energético-protéica (DEP). Uma publicação recentemente elaborada por experts
da International Society of Renal Nutrition and Metabolism in Renal
Disease (ISRNM) propõe critérios para o diagnóstico de DEP em pacientes com DRC baseados em quatro grandes categorias, conforme
indicado na Tabela 7.6. Os experts sugerem que a presença de um item
de, pelo menos, três das quatro categorias deve estar presente para o
diagnóstico de DEP29. Apesar desses critérios serem válidos individualmente e se associarem com desfechos como morbidade e mortalidade,
a combinação deles, conforme proposto, ainda necessita ser validada.
Terapia
nutricional na
DRC
Energia
As recomendações de energia para pacientes com DRC são semelhantes às de indivíduos saudáveis (Tabela 7.7). Segundo o guia do
NKF/DOQI, pacientes com DRC e idade inferior a 60 anos devem ser
orientados a ingerir 35 kcal/kg/dia, e aqueles com idade superior devem
ingerir 30 kcal/kg/dia, em razão do menor nível de atividade física. Desde a publicação do NKF/DOQI de nutrição no ano de 2000,22 vários
trabalhos acerca desse assunto foram publicados. Em resumo, esses tra-
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Tabela 7.6
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Critérios para detecção de desnutrição energético-protéica na
DRC: pacientes que apresentam um item de pelo menos três dos
quatro critérios abaixo são considerados portadores de desnutrição energético-protéica29
Critério
PARÂMETROS LABORATORIAIS
Albumina sérica < 3,8 g/dL (método: verde de bromocresol)
Pré-albumina sérica < 30 mg/dL (apenas para pacientes em hemodiálise; esses níveis
podem variar de acordo com o nível de função renal para pacientes nos estágios 2 a 5
da DRC)
Colesterol < 100 mg/dL
PESO E GORDURA CORPÓREA
IMC < 23 kg/m2
Perda de peso não-intencional: 5% em 3 meses ou 10% em 6 meses
Percentual de gordura corpórea < 10%
MASSA MUSCULAR
Depleção muscular: redução de 5% da massa muscular em 3 meses ou 10% em 6
meses
ircunferência muscular do braço: redução > 10% em relação ao percentil 50 do
C
padrão de referência
CONSUMO ALIMENTAR
Redução não-intencional da ingestão protéica. Valores < 0,8 g/kg/dia por 2 meses para
pacientes em diálise ou < 0,6 g/kg/dia para pacientes nos estágios 2 a 5 da DRC
Redução não-intencional da ingestão energética. Valores < 25 kcal/kg/dia por 2 meses
Tabela 7.7
Recomendação de energia na DRC22
Idade > 60 anos
30 kcal/kg/dia
Idade < 60 anos
35 kcal/kg/dia
Carboidrato
50 a 60% do VET
Lipídios
25 a 35% do VET
< 7% gordura saturada
Até 10 % de gordura polinsaturada
Até 20% de gordura monoinsaturada
VET: valor energético total
Obs 1. Utilizar o peso desejável ou ajustado para o cálculo das recomendações.
Obs 2. Pacientes em diálise peritoneal com sobrepeso/obesidade devem
ter a energia da glicose absorvida do total de energia da dieta.
balhos mostram que o gasto energético de repouso (GER) de pacientes
em tratamento dialítico é semelhante ao de indivíduos saudáveis.30,31 Já
na fase de tratamento conservador, alguns trabalhos apontam para uma
redução de 10% do GER, ao passo que na vigência de diabete melito,
inflamação e hiperparatireoidismo grave se observa um aumento de 12
a 25% do GER em relação a pacientes com DRC sem a presença dessas
enfermidades.32 Contudo, mesmo com essas diferenças do GER, ao se
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doença renal crônica
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estimar o gasto energético total, as recomendações de 30 a 35 kcal/kg/
dia parecem suprir as necessidades de energia. Mais recentemente tem
se pesquisado o nível de atividade física de pacientes com DRC, especialmente daqueles em hemodiálise. A avaliação por meio de pedômetros e acelerômetros mostram que o nível de atividade física de pacientes
em hemodiálise é bastante reduzido, sendo menor que o de indivíduos
saudáveis sedentários.33 Esses dados alertam para a possibilidade de
que, para esses indivíduos, as recomendações de energia possam ser em
torno de 30 kcal/kg/dia. No entanto, até que se estabeleça o nível de
atividade física desses pacientes, devem ser mantidas as recomendações
propostas pelo NKF/DOQI citadas.
Uma particularidade normalmente encontrada nos pacientes em
tratamento conservador é a dificuldade de alcançar uma ingestão de
30 a 35 kcal/kg/dia, em razão da restrição de proteína. Sendo assim,
o uso de alimentos com elevada quantidade de energia e com baixo
teor protéico (mandioca e derivados, como a farinha da mandioca e
tapioca; doces, mel, margarina e óleos de origem vegetal) pode ser
incentivado, conforme a preferência alimentar e a condição clínica do
paciente. É importante estar atento a orientar dietas com, no mínimo,
25 kcal/kg/dia, para assegurar balanço nitrogenado, principalmente na
vigência de dietas hipoprotéicas.
Para pacientes em diálise peritoneal, é necessário observar a oferta
de energia proveniente da absorção da glicose contida na solução de
diálise. Isso representa uma fonte de energia involuntária que deve ser
considerada na elaboração do plano alimentar. Pacientes com sobrepeso/obesidade devem ter a energia proveniente da glicose da solução
de diálise descontada do total de energia da dieta, enquanto para pacientes com algum grau de desnutrição, a energia referente à glicose
absorvida poderá entrar como uma oferta de energia independente da
alimentação. A Tabela 7.8 mostra como estimar a glicose absorvida de
pacientes em diálise peritoneal.
Lipídios
A recomendação de lipídios encontra-se na Tabela 7.7. Pacientes
com DRC cursam freqüentemente com alterações no perfil lipídico,
que se caracterizam por colesterol total normal ou aumentado, aumento das frações LDL e IDL, diminuição da fração HDL, aumento
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 7.8
Cálculo para estimar a glicose absorvida na diálise peritoneal10
Diálise peritoneal ambulatorial contínua (DPAC)
1. CONHECER A PRESCRIÇÃO DE DIÁLISE DO PACIENTE
Exemplo: 3 bolsas de 2 L a 1,5% de glicose [1,5 g de glicose/dL]
1 bolsa de 2 L a 4,25% de glicose [4,25 g de glicose/dL]
2. UTILIZAR A SEGUINTE EQUAÇÃO
Glicose absorvida (g) – [11,3 (MGI) – 10,9] 3 volume infundido
Cálculo do MGI (média da concentração de glicose infundida) (g/dL):
MGI = 3 (bolsas) 3 1,5 (glicose) = 4,5
1 (bolsa) 3 4,25 (glicose) = 4,25
8,75 ÷ 4 = 2,19 g/dL
Cálculo do volume infundido (VI) = 4 (bolsas) 3 2 (L) = 8 L
Glicose absorvida (g) = [11,3 (2,19) – 10,9] 3 8 = 110 g/dia
3. CALCULAR O CORRESPONDENTE EM ENERGIA
Energia = 110 3 3,76 = 416 kcal/dia
Diálise peritoneal automática (DPA)
1. CONHECER A PRESCRIÇÃO DE DIÁLISE DO PACIENTE
Exemplo: 1 bolsa de 6 L a 1,5 g de glicose/dL
1 bolsa de 6 L a 4,25 g de glicose/dL
2. CALCULAR O TOTAL DE GLICOSE INFUNDIDA
a) multiplicar o valor em L da bolsa por 10 para obter o volume em dL
Exemplo: 6 L 3 10 = 60 dL
b) multiplicar o total em dL pela concentração de glicose da bolsa
Exemplo: 60 dL 3 1,5 = 90 g de glicose
60 dL 3 4,25 = 255 g de glicose
c) somar a quantidade de glicose de cada bolsa para obter o total infundido
Exemplo: 90 + 255 = 345 g de glicose
3. CALCULAR A QUANTIDADE DE GLICOSE ABSORVIDA (40%)
Estimando que o paciente absorveu 40% do total infundido, temos:
Exemplo: 345 g 3 40% = 138 g de glicose absorvida/dia
4. CALCULAR O TOTAL DE ENERGIA PROVENIENTE DA GLICOSE ABSORVIDA
Exemplo: 138 g 3 3,76 kcal = 519 kcal/dia
de triglicérides e aumento da LDL oxidado.9 As causas para essas
alterações ainda não foram completamente elucidadas. Acredita-se
que a resistência à ação da insulina e o aumento nos níveis circulantes
de paratormônio diminuam a atividade da enzima lipase lipoprotéica, aumentando o catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicérides contribuindo assim para o aumento dos triglicérides circulantes.
Particularmente na diálise peritoneal, a absorção da glicose oriunda
do dialisato também contribui para a hipertrigliceridemia. No que
se refere ao aumento do colesterol total e do LDL, a proteinúria na
fase não-dialítica e a perda de proteína através do peritônio na diálise
peritoneal têm papel importante.9
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capítulo
7
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doença renal crônica
Como os quadros de dislipidemia se associam à doença cardiovascular e à mortalidade, o NKF/DOQI recomenda tratamento imediato, principalmente nos portadores de DRC e diabete.9 A Tabela
7.9 descreve os valores desejáveis de colesterol total e suas frações.
Tabela 7.9
Valores desejáveis de
colesterol total e frações
para pacientes com DRC9
Valores desejáveis
LDL-colesterol
< 100 mg/dL*
Colesterol não-HDL**
< 130 mg/dL
Triglicérides
< 200 mg/dL
Pacientes em diálise não devem ter colesterol total < 150 mg/
dL, uma vez que este valor associa-se à desnutrição energético-protéica e ao aumento de mortalidade.
* Pacientes com diabete e DRC, por apresentarem alto risco para
desenvolvimento de doença cardiovascular, podem ter como objetivo apresentar LDL < 70 mg/dL.
** Soma do colesterol LDL e VLDL.
O tratamento das dislipidemias na DRC baseia-se em mudanças
na alimentação e no estilo de vida, além do emprego de terapia medicamentosa.
A terapia dietética para pacientes com dislipidemias inclui a redução de ingestão de gordura saturada, o consumo de cortes de carne
magros, de leite e derivados desnatados e de, no máximo, dois ovos/
semana. No tratamento conservador, a própria dieta hipoprotéica
contribui para diminuição da ingestão de gordura saturada. Com
relação aos óleos, deve-se dar preferência aos ricos em ácidos graxos
mono e polinsaturados, em especial o óleo de canola, por apresentar
uma mistura de ácidos graxos monoinsaturados e ômega-3. O aumento no consumo de fibras alimentares deve ser incentivado por
meio de produtos integrais, de frutas e hortaliças frescas. No entanto, pacientes com concentração sérica elevada de potássio devem ser
orientados a consumir preferencialmente as frutas e hortaliças com
baixo teor desse eletrólito. O Quadro 7.4 descreve algumas condutas
alimentares para pacientes com DRC e dislipidemia.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Quadro 7.4
Sugestões de condutas dietéticas para pacientes com
dislipidemia
Preferir
Evitar
Ovos
Até 2/semana ou 2 claras em
vez de 1 ovo
Gemas e preparações à base de ovos
Carne
bovina,
frango,
peixe e
queijo
Cortes magros de carne bovina;
retirar a gordura aparente
Frango sem a pele
Tofu e produtos de soja
Ricota, cottage e queijo branco
Embutidos
Vísceras (fígado, coração)
Camarão, lagosta e marisco
Queijos amarelos (prato, parmesão)
Gordura
Óleos vegetais: soja, milho, girassol, algodão, canola e oliva
Margarina de consistência
cremosa ou líquida
Gordura hidrogenada e animal
Óleo de coco ou dendê
Leite de coco
Manteiga e margarinas de consistência firme
Molhos de saladas industrializados
Pães,
cereais e
grãos
Pães integrais ou caseiros preparados com óleos vegetais
Cereais: aveia, trigo integral,
milho, macarrão e arroz
Bolachas: água e sal ou água
Pães amanteigados
Pães com queijo ou glacês
Granolas com coco ou gordura hidrogenada
Biscoitos doces recheados e amanteigados
Tortas com massa podre, massa folhada e
quiches
Frutas e
Se necessário, orientar aquelas
hortaliças com pouco potássio
Doces*
Doces de frutas
Sorvete tipo sorbet ou frozen
iogurte (sorvetes sem gordura)
Bolos preparados com manteiga, glacês ou
creme de leite
Sorvetes cremosos e tortas com creme
Chantilly
Bolos industrializados
* Restringir caso os triglicérides estejam elevados.
Proteína
Tratamento conservador ou fase pré-dialítica
A restrição protéica é a manipulação dietética mais comum no tratamento conservador. O objetivo dessa conduta é retardar a entrada
do paciente em diálise e manter estado nutricional adequado. A forma pela qual a dieta hipoprotéica pode postergar o início da terapia
dialítica inclui a redução da sintomatologia urêmica, por diminuir a
formação de compostos nitrogenados tóxicos provenientes do metabolismo de proteína; a atenuação de alguns dos distúrbios causados
pela DRC, como a hipertensão arterial, acidose metabólica, dislipidemias, hipercalemia e hiperfosfatemia; a redução da proteinúria e a
lentificação no ritmo de progressão da lesão renal, embora esta última
ainda seja alvo de controvérsias.10,34
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capítulo
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doença renal crônica
A quantidade de proteína recomendada no tratamento conservador
depende do nível de função renal (Tabela 7.10). Pacientes com TFG
acima de 70 mL/min devem ser orientados com uma dieta contendo
0,8 a 1,0 g/kg/dia.10,34 Essa recomendação é a mesma para indivíduos saudáveis proposta pela RDA (Recommended Dietary Allowances).35
Sendo assim, em tese, esses pacientes não são submetidos à restrição
protéica. No entanto, como a média de ingestão protéica da população
ocidental varia entre 1,2 e 1,3 g/kg/dia, faz-se necessário reduzir a ingestão protéica habitual para que os valores citados sejam alcançados.
Quando a TFG estiver entre 70 e 30 mL/min recomenda-se uma
restrição protéica de 0,6 g/kg/dia (com, no mínimo, 50% proveniente de proteína de alto valor biológico), podendo chegar a até 0,75
g/kg/dia, caso se observe muita dificuldade em aderir à restrição
protéica.33 Vale mencionar que o NKF/DOQI22 recomenda que a
ingestão protéica nessa fase da DRC seja de 0,8 g/kg/dia. A razão
para essa diferença é que este guia se baseia nos resultados obtidos
em um estudo multicêntrico norte-americano, que não encontrou
benefícios diretos da dieta hipoprotéica (0,6 g/kg/dia) na diminuição do ritmo e na progressão da DRC em pacientes com esse nível
de função renal.36 No entanto, como estudos subseqüentes a esse
mostraram que a dieta hipoprotéica retarda o tempo de entrada em
diálise e reduz o risco de morte nos pacientes nos estágios 3, 4 e 5
Tabela 7.10
Recomendação de proteína na DRC10,21,34
Proteína
CONSERVADOR
TFG > 70 mL/min
0,8 a 1 g/kg/dia
TFG 70 a 30 mL/min
0,6 g/kg/dia (ao menos 50% de AVB)*
TFG < 30 mL/min
0,6 g/kg/dia (ao menos 50% de AVB)* ou 0,3 g/kg/dia +
suplementação com cetoanálogos de AAE
DRC + DM
0,8 g/kg/dia (ao menos 50% de AVB)
DIÁLISE
Hemodiálise
1,2 g/kg/dia (ao menos 50% de AVB)**
Diálise peritoneal
1,2 a 1,4 g/kg/dia (ao menos 50% de AVB)**
TFG: taxa de filtração glomerular; AVB: alto valor biológico; AAE: aminoácidos essenciais.
* Pacientes com dificuldade em aderir a essa restrição protéica podem ser orientados a ingerir 0,75 g/kg/dia.
** Evitar ingestão protéica abaixo de 0,8 g/kg/dia, em razão de sua associação com quadros de desnutrição
protéico-energética.
Obs. Utilizar o peso desejável ou ajustado para o cálculo das recomendações.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
da DRC,37 as autoras deste capítulo, assim como outros pesquisadores dessa área,10,34 apóiam o início da restrição protéica em estágios
mais precoces da DRC.
Quando a TFG estiver abaixo de 30 mL/min, recomenda-se 0,6 g
de proteína/kg/dia, com ao menos 50% das proteínas provenientes de
proteína de alto valor biológico.10,22,34 Essa recomendação contribui
muito para atenuar e evitar muitos dos sintomas da síndrome urêmica, tais como anorexia, náuseas e vômito, além dos distúrbios metabólicos como hiperfosfatemia, hiperpotassemia e acidose metabólica.
Dieta hipoprotéica suplementada com cetoácidos
Uma outra opção de restrição protéica para pacientes com TFG
abaixo de 30 mL/min é a dieta com restrição protéica mais acentua­da,
contendo 0,3 g proteína/kg/dia suplementada com uma mistura de
cetoácidos e aminoácidos essenciais (1 comprimido para cada 5 kg
de peso).10,34,38 Nesse tipo de dieta os alimentos fontes de proteína de
origem animal são praticamente excluídos. A vantagem dessa dieta é
a redução mais marcante do acúmulo de compostos nitrogenados
tóxicos e, conseqüentemente, da sintomatologia urêmica, além da
melhora da sensibilidade à insulina, da acidose metabólica e dos distúrbios do metabolismo mineral ósseo. As desvantagens incluem a
sua difícil adesão, o alto custo do suplemento e o grande número de
comprimidos.38
A prática ambulatorial mostra que a decisão desse tipo de dieta
deve ser conjunta, incluindo o paciente, o nutricionista e o nefrologista. É importante que seja explicado ao paciente a restrição alimentar a
que ele será submetido, apontar as vantagens e dificuldades e incluí-lo
na decisão de fazer ou não essa dieta. Vale ressaltar que na vigência
dessa dieta o fornecimento energético deve ser suficiente para manter
o balanço de nitrogênio e o peso corpóreo, para que quadros de DEP
não se desenvolvam.38 Além disso, é importante que seja feito um monitoramento cuidadoso, e de preferência mensal, do estado nutricional
e da adesão à dieta.
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doença renal crônica
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Dieta hipoprotéica para pacientes com DRC e diabete melito no
tratamento conservador
Particularmente para pacientes com DRC e diabete melito, o
NKF/DOQI recomenda que a ingestão protéica seja de 0,8 g/kg/
dia.39 A maior dificuldade de alcançar o fornecimento preconizado
de energia, em razão da restrição de açúcares simples e da maior
suscetibilidade ao aumento do catabolismo protéico na vigência de
hiperglicemia, justifica essa conduta. No entanto, caso se observe redução acentuada e rápida da TFG, pode-se orientar ingestão protéica 0,6 g/kg/dia.39 Cabe ressaltar que, para pacientes com nefropatia
diabética, os efeitos da restrição protéica em lentificar a perda de
função renal parecem ser mais consistentes por reduzir a proteinúria
e a pressão intraglomerular.39
Hemodiálise e diálise peritoneal
A orientação de proteína no tratamento dialítico é bem diferente daquela do tratamento conservador. A recomendação de ingestão
protéica na hemodiálise é de 1,2 g/kg/dia, e para aqueles em diálise
peritoneal é de 1,2 a 1,4 g/kg/dia (Tabela 7.10).10,21,22,39 Em ambos
os casos deve-se assegurar uma oferta de ao menos 50% de proteína
de alto valor biológico.10,22,40 As razões para a recomendação de maior
quantidade de proteína incluem o aumento do catabolismo protéico,
que ocorre durante e até 2 horas após o término da hemodiálise, a perda
de aminoácidos durante o procedimento da hemodiálise, e a perda de
aminoácidos e de moléculas de proteína através do peritônio durante a
diálise peritoneal. Estima-se que a perda de proteína na diálise peritoneal varie entre 5 e 12 g/dia e possa aumentar significativamente em
episódios de peritonite.41
Em casos de hiperfosfatemia, a ingestão protéica deverá ser diminuída, mas não a valores menores que 1 g/kg/dia.7
Recomendação de eletrólitos, minerais, líquidos
e vitaminas
Potássio
O aumento na concentração sérica de potássio é mais freqüente
nos estágios 4 e 5 da DRC. A hiperpotassemia na DRC é multifa-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
torial e não inclui apenas fatores dietéticos. Além da diminuição da
função renal, as causas de hiperpotassemia incluem a acidose metabólica, uso de anti-hipertensivos inibidores da enzima conversora
de angiotensina (ECA) ou de seus receptores, a baixa eficiência de
diálise, hipoaldosteronemia e constipação intestinal.21
A hiperpotassemia está associada à arritmia cardíaca e morte súbita, particularmente nos pacientes em hemodiálise. A terapia dietética
para pacientes com hiperpotassemia inclui a restrição de alimentos
ricos em potássio, de forma que a oferta total de potássio da dieta seja
de 50 a 70 mEq/dia.21 A Tabela 7.11 mostra as frutas e hortaliças com
Tabela 7.11
Teor de potássio em porções usuais de alguns alimentos10
Alimentos com pequena e média quantidade de potássio (< 5,0 mEq/porção)
FRUTAS
HORTALIÇAS
1 banana maçã média
5 folhas de alface
1 caqui médio
2 pires (chá) de agrião
2 pires (chá) de jabuticaba
½ pepino pequeno
1 fatia média de abacaxi
1 pires (chá) de repolho
10 morangos
3 rabanetes médios
10 acerolas
1 pimentão médio
½ manga média
1 tomate pequeno
1 pêra média
½ cenoura média
1 pêssego médio
1 pires (chá) de escarola crua
1 ameixa fresca média
½ copo de suco de limão concentrado
Alimentos com elevada quantidade de potássio (> 5,1 mEq/porção)
FRUTAS
HORTALIÇAS
1 banana nanica média
1 pires (chá) de acelga crua
1 fatia média de melão
2 pires (chá) couve crua
1 laranja-lima média
3 colheres (sopa) de beterraba crua
1 laranja-pêra média
1 pires (chá) de batata frita
1 kiwi médio
2 colheres (sopa) de massa de tomate
½ abacate médio
1 concha pequena de feijão
1 mexerica média
1 concha pequena de lentilha
½ copo de água de coco
Demais hortaliças devem ser cozidas sem casca e a água do cozimento deve ser descartada
1 fatia média de mamão
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doença renal crônica
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menor e maior teor de potássio. O preparo das hortaliças também
merece cuidado. Recomenda-se a cocção em água, sendo que a água
do cozimento deve ser descartada. Com esse procedimento há uma
perda de aproximadamente 60% do conteúdo de potássio do alimento,
não havendo necessidade de submeter o alimento a mais de um cozimento.42 Para os pacientes em tratamento conservador, a restrição de
potássio deve ser orientada àqueles com TFG abaixo de 30 mL/min
e com potássio sérico maior que 5 mEq/L; para os pacientes em hemodiálise e diálise peritoneal, o potássio deve ser restringido quando
o potássio sérico estiver acima de 5,5 mEq/L.
Sódio e líquidos
Pacientes com DRC se beneficiam da restrição de sódio por três
razões: melhor controle da pressão arterial, uma vez que a maioria
dos pacientes com DRC é hipertensa; menor retenção hídrica e
controle de edema periférico e melhor controle do ganho de peso
interdialítico para os pacientes em hemodiálise. A recomendação de
sódio para pacientes com DRC é de 2.000 a 2.300 mg por dia ou 5
a 6 g de cloreto de sódio (sal de cozinha) por dia.21,22 Vale lembrar
que para chegar a esses valores deve-se restringir o sal de adição e o
consumo de alimentos processados com alto teor de sódio: embutidos, frios, temperos prontos (caldos de carne, shoyu, alho com sal
e semelhantes), enlatados (atum e sardinha enlatada, milho, ervilha
etc.), carnes curadas, alimentos defumados, preparações congeladas,
margarina com sal, queijos, oleaginosas torradas e salgadas. O uso de
sal dietético é contra-indicado para pacientes com DRC, pois contêm cloreto de potássio em sua composição.
Para os pacientes em hemodiálise, a restrição de sódio contribui
para redução do ganho de peso interdialítico por diminuir a sede.
Em pacientes anúricos, que representam a maioria dos pacientes em
hemodiálise, estima-se que para cada 8 g de sal ingerido, é necessário 1 L de líquido para manter o sódio sérico dentro dos níveis de
normalidade. Sendo assim, a menor ingestão de sal contribui para
menor ingestão hídrica e melhor controle do ganho de peso interdialítico.21 O ganho de peso interdialítico se refere à diferença entre
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
o peso pré-diálise e o peso pós-diálise da diálise anterior. Para o
cálculo do ganho de peso interdialítico recomenda-se fazer a média
da flutuação de peso de, ao menos, uma semana.
A restrição hídrica é mais empregada para pacientes em hemodiálise. Na diálise peritoneal pode ser necessário, caso se observe retenção
hídrica e edema clínico. Pacientes em tratamento conservador raramente necessitam de restrição hídrica, pois, na maioria dos casos, são
capazes de manter o balanço hídrico. Para pacientes em hemodiálise, a
ingestão hídrica deve ser calculada somando-se 500 mL à diurese residual de 24 horas. Para pacientes anúricos em hemodiálise orienta-se
ingestão hídrica de, no máximo, 1.000 mL/dia. O objetivo é manter
o ganho de peso interdialítico entre 4 e 4,5% do peso seco (p.ex.,
paciente com peso de 60 kg pode ganhar entre 2,4 a 2,7 kg entre
as sessões de diálise).21 Na prática clínica, as seguintes orientações
contribuem para diminuir a ingestão de líquidos e o ganho de peso
interdialítico:
44lembrar os pacientes que alimentos líquidos não se referem apenas
à água, mas também leite, sucos, refrigerantes, café, chás, gelo, sopas,
gelatina e mesmo algumas frutas, como melão, melancia e laranja;
44evitar o consumo de refrigerantes e sucos, pois não saciam a sede;
44tomar água com algumas gotas de limão;
44evitar preparações e alimentos salgados. Diminuir o consumo de
doces e balas;
44para pacientes com dificuldade em controlar o ganho de peso interdialítico, recomenda-se medir o consumo de líquidos de 1 dia
não-dialítico, para que se obtenha o real consumo de líquidos por
dia.
Fósforo
A restrição protéica comumente empregada na fase de tratamento
conservador leva a uma diminuição na quantidade de fósforo da dieta,
visto que os alimentos fontes de fósforo são, em sua maioria, aqueles
que contêm proteína. Já no tratamento dialítico, a restrição de fósforo
torna-se mais importante, uma vez que é comum o desenvolvimento
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doença renal crônica
de hiperfosfatemia, principalmente como conseqüência da baixa eficiência dos procedimentos dialíticos na remoção de fósforo. Além disso,
contribuem para essa condição a elevada ingestão de proteína e fósforo, as doenças ósseas de baixa ou alta remodelação e o uso de análogos
da vitamina D.7 Pacientes em diálise devem ser orientados a ingerir
entre 1 a 1,2 g de proteína/kg/dia, com até 8 a 17 mg de fósforo/kg/
dia.7,21 Além dos alimentos protéicos, outros alimentos fontes de fósforo devem ser evitados na vigência de hiperfosfatemia. Esses incluem
cervejas, refrigerantes à base de cola, chocolates, amendoim, castanhas
e nozes. É importante avaliar a relação fósforo/proteína dos alimentos
e optar por aqueles com menores valores (Tabela 7.12). O Quadro 7.5
mostra algumas opções de substituição por alimentos com menor teor
de fósforo. Vale lembrar que muitos alimentos industrializados (nuggets, hambúrguer, massas congeladas etc.) contêm uma quantidade
considerável de fósforo, em razão dos conservantes utilizados.
Quando ocorre hiperfosfatemia, somente a restrição dietética
de fósforo nem sempre traz resultados satisfatórios, principalmente
porque não é possível uma restrição mais significativa, considerando-se que a quantidade de proteínas nas terapias dialíticas não
Tabela 7.12
Principais alimentos-fonte de fósforo e de proteína7
Alimento
Quantidade
(g)
Medida caseira
P
(mg)
Proteína
(g)
Relação P/
Proteína (mg/g)
Carne de frango
80
1 filé de peito médio
Carne de porco
80
1 bisteca média
150
23
6,5
147
21,2
Carne bovina
85
6,9
1 bife médio
209
26
Pescada branca
8
84
1 filé médio
241
20,6
11,7
Ovo inteiro
50
1 unidade
90
6
15
Clara de ovo
30
1 unidade
4,3
3,3
1,3
Fígado de boi
85
1 bife médio
404
22,7
17,8
Sardinha
34
1 unidade
170
8,4
20,2
Presunto
48
2 fatias médias
136
14
9,7
Queijo prato
30
2 fatias finas
153
7,5
20,4
Iogurte
120
1 pote pequeno
159
6,3
25,2
Leite
150
1 copo americano
140
4,9
28,6
Soja cozida
54
5 colheres de sopa
130
9
14,5
Feijão cozido
154
1 concha média
133
6,9
19,3
Amendoim
50
1 pacote pequeno
253
13
19,5
Chocolate
40
1 barra pequena
92
3
30,7
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Quadro 7.5
Sugestões para substituição de
alimentos ricos em fósforo7
Evite
Prefira
Sardinha
Frango ou ovo
Fígado
Bife bovino/frango/ovo
Sorvete cremoso
Picolé de fruta
Chocolate
Doce de fruta ou bala
Refrigerante à base de cola
Guaraná ou soda
Queijos
Requeijão
Amendoim
Pipoca
deve ser inferior a 1 g/kg/dia.21 Sendo assim, torna-se necessário
o emprego de quelantes de fósforo. Os quelantes de fósforo agem
ligando-se em uma parte do fósforo do alimento no trato gastrintestinal, formando um composto insolúvel não-absorvível que é
então eliminado através das fezes. Os quelantes podem ser à base
de cálcio (carbonato de cálcio e acetato de cálcio) e sem cálcio (cloridrato de sevelamer). O hidróxido de alumínio, um potente quelante
de fósforo, foi muito utilizado antigamente; no entanto, em razão do
seu potencial em causar intoxicação alumínica, seu uso atualmente é
contra-indicado para pacientes com DRC.7 O Quadro 7.6 mostra
uma lista dos principais quelantes e de suas características.
Quadro 7.6
Principais quelantes de fósforo com suas respectivas
características7
Quelante
Poder
quelante
Vantagens
Efeitos adversos
Hidróxido de
alumínio
Alto
Quelante mais
potente disponível
Elevada toxicidade (acúmulo no tecido
ósseo, hematopoiético e nervoso)
Seu uso deve ser restrito às situações
em que todos os outros recursos
tenham sido empregados e, ainda
assim, por curto período
Carbonato de
cálcio (40% de
cálcio elementar)
Baixo
Baixo custo
Constipação
Hipercalcemia e calcificação
metastática
Acetato de cálcio
(25% de cálcio
elementar)
Moderado Maior poder quelante com oferta
de cálcio menor
que o carbonato
de cálcio
Constipação e náuseas
Hipercalcemia e calcificação
metastática
Cloridrato de
sevelamer
Moderado Não contém alumínio ou cálcio
Diarréia ou constipação, flatulência,
náuseas e dispepsia
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doença renal crônica
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Os quelantes devem ser ingeridos junto às refeições que contenham
alimentos fontes fósforo. Não há necessidade de usar o quelante em
refeições que possuam alimentos com pequena quantidade de fósforo.7 Para pacientes com hipercalcemia, deve-se optar por um quelante
que não seja à base de cálcio, já que essa condição está associada a
calcificações extra-ósseas, aumento do risco de doença cardiovascular
e mortalidade.7
A concentração sérica de fósforo deve ficar em torno de 2,7 a
4,6 mg/dL para pacientes nos estágios 3 e 4 da DRC, e entre 3,5 e 5,5
mg/dL para aqueles no estágio 5.7,21
Cálcio
No tratamento conservador, a quantidade de cálcio da dieta torna-se reduzida, já que os alimentos fontes de cálcio (leite e derivados)
também são fontes de proteína. Sendo assim, pode ser necessária a
suplementação com cálcio, que deve ser ingerido distante dos horários das refeições. A recomendação de ingestão de cálcio é de 1.400
a 1.600 mg/dia para os pacientes em tratamento conservador, e de <
1.000 mg/dia para aqueles em diálise.7,21 Deve-se lembrar que na vigência do uso de quelantes de fósforo à base de cálcio (acetato de cálcio e carbonato de cálcio) o cálcio total consumido será muito maior,
podendo levar a um balanço positivo de cálcio e hipercalcemia. Por
essa razão, o consumo total de cálcio (dietético + quelante), não deve
ser superior a 2.000 mg/dia.21
Ferro
A recomendação de ferro dietético para pacientes com DRC é a
mesma para indivíduos saudáveis proposta pelas DRIs (Dietary Reference Intakes): 8 mg/dia para homens e 15 mg/dia para mulheres.21
A suplementação com sais de ferro no tratamento conservador pode
ser necessária em razão da reduzida ingestão de carnes.10 Na diálise
é freqüente o uso de eritropoietina humana recombinante e de ferro
endovenoso para prevenir ou tratar a anemia. Nessas situa­ções, é importante a monitoração do estado nutricional relativo ao ferro, com
dosagens freqüentes de hemoglobina; de ferro, de saturação da transferrina e de ferritina.21
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
As recomendações de eletrólitos minerais e líquidos encontram-se na Tabela 7.13.
Tabela 7.13
Recomendação de eletrólitos, minerais e líquidos para
pacientes com DRC10
Conservador
Hemodiálise
Diálise peritoneal
Potássio (mEq/dia)
40 a 70
50 a 70
40 a 70
Sódio (mg/dia)
1.000 a 3.000
1.000 a 3.000
2.000 a 3.000
Fósforo (mg)
800 a 1.000
800 a 1.000
800 a 1.000
Cálcio (mg/dia)b
1.400 a 1.600
< 1.000
< 1.000
Ferro (mg/dia)b
Homens: 8
Mulheres: 15
Homens: 8
Mulheres: 15
Homens: 8
Mulheres: 15
Zinco (mg/dia)c
Homens: 10 a 15
Homens: 10 a 15
Homens: 10 a 15
Mulheres: 8 a 12
Mulheres: 8 a 12
Mulheres: 8 a 12
Selênio (mcg/dia)
55
55
55
Líquidos (mL/dia)
Sem restrição
500 + diurese
Individual
Peso desejável ou ajustado.
b Avaliar a necessidade de suplementação.
c Não deve ser suplementado, salvo se a ingestão energético-protéica for insuficiente e se o paciente apresentar
sintomas de deficiência de zinco (diminuição de sabor, olfato, pele sensível, impotência e neuropatia periférica).
a
Vitaminas
A ingestão de algumas vitaminas pode se tornar insuficiente
quando há restrição dietética de proteína, potássio e fósforo. Além
disso, em decorrência dos procedimentos dialíticos ocorrem perdas
de vitaminas, particularmente das hidrossolúveis. Sendo assim, quase sempre é necessária a suplementação de algumas vitaminas para
pacientes com DRC em seus vários estágios (Tabela 7.14).10,21
Tabela 7.14
Recomendação diária de suplementação de vitaminas para
pacientes com DRC10
Conservador
Hemodiálise
Diálise peritoneal
Vitamina A e K
Não suplementar
Não suplementar
Desconhecido
Vitamina E (UI)
400 a 800
400 a 800
400 a 800
Tiamina (mg)
1,1 a 1,2
1,1 a 1,2
1,1 a 1,2
Riboflavina (mg)
1,1 a 1,3
1,1 a 1,3
1,1 a 1,3
Vitamina B6 (mg)
5
10
10
Vitamina B12 (mcg)
2,4
2,4
2,4
Vitamina C (mg)
75 a 90
75 a 90
75 a 90
Ácido fólico (mg)
1
1
1
Niacina (mg)
14 a 16
14 a 16
14 a 16
Biotina (mcg)
30
30
30
Ácido pantotênico (mg)
5
5
5
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capítulo
7
doença renal crônica
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Suporte nutricional
O suporte nutricional torna-se importante na vigência de DEP.
A suplementação nutricional na DRC é indicada nas seguintes situações:21
44quando a ingestão alimentar espontânea encontrar-se reduzida
e a orientação nutricional não for capaz de promover aumento
significativo na ingestão energética e protéica.21 Especial atenção
deve ser dada aos pacientes idosos;
44hipercatabolismo (p.ex., quadro inflamatório ou infeccioso);
44pacientes em hemodiálise com IMC < 20 kg/m2 ou que apresentem redução > 10% de seu peso seco em 6 meses ou com albumina sérica < 3,5 mg/dL.
A primeira opção de suporte nutricional deve ser a suplementação oral, por não ser invasiva e ser a de mais fácil aceitação. No
entanto, em caso de resultados pouco significativos ou se o paciente
apresentar comprometimento da deglutição, a nutrição enteral deve
ser considerada, dando-se preferência, no primeiro momento, à nutrição enteral noturna.21
Vale mencionar que independentemente da via de suplementação, oral ou enteral, recomenda-se o uso de fórmulas específicas
para esses pacientes.21 Dessa forma, procura-se aumentar a oferta de
energia e de proteína, com menor oferta de potássio e fósforo. Há
ainda alguns suplementos orais que contêm polímeros de glicose com
suave sabor doce e que não contêm outros nutrientes. Esses suplementos costumam ser veiculados em pó e podem ser acrescentados
nas preparações e em bebidas, sem alterar o sabor dos alimentos. A
Tabela 7.15 mostra algumas fórmulas disponíveis no mercado para
esses pacientes.
O tempo ideal de suplementação ainda não foi estabelecido, uma
vez que depende muito do quanto é suplementado por dia, da tolerância frente à suplementação e da ingestão alimentar espontânea. Alguns estudos mostram que a suplementação oral diária por
3 meses já se mostra eficiente em melhorar alguns marcadores nu-
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306
Tabela 7.15
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Suplementos nutricionais para pacientes com DRC10
Apresentação
Energia
(kcal/mL)
Proteína
Potássio
Fósforo
(g/un)
(mEq/un)
(mg/un)
(kcal/un)
Nefrodial®
(Abbott)
Lata (237 mL)
474
2
16,6
6,4
163
Nefro Diet®
(Support)
Envelope
(90 g) = 300 mL
386
1,3
9,6
7,2
114
Nova Source
Caixa (237 mL)
Renal® (Novartis)
474
2
17,4
4,9
154
Replena®
(Abbott)
Lata (237 mL)
474
2
7,1
6,6
173
Polycose®
(Abbott)
Colher de sopa
rasa (6 g)
23
__
0
< 0,02
< 0,3
Resource
Dextrol®
(Novartis)
Colher de sopa
(10 g)
40
__
__
__
__
Promod®
(Novartis)
Colher medida
(6,6 g )
28
__
5
1,66
33
Resource
Protein®
(Novartis)
Colher de sopa
(7 g)
26
__
6,3
__
49
tricionais, embora não se saiba o efeito dela sobre morbimortalidade.21 Há, ainda, alguns estudos que mostram bons resultados com a
suplementação oral feita durante a sessão de hemodiálise, ou seja, 3
vezes por semana.21 Essa é uma alternativa para assegurar a adesão
do paciente à suplementação nutricional.
Caso a suplementação oral ou enteral não sejam capazes de melhorar a condição nutricional do paciente, ou se o trato gastrintestinal estiver comprometido, deve se considerar a nutrição parenteral.
Atual­mente, a nutrição parenteral intradialítica, que é feita nos dias
de tratamento de hemodiálise, tem mostrado bons resultados.21 Nesse
caso, utiliza-se o acesso venoso da hemodiálise. No entanto, o alto
custo de fórmulas parenterais torna essa alternativa mais difícil de ser
aplicada.
Orientação
nutricional
A orientação nutricional merece atenção especial. Considerando
o grande número de modificações dietéticas necessárias no tratamento da DRC, o emprego de estratégias que motivem a adesão ao
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capítulo
7
doença renal crônica
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tratamento é de fundamental importância. Baseando-se na prática
clínica, algumas condutas podem ser sugeridas:
44explicar a razão das modificações alimentares;
44sempre que possível, envolver no tratamento a pessoa responsável
pela compra e pelo preparo dos alimentos;
44respeitar as preferências e os hábitos alimentares do paciente;
44não fazer restrições alimentares desnecessárias;
44em alguns casos, priorizar o aspecto mais importante do trata-
mento dietético e orientar as novas modificações aos poucos;
44fornecer listas de substituições de alimentos com equivalentes
protéicos e energéticos;
44fornecer receitas de fácil preparo e de custo acessível;
44utilizar modelos de alimentos e de medidas caseiras para a orien-
tação dietética e averiguar a adesão ao plano alimentar;
44fazer consultas regulares para acompanhamento nutricional e
avaliação da adesão às orientações dietéticas.
As orientações em grupo por meio de programas de educação nutricional planejados constituem uma forma de abordagem que pode
ser empregada como complemento das orientações individuais. Um
trabalho recente em nosso meio mostrou o impacto positivo desse
tipo de intervenção em relação aos aspectos nutricionais do controle
de fósforo da dieta.43 Sendo assim, programas semelhantes devem
ser incentivados.
TRANSPLANTE RENAL
Definição
e epidemiologia
O transplante renal (TxR) é uma terapia bem estabelecida para
o tratamento da DRC terminal e representa uma opção terapêutica
considerando custos e melhorias na qualidade de vida dada ao paciente. A sobrevida de receptores de TxR, adultos e pediátricos, é superior
à sobrevida de pacientes em diálise. Com o uso dos novos imunossupressores e o crescente número de cirurgias realizadas, o manuseio
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
clínico do paciente transformou-se na etapa mais importante para se
garantir a sobrevida do enxerto em longo prazo. Mesmo assim, complicações crônicas tendem a ser mais freqüentes, com implicações na
sobrevida do enxerto e do paciente.
O TxR é um tratamento que tem permitido redução na mortalidade e melhor qualidade de vida. No entanto, a melhor taxa de sobrevida
do enxerto e do paciente está associada à morbidade significativa, uma
vez que a TFG mantém-se, em média, em valores correspondentes ao
estágio 3 da DRC.44 Recentemente foi sugerido que a classificação
em estágios para a DRC2,4 também seja adotada em pacientes transplantados, por serem portadores de rim único e, em geral, apresentarem proteinúria.
No período entre janeiro de 1995 e dezembro de 2004, foram
realizados 32.534 transplantes de órgãos no Brasil, sendo 25.434
(78%) renais. A faixa etária que recebeu maior número de foi de 18
a 40 anos e, em segundo lugar, a de 41 a 60 anos. Dos estados brasileiros, São Paulo foi o que realizou maior número de transplantes
de rins, contribuindo com 9.952 transplantes (doador vivo = 5.544;
doador falecido = 4.408), os quais equivalem a 39% dos transplantes
renais realizados em 10 anos no país.45
Com o avanço tecnológico e o desenvolvimento de novos medicamentos imunossupressores, houve diminuição do número de episódios de rejeição e da taxa de mortalidade, aumentando consideravelmente a sobrevida. A taxa de sobrevida de receptores de TxR, após
5 anos, foi de 85% para doador vivo e de 73% para doador falecido,
para os transplantes efetuados no Brasil entre 1992 e 1998. Essas
estimativas são superiores às taxas de sobrevida de pacientes em diá­
lise.45 Segundo dados da Secretaria de Estado da Saúde do Estado
de São Paulo, no período de 1998 a 2006, a sobrevida de receptores
de enxerto renal de doador falecido foi de 78% ao longo de 8 anos,
enquanto a sobrevida do enxerto foi de 64% no mesmo período.45
Esses dados demonstram que os TxR são bem-sucedidos na maior
parte dos casos. Porém, a sobrevida do paciente e do enxerto tende a
diminuir ao longo dos anos.
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capítulo
7
Aspectos
309
doença renal crônica
nutricionais no
TxR
Sobrepeso e obesidade
O aumento de peso corpóreo após TxR é um achado freqüente.
Estima-se que sua prevalência seja maior do que 40%. Em média,
no primeiro ano pós-TxR, há um aumento de cerca de 10% no peso
corpóreo, basicamente devido ao aumento da gordura corpórea total.
O aumento do apetite (hiperfagia) e o ganho excessivo de peso
têm sido atribuídos a diversos fatores. Entre eles, destacam-se o estilo
de vida mais sedentário; as liberações das restrições alimentares necessárias durante o período de tratamento conservador ou da diálise;
e a terapia imunossupressora, principalmente os glicocorticóides.46
Embora os glicocorticóides estimulem a secreção de leptina, considerada um inibidor de apetite, freqüentemente observa-se aumento
importante do apetite em receptores de TxR. Estudos sugerem que
esses pacientes apresentam redução transitória nos níveis séricos
de leptina a curto prazo, provavelmente pela melhora da função
renal.47 Nos anos subseqüentes ao TxR, observa-se níveis circulantes elevados de leptina, sugerindo a presença de resistência à ação
deste hormônio. Por outro lado, níveis elevados de neuropeptídio
Y, potente estimulante do apetite, são observados nesses pacientes
e parecem ser suficientes para contrapor os efeitos anorexígenos
da leptina.48
O papel dos imunossupressores e do tempo de prescrição sobre o
aumento do peso e a mudança na composição corpórea foi avaliado
prospectivamente por El Haggan et al.,49 em um período de 2 anos
após o TxR. Os autores não observaram diferença significativa no
peso corpóreo dos pacientes cujo esteróide foi suspenso 6 meses
pós-transplante, quando compararam estes àqueles que foram mantidos com esteróide durante todo o período do estudo. Nos pacientes com suspensão do esteróide aos 6 meses, observou-se aumento
significativo da massa magra e diminuição da massa gorda, avaliadas pela densitometria por duplo fóton (DEXA), apesar do peso
corpóreo não ter se alterado. Nos pacientes mantidos com esteróide
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310
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
houve aumento significativo da massa gorda, porém sem alteração
na massa magra.49
Receptores de TxR que apresentam sobrepeso ou obesidade estão em maior risco de desenvolver doenças relacionadas ao excesso
de peso, tais como diabete melito 2, hipertensão, hiperlipidemia e
hiperuricemia, as quais têm papel crucial na patogênese das doenças
cardiovasculares.50 Por outro lado, alguns estudos com receptores de
TxR obesos (IMC > 35 kg/m2) e não-obesos (IMC < 25 kg/m2) não
demonstraram diferença estatisticamente significativa na sobrevida
do enxerto e do paciente até 5 anos pós-TxR. No entanto, os receptores de TxR obesos apresentaram aumento significativo no tempo
de duração do ato cirurgico, complicações pós-operatórias, tempo de
hospitalização, número de episódios de rejeição aguda e retardo na
função do enxerto, quando comparados aos receptores de TxR não-obesos.46 Vale mencionar que apesar do possível impacto negativo
da obesidade no TxR, a presença de obesidade prévia ao TxR não é
considerada critério de exclusão para o mesmo. Embora a obesidade
pré-TxR e o aumento do IMC após o TxR estejam associados à
redução da sobrevida do enxerto em longo prazo e a um maior risco
para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, são necessários
mais estudos para que se possa compreender o impacto da obesidade
nos períodos pré e pós-TxR. Sendo assim, é prudente evitar ou tratar
a obesidade antes e após o TxR.
Desnutrição energético-protéica
Embora o ganho excessivo de peso seja comum após o TxR, a
desnutrição energético-protéica (DEP) está presente em aproximadamente 15 a 20% dos pacientes. Os níveis séricos de albumina podem permanecer abaixo do normal em muitos casos, sugerindo que
a desnutrição protéica persiste após o TxR. As causas, prevalência e
efeitos da DEP em receptores de TxR necessitam ainda de elucidação.
Ainda não está claro se a presença de desnutrição no período que
antecede o TxR pode influenciar a prevalência de desnutrição após
o TxR. Já se sabe, no entanto, que a presença de comorbidades e a
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capítulo
7
doença renal crônica
311
insuficiência do próprio enxerto podem levar à desnutrição. A prevenção ou o tratamento da DEP é de fundamental importância, visto o
impacto negativo dessa condição clínica na sobrevida do enxerto e
do paciente.51,52
Recentemente foi sugerido que a DEP observada em receptores
de TxR pode decorrer da síndrome desnutrição-inflamação-aterosclerose presente desde a época que antecede o TxR.52 Outros fatores
implicados na gênese da DEP pós-TxR incluem os efeitos catabólicos da imunossupressão, a insuficiência do enxerto e a presença de
infecções.
Um dos principais efeitos dos glicocorticóides é o aumento da
gliconeogênese hepática, associada ao aumento do catabolismo de
proteínas e aminoácidos e à redução do anabolismo protéico. Doses elevadas de esteróides, utilizadas imediatamente após o TxR, em
conjunto com o estresse cirúrgico, aumentam o catabolismo protéico. Os glicocorticóides também facilitam a ação das catecolaminas no tecido adiposo, levando à lipólise intensa e à liberação de
grandes quantidades de ácidos graxos livres para a circulação, como
forma alternativa de substrato energético para as células. Outro fator implicado na gênese da DEP após TxR é a presença de acidose
metabólica, que é considerada o principal estímulo para degradação
de massa muscular. Evidências sugerem alta prevalência de acidose
metabólica em receptores de TxR.53
Hipertensão arterial
A hipertensão arterial (HA) é uma complicação freqüente após
o TxR, sendo sua etiologia multifatorial. A prevalência é superior a
80% nesses pacientes e representa fator de risco significativo para
doença cardiovascular, sendo uma das principais causas de mortalidade em receptores de TxR. Vários fatores são considerados de risco
para HA após o TxR, incluindo doador com história de HA, idade
do doador, TxR com doador falecido, presença de rins nativos, obesidade, tempo prolongado de isquemia fria ou quente e recorrência
da doença que levou à DRC.50
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Diabete melito pós-TxR
A incidência de diabete pós-TxR (DMPT) varia entre 2 e 54%,
com um percentual cumulativo de 7,1% no primeiro anos pós-TxR,
aumentando para 29,8% após 15 anos. O DMPT está associado à
redução na função e sobrevida do enxerto em longo prazo e ao aumento da incidência de doenças cardiovasculares.50,54
Os fatores de risco para o desenvolvimento de DMPT incluem
idade acima de 40 anos, história familiar de diabete melito, intolerância à glicose, raça não-branca, obesidade (IMC > 30 kg/m2), síndrome
metabólica, terapia imunossupressora, entre outros. Os corticosteróides têm sido associados ao aumento na incidência de DMPT em 46%
dos casos. Entre os imunossupressores, o tacrolimus tem efeito diabetogênico 5 vezes maior que a ciclosporina. A incidência de DMPT
em pacientes tratados com tacrolimus varia entre 8,3 a 36,6% e com
ciclosporina entre 2,2 a 19%.54 Entretanto, a relação entre dose de
imunossupressores e desenvolvimento de DMPT ainda merece ser
mais bem estudada.
Dislipidemia
As alterações no metabolismo de lipídios após TxR são de origem
multifatorial e parecem estar associadas ao grau de função do enxerto; à obesidade; à elevada ingestão energética, de gorduras totais e
colesterol; à terapia anti-hipertensiva com betabloqueadores e diuréticos; e às alterações no metabolismo de lipídios existentes desde a
fase de tratamento conservador ou da diálise.54 A prevalência de dislipidemia em receptores de TxR está estimada em 80 a 90%, dependendo do período em que os níveis séricos foram avaliados após
o TxR.50
As alterações no metabolismo de lipídios após TxR também estão associadas ao esquema de imunossupressão adotado. Enquanto
a hipertrigliceridemia tem sido associada ao uso de azatioprina e
esteróide, a combinação de ciclosporina e prednisona tem sido associada à hipercolesterolemia. A adição de sirolimus ao esquema imunossupressor com ciclosporina e prednisona, para prevenir a rejeição
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doença renal crônica
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aguda do enxerto durante o 1o ano pós-TxR, tem resultado em aumento na incidência e gravidade, tanto da hipercolesterolemia como
da hipertrigliceridemia.50
Os mecanismos pelos quais essas drogas alteram o metabolismo de
lipídios são diferentes e ainda não são completamente entendidos. Os
efeitos desses imunossupressores parecem ser dependentes da dose ou
da concentração sérica da droga. A redução na dose desses fármacos,
adotada de rotina no primeiro ano pós-TxR, associa-se à diminuição nas concentrações séricas de colesterol e de triglicérides. Essas
observações podem ajudar a individualizar a seleção do esquema de
imunossupressão para candidatos ao TxR.
Em pacientes adultos submetidos ao TxR e tratados com imunossupressão baseada em ciclosporina, a hipercolesterolemia persistente parece depender das concentrações de ciclosporina e sirolimus e ser mais
freqüente entre os pacientes com concentrações de colesterol mais altas no período pré-TxR. A hipertrigliceridemia pode ser dependente
das concentrações de sirolimus e mais freqüente entre os pacientes
que apresentam concentrações de triglicérides mais altas no período
pré-TxR.
Avaliação
nutricional
A avaliação do estado nutricional em receptores de TxR tem por
objetivo identificar pacientes em risco nutricional, desnutridos ou
com excesso de peso. Vários parâmetros que permitem avaliar diferentes aspectos da condição nutricional podem ser utilizados em pacientes com TxR. Não existe método isolado que permita a avaliação
segura e precisa do estado nutricional. Podem ser empregados métodos objetivos (antropometria, composição corpórea, exames bioquímicos e análise da ingestão alimentar) e subjetivos (história médica,
exame físico) por meio de avaliação global subjetiva (AGS).55
Esses métodos estão detalhados no Capítulo 2. Cuidados semelhantes recomendados para pacientes em tratamento conservador ou
dialítico podem ser aplicados aos pacientes transplantados.
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Terapia
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
nutricional
O estado nutricional de receptores de TxR é bastante variável e a
terapia nutricional individualizada é parte integrante do tratamento.
Apesar do bem-estar demonstrado pelos pacientes e da melhora geral
do estado nutricional, as anormalidades metabólicas existentes no período pré-TxR podem persistir após o TxR e outras complicações podem surgir. As necessidades nutricionais de pacientes com TxR ainda
não foram totalmente definidas e as recomendações nutricionais são
extrapoladas daquelas utilizadas na DRC e de outras populações.
Energia
A quantidade de energia a ser prescrita poderá ser estimada por
meio do peso corpóreo ou da equação de Harris-Benedict (considerando-se o fator atividade) ou, ainda, por calorimetria indireta,
quando possível. No período pós-TxR imediato (4 a 6 semanas após
a cirurgia) ou na presença de rejeição aguda, quando a dose de esteróide é elevada, recomenda-se prescrever 30 a 35 kcal/kg/dia. Os
pacientes com excesso de peso corpóreo, nesse período, deverão ser
orientados para a manutenção do peso e, posteriormente, na presença de dose de manutenção da imunossupressão, iniciar a redução energética. No período pós-TxR tardio (a partir de 6 semanas
após a cirurgia) recomenda-se 25 a 30 kcal/kg/dia. Nos pacientes
em risco de sobrepeso e nos obesos recomenda-se o controle da ingestão energética (20 a 25 kcal/kg/dia) associado à atividade física
regular e ao acompanhamento psicológico. Na presença de estresse
metabólico, infecção ou febre, a necessidade de energia poderá ser
aumentada para 35 a 45 kcal/kg/dia. No entanto, a avaliação deverá
ser individualizada.55
No período pós-TxR imediato, a quantidade sugerida de energia proveniente de lipídios é de 30 a 35% do valor energético total.
Na presença de hiperlipidemia em longo prazo, recomenda-se que a
energia proveniente de lipídios seja ≤ 30% do valor energético total,
10% de gordura saturada, ≥ 10% de monoinsaturadas, 10% de polinsaturadas (4 a 13% n-6; 1 a 2% n-3; < 2% trans) e colesterol < 300
mg/dia. Caso essa recomendação não tenha sido efetiva, recomenda-se, no mínimo durante 6 meses, que a energia proveniente de lipí-
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capítulo
7
doença renal crônica
315
dios seja ≤ 25% do valor energético total, < 7% de gordura saturada,
10 a 15% de monoinsaturadas, ≥10% de polinsaturadas e colesterol
< 200 mg/dia.55
Independente da causa, em vários casos, a hiperlipidemia associada ao TxR não é controlada apenas pelas modificações dietéticas.
Em geral, é necessário associar tratamento farmacológico e alterar o
esquema de imunossupressão.
Tanto no período pós-TxR imediato como no tardio, a recomendação de energia proveniente de carboidratos é de 50 a 60% do valor
energético total. Considerando que a hiperglicemia e hipertrigliceridemia são freqüentes em pacientes com TxR, também se recomenda
ingestão de fibras de 25 a 30 g/dia.
As recomendações dietéticas para receptores de TxR com DMPT
são, em geral, semelhantes à de pacientes diabéticos e baseadas no
NKF/DOQI para diabete e DRC.39 Freqüentemente, torna-se necessário associar a terapia dietética ao tratamento farmacológico (hipoglicemiantes orais ou insulina) e à modificação da dose e/ou tipo
de imunossupressão.
Proteína
A necessidade de proteínas para receptores de TxR ainda não foi
estabelecida e estudos adicionais são necessários para que a intervenção nutricional possa ser baseada em fatos estabelecidos. Considerando-se o efeito catabólico das drogas imunossupressoras e as
altas doses utilizadas no período pós-TxR imediato, recomenda-se
nesse período que a ingestão de proteína seja elevada para 1,3 a 1,5
g/kg/dia, mesmo para os pacientes que apresentam rejeição aguda,
atraso na função do enxerto ou necessidade de diálise. A ingestão
protéica deverá ser controlada apenas na presença de necrose tubular aguda com sintomas urêmicos associados. No período pós-TxR
tardio, a quantidade de proteína a ser prescrita para receptores de
TxR bem-sucedido ainda é motivo de discussão porque os objetivos
são conflitantes: otimizar o estado nutricional e, ao mesmo tempo,
preservar a função do enxerto em longo prazo. Mesmo com o uso
de corticóides em dose de manutenção, o catabolismo protéico aumentado persiste. No entanto, a ingestão excessiva de proteína pode
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
levar à acidose metabólica, agravar o catabolismo e levar à degradação de massa muscular. Além disso, a ingestão excessiva de proteína
pode induzir à hiperfiltração glomerular e acelerar a insuficiência
do enxerto.
A recomendação de proteína aceita até o momento para o período
pós-TxR tardio, para receptores com função renal próxima à normal, é
de 1,0 g/kg/dia, associada à atividade física regular. Para os pacientes
que apresentarem nefropatia crônica do enxerto (NCE), ou seja, perda crônica da função do enxerto, a ingestão de 0,6 a 0,8 g/kg/dia de
proteínas pode ser considerada, desde que a ingestão de energia seja
maior que 25 kcal/kg/dia e a dose de prednisona seja menor ou igual a
0,2 mg/kg/dia. Com essa conduta, acredita-se ser possível minimizar
o grau de proteinúria, reduzir a atividade da renina plasmática e preservar a função do enxerto. Porém, na presença de doses mais elevadas de corticóide, a ingestão de proteínas deverá ser normal ou levemente aumentada. A dieta com 0,6 a 0,8 g/kg/dia pode ser benéfica
para pacientes com NCE, desde que seja possível manter o estado
nutricional adequado. A monitoração rigorosa do estado nutricional
e da massa magra é mandatória nesses pacientes.56
Eletrólitos, minerais e vitaminas
Sódio
A eficácia da restrição de sódio para o controle da maior parte dos
casos de hipertensão pós-TxR é controversa. A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), indicada para prevenir e tratar a
hipertensão na população em geral, não tem sido indicada para receptores de TxR. Estudos a curto prazo em pacientes com TxR não
demonstraram associações significativas entre a pressão arterial e a
ingestão dietética e a excreção urinária de sódio nos grupos tratados
com ciclosporina ou tacrolimus. No entanto, a ingestão elevada de
sódio não deve ser encorajada. O nível máximo recomendado para
ingestão diária de sódio é de 2.400 mg, que corresponde a 6 g de
sal (NaCl) por dia. Na presença de hipertensão relacionada à retenção hídrica é prudente recomendar restrição da ingestão de sódio
(< 2.000 mg/dia).51,55
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capítulo
7
doença renal crônica
317
Potássio
A quantidade de potássio a ser prescrita deverá ser individualizada, considerando-se os níveis séricos. No período pós-TxR imediato,
o esquema de imunossupressão com altas doses de ciclosporina pode
aumentar a prevalência de hiperpotassemia. A restrição da ingestão
de potássio (25 a 75 mEq/dia) é recomendada para pacientes que
apresentarem hiperpotassemia ou oligúria.51,55
Magnésio
O uso prolongado de ciclosporina está associado à diminuição nos
níveis séricos de magnésio, mesmo em pacientes com função normal
do enxerto. A necessidade de suplementação de magnésio deverá ser
avaliada individualmente, de acordo com os níveis séricos (níveis séricos normais = 1,8 a 2,52 mcg/dL).51,55 No entanto, a quantidade a
ser suplementada para esses pacientes ainda não foi estabelecida. A
RDA (Recommended Dietary Allowances) poderá ser utilizada como
ponto de partida para a suplementação desse nutriente.
Cálcio e fósforo
O hiperparatireoidismo, a hipercalcemia e a hipo ou hiperfosfatemia podem persistir após o TxR. Essas anormalidades podem
ser agravadas pela terapia imunossupressora, principalmente pelos
glicocorticóides. A ingestão de cálcio e de fósforo deverá ser individualizada e baseada nos seus níveis séricos. Para pacientes que apresentarem rejeição crônica do enxerto com TFG abaixo de 50 mL/
min/1,73 m2, recomenda-se restringir a ingestão de fósforo para 800
mg/dia.51,55
Vitaminas
As recomendações de vitaminas hidrossolúveis para receptores de
TxR bem-sucedido ainda não foram estabelecidas. É provável que
com a liberação das restrições alimentares e o aumento do apetite as
necessidades diárias sejam atingidas, não sendo necessária a suplementação. Na presença de rejeição do enxerto e com o uso de dieta
hipoprotéica, alguns pacientes podem necessitar de suplementação
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
vitamínica semelhante àquela orientada no tratamento conservador.51,55
Na presença de alterações no metabolismo do cálcio, fósforo e paratormônio poderá haver necessidade de suplementação com vitamina D.
Um resumo das recomendações nutricionais para pacientes receptores de transplante renal encontra-se na Tabela 7.16
Suporte nutricional
O suporte nutricional para receptores de TxR, por via oral ou
enteral, será sempre indicado na presença de desnutrição e ingestão alimentar insuficiente em qualquer fase do período pós-TxR,
imediato ou tardio.55 Os suplementos nutricionais utilizados para
Tabela 7.16
Resumo das recomendações de nutrientes para receptores de TxR55
Nutriente
Período pós-TxR imediato
Período pós-TxR tardio
Energia
30 a 35 kcal/kg/dia
25 a 30 kcal/kg/dia
Lipídios
30 a 35% da energia total
diária
≤ 30% da energia total diária:
10% de gordura saturada,
10 a 15% de monoinsaturadas,
10% de polinsaturadas e
colesterol < 300 mg/dia
Carboidratos
50 a 60% do VET
50 a 60%
Proteína
1,3 a 1,5 g/kg/dia (50 a 75%
AVB)
1 g/kg/dia (50 a 75% AVB)
0,6 a 0,8 g/kg/dia se rejeição
crônica do enxerto
Sódio
2.400 mg/dia
< 2.000 mg/dia se hipertensão, retenção hídrica ou
oligúria
2.400 mg/dia
< 2.000 mg/dia se hipertensão,
retenção hídrica ou oligúria
Potássio
Avaliar níveis séricos
Restrição (25 a 75 mEq/dia) se
hiperpotassemia ou oligúria
Avaliar níveis séricos
Restrição (25 a75 mEq/dia) se
hiperpotassemia ou oligúria
Magnésio
Avaliar níveis séricos e uso de
ciclosporina-A
Suplementar se necessário
Avaliar níveis séricos e uso de
ciclosporina-A
Suplementar se necessário
Cálcio
Avaliar níveis séricos
Restringir ou suplementar se
necessário
Avaliar níveis séricos
Restringir ou suplementar se
necessário
Fósforo
Avaliar níveis séricos
Restringir ou suplementar se
necessário
Avaliar níveis séricos
Restringir (800 mg/dia) se rejeição crônica do enxerto
Ferro
Avaliar estoques corpóreos
Suplementar se necessário
Avaliar estoques corpóreos
Suplementar se necessário
Vitaminas
hidrossolúveis
Suplementar se necessário
Suplementar se rejeição crônica
do enxerto e dieta hipoprotéica
Vitamina D
Suplementar se necessário
Suplementar se necessário
VET: valor energético total
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capítulo
7
doença renal crônica
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receptores de TxR são os mesmos utilizados para pacientes em tratamento conservador.
Acompanhamento
nutricional
O acompanhamento nutricional deverá ser iniciado em conjunto
com a equipe multidisciplinar desde a fase de preparação do paciente para o TxR. Nessa fase, o paciente candidato ao TxR deverá ser
orientado sobre a necessidade e a importância da terapia nutricional
após a realização do TxR. O contato com o paciente e sua família é
fundamental para se estabelecer vínculos com a equipe de nutrição
especializada em TxR. Muitos candidatos a TxR, assim como suas
famílias, acreditam que o transplante é a cura da DRC e que, portanto, não haverá mais necessidade de cuidados especiais com a alimentação. Deve-se levar em consideração que os candidatos a TxR são
pacientes que convivem há muito tempo com privações alimentares e
limitações em vários aspectos da vida. Logo, a expectativa de “liberdade” após o TxR é exacerbada. O paciente pode não entender o que
é esperado como resultado do acompanhamento nutricional por estar
sobrecarregado de medo e ansiedade. É necessário fazê-lo entender e
aceitar que a intervenção nutricional, por meio da educação nutricional e mudanças no estilo de vida após o TxR, poderá prevenir e tratar
complicações que contribuirão para menor morbidade e mortalidade.
O acompanhamento nutricional após a realização do TxR deverá ser feito regularmente durante os anos subseqüentes, de acordo
com a freqüência em que o paciente comparecer ao hospital. Esse
acompanhamento inclui avaliação nutricional, orientação alimentar
individualizada e o processo de educação nutricional em conjunto
com a família. A orientação nutricional deverá levar em consideração as preferências alimentares, as condições clínicas, bioquímicas e
nutricionais, o esquema de imunossupressão e os aspectos sociais
e culturais.
Além das informações técnicas, o nutricionista deverá oferecer ao
paciente apoio emocional e informações cognitivas para que consiga,
como resultado, a mudança de comportamento alimentar.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
CONTROVÉRSIAS E MITOS
Restrição
protéica no tratamento conservador pode
causar desnutrição energético - protéica ?
Esta é uma questão freqüente entre os profissionais da saúde que
cuidam de pacientes com DRC no tratamento conservador. A preocupação surgiu a partir de estudos que mostram que à medida que a
função renal piora, observa-se redução espontânea da ingestão protéica, bem como de índices nutricionais.57,58 No entanto, esses trabalhos
incluíram pacientes que não haviam recebido orientação ou acompanhamento nutricional. Segundo a RDA, em média, adultos saudáveis
suprem sua necessidade protéica com 0,6 g/kg/dia de proteínas.35
Entretanto, para que se assegure que 97,5% da população tenha suas
necessidades supridas, soma-se a esse valor dois desvios-padrão, totalizando, portanto, 0,75 g/kg/dia de proteínas, que foi arredondado
para 0,8 g/kg/dia.35 Sendo assim, a recomendação de proteína de 0,6
a 0,8 g/kg/dia prescrita para pacientes em tratamento conservador
encontra-se muito próxima dos limites seguros.
Na vigência de diminuição da oferta protéica, o organismo lança
mão de mecanismos adaptativos que levam à redução na degradação de aminoácidos, de tal forma a utilizar melhor os aminoácidos
provenientes da dieta.34 Felizmente, essa adaptação também ocorre
de forma eficiente em pacientes com DRC, desde que a oferta de
energia seja suficiente e o valor biológico da proteína seja adequado.
Vale mencionar que algumas condições clínicas podem prejudicar a
adaptação à dieta hipoprotéica. Essas incluem inflamação e infecções, acidose metabólica e diabete mal controlado, uma vez que essas
condições aumentam o catabolismo protéico.
Em resumo, a dieta hipoprotéica não causará depleção nutricional, desde que se assegure oferta de energia suficiente para manter o
balanço nitrogenado. Uma atenção especial dever ser feita na vigência de quadros clínicos que aumentem o catabolismo protéico.
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7
doença renal crônica
Pacientes com DRC
Mito ou verdade?
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não podem consumir carambola :
Verdade. Indivíduos portadores de DRC não devem consumir
carambola. Essa fruta contém um componente neurotóxico que é
depurado pelos rins. Na vigência de função renal muito diminuída
ou inexistente há um acúmulo dessa neurotoxina, desencadeando
uma série de sintomas. Dentre eles, os mais comuns são soluços que
não cessam, vômitos, confusão mental, agitação, diminuição da força
muscular, insônia e convulsão.59 Dependendo da quantidade ingerida
do alimento e do tempo até que o paciente receba atendimento, pode
ocorrer óbito. Alguns relatos mostram que pacientes com DRC que
foram tratados por hemodiálise logo após o início dos sintomas tiveram reversão do quadro clínico sem seqüelas. No entanto, aqueles que
foram tratados com diálise peritoneal ou que demoraram para receber atendimento não sobreviveram.59 Até o momento não há relatos
de toxicidade da carambola para indivíduos com função renal normal.
CASOS CLÍNICOS
Caso
clínico
1–
tratamento conservador
Descrição do caso
Paciente do sexo masculino, 52 anos, casado, caminhoneiro. Refere ser hipertenso há 10 anos, sendo essa a provável causa da DRC.
Descobriu ser portador de DRC há 6 meses, em consulta com seu
clínico geral. Na última consulta, a creatinina aumentou de 2,8 para
3,2 mg/dL, evidenciando, portanto, caráter progressivo da DRC.
Nessa mesma consulta notou-se aumento do potássio sérico de 4,5
para 5,1 mEq/L. Em razão desse quadro, o nefrologista o encaminhou para o nutricionista. A Tabela 7.17 mostra os exames laboratoriais e os parâmetros antropométricos.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Anamnese alimentar
O paciente relata consumo freqüente de preparações fritas e embutidos. Já recebeu orientação para restringir o sal de adição e o
consumo de embutidos. No entanto, refere dificuldade em seguir estas orientações. Nunca recebeu orientação sobre a ingestão protéica.
A Tabela 7.17 descreve a ingestão energética e protéica do paciente.
Conduta
Dieta hipoprotéica com 0,6 g/kg/dia (41,6 g/dia, sendo 20 g de
alto valor biológico) e 35 kcal/kg/dia (2.429 kcal/dia). Em razão de o
potássio sérico ter se elevado e de o paciente apresentar função renal
já reduzida, orientou-se 3 porções de frutas com pouco potássio/dia
e 2 porções de hortaliças cruas com pouco potássio/dia. Também foi
orientado a não consumir embutidos e temperos prontos (caldo de
carne, shoyo e outros) e a reduzir o consumo de sal de adição. O plano
alimentar orientado encontra-se descrito na Tabela 7.17. Vale notar
que o proposto de proteína ficou um pouco acima do recomendado
e o de energia ficou abaixo. Essa situação reflete a dificuldade de se
atingir a recomendação de energia na vigência de dieta hipoprotéica.
Nesse caso, é importante assegurar que o total de proteína de alto
valor biológico fique dentro do prescrito e que o total de energia seja
de pelo menos 25 kcal/kg/dia.
Evolução
Após um mês, o paciente retornou para nova consulta (Tabela
7.17). A creatinina sérica não se modificou, a concentração séricas
de potássio, fósforo e uréia apresentaram discreta redução, assim
como a proteinúria. A ingestão alimentar relatada encontrava-se semelhante ao orientado e o PNA reduziu significativamente. Esses
achados mostram boa adesão à dieta. A maior queixa foi a dificuldade em diminuir o sal de adição. Em relação à antropometria, nota-se
redução de 3,4 kg, com discreta diminuição da adequação da prega
cutânea do tríceps e da circunferência muscular do braço.
Diante desse quadro, a conduta foi de aumentar o consumo de
alimentos-fonte de energia e pobres em proteína (mandioca, farinha
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capítulo
7
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doença renal crônica
de mandioca e óleo vegetal) e manter a quantidade de alimentos
fontes de proteína. No retorno, após 3 semanas, observou-se redução
de 300 g do peso corpóreo. Com exceção da restrição de sal, o paciente não apresentava outras queixas em relação ao plano alimentar
proposto. A partir de então, o paciente manteve acompanhamento
médico e nutricional a cada 3 ou 4 meses.
Tabela 7.17
Dados do caso clínico 1 – Tratamento conservador
Exames laboratoriais
1ª consulta
1º retorno
2º retorno
Creatinina (mg/dL)
3,2
3,1
___
Cl. creatinina (mL/min/1,73m2)
28
29
___
Uréia (mg/dL)
91
84
___
Potássio (mEq/L)
5,1
4,9
___
Fósforo (mEq/L)
5
4,8
___
Albumina (mg/dL)
3,4
___
___
Proteinúria (g/L)
2,3
1,8
___
Uréia urina (mg/dL)
1.300
___
Urina 24 h (mL)
1.800
___
Parâmetros antropométricos
Peso (kg)
69,4
Estatura (m)
1,71
66
65,8
IMC (kg/m2)
Adequação CMB (%)
23,7
22,6
22,5
91,2 (eutrofia)
88,7 (d. leve)
___
Adequação PCT (%)
110 (sobrepeso)
103 (eutrofia)
___
Circunferência da cintura (cm)
96
92
___
Ingestão energética e protéica
Energia (kcal/kg/dia)
30
25
28
Proteína (g/kg/dia)
1,24
0,8
0,81
Dieta prescrita
Café-da-manhã e lanche da tarde
Almoço e jantar
½ copo americano de leite integral (75 mL)
2 colheres grandes de arroz
½ copo de café
2 pedaços médios de mandioca
2 colheres de sobremesa de açúcar
1 colher de sopa de caldo de feijão
1 pão francês com margarina
1/2 bife médio (45 g)
Colação
3 colheres de sopa de cenoura cozida
1 banana-maçã + 2 colheres de sobremesa de mel
4 folhas de alface
1 colher de sopa de óleo vegetal
1 pêssego
Total recomendado
Total atingido
Energia: 35 kcal/kg/dia (2.429 kcal/dia)
Energia: 28 kcal/kg/dia (1.956 kcal/dia)
Proteína: 0,6 g/kg/dia (41,6 g/dia)
Proteína: 0,67 g/kg/dia (46,8 g/dia)
50% de AVB
60% de AVB
Fósforo: até 800 mg/dia
Fósforo: 530 mg/dia
Potássio: 40 a 70 mEq/dia
Potássio: 50 mEq/dia
AVB: proteína de alto valor biológico; d. leve: desnutrição leve.
Ingestão energética avaliada por recordatório de 24 horas. A ingestão protéica foi avaliada pelo equivalente protéico
de aparecimento de nitrogênio (PNA).
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Caso
nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
clínico
2–
hemodiálise e hiperfosfatemia
Descrição do caso
Paciente do sexo masculino, 34 anos, em programa de hemodiálise há 1 ano com acesso por fístula arteriovenosa. Etiologia da DRC:
glomérulo esclerose segmentar focal (GESF) e hipertensão arterial.
Foi encaminhado ao nutricionista pelo nefrologista para o controle
da hiperfosfatemia e para adequação do uso dos quelantes de fósforo. Em uso de acetato de cálcio, sendo 1 comprimido (500 mg) no
café-da-manhã, 2 no almoço e 2 no jantar. A Tabela 7.18 mostra os
exames laboratoriais e os parâmetros antropométricos.
1. Anamnese alimentar
Paciente apresentava ingestão elevada de proteína e de fósforo
(Tabela 7.18). Costumava consumir freqüentemente amendoim,
chocolate e embutidos. A Tabela 7.19 descreve o dia alimentar e o
uso do quelante antes e depois da orientação nutricional.
2. Conduta
Como o paciente apresentava ingestão protéica bastante elevada,
a primeira conduta foi reduzir a ingestão protéica para 1,2 g/kg/dia,
o que conseqüentemente reduziu a oferta de fósforo. Como descrito
na Tabela 7.19, foi necessário reduzir o consumo de leite e derivados,
de carnes em geral e de feijão. Alimentos como embutidos, amendoim, chocolate e refrigerantes à base de cola foram excluídos do
plano alimentar e substituídos por outros com pouco fósforo. Com
essas modificações, o total de proteína e de fósforo reduziram e ficaram dentro do adequado. Posteriormente, buscou-se adequar o uso
do quelante. A principal modificação foi usar o quelante durante a
refeição e incluir o quelante no momento do lanche da diálise.
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capítulo
7
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doença renal crônica
Tabela 7.18
Dados do caso clínico 2 – Hemodiálise
Exames laboratoriais *
1ª consulta
1º retorno
2º retorno
Creatinina (mg/dL)
15,1
15,6
13,7
Uréia (mg/dL)
243
201
176
Potássio (mEq/L)
5,2
5,1
5,3
Fósforo (mg/dL)
8,6
7,5
5,5
Ca iônico (mmol/L)
1,31
1,25
1,21
Cálcio total (mg/dL)
10,5
10
9,6
Produto Ca x P
90,1
75
53
PTH (pg/mL)
400
––
––
Kt/V
1,10
1,15
1,06
Parâmetros antropométricos
Peso (kg)
75,4
Estatura (m)
1,83
75
74
IMC (kg/m2)
Adequação CMB (%)
22,5
22,4
22,1
96,5 (eutrofia)
––
Adequação PCT (%)
––
104,1 (eutrofia)
––
––
Ingestão energética e protéica
Energia (kcal/kg/dia)
30
29
30
Proteína (g/kg/dia)
2,1
1,25
1,2
Fósforo (mg/dia)
2.045
950
960
* Exames laboratoriais pré-diálise.
Ingestão energética avaliada por recordatório de 24 horas. A ingestão protéica foi avaliada pelo equivalente protéico de aparecimento de nitrogênio (PNA).
3. Evolução
A adesão às orientações foi satisfatória, haja vista que a ingestão
de proteínas e de fósforo ficaram próximas do orientado. Não se
observou modificação nos parâmetros antropométricos e o paciente
se manteve bem nutrido. O fósforo plasmático reduziu de forma importante, encontrando-se dentro do esperado já no segundo retorno
(3 meses após a orientação dietética). A partir de então, o acompanhamento se manteve a cada 3 meses.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 7.19
Caso clínico 2 – alimentação e quelantes antes e depois da
intervenção nutricional
Antes
Quelantes
Café-da-manhã
Leite – 140 mL
Café – 80 mL
Pão francês – 1 ½ unidade
Mortadela – 3 fatias finas
Depois
1 comp.
após a
refeição
(500 mg)
Leite – 70 mL
2 comp.
após a
refeição
(1.000
mg)
Arroz – 3 colheres grandes
Café – 80 mL
Pão francês – 1 ½ unidade
Margarina
Almoço
Arroz – 3 colheres grandes
Feijão – 2 conchas médias
Carne – 2 a 3 bifes médios
Verduras/Legumes – 1 pires (chá)
Feijão – ½ concha média
Carne – 1 bife médio
Verduras – 1 pires (chá)
Café – 140 mL
Café c/ açúcar – 140 mL
Pão francês – 1 unidade
____
Iogurte – 120 mL
Ovo frito – 1 unidade
Feijão – ½ concha média
2 comp.
após a
refeição
(1.000
mg)
Lanche da diálise
Salada de alface – 1 pires
(chá)
Suco de limão – 70 mL
Leite – 70 mL
Leite – 70 mL
Pão francês com margarina –
1 unidade
Carne – 1 bife médio
2 comp.
durante a
refeição
(500 mg)
Lanche da diálise
Coca-cola – 1 lata (350mL)
Café com açúcar – 70 mL
Margarina
Arroz – 3 colheres grandes
Jantar
Carne – 1 bife médio
____
Jantar
Mortadela – 2 fatias finas
Feijão – 2 conchas médias
2 comp.
durante a
refeição
(500 mg)
Lanche da tarde
Coca-cola – 1 lata (350mL)
Arroz – 3 colheres grandes
1 comp.
durante a
refeição
(500 mg)
Almoço
Lanche da tarde
Pão francês – 1 unidade
Quelantes
Café-da-manhã
Café – 70 mL
____
Pão francês com margarina –
1 unidade
1 comp.
durante o
lanche (500
mg)
Pão francês com mussarela –
1 unidade
Total de proteína: 2,1 g/kg/dia
Total de proteína: 1,2 g/kg/dia
Total de fósforo: 2.045 mg/dia
Total de fósforo: 984 mg/dia
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A terapia nutricional na DRC e no TxR tem papel importante
no tratamento dessas condições. Para pacientes receptores de TxR
particularmente, o acompanhamento nutricional deve iniciar desde
o momento do preparo do candidato para o transplante.
Como exposto, indivíduos portadores de DRC ou que foram submetidos ao TxR devem ter acompanhamento nutricional sistemático para receber intervenção adequada. As diversas particularidades
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7
doença renal crônica
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inerentes ao tratamento dessas condições ressaltam a importância
de nutricionistas bem treinados e com bom conhecimento sobre a
enfermidade e suas complicações. Deve-se enfatizar as modificações
no padrão alimentar para o melhor controle dos distúrbios nutricionais e do grau de funcionamento do enxerto. As orientações deverão
ser freqüentes e repetidas, objetivando que o paciente se mobilize
para a obtenção de um estilo de vida saudável e condizente com suas
condições gerais.
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capítulo
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doença renal crônica
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30. Kamimura MA, Draibe SA, Avesani CM, Canziani ME, Colugnati FA, Cuppari L.
31.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
49. El Haggan W, Hurault de Ligny B, Partiu A, Sabatier JP, Lobbedez T, Levaltier B
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CAPÍTULO 8
DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
Rosângela Passos de Jesus Mazza
Mônica Leila Portela de Santana
Lucivalda Pereira Magalhães de Oliveira
INTRODUÇÃO
O termo hepatopatia crônica descreve a presença de doença crônica do fígado, independente da etiologia, com grau leve a moderado
de fibrose, incluindo a cirrose compensada ou descompensada.
Várias doenças do fígado podem causar hepatopatia crônica e
progredir para cirrose, a exemplo da hepatite auto-imune; da lesão
hepática induzida por drogas, toxinas ou etanol; das hepatites por
vírus B, C e delta; das doenças metabólicas (deficiência de alfa-1antitripsina, doença de Wilson, hemocromatose); da cirrose biliar
primária ou secundária à obstrução crônica; da colangite esclerosante primária e da atresia biliar. Além dessas condições clínicas, outras
doenças hepáticas menos prevalentes são: síndrome de Budd-Chiari,
insuficiência congênita de ductos intra-hepáticos, cirrose criptogênica e insuficiência cardíaca direita crônica.
No entanto, serão abordadas neste capítulo apenas as alterações hepáticas associadas às doenças crônicas não-transmissíveis (DCNT), como
esteatose, esteato-hepatite e cirrose de origem alcoólica e não-alcoólica,
bem como as principais complicações das doenças crônicas do fígado.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
MECANISMOS FISIOPATÓLOGICOS
O fígado é o órgão central das transformações metabólicas. Possui posição anatômica estratégica entre a circulação portal e a sistêmica e assume importante função nos sistemas de defesa orgânica e
metabolismo de nutrientes, o que o torna vulnerável a uma grande
variedade de agressões circulatórias, tóxicas, microbianas e virais.
Apresenta duas faces: a diafragmática, dividida em dois lobos, e a
visceral, em quatro lobos, os quais possuem irrigação sanguínea diferenciada e individualizada. A face visceral do fígado exerce relação
direta com a vesícula biliar, o estômago e o pâncreas. 1
As unidades funcionais do fígado, denominadas de lóbulos, constituem o parênquima hepático e são formados por: hepátocitos, sinusóides, células de Küpfer e ductais, em torno da veia centrolobular.
Nesses lóbulos, o sangue proveniente da veia porta flui pelos sinusóides perfundindo os hepatócitos em direção à veia central de cada
lóbulo (centrolobular). Considerando que o endotélio dos sinusóides
apresenta grandes fenestrações e que há apenas uma camada de hepatócitos entre cada sinusóide, observa-se ampliação da área total de
contato entre os hepatócitos e o plasma, permitindo trocas bidirecionais de nutrientes, oxigênio e catabólitos.2
Os sinusóides são revestidos por células endoteliais e pelas células
de Küpffer, sustentados por fibras reticulínicas. As células de Küpffer
são derivadas da medula óssea, pertencem ao sistema mononuclear
fagocítico e apresentam como principal função a fagocitose. Além de
exercer essa função, participam de várias reações imunológicas, como
o processamento de antígenos, e correspondem aproximadamente
de 80 a 90% dos macrófagos fixos do corpo humano.1
O hepatócito é uma célula poligonal cujo núcleo localiza-se centralmente, com um ou mais nucléolos. A membrana citoplasmática
pode ser esquematicamente dividida em sinusoidal, lateral, juncional e canalicular, tendo cada uma dessas regiões diferentes funções e
composições antigênicas e químicas. Entre os hepatócitos e as células
endoteliais está o espaço de Disse, uma zona de transição que permite troca intercelular dinâmica de substratos e metabólitos entre os
hepatócitos e o sangue. 3
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capítulo
8
doença hepática crônica
333
O fígado participa da maioria das funções metabólicas do organismo humano, sendo responsável por mais de 500 atividades. As principais funções envolvem a formação da bile, glicogênese e glicogenólise;
é o principal órgão responsável pela gliconeogênese e pela síntese de
uréia; pelo metabolismo do colesterol; pelo armazenamento de ferro,
de vitaminas lipossolúveis e B12; pela síntese de proteínas plasmáticas,
a exemplo da albumina, globulina, transferrina, ceruloplasmina, fatores de coagulação e lipoproteínas. Além disso, atua no metabolismo de
alguns polipeptídios hormonais e detoxificação de diversas drogas e
toxinas externas ao organismo (xenobiótico).1
O fígado atua como centro processador dos nutrientes e dos xenobióticos ingeridos, que são absorvidos pela mucosa intestinal e
chegam até o fígado por meio das veias mesentéricas e circulação
portal. Após a metabolização, os hepatócitos utilizam parte dos nutrientes para reposição de constituintes celulares e distribuem os
substratos energéticos e protéicos, via circulação sistêmica, para tecidos extra-hepáticos.4
Diante desta heterogenicidade funcional do fígado, o dano hepatocelular pode comprometer a estrutura hepática, a capacidade funcional
dos hepatócitos e a circulação portal, com instalação do quadro clínico
característico e desnutrição energético-protéica (DEP) nos casos mais
avançados de doenças hepáticas crônicas.3,5
O termo doença hepática crônica (DHC) compreende a hepatite, a cirrose e a insuficiência hepática. A cirrose constitui a forma
mais grave do dano hepático, sendo ocasionada principalmente por
infecções virais, ingestão excessiva de etanol e de fármacos e doença
auto-imune.1 A Figura 8.1 apresenta a progressão clínica da DHC.
Independente da etiologia e curso clínico, as doenças hepáticas crônicas apresentam sintomatologia similar entre si, podendo acarretar
danos de grau variável sobre a homeostasia orgânica. No entanto, pela
enorme reserva e capacidade regenerativa do fígado, as manifestações
clínicas tendem a surgir tardiamente, com lesões sérias e muitas vezes
irreversíveis.1
Aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos, contudo, na presença do quadro clínico característico, o prognóstico é grave e os custos econômicos e humanos são altos. O paciente
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Álcool
Vírus
Dano
hepatocelular
Infiltração
gordurosa
EH
SHR
PBE
SHP
Regeneração
e cicatrização
hepática
Persistência do dano
hepatocelular
Complicações
sistêmicas
Figura 8.1
Drogas
Insuficiência
hepatocelular
Inflamação
Necrose
Hepatite
Substituição
do tecido
ativo por
inativo
Fibrose
Cirrose
hepática
Progressão da DHC. EH: encefalopatia hepática; PBE: peritonite bacteriana espontânea; SHR: síndrome hepatorrenal; SHP: síndrome de hipertensão portal.
com DHC perde, em média, 12 anos de vida produtiva, tempo maior
quando comparado ao cardiopata (2 anos) e ao portador de câncer
(4 anos), reforçando a necessidade de o diagnóstico ser estabelecido
precocemente.
Etanol
A quantidade de etanol capaz de ocasionar dano hepático é bastante variável e provavelmente está relacionada ao genótipo individual. Algumas pessoas são mais sensíveis aos efeitos desta substância,
enquanto outras parecem ser mais resistentes. De modo geral, quanto
maior a quantidade e o tempo de consumo, maior o risco para desenvolver dano hepático. Estima-se que o consumo de 60 a 80 g de etanol
por dia para homens e 40 a 60 g para mulheres, durante 10 anos, estabelece risco para o desenvolvimento de doença hepática alcoólica.6 Na
Tabela 8.1, encontra-se descrito a quantidade de etanol de algumas
bebidas mais consumidas em nosso meio.7
A oxidação do etanol ocorre por meio da enzima álcool-desidrogenase (ADH) no retículo endoplasmático liso (REL), principalmente
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capítulo
8
Tabela 8.1
335
doença hepática crônica
Teor de etanol em bebidas alcoólicas7
Bebida
Unidade
Volume (mL)
dose
50
17
garrafa
660
220
Destilados (whisky, vodka)
dose
50
~ 16
Aperitivos (Martini®, Campari®)
dose
50
~8
Cerveja
copo
250
9
lata
350
13
garrafa
660
25
cálice
120
1,7
garrafa
750
10,5
Cachaça
Vinho de mesa
Etanol (g)
Determinação de g/L = ˚GL  10  0,7893
quando o consumo dessa substância é moderado e ocasional.8 A toxicidade do etanol está associada ao metabolismo via álcool-desidrogenase
(ADH), o qual aumenta a redução de moléculas adicionais de nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD), transformando-as em nicotinamida adenina dinucleotídio-reduzido (NADH). O excesso de NADH
pode induzir alterações metabólicas, como redução da neoglicogênese,
aumento da lipogênese e redução da oxidação de triglicérides, o que
contribui para a hiperuricemia, hipoglicemia e esteatose hepática.8,9
No entanto, quando o consumo de etanol é excessivo, a via adicional de metabolização, denominada sistema de oxidação microsomal do etanol (SOME), é ativada. O principal componente do
sistema SOME é o citocromo P450 2E1 (CYP2E1), que exerce
importante papel na detoxificação hepática de vários xenobióticos e
medicamentos. Portanto, o etilista crônico pode ser mais sensível à
ação tóxica de xenobióticos, como solventes industriais, e se tornar
mais suscetível às doenças crônicas não-transmissíveis, a exemplo de
neoplasias malignas.6
Além disso, a detoxificação do etanol pelo sistema SOME, associada ao aumento da CYP2E1, pode interferir na metabolização
de medicamentos com conseqüentes interações prejudiciais entre
drogas e etanol. Vale ressaltar que o consumo agudo do etanol pode
inibir o metabolismo de fármacos, reduzindo a sua ação. O uso crônico de etanol associado às deficiências de vitaminas do complexo B
pode reduzir a síntese e a atividade da glutationa reduzida (GSH),
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
enzima celular capaz de remover o excesso de radicais livres das células. Conseqüentemente, o metabolismo do etanol via CYPE2E1
resulta na produção excessiva de radicais livres, com diminuição da
GSH e do comprometimento de outros mecanismos de defesa antioxidante que estão relacionados com a patogênese da doença hepática alcoólica DHA.6,8
Os dois sistemas de metabolização do etanol que ocorrem tanto no
REL quanto no SOME convertem o etanol a acetato e acetaldeído,
pela ação da álcool-desidrogenase, e a acetaldeído desidrogenase, respectivamente. O acetaldeído é uma molécula tóxica com efeitos prejudiciais em vários tipos celulares como hepatócitos, enterócitos, neurônios e células pancreáticas.6 A Figura 8.2 esquematiza o metabolismo
do etanol e os principais mecanismos fisiopatológicos da doença hepática alcoólica (DHA).
Outro mecanismo da lesão hepática pelo consumo de etanol está
relacionado à redução da expressão de citocinas antiinflamatórias
(IL-4), associado ao aumento das citocinas pró-inflamatórias (IL-1,
IL-6 e TNF). Este desequilíbrio da produção de citocinas ocasiona
aumento na síntese de colágeno pelas células de Ito com conseqüente fibrose hepática.5
De modo geral, a ingestão moderada de etanol (50 g) é capaz de
interferir no estado nutricional, pois representa aproximadamente
16% das calorias diárias, ou seja, 320 kcal provenientes do álcool em
2.000 kcal de dieta consumida. Quando a ingestão de etanol supera
23% do total de calorias recomendadas, o indivíduo geralmente deixa de ingerir quantidade expressiva de carboidratos na dieta habitual.
Caso a ingestão de etanol supere 30% do total de calorias, ocorrerá
comprometimento também na ingestão de proteínas e lipídios, além
de maior suscetibilidade às deficiências de micronutrientes, como
vitamina A, D, E, C, folato, piridoxina, cianocobalamina, tiamina,
ferro, zinco, magnésio e selênio.8,10
A deficiência dos fatores lipotrópicos, metionina, folato, vitamina
B12 e colina provavelmente está associada à alta prevalência de esteatose hepática nos alcoolistas.10
A ingestão contínua de etanol favorece o estresse oxidativo celular e
a peroxidação dos lipídios das membranas dos eritrócitos e hepatócitos,
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capítulo
8
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doença hepática crônica
Efeito tóxico
do etanol
Álcool
DEP primária ou
secundária
Consumo crônico
ou excessivo
Deficiências de proteína,
vitaminas e minerais com
conseqüências para a saúde
Indução do sistema
MEOS
Citocromo P450
ADH
CYP
4A1
O 2+
NADH
Acetaldeído
Importante
na
transferência
de elétrons
Produção de
colágeno e fibrose,
mutações e
necrose celular,
comprometimento
da cadeia
respiratória ↓ a
energia disponível
O excesso NADH induz as
alterações metabólicas:
esteatose hepática, dislipidemia,
hipoglicemia, hiperlactacidemia,
deposição de colágeno
Figura 8.2
CYP
2E1
O déficit
de oxigênio
leva a
dano celular
e tecidual e
redução
do CAC e
energia
usando o
NADH
Estresse
oxidativo:
produção de
radicais livres,
depleção de
glutationa,
peroxidação
lipídica,
ativação de
carcinógenos
Distúrbios no
metabolismo
lipídico:
↑ alfahidroxilação,
beta-oxidação
peroxisomal,
esterificação de
ácidos graxos
Metabolismo acelerado das
drogas, maior degradação
da testosterona e retinóides,
desperdício de energia
Metabolismo do etanol e mecanismos fisiopatológicos da DHA.8
ADH: álcool-desidrogenase; ATP: adenosina trifosfato; CAC: ciclo do
ácido cítrico; CYP2E1: citocromo P450 2E1; CYP4A1: citocromo P450
4A1; DEP: desnutrição energético-protéica; NADH: nicotinamida adenina
dinucleotídio reduzido; 02: oxigênio.
ocasionando anemia e agravando a doença hepática. Além disso, promove o bloqueio da transulfuração e a síntese da cisteína com redução
dos níveis de glutationa, o que, associado à deficiência de minerais como
selênio (co-fator da glutationa peroxidase), zinco (co-fator da superóxi-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
do-dismutase) e ferro (co-fator da catalase), induz à significativa redução das defesas antioxidantes intracelulares nos alcoolistas crônicos.10
Os indivíduos alcoólicos podem cursar ainda com depleção hepática de S-adenosilmetionina (SAMe) e fosfatidilcolina (PPC), o
que pode comprometer diversas funções celulares, como a remoção
de radicais livres das membranas, devido à redução dos níveis de
glutationa. 6
O SAMe é um aminoácido derivado sintetizado pelo organismo
que participa como doador de radicais metil nos processos de detoxificação hepática e da biossíntese de metionina. Atua como agente
antioxidante via síntese de glutationa.11
O PPC ou lecitina é um fosfolipídio polinsaturado encontrado
nas membranas plasmáticas. Desempenha papel fundamental no
metabolismo de lipídios e pode proteger o fígado contra os efeitos negativos do etanol.12 A Figura 8.3 demonstra o resumo do
metabolismo do etanol e novas possibilidades terapêuticas para a
DHA.
Álcool
ADH
citoplasma
Acetaldeído
01
SOME
Microssomos
Radicais livres
(RL)
Lesão
hepatocelular
Figura 8.3
Nutr Dc Cron_08.indd 338
02
03
04
Distúrbios metabólicos:
peroxidação lipídica
Metabolismo do etanol e novas possibilidades terapêuticas para a DHA.
1. Redução da atividade enzimática do sistema microssomal de metabolização do etanol (SOME);
2. Redução da produção de radicais livres com antioxidantes;
3. Suplementação com S-adenosilmetionina (SAMe), precursor da metionina que participa da síntese da glutationa;
4. Oferta de fosfolipídios por meio de polienilfosfatidilcolina (PPC) para
ajudar na restauração das membranas celulares. A utilização de PPC em
modelos animais reduziu a evolução da doença alcoólica do fígado.
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capítulo
8
doença hepática crônica
339
DOENÇAS HEPÁTICAS CRÔNICAS
Doença
hepática gordurosa não - alcoólica
A doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA) é caracterizada por várias anormalidades hepáticas, envolvendo depósito de
lipídios no citoplasma dos hepatócitos em pacientes sem consumo excessivo de etanol. O termo genérico DHGNA inclui desde a esteatose
hepática benigna até a esteato-hepatite não-alcoólica, ou simplesmente NASH (nonalcooholic steatohepatitis), com achados histopatológicos
importantes, como esteato-necrose e corpúsculos de Mallory. Por sua
vez, a NASH, quando não tratada, pode progredir para fibrose, cirrose
e insuficiência hepatocelular.1,13
Observa-se aumento significante do número de casos de DHGNA nos EUA e, provavelmente, em todo o mundo, atingindo proporções epidêmicas.14 A DHGNA está associada aos distúrbios
metabólicos, incluindo obesidade central, desequilíbrio no metabolismo da insulina, dislipidemia, hipertensão e hiperglicemia, assim
como a síndrome metabólica, por apresentar-se como fator de risco
para o desenvolvimento da NASH.15 Atualmente já existe uma tendência a considerar a DHGNA como manifestação hepática da síndrome metabólica, associada à ingestão excessiva de açúcar simples
e gordura saturada.14
A maior causa da cirrose criptogênica em nosso meio é atribuída à
NASH, uma vez que esta condição é mais prevalente nos indivíduos
com sorologia negativa para vírus hepatotrópicos e sem consumo
significativo de etanol. A NASH pode descompensar a falência hepática aguda, progredir para câncer hepatocelular e até reaparecer no
pós-transplante hepático.16
O diagnóstico da DHGNA geralmente é feito de forma incidental, por meio da ultra-sonografia abdominal que identifica infiltração
lipídica nas células hepáticas, associado à avaliação clínica criteriosa
nos pacientes com abstenção alcoólica ou uso moderado de etanol.
No entanto, o padrão de referência para diagnóstico da DHGNA é
a correlação clínico-patológica com a confirmação da esteatose por
biópsia hepática, com exclusão de consumo alcoólico. A biópsia he-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
pática também é utilizada para determinar a gravidade da NASH,
conforme classificação proposta por Mateonni,17 que categoriza os
diversos níveis de infiltração gordurosa, correlacionando-os com os
achados clínicos-patológicos como fibrose, cirrose ou falência hepatocelular.13 O Quadro 8.1 apresenta a classificação e as correlações
clínico-patológicas da DHGNA com evolução para a esteato-hepatite não-alcoólica (NASH).
Quadro 8.1
Classificação e correlações clínico-patológicas da DHGNA com
evolução para a NASH13
Categorias da DHGNA
Categoria
Histopatologia
Correlações clínico-patológicas
Tipo 1
Esteatose simples
Primeiro estágio, mas pode progredir
para outros estágios
Tipo 2
Esteatose com inflamação lobular
Início provável, ainda não considerada
NASH
Tipo 3
Esteatose, inflamação lobular e
degeneração em balão
NASH sem fibrose: pode progredir para
cirrose ou falência hepática
Tipo 4
Esteatose, degeneração em balão
ou corpúsculo de Mallory e fibrose
NASH com fibrose: pode progredir para
cirrose ou falência hepática
Na NASH, as lesões das células hepáticas apresentam-se indistinguíveis da doença hepática de origem alcoólica. Ambas as condições
apresentam esteatose e inflamação lobular, degeneração em balão e presença de fibrose. Devido ao acúmulo lipídico, os hepatócitos apresentamse aumentados e com grandes quantidades de lipídios acumulados no
citossol, formando vesículas de gordura macro ou microvesicular no
parênquima hepático.18
Fisiopatologia da DHGNA e NASH
A fisiopatologia da DHGNA ainda não está bem determinada,
mas existem evidências que diversos genes são diferencialmente
expressos nos pacientes com NASH. Estudo clínico realizado com
pacientes obesos, submetidos à cirurgia bariátrica e biópsia hepática,
demonstrou que 34 genes são diferencialmente expressos naqueles
pacientes com NASH, em relação aos indivíduos não-obesos. Dos
genes superexpressos nos pacientes com NASH, 19 não apresentaram
diferença significativa entre obesos e não-obesos, sugerindo associa-
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capítulo
8
doença hepática crônica
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ção positiva entre a superexpressão desses genes e a fisiopatologia
da NASH. A maioria dos genes diferencialmente expressos estava
relacionada ao metabolismo lipídico, como o gene ACSL4 (Acyl-coenzymeA [CoA] synthetase), que expressa a Acil-CoA-sintetase de
cadeia longa (família 4), enzima responsável pela síntese do acil-CoA, via ácido araquidônico.19
O interesse clínico sobre a superexpressão do ACSL4 está relacionado com a gênese da NASH, uma vez que os ácidos graxos permanecem no citoplasma na forma de acil CoA e são esterificados em
triglicérides, fosfolipídios ou ésteres de colesterol, o que, associado à
redução da oxidação de ácidos graxos, promove acúmulo de macromoléculas lipídicas citoplasmáticas.20,21
Aspectos relacionados com a ingestão de alimentos e regulação do
metabolismo corpóreo por meio de hormônios, fatores de transcrição
e vias metabólicas de lipídios são considerados os eixos para o desenvolvimento da DHGNA. A resistência periférica à insulina aumenta
a entrada de ácidos graxos livres no fígado, o que causa desequilíbrio
entre a oxidação e exportação dos ácidos graxos livres e resulta em
acúmulo de gordura no parênquima hepático. Esses mecanismos aumentam a produção de espécies reativas de oxigênio provenientes da
ativação das vias do citocromo microssomal P450, das lipooxigenases
peroxissomais e da beta-oxidação mitocondrial. O nível elevado de
espécies reativas de oxigênio causa necrose e apoptose dos hepatócitos, lesões inflamatórias imunomediadas, além de ativarem as células de Ito para a síntese de colágeno, induzindo à NASH e fibrose
hepática.22,23
Vários estudos evidenciaram a associação entre a resistência à insulina e o surgimento da DHGNA e, conseqüentemente, da NASH,
devido ao comprometimento da tolerância à glicose e ao aumento
da glicemia de jejum. Apesar da elevação da concentração plasmática de insulina, comum nos pacientes com DHGNA, não ocorre
supressão da liberação de ácido graxo do tecido adiposo para o plasma, sugerindo a presença de resistência insulínica periférica nestes
pacientes. O aumento nas concentrações plasmáticas de glicose e
ácidos graxos livres contribui para o acúmulo excessivo de lipídios neutros no fígado.22
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A teoria mais aceita para o desenvolvimento da NASH descreve
o processo como lesão de dupla causa (two hits). Inicialmente, é necessária a instalação da esteatose, ou first hit, por mecanismo adaptativo de defesa ou presdisposição genética. A esteatose sensibiliza os
hepatócitos para ação de radicais livres capazes de induzir o estresse
oxidativo no tecido hepático, considerado segunda causa da lesão
tecidual (second hit).24
A obesidade, per se, já é considerada um estado de estresse oxidativo, pois o tecido adiposo é um órgão metabolicamente ativo que
libera várias espécies reativas de oxigênio, como peróxido de hidrogênio, e é extremamente suscetível à peroxidação lipídica. A liberação excessiva de radicais livres pelo tecido adiposo está associada à
fisiopatologia da NASH, devido à ação excessiva do citocromo P450
2E1, das alterações nas mitocôndrias e à sobrecarga de ferro existente nas células hepáticas, nesta condição. As alterações mitocondriais
geralmente se caracterizam pelo aumento do tamanho e pela perda
das cristas mitocondriais, visualizadas via microscópio eletrônico e
imunoistoquímica.14
As células do tecido adiposo secretam adipocitocinas, incluindo
leptina e angiotensinogênio II, que participam diretamente na regulação do metabolismo dos adipócitos e em vários processos mediados
pela insulina. A adiponectina é uma proteína expressa exclusivamente nos adipócitos diferenciados, que atua como fator protetor para
doenças cardiovasculares e aumenta a sensibilidade à insulina. 23 Níveis baixos de adiponectina estão correlacionados com a presença
de esteatose e, portanto, acredita-se que a deficiência dessa proteína
participa do mecanismo que condiciona a resistência à insulina (RI),
à esteatose hepática25 e à obesidade.26
O indivíduo obeso possui maior risco para desenvolver a resistência à insulina, devido a maior expressão de TNF-alfa, leptina e
menor expressão de adiponectina. Recentes estudos demonstraram
que pacientes obesos com NASH apresentam aumento dos níveis
plasmáticos de monócitos e citocinas pró-inflamatórias (IL-8 e
TNF-alfa), similarmente àqueles pacientes com esteato-hepatite
alcoólica.27
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8
doença hepática crônica
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Sabe-se que proteínas pró-inflamatórias como TNF-alfa têm sido
relacionadas à inibição da ação da insulina com redução da captação
da glicose pelas células.28 Por sua vez, níveis elevados de leptina condicionam a resistência à insulina e estimulam a lipólise para produção
de energia. Do ponto de vista metabólico, é importante lembrar que
os ácidos graxos livres fornecidos pelo tecido adiposo induzem a resistência à insulina por inibição do transportador de glicose (Glut 4)
e reduzem a secreção de insulina pelas células beta.29
Uma das explicações para o desenvolvimento da resistência à insulina nos indivíduos obesos estaria relacionada ao excesso de ácidos
graxos livres. A ativação prolongada do receptor de insulina pelos
ácidos graxos livres e pelo estresse celular pode resultar na fosforilação da serina e na redução da fosforilação da tirosina do receptor de
insulina substrato 1 (IRS1), atenuando a sinalização da insulina. Este
mecanismo contribui para a resistência à insulina, para o desenvolvimento de diabete tipo 2 e da esteatose hepática não-alcoólica.30
Portanto, a fisiopatologia da DHGNA está relacionada com a
obesidade e as alterações metabólicas e hormonais conseqüentes do
acúmulo de tecido adiposo, tais como estresse oxidativo, disfunção
mitocondrial, metabolismo anormal das citocinas, resistência insulínica, desequilíbrio na produção de adiponectina e leptina, além dos
fatores genéticos e ambientais.31,23
As Figuras 8.4, 8.5 e 8.6 apresentam a sistematização dos mecanismos fisiopatológicos da DHGNA.
A história natural da DHGNA ainda não está bem estabelecida,
mas provavelmente pode ser determinada pela gravidade da lesão
histopatológica. A maioria dos indivíduos apresenta somente esteatose e a progressão para esteato-hepatite ou fibrose hepática depende de fatores relacionados ao indivíduo e ao ambiente. Em ensaio
clínico, observou-se fibrose hepática avançada em 30 a 40% dos casos e cirrose bem determinada em 10 a 15% dos pacientes. A coexistência da esteatose com outras doenças hepáticas, como hepatite por
vírus C, pode induzir à progressão da doença, aumentando o risco
para desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. O seguimento
dos pacientes com diagnóstico de NASH, estabelecido por bióp-
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Natureza lipofílica
Gordura visceral
abdominal
Próximo do sistema portal
Drena
diretamente
para o
sistema
portal
Baixa sensibilidade à insulina
Alta concentração de
receptores beta-adrenérgicos
Dano hepático direto →
efeito tóxico
↑ AGL no
sistema portal
↑ VLDL, triglicérides
e colesterol
AGL no fígado
Inibe oxidação pirúvica
↓ oxidação
Síntese de
triglicérides
↓ secreção na
circulação
↑ gliconeogênese
↑ permanência
no fígado
↑ excreção de glicose
Esteatose
hepática
↑ glicose sérica
Estímulo à produção
de insulina
Figura 8.4
Fisiopatologia da DHGNA. Receptores beta-adrenérgicos: estimulam lipólise e aumento dos ácidos graxos livres; AGL: ácidos graxos livres; VLDL:
lipoproteínas de muito baixa densidade.
sia, demonstrou que 1/3 destes podem progredir rapidamente para
fibrose avançada, sendo a elevação dos níveis de AST o único dado
laboratorial que se correlaciona com a progressão histológica.32
Estudo retrospectivo realizado para avaliar achados clínicos, patológicos e imagens feitas por ressonância magnética e tomografia computadorizada em 22 pacientes com diagnóstico de carcinoma hepatocelular (HCC) e DHGNA demonstrou que a obesidade, o diabete e
a hipertensão foram observados em 55, 64 e 59% dos pacientes, respectivamente. Destes pacientes, 36% apresentaram níveis plasmáticos
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doença hepática crônica
Ácidos graxos livres
TNF-alfa
Outros peptídios
Predisposição genética
Outros fatores:
• Droga (tamoxifeno)
• Toxinas (hidrocarbonetos)
• Mutações (apo B)
• Deficiências nutricionais – Colina
Resistência à insulina
Acúmulo de gordura no
fígado
DHGNA
Ácidos graxos livres?*
Estresse oxidativo?*
Dano celular
Esteato-hepatite
Polimorfismos
genéticos?*
Fatores ambientais
ou dietéticos?*
Alterações morfológicas:
hepatócitos balonizados,
corpúsculo de Mallory
Figura 8.5
Inflamação
Fibrose
Cirrose
Fisiopatologia da DHGNA com evolução para cirrose. Apo B: apolipoproteína B; TNF-alfa: fator de necrose tumoral alfa; ?*: hipóteses não totalmente
confirmadas.
de alfa-fetoproteína elevados, o que se associou à neoplasia maligna do
fígado. Os principais achados nos exames de imagem evidenciaram que,
nos pacientes com DHGNA, o carcinoma hepatocelular se manifesta, provavelmente, como uma grande massa lisa, isolada ou dominante,
possivelmente encapsulada, caracterizada por contornos regulares, presença de necrose e muito vascularizada.33
Relação entre xenobióticos e DHGNA
A alimentação constitui a maior interação entre os seres humanos
e o meio-ambiente. Os alimentos e, conseqüentemente, todos os nutrientes que ingerimos e absorvemos podem representar benefícios
ou riscos, dependendo do tipo, da segurança e das quantidades inge-
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Glicose dietética
Gordura dietética
VLDL
Liberação
h
ATP
g
Captação dos
remanescentes
Beta-Ox
QMicro
f
TG
GLC
c
a
LDN
AGL
AGL
+
+
GLUT4
Figura 8.6
+
d
LpL
e
Insulina
–
Músculo
Desvio
Resistência à
insulina
AGL
b
TG
Lipólise
Tecido
adiposo
Metabolismo de carboidratos (CHO) na resistência periférica à insulina,
condicionando a esteatose hepática.22 A resistência periférica à insulina,
representada pelas linhas pontilhadas, afeta o metabolismo de carboidratos e lipídios, causando acúmulo de triglicérides (TG) no fígado. Observa-se redução da captação de glicose via transportador de glicose 4 (GLUT4)
nos músculos esqueléticos e no tecido adiposo (a), associada à redução da
inibição da lipólise via insulina no tecido adiposo (b), que resulta na liberação de glicose (GLC) para o fígado, enquanto a insulina continua a estimular a lipogênese de novo (LDN) e aumenta o fluxo de ácidos graxos livres
(AGL) do tecido adiposo para o fígado (d). Em adição, a insulina continua
a estimular a hidrólise de triglicerídios, mediada pela lipoproteína lipase
(LpL), aumentando o fluxo de AGL para o tecido adiposo e o fígado (e) e
resultando no aumento da concentração hepática de TG (f). No entanto, não
está claro como o prejuízo da liberação de lipídios via VLDL (g), a oxidação
de ácidos graxos (Beta-ox; h), ou outras vias metabólicas levam à incapacidade para manutenção do equilíbrio de lipídios e, conseqüentemente, à
esteatose hepática. As linhas tracejadas representam as vias atenuadas e
as linhas contínuas representam as vias estimuladas.
ridas. A alimentação equilibrada e saudável é um dos principais determinantes do estado nutricional adequado que pode prevenir um
grande número de doenças, como a DHGNA. Contudo, alimentação inadequada, com elevada concentração de gordura saturada, carboidratos simples e xenobióticos, ou contaminantes externos, pode
contribuir para a instalação ou agravamento das doenças hepáticas,
devido ao potencial efeito hepatotóxico.
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8
doença hepática crônica
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Pesquisas para identificação dos fatores de iniciação e progressão
da DHGNA para NASH envolvem fatores endógenos e exógenos,
que atuam como hepatotoxinas que podem ser de origem biológica,
sintética (industrial) ou ambiental, incluindo alimentos e água. Um
exemplo de hepatotoxina biológica é o lipopolissacarídio (LPS), originado de bactérias Gram-negativas, que induz a inflamação hepática via ativação de monócitos no sangue periférico.14
Em modelo experimental da DHGNA, observou-se supressão
de genes envolvidos na biotransformação de xenobióticos. Provavelmente esta supressão está ligada à relação com a redução da capacidade hepática de detoxificação ou neutralização de substâncias
tóxicas, tornando o organismo mais vulnerável aos efeitos tóxicos de
poluentes industriais, como aqueles utilizados na indústria petroquímica. Os genes suprimidos na DHGNA codificam principalmente
enzimas de detoxificação hepática, como glutationa S-transferase
(GST) e citocromo P450, o que pode sensibilizar o fígado aos agentes hepatotóxicos e conduzir à necrose hepatocelular e à NASH.14
A relação entre a exposição aos agentes petroquímicos industriais
e a DHGNA já foi observada, mesmo na ausência de resistência
insulínica, obesidade, diabete e dislipidemia. Com a mudança do
ambiente de trabalho, observou-se que a DHGNA foi parcialmente
reversível. Contudo, se a exposição a esses agentes causais persiste, o
risco para desenvolvimento precoce da DHGNA mais avançada com
desenvolvimento de NASH associada à fibrose e à colestase aumenta, quando comparada com pacientes sem exposição petroquímica.14
Dados atuais provenientes de estudos experimentais demonstraram que fatores nutricionais, como proteínas, carboidratos, lipídios,
vitaminas e minerais, podem modular a capacidade hepática para
metabolizar xenobióticos. O aumento da prevalência da DHGNA
nos EUA e em outros países desenvolvidos fortalece a hipótese da
relação entre nutrição e biotransformação de poluentes industriais
pelo fígado.14
O nutricionista é o profissional habilitado a realizar a análise detalhada do padrão de ingestão alimentar individual ou populacional,
identificando os riscos e os benefícios da ingestão alimentar para
propor estratégias nutricionais de forma a promover ou manter a
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saúde. 34 Para tanto, o nutricionista deve compreender o processo de
biotransformação hepática de forma a estabelecer o plano alimentar
adequado ao tratamento nutricional da DHGNA e da NASH.
Quadro clínico da NASH
A maioria dos pacientes portadores da NASH é assintomática ou
não desenvolve sintomas específicos. Mas, quando presente, o principal sintoma é o desconforto abdominal ou a sensação dolorosa no
quadrante superior direito. Os achados mais comuns verificados no
exame físico são a obesidade e hepatomegalia, que podem estar presentes em 75% dos casos. Os pacientes geralmente possuem outras
comorbidades associadas, como diabete melito, síndrome metabólica
e dislipidemia. Os homens de meia-idade e de origem latina apresentam alto risco para desenvolver a DHGNA, enquanto os afroamericanos estão relativamente fora de risco.14
Observa-se na NASH a elevação das enzimas hepáticas alanina
aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST), normalmente 4 vezes acima do normal, e a relação entre AST e ALT
é menor que 1, em 65 a 90% dos casos, confirmando ausência de
ingestão significativa de etanol. A hipertrigliceridemia ocorre associada à NASH em 21 a 83% dos casos. O diagnóstico geralmente
é incidental e realizado por exames de rotina. Imagens de ultrasonografia revelam a presença de esteatose hepática e cirrose, mas
este exame não é conclusivo para a confirmação da NASH, sendo
necessária a realização de biópsia para o diagnóstico e estadiamento
desta doença. A presença de icterícia é rara e ocorre somente no estágio final da doença, quando a cirrose já se encontra instalada. Mais
de 60% das pessoas acometidas pelo NASH apresentam os níveis de
ferritina sérica elevados, possuem IMC acima do ideal, hiperglicemia e hiperlipidemia associadas.15,35
Foi proposto um escore para determinar o fator de risco para
NASH, baseado no IMC  28 kg/m2, idade superior a 50 anos, níveis elevados de ALT duas vezes acima do ideal e níveis de triglicérides acima de 1,7 mmol/L ou 150,4mg/dL. Se o paciente avaliado
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8
doença hepática crônica
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tiver mais de um destes fatores associados, provavelmente terá maior
risco para desenvolver fibrose hepática.36
Cirrose
A cirrose pode ser decorrente de vários danos hepatocelulares,
como drogas e álcool. Uma das principais causas de cirrose no mundo ocidental é o consumo excessivo de etanol.4 De acordo com os
dados da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD2003) realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
(IBGE), a cirrose é mais prevalente nos homens e em pessoas com
30 anos ou mais.37
A cirrose é caracterizada por alteração do processo hepático difuso que envolve fibrose, alteração na arquitetura lobular e regeneração
nodular com tecido inativo. O desenvolvimento da fibrose ocorre devido ao aumento da síntese, da deposição e, possivelmente, da redução da degradação dos componentes da matriz extracelular do fígado,
principalmente colágeno, laminina, fibronectina e proteoglicanos.38
Portanto, a fisiopatologia da cirrose caracteriza-se por dano celular hepático crônico, com intensa alteração estrutural do fígado
e formação de nódulos envoltos por tecido inativo ou fibrose. Em
conseqüência, ocorre a ativação das células estreladas ou de Ito, com
fibrinogênese e deposição de colágeno no espaço de Disse, condição
denominada de capilarização dos sinusóides hepáticos.39 A alteração
estrutural da arquitetura hepática decorrente desse processo aumenta
a resistência vascular intra-hepática e condiciona a hipertensão portal, caracterizada por esplenomegalia com ou sem hiperesplenismo;
circulação colateral tipo porta; varizes de esôfago, estômago ou de
reto; ascite; peritonite bacteriana espontânea (PBE) e encefalopatia
hepática.40
A biópsia hepática é o padrão de referência para o diagnóstico
preciso da cirrose. No entanto, é um método invasivo e não pode
ser repetido freqüentemente de forma a assegurar acompanhamento
periódico para identificar as alterações que podem ocorrem durante
a terapia antifibrótica.38
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Na fase compensada da cirrose, o paciente cursa geralmente assintomático ou apresenta queixas inespecíficas, como astenia, perda
de peso ou distúrbios digestivos. Na fase descompensada da doença
pode ocorrer ascite, aranhas vasculares ou spider, ginecomastia, icterícia, hemorragia digestiva, infecções bacterianas e encefalopatia
hepática (EH).¹
Ascite é comum na fase avançada da cirrose, sendo que aproximadamente 40% dos pacientes cirróticos podem desenvolver esta complicação dentro de 10 anos. Geralmente um ano após o início da ascite,
30 a 50% dos pacientes morrem, sendo que a taxa de mortalidade pode
chegar de 60 a 80% após 5 anos. A peritonite bacteriana espontânea
(PBE) está associada a aproximadamente 5 a 10% dos óbitos e a síndrome hepatorrenal ocasiona 10% das mortes nesta população.39 A
Figura 8.7 apresenta de forma esquemática os mecanismos fisiopatológicos da ascite, peritonite bacteriana e síndrome hepatorrenal.
Cirrose
Resistência intrahepática do fluxo portal
Resistência arteriolar
sistêmica
↑ pressão nos
sinusóides
↑ volume arterial
Ascite
Retenção de
sódio e água
Síndrome
hepatorrenal
Vasoconstrição
renal
Sistema
reninaangiotensina
Aldosterona
e simpático
Ativação do
sistema neurohumoral
Peritonite espontânea
Figura 8.7
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Fisiopatologia da ascite, síndrome hepatorrenal e peritonite bacteriana
espontânea.56
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doença hepática crônica
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Inter-relação entre cirrose e diabete melito
Diabete melito (DM) e cirrose podem coexistir em um mesmo
indivíduo. O DM pode induzir à NASH com lesões necroinflamatórias e formação de fibrose, levando à cirrose. Por outro lado, a cirrose
hepática ocasionada por consumo elevado de etanol ou infecção por
vírus C da hepatite pode aumentar a resistência à insulina ou ocasionar redução progressiva da secreção de insulina com conseqüente
instalação do diabete. A associação entre as doenças hepáticas crônicas
(DHC) e o DM é significativamente mais elevada do que o esperado
nas alterações da função hepática relacionadas ao controle da glicemia,
ao metabolismo da insulina, ao metabolismo periférico da glicose e à
reduzida sensibilidade à insulina.41
Torna-se fundamental compreender os mecanismos fisiopatológicos dessas alterações para evitar ou controlar a hiperglicemia, pois
o DM é uma das principais causas de morbimortalidade nestes pacientes depois do transplante hepático.
A prevalência do DM varia conforme a etiologia e o estágio da
DHC. A hiperglicemia geralmente se instala em 20% dos casos,
após 5 anos do diagnóstico de cirrose. Aproximadamente 80% dos
pacientes com cirrose desenvolvem resistência à insulina e 20 a 63%
destes podem desenvolver diabete hepatogênico.
A evolução clínica do DM nos pacientes hepatopatas difere daqueles pacientes portadores de DM tipo 2 devido à baixa relação
com o caráter familiar e ao menor risco para desenvolver complicações de macro e microangiopatias no diabete hepatogênico.41 No
entanto, é importante salientar que a doença hepática crônica afeta
negativamente a sensibilidade à terapia antidiabética, principalmente a ação da insulina.42
Encefalopatia
hepática
A encefalopatia hepática (EH) é definida como síndrome neuropsiquiátrica complexa conseqüente da insuficiência hepática aguda
ou crônica, freqüentemente associada à hiperamoniemia. Os principais sintomas são alterações do estado mental, transtornos neuromusculares, presença de glutamina e alfa-cetoglutarato no líquido
cefalorraquidiano, alterações eletroencefalográficas, entre outras.¹
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Entre as substâncias neurotóxicas, a amônia é a substância mais
relacionada à EH. Sua origem decorre principalmente da degradação protéica pelas bactérias do intestino e da oxidação de glutamina
no intestino delgado. No indivíduo saudável, a amônia é transformada em uréia no fígado (ciclo da uréia) e eliminada via urina.¹ No
paciente com cirrose hepática e comprometimento da função hepatocelular, o ciclo da uréia é deficiente e leva ao acúmulo de amônia
no plasma. Na tentativa de reduzir o excesso de amônia, o músculo
esquelético e o cérebro detoxificam essa substância por meio da sua
conversão em glutamina, ao mesmo tempo em que verifica-se o aumento da excreção renal de amônia. Contudo, devido ao aumento
da permeabilidade da barreira hematoliquórica, ocorre passagem
de amônia para o cérebro, exercendo alta toxidade para as células
do sistema nervoso central.¹ A EH pode ser classificada de acordo
com a as alterações neurológicas em quatro níveis. O Quadro 8.2
demonstra a classificação de West Haven que gradua a encefalopatia hepática.
O paciente com doença hepática crônica possui risco elevado para
desenvolver encefalopatia hepática, principalmente relacionada à re-
Quadro 8.2
Classificação de West Haven da encefalopatia hepática1
Estágios da encefalopatia hepática
Estágio
Nível de consciência
0
Normal
Normal
Exame normal, alterações
nos testes psicomotores
1
Leve perda de
atenção
Déficit de atenção, alterações
da personalidade, do sono-vígilia e do teste cognitivo
Tremor nas mãos ou
flapping leve
2
Letárgico
Desorientado, comportamento
inadequado, desorientação,
alterações da fala e da
consciência, e sonolência
excessiva
Flapping evidente, fala
arrastada
3
Sonolento, mas
responsivo
Desorientação grave, confusão
mental, redução do nível de
consciência, comportamento
inapropriado
Rigidez muscular e
clônus; hiper-reflexia
4
Coma
Coma profundo
Postura de descerebração
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Intelecto e comportamento
Achados neurológicos
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capítulo
8
doença hepática crônica
353
dução da função hepatocelular. Os principais fatores predisponentes
da EH nestes pacientes são descritos a seguir:43,44
44aumento da produção ou da difusão de amônia pela barreira he-
matoliquórica em conseqüência da uremia, hemorragia digestiva
e infecção;
44comprometimento da perfusão hepática por hipovolemia,
paracentese e uso de drogas depressoras do sistema nervoso
(benzodiazepínicos, opióides);
44inserção cirúrgica de shunt porto-sistêmico percutâneo transjugular
(TIPS) para desvio da circulação hepática e controle da hipertensão portal;
44redução da reserva funcional hepática por progressão da hepatopatia
e hepatocarcinoma;
44uso de anestésicos para procedimentos cirúrgicos e diagnósticos;
44desequilíbrio hidreletrolítico ocasionado por desidratação, decorrente de vômitos e diarréia em grande volume;
44hipotensão;
44obstipação;
44intolerância à proteína animal;
44ingestão atual de etanol.
Síndrome
hepatorrenal
(SHR)
A DHC, associada ou não à insuficiência hepática e à hipertensão portal, pode cursar com complicações renais. A SHR ocorre
com freqüência em pacientes com cirrose avançada, principalmente
de origem alcoólica, mas pode ocorrer com relativa freqüência em
pacientes com insuficiência hepática fulminante, hepatites agudas
e neoplasias malignas do fígado. Nos pacientes hospitalizados com
ascite, a incidência da SHR varia entre 7 e 15%, podendo chegar a
50% na cirrose em fase terminal.45
A presença de ascite e hiponatremia dilucional indica transtorno
do sistema hemodinâmico, o qual é mediado pelo sistema reninaangiotensina-aldosterona e sistema nervoso simpático. Os níveis ele-
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vados de hormônio antidiurético (ADH), leucotrienos, tromboxanos,
óxido nítrico e endotelinas, associados à redução de vasodilatadores
eicosanóides renais, promovem vasodilatação esplâncnica e vasoconstrição do sistema renal, com conseqüente instalação da SHR.45
A SHR é definida como uma insuficiência renal funcional que
pode ocorrer no curso da doença hepática crônica, sem sinal de
doença renal intrínseca. Essa síndrome se caracteriza por perda
abrupta da função renal, anormalidade importante na circulação arterial e vasoconstrição, com conseqüente redução da taxa de filtração
glomerular. Além disso, observa-se na circulação extra-renal a predominância da vasodilatação arteriolar, condicionando a redução da
resistência vascular total e a hipotensão.45
Os mecanismos fisiopatológicos da SHR ainda não estão totalmente esclarecidos, mas sabe-se que, com a gravidade da disfunção
hepatocelular, condicionam o agravamento da disfunção sistêmica
circulatória e a progressiva redução da capacidade renal de excretar
sódio e água livre. A falência da função renal é secundária à intensa
hipoperfusão no parênquima renal, caracterizada por creatinina acima de 1,5mg/dL ou taxa de filtração glomerular inferior a 40 mL/
min, segundo o International Ascites Club.46 A Figura 8.8 apresenta
os principais fatores predisponentes da SHR.45
A SHR pode ser classificada de acordo com os mecanismos fisiopatológicos em dois tipos diferentes. A SHR tipo 1 é caracterizada
por perda rápida e progressiva da função renal, cursando com falência do órgão, oligúria ou anúria e um aumento progressivo da creatinina e uréia séricas. O nível sérico de creatinina dobra, chegando a
superar 2,5mg/dL, ou ocorre redução de 50% no clearance de creatinina (< 20 mL/min) abruptamente, com mortalidade de 80% dos
casos em 2 semanas.46 A falência renal pode ocorrer na ausência de
fator precipitante identificado, mas em 50% dos casos se desenvolve
em decorrência de complicações, como hepatite alcoólica, infecção
bacteriana, hemorragia e peritonite bacteriana espontânea (PBE),
além de intervenções terapêuticas, como paracentese de grande
volume, sem albumina endovenosa para expansão plasmática, ou
grandes procedimentos cirúrgicos. Dos pacientes que apresentam
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doença hepática crônica
Infecção
bacteriana
Paracentese
volumosa
Hemorragia
no trato
gastrintestinal
Hepatite
alcoólica aguda
Vasoconstrição do
parênquima renal
Disfunção
cardíaca:
cirrose ou sepse
Circulação
hiperdinâmica
excessiva
↑ agentes vasoconstritores
↓ agentes vasodilatadores
Figura 8.8
Fatores precipitantes da SHR.45
PBE, cerca de 30% desenvolvem SHR do tipo 1. Os fatores preditivos mais importantes para a evolução da SHR tipo 1 são: creatinina
sérica aumentada antes da peritonite; alta concentração de leucócitos polimorfonucleares (PMN); e citocinas no líquido ascítico.
A expansão volumétrica com albumina no início da PBE reduz
em 60% a incidência do comprometimento renal e a mortalidade
hospitalar nestes pacientes.46 A sobrevida média dos pacientes
com SHR sem tratamento geralmente é inferior a 2 semanas, e
apenas 10% destes sobrevivem mais que 3 meses após o diagnóstico da SHR.45
A SHR tipo 2 ocorre normalmente em pacientes com a função hepática relativamente preservada e caracteriza-se por redução moderada
da taxa de filtração glomerular (TFG), apresentando níveis de creatinina sérica menores que 2 mg/dL. Pode apresentar queda moderada
na função renal com creatinina plasmática variando entre 1,5 a 2,5
mg/dL, na ausência de outras causas potenciais de falência renal.
A principal conseqüência clínica normalmente é ascite diuréticoresistente, devido à intensa estimulação do sistema antinatriurético.
Pacientes com esse quadro apresentam retenção de sódio e água por
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
diminuição da filtração de sódio e aumento da reabsorção no túbulo
proximal. A sobrevida destes pacientes é superior à do tipo 1 e inferior à de pacientes com ascite sem insuficiência renal associada. A
taxa de sobrevida é de 50% em 5 meses e 20% em um ano após o
início da falência renal.46,45
DOENÇA HEPÁTICA E DESNUTRIÇÃO
A desnutrição energética-protéica (DEP) é altamente prevalente
nos pacientes portadores de DHC, independente da etiologia,47 mas
está correlacionada diretamente com o estágio clínico da DHC.48
A DEP está presente em cerca de 20% dos indivíduos com doenças hepáticas compensadas e acima de 60% nos pacientes com doenças
hepáticas descompensadas. No entanto, a prevalência da DEP pode ser
maior nos pacientes com DHC, quando a composição corpórea é
avaliada por métodos mais sensíveis.48 Estudo clínico comparou
os métodos tradicionais de avaliação nutricional com a análise de
composição corpórea multicompartimental em 79 pacientes com
cirrose. Estes pacientes foram avaliados por avaliação global subjetiva (AGS), antropometria, exames bioquímicos e bioimpedância
elétrica multicompartimental (BIA). A seguir os pacientes foram
classificados por cada método em bem nutrido, moderadamente e
gravemente desnutridos, considerando-se também a gravidade da
doença hepática pela classificação de Child-Pugh (Tabela 8.2). De
acordo com a BIA, 60% dos pacientes estavam desnutridos, sendo
34% com cirrose leve (Child-Pugh A), 69% com cirrose moderada
(Child-Pugh B) e 94,4% com cirrose grave (Child-Pugh C).49
Em pacientes submetidos ao transplante hepático, a DEP está
presente em 100% dos casos, sendo que a desnutrição foi um importante fator de risco para morbimortalidade após a cirurgia, independente do fator causal.48
Os indivíduos alcoólicos geralmente não consomem dieta balanceada e a ingestão excessiva de etanol pode interferir no consumo
alimentar, na digestão e na absorção dos nutrientes, com conseqüente desnutrição primária ou secundária. Nestes pacientes, a desnutri-
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ção primária pode ser definida como distúrbio nutricional ocasionado pela ingestão excessiva de etanol em substituição dos alimentos,
resultando na ingestão reduzida de nutrientes. A desnutrição é considerada secundária, quando o indivíduo ingere dieta adequada, mas
ocorrem alterações na digestão e na absorção de nutrientes, em conseqüência da ingestão excessiva de etanol.
O estado nutricional gravemente comprometido, com perda de
massa muscular significativa, geralmente é observado nos pacientes
que são hospitalizados com doença alcoólica do fígado Child B ou
C. Por outro lado, indivíduos sedentários que ingerem etanol, associado às preparações com elevada concentração de gordura, podem
eventualmente cursar com obesidade visceral, que ocorre mais comumente nas mulheres alcoolistas.
Os fatores condicionantes da desnutrição em pacientes com
DHC geralmente envolvem anorexia (87%), perda de peso (60%)
e náusea (55%). A desnutrição pode também ser conseqüente das
alterações metabólicas encontradas nos pacientes com DHC, sendo
o hipermetabolismo comum em 16 a 34% destes pacientes.16 O hipermetabolismo na cirrose hepática parece ser indicador de alto risco, caracterizado por DEP grave, alterações hemodinâmicas, ascite e
carcinoma hepatocelular.³
Ensaio clínico estudou 268 pacientes com cirrose hepática, os
quais foram submetidos à avaliação do estado nutricional e à atividade metabólica por métodos objetivos sensíveis, como ativação de
nêutrons, absorciometria de raios X de dupla energia (DEXA), dinanometria e calorimetria indireta. Observou-se que 51% dos pacientes tinham depleção protéica, a qual era mais prevalente nos homens,
independente da gravidade e da etiologia da doença. A prevalência da
depleção protéica aumentou significativamente com a gravidade da
doença hepática e se correlacionou com o decréscimo da função muscular, mas não com o hipermetabolismo ou com a reduzida ingestão
de energia e proteína.50
Verifica-se a instalação de um ciclo vicioso, em que a desnutrição agrava a doença hepática e essa agrava ainda mais o estado
nutricional do paciente.16 A desnutrição afeta o sistema imuno-
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lógico, aumenta o risco de infecções e complicações nos pacientes
com DHC,³ e está diretamente associada ao maior risco de complicações clínicas, complicações no pós-operatório de transplantes
hepáticos e de outras cirurgias abdominais, o que diminui a sobrevida dos doentes a curto e longo prazo.4 A Figura 8.9 apresenta a
inter-relação entre doença hepática alcoólica, DEP e complicações
pós-operatórias.
Toxicidade direta
Acetaldeído
Fígado
Etanol
Estômago e intestino
Calorias vazias
Metabolismo
comprometido
↑ catabolismo
DEP
Disfunção orgânica
Má-digestão
Má-absorção:
vitamina A, C, do
complexo B, zinco,
ferro e selênio
↑ risco de complicações pós-operatórias
Figura 8.9
Inter-relação entre doença hepática alcoólica, desnutrição energético-protéica (DEP) e complicações pós-operatórias.
CLASSIFICAÇÃO DA DHC E ÍNDICES PROGNÓSTICOS
A realização da avaliação e do diagnóstico nutricional do paciente
com DHC de forma adequada é fundamental para o efetivo planejamento e acompanhamento da terapia nutricional. Determinar
o prognóstico dos pacientes cirróticos é imprescindível para identificar aqueles que teriam indicação ou maiores benefícios com o
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doença hepática crônica
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transplante hepático ou outras terapias atuais para as complicações
da cirrose avançada, uma vez que a indicação precoce destas condutas terapêuticas melhora o resultado e reduz os custos do procedimento.51 Para tanto, torna-se necessário realizar a classificação da
gravidade da doença hepática crônica pelo índice de Child-Pugh e
pelo Modelo para Doença Hepática Terminal (Model for End-Stage
Liver Disease ou MELD), usados classicamente como índices prognósticos, mas que também podem ser usados como norteadores da
terapêutica nutricional a ser implantada pela Equipe de Terapia Nutrição Enteral e Parenteral.4,3
Índice
de
Child-Pugh
A classificação da doença hepática para avaliar o risco de pacientes cirróticos submetidos à cirurgia para implantação de shunt portosistêmico (TIPS) foi publicada inicialmente por Child e Turcotte em
1964. Em 1973, Pugh et al. publicaram uma nova versão da Classificação de Child & Turcott, incluindo o tempo de protrombina em
substituição do diagnóstico nutricional para pacientes submetidos à
cirurgia de correção de varizes esofágicas.51 Desde então, a classificação ficou conhecida como Child-Pugh.
É importante classificar a hepatopatia, considerando o grau de disfunção do fígado, de acordo com os parâmetros de Child-Pugh, para
direcionar a terapia nutricional e melhor dimensionar as cotas diárias
de energia e proteína necessárias para os pacientes avaliados.
A Tabela 8.2 apresenta a classificação de Child-Pugh com os
parâmetros utilizados durante avaliação clínica dos pacientes. Após
a identificação dos parâmetros clínicos, realiza-se a soma dos pontos obtidos, classificando o grau da doença hepática de acordo com
o escore.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Tabela 8.2
Classificação de Child-Pugh51
Critérios para classificação de Child-Pugh
Pontuação
1
2
3
Encefalopatia hepática
Ausente
Grau I-II
Grau III-IV
Ascite
Ausente
Leve
Moderada, grave ou refratária
Albumina (d/dL)
> 3,5
2,8 a 3,5
< 2,8
Bilirrubina total (mg/dL)
<2
2a3
>3
Tempo de protrombina ou
INR
<4
< 1,7
4a6
1,7 a 2,3
>6
> 2,3
Resultado da classificação
Child A:
5 a 6 pontos
Child B:
7 a 9 pontos
Child C:
10 a 15 pontos
INR: International normalized ratio
Modelo
para doença hepática crônica em estágio final
O modelo para DHC em estágio final ou escore de MELD (Model for End-Stage Liver Disease) é um sistema de avaliação da gravidade da doença hepática crônica, proposto inicialmente por Kamath et
al.52 É um índice prognóstico, baseado no risco de um paciente morrer aguardando o transplante de fígado, que considera dados laboratoriais usados rotineiramente na prática clínica. A interpretação dos
resultados baseia-se no valor numérico total, que pode variar entre 6,
critério de menor gravidade, a 40, que define gravidade máxima da
doença hepática. Esse modelo matemático é usado para quantificar a
urgência de transplante de fígado em candidatos com idade igual ou
superior a 12 anos e estima o risco de óbito se o paciente não fizer
o transplante hepático nos próximos 3 meses. Atualmente, para inscrição do paciente na lista de transplante hepático é necessário que o
valor do MELD seja igual ou superior a 6.
Os quatro níveis adotados para determinar o MELD são:
44≥ 25: exames laboratoriais devem ser repetidos a cada 7 dias;
44entre 24 e 19: exames laboratoriais devem ser repetidos a cada
30 dias;
44entre 18 e 11: exames laboratoriais devem ser repetidos a cada
90 dias;
44≤ 10: exames laboratoriais devem ser repetidos a cada ano.
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doença hepática crônica
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O escore de MELD já foi validado para avaliar o prognóstico e
o risco de mortalidade precoce dos pacientes com doença crônica
hepática por vírus B e C e por ingestão excessiva de etanol, e para o
transplante hepático.53
O cálculo do escore é realizado pela seguinte fórmula:
MELD = 10 x [0,957 x loge (creatinina mg/dL) + 0,378 x loge (bilirrubina
mg/dL) + 1,120 x loge (RNI) + 0,643]
O valor atribuído de um é o valor mínimo aceitável para qualquer
uma das três variáveis. Se o paciente faz hemodiálise 2 vezes por semana, nos últimos 7 dias, deve-se considerar o valor máximo de 4 para
a creatinina plasmática. RNI significa Relação Normalizada Internacional e mede a atividade da protrombina variável, que avalia a função
hepática relacionada à produção de fatores de coagulação.
O MELD foi avaliado em 2.073 pacientes com DHC, e destes,
363 pacientes hospitalizados por complicações da hepatite B crônica
foram acompanhados por 2 anos e 2 meses. Após esse período de
acompanhamento, 134 pacientes morreram e 14 receberam transplante hepático. Pacientes com pontuação do escore de MELD entre
11 e 20, 21 e 30, e maior que 30 tiveram mortalidade 2, 5 ou 8 vezes,
respectivamente, maior que os pacientes com MELD inferior ou igual
a 10. Os autores concluíram que este escore de classificação é válido
para predizer mortalidade na população de pacientes com doen­ça
crônica do fígado.54 Outro estudo demonstrou que a idade e o nível
plasmático de sódio dos pacientes com cirrose são importantes preditores de mortalidade, independente da classificação de MELD, e
a incorporação destas variáveis no protocolo original de MELD pode
melhorar a acurácia para predizer tempo de sobrevida.53
O escore MELD possui vantagens em relação ao critério de
Child-Pugh por ser baseado apenas em critérios objetivos, como
medidas laboratoriais disponíveis na prática clínica, e por avaliar de
forma contínua e progressiva o dano hepatocelular. Apresenta como
desvantagem a necessidade de calculadora ou internet para realização dos cálculos, enquanto a classificação de Child-Pugh pode ser
obtida facilmente à beira do leito.51
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Estes critérios de gravidade da doença hepática também podem
ser usados na prática clínica para tomada de decisão relacionada à
implantação ou não da terapia nutricional artificial. Alguns sites disponibilizam programa para cálculo do MELD: http://www.unos.org
ou da Aliança Brasileira pela Doação de Órgãos e Tecidos, http://
www.adote.org.br/meldpeld.htm#pergresp, que facilita a obtenção
deste índice prognóstico.
Parâmetros
laboratoriais
Parâmetros laboratoriais como albumina plasmática e tempo de
protrombina são muito utilizados como indicadores isolados para
identificação do prognóstico durante o acompanhamento dos pacientes com cirrose hepática.
No entanto, um trabalho realizado no Brasil acompanhou 50
pacientes portadores de cirrose alcoólica por 18 meses, com objetivo
de avaliar o valor prognóstico da fibronectina plasmática em relação à
classificação de Child-Pugh, bem como dos parâmetros bioquímicos
individuais utilizados na prática clínica. Os resultados demonstraram
que os pacientes que morreram apresentavam função hepática, medida por valores plasmáticos de albumina, bilirrubinas totais e tempo de
protrombina, significativamente mais comprometida do que os pacientes que sobreviveram durante todo o período de acompanhamento.55 Os autores avaliaram o risco relativo (RR) de óbito dos pacientes
e identificaram como preditores de óbito por ordem decrescente de
significância:
44classificação de Child-Pugh > 10: RR = 11,33;
44bilirrubina > 2,5mg/dL: RR = 9,47;
44fibronectina > 165mg/L: RR = 6,59;
44atividade de protrombina: RR = 6,19.
A determinação da fibronectina na prática clínica apresenta limitações referentes ao custo mais oneroso do método. Os autores ressaltaram que a acurácia diagnóstica desta glicoproteína apresentou sen-
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doença hepática crônica
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sibilidade e especificidade superiores às outras medidas laboratoriais.
A média dos valores de fibronectina obtida no grupo de pacientes
que foram a óbito durante o período de acompanhamento foi significativamente menor em relação ao grupo de sobreviventes.55 Baseados nesses resultados, os autores indicam a utilização da fibronectina
devido à boa acurácia diagnóstica desta glicoproteína em relação às
demais.
Trabalho recente realizado para identificar preditores da descompensação clínica da cirrose, definida como presença de ascite,
varizes hemorrágicas ou encefalopatia hepática, demonstrou por
análise multivariada que os índices de MELD, de Child-Pugh e da
albumina são capazes de predizer de forma independente o risco de
decompensação clínica.56
Ângulo
de fase
A bioimpedância elétrica (BIA) pode ser utilizada em pacientes
portadores de cirrose de leve a grave intensidade, sem grandes diferenças na sensibilidade do método. Atualmente, a indicação da BIA
para avaliação nutricional e a identificação do risco prognóstico dos
pacientes hepatopatas está aumentando pelas evidências de que os indivíduos saudáveis possuem o ângulo de fase significativamente maior
em relação aos pacientes hospitalizados. A avaliação de correlações
do ângulo de fase obtido pela BIA em pacientes com doença hepática, comparados com valores obtidos de pacientes hospitalizados e
de indivíduos saudáveis, demonstrou que o ângulo de fase pode ser
utilizado com maior precisão para a avaliação clínica e prognóstica dos
pacientes com DHC.57
Nos pacientes com cirrose, o ângulo de fase (AF) de menor valor
foi correlacionado positivamente com o menor tempo de sobrevida,
ou seja: pacientes com ângulo de fase inferior a 4,4 graus apresentaram menor tempo de sobrevida em relação aos pacientes com AF
≥ 5,4, e estes apresentaram menor tempo de sobrevida em relação
àqueles com o ângulo de fase ≥ 6,6.57
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL
A avaliação do estado nutricional de pacientes com DHC é difícil
e controversa devido às limitações apresentadas pelas diversas técnicas. Os parâmetros convencionais usados como marcadores para a
avaliação do estado nutricional estão freqüentemente alterados por
vários fatores, como aumento do líquido corpóreo total e extravascular, mudanças na função imune e redução da síntese protéica,58,48
independente da condição nutricional do indivíduo.59
Para estes pacientes, recomenda-se utilizar métodos subjetivos e
objetivos para o adequado diagnóstico nutricional, reduzindo desta
forma a margem de erro dos métodos utilizados.
O objetivo desta avaliação é identificar e quantificar distúrbios
nutricionais, possibilitando a intervenção adequada e o acompanhamento da terapia nutricional prescrita pela equipe.
Segundo o consenso estabelecido pela Sociedade Européia de Nutrição Enteral e Parenteral (ESPEN), não existe um único método
considerado padrão de referência para avaliar o estado nutricional dos
pacientes com doença crônica do fígado.48 No entanto, a mais recente
diretriz da ESPEN considera a determinação do ângulo de fase ou
da massa celular corpórea pela impedância bioelétrica como técnica
superior às outras, apesar de algumas limitações em pacientes com
ascite. Além disso, recomenda o uso de métodos simples, tais como a
avaliação global subjetiva (AGS) e as medidas antropométricas e da
força muscular, para identificar os pacientes em risco nutricional ou
desnutrido.48
Diante dessas considerações, recomenda-se, para a adequada
avaliação do estado nutricional dos pacientes hepatopatas, a utilização de dois ou mais métodos associados, incluindo a história
nutricional, o exame de sinais e sintomas clínicos, as medidas antropométricas, os exames laboratoriais e, quando possível, outros
métodos mais sofisticados.
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capítulo
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História
doença hepática crônica
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nutricional
Colher as informações de uma história significa fazer perguntas
relevantes e de forma sistemática, no sentido de contribuir para o
estabelecimento da conduta nutricional a ser adotada. A coleta dos
dados da história nutricional deve convergir para três áreas, a saber:
a história alimentar, psicossocial e clínica.
História alimentar
A história alimentar refere-se à caracterização da ingestão antes
e após a enfermidade atual, investigando-se a quantidade e qualidade dos alimentos consumidos. Vale ressaltar que se deve investigar
a existência de alterações no consumo de alimentos em função da
presença da enfermidade, o consumo de alimentos fortificados e o
uso de suplementos alimentares e fitoterápicos. Se existir alteração,
é necessário avaliar a modificação na quantidade, na consistência, na
composição do alimento (exclusão de leite, de carnes) e se ocorreu
jejum total ou parcial.
Para a caracterização do padrão dietético do paciente hepatopata,
deve-se aplicar o inquérito de freqüência alimentar, semiquantitativo ou qualitativo. Porém, os métodos de escolha para conhecer a
ingestão habitual do indivíduo são o recordatório de 24 horas (R24
horas) ou o registro alimentar, realizados em 2 ou mais dias nãoconsecutivos, e por um período maior que 1 dia entre a aplicação
dos inquéritos.
A anamnese com R24 horas é considerada um bom método para
avaliar a adequação da ingestão dietética em relação às necessidades
energéticas, além de ser útil para estimar a ingestão de proteína, de
micronutrientes e o consumo de bebidas alcoólicas, identificando
precocemente a necessidade de intervenção nutricional.
A aplicação do R24 horas muito detalhado em indivíduos alcoólicos ativos pode ser impreciso, em função do reduzido nível cognitivo
observado nesses pacientes. Para reduzir a margem de erro, pode-se
centrar o inquérito nos hábitos alimentares questionando-se sobre o
local habitual das refeições (residência, bares ou restaurantes), o número de refeições diárias e de preparações por refeição, ou se ocor-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
rem substituições freqüentes das principais refeições por lanches.
Com base nestes dados, pode-se classificar os hábitos alimentares
como bons, moderados ou gravemente inadequados.5
Quando o paciente internado está recebendo dieta por via oral,
este cálculo deve ser elaborado por meio do registro alimentar diário,
preenchido pelo nutricionista, acompanhante ou, sempre que possível, pelo próprio paciente. Posteriormente, deve-se fazer o cálculo da
quantidade de calorias e proteínas da ingestão via oral do paciente,
utilizando uma tabela resumida das calorias e proteínas contidas nos
alimentos e preparações servidas durante a hospitalização, baseada
nas fichas técnicas elaboradas pelas Unidades de Alimentação e Nutrição (UAN).
O acompanhamento diário da ingestão via oral dos pacientes
hospitalizados é atividade fundamental da prática nutricional, pois a
falta de controle desta variável pode interferir de forma negativa na
evolução clínica e ter como conseqüência o agravo do quadro clínico do paciente hepatopata. Um trabalho científico evidenciou esse
aspecto, em que o impacto da desnutrição e da prática nutricional
foi avaliado em 396 pacientes hospitalizados com cirrose hepática, e
os resultados demonstraram que a redução do consumo de calorias
durante a hospitalização foi um fator de risco independente para
mortalidade.60
Para a obtenção dos dados dietéticos do paciente recomenda-se
seguir regras básicas para evitar a indução das respostas dadas.
Regras básicas para anamnese nutricional
1. Evitar questionar sobre alimentos específicos, pois provavelmente
a resposta será afirmativa, mesmo se o paciente não consumir o
referido alimento.
2. Evitar qualquer sinal de surpresa, aprovação ou desaprovação do
padrão alimentar do indivíduo.
3. Insistir nos detalhes sem induzir, principalmente na quantidade e
porções dos alimentos ingeridos.
4. Questionar a ingestão por grupos de alimentos.
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doença hepática crônica
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5. Não esquecer de questionar sobre a ingestão de alimentos prove-
nientes de outro local, além dos fornecidos pelo hospital.
6. Verificar se a ingestão alimentar daquele dia foi atípica, devido
a procedimentos modificados por jejum, depressão, dor, vômito,
ascite ou outra sintomatologia que reduza a ingestão oral.
7. Quantificar a ingestão oral dos pacientes que apresentam hiporexia ou depressão, para obter dados necessários para a indicação de
nutrição enteral, caso a aceitação da dieta via oral seja igual ou inferior a 60% do recomendado, em termos de energia e proteína.
História psicossocial
Na história psicossocial busca-se obter informações sobre as condições do ambiente onde o paciente reside e do seu entorno, procurando identificar fatores que interfiram no acesso aos alimentos, a
escolaridade, a ocupação, o estado civil, a religião, o uso de substâncias lícitas e/ou ilícitas e as perspectivas acerca do presente e do futuro, bem como identificar quem prepara as refeições e se existe algum
problema de conduta que possa interferir na ingestão alimentar em
relação à intervenção planejada.61 Além dessas informações, aquelas sobre os aspectos culturais também devem ser obtidas, já que as
regras sociais diversas, carregadas de significados, podem interferir
significativamente na escolha do alimento que será consumido pelo
doente portador de DHC.
História clínica
A história clínica deve ser bem observada neste grupo de pacientes. É interessante questionar o início, a duração e a etiologia da
hepatopatia para identificar o grau de evolução clínica. Além disso, recomenda-se investigar a presença de outras doenças crônicas
associadas, como disfunção renal, pancreática, cardíaca ou diabete
melito. Essas doenças podem limitar a ingestão e a utilização dos
alimentos ingeridos pelos hepatopatas.
Na história clínica são investigadas informações sobre a tolerância disgestória, o uso de medicamentos e as situações que causam
aumento ou redução das necessidades de energia e de nutrientes.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
As informações sobre a tolerância disgestória estão relacionadas aos
sintomas gastrintestinais, que incluem disfagia, odinofagia, hiporexia, náuseas, vômitos, pirose, obstipação, alergias e intolerâncias alimentares; assim como aquelas informações relacionadas à saúde oral,
a exemplo do uso de prótese, cárie dentária e xerostomia. Se for confirmada a presença desses distúrbios, então serão avaliados conforme
duração, intensidade e freqüência. Quanto ao uso de medicamentos,
deve-se identificar aqueles que podem provocar alterações no apetite
e na função gastrintestinal; e aqueles que apresentam interação com
vitaminas e minerais, observando-se a dosagem prescrita.
Recomenda-se identificar a presença de sintomatologia gastrintestinal, como náusea, vômitos, sensação de plenitude gástrica e dor
abdominal, que possam comprometer a ingestão via oral. As alterações na função motora do estômago estão diretamente relacionadas
com a sintomatologia das doenças crônicas do fígado, resultando na
ingestão via oral deficiente com conseqüente desnutrição e elevação
da morbidade e mortalidade. Estudo clínico correlacionou a saciedade precoce e a sensibilidade gástrica (sensação de desconforto) com
a ingestão alimentar diária, o estado nutricional e a evolução clínica
de pacientes com cirrose. Os resultados evidenciaram que, apesar da
baixa ingestão via oral, os pacientes cirróticos possuíam sensação de
saciedade exacerbada, quando comparados aos controles saudáveis,
sendo maior naqueles pacientes com estado nutricional mais comprometido. Portanto, a gravidade dos sintomas gastrintestinais está
relacionada à sensibilidade gástrica e pode comprometer o estado
nutricional destes pacientes.62
Exame
físico
Sinais clínicos-nutricionais
O exame clínico nutricional é um método subjetivo utilizado para
detectar sinais e sintomas associados à desnutrição e às deficiências de
micronutrientes, altamente recomendado para pacientes portadores
de disfunções hepáticas. Consiste na realização de exame físico orientado para identificar alterações nutricionais.
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doença hepática crônica
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A identificação dos sinais e sintomas de deficiências nutricionais
deve ser realizada de forma detalhada, utilizando-se a palpação e a
inspeção. Tem como objetivo avaliar as manifestações que podem
estar relacionadas com a inadequação do consumo alimentar, evidenciadas por alterações no tecido muscular, esquelético e adiposo;
na pele e nas mucosas; nos cabelos; nos olhos; nos sistemas cardiovascular e nervoso. Também é importante identificar na cavidade
oral a presença de cárie dentária, prótese mal adaptada e adontia, que
possam limitar a aceitação da dieta oral.
Além disso, indica-se a inspeção dos membros inferiores e da
região dorsal para identificação da presença de edema maleolar e
sacral, associados à desnutrição protéica.
A identificação da deficiência de nutrientes específicos é difícil
quando a doença hepática crônica se encontra na fase inicial. Os
sinais e sintomas de deficiências de minerais e vitaminas são mais
evidentes nos estágios avançados de depleção nutricional ou nos pacientes portadores de doença hepática crônica de origem alcoólica.
No entanto, o diagnóstico da deficiência nutricional não se deve basear exclusivamente neste método. Os sinais clínicos de deficiências
nutricionais necessitam de confirmação por meio da análise do consumo alimentar e dos exames bioquímicos.
No Quadro 8.3 encontram-se sistematizados os principais sinais
clínicos das deficiências nutricionais, que podem estar presentes na
avaliação do paciente portador de hepatopatia crônica.
Antropometria
Antropometria é um método direto para avaliação do estado
nutricional, baseado na identificação das medidas corpóreas e suas
proporções.
As medidas antropométricas classicamente utilizadas na prática clínica, como peso, altura, pregas cutâneas (tricipital, bicipital e
subescapular) e circunferência do braço (CB), podem fazer parte da
avaliação do estado nutricional do paciente com DHC, desde que
não haja limitações devido à retenção de fluidos.
No paciente com hepatopatia crônica descompensada, o peso corpóreo não é uma medida sensível por causa da presença de edema, as-
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Quadro 8.3
Manifestações clínicas nas deficiências nutricionais63
Local
Manifestações clínicas
Deficiências
Cabelo
Perda do brilho, seco, quebradiço, despigmentação, fácil de arrancar
Proteína e Zn
Face
Seborréia nasolabial, edema de face
B2, Fe e proteína
Olhos
Palidez conjuntival, xerose, blefarite angular
Fe, vit.A, B9, B12,
B2 e B6
Lábios
Estomatite angular, queilite
B2
Língua
Glossite, língua magenta, atrofia e hipertrofia das
papilas, palidez
B2, B3, B9, B12,
Fe
Gengivas
Esponjosas, sangramento, palidez
Vitamina C, B9,
B12, Fe
Pele
Xerose, hiperceratose folicular, petéquias,
equimoses excessivas
Vitaminas A, C e K
Unhas
Coiloníquia, quebradiças
Fe
Tecido gorduro- Pouca gordura na face, bíceps, tríceps e abdome
so subcutâneo
Calorias
Tórax
Proteína e P
Fraqueza do músculo diafragmático
Sistema músAtrofia muscular, alargamento epifisário, perna
culoesquelético em “x”, flacidez das panturrilhas, fraturas, perda
de massa magra nos músculos quadríceps, gastrocnêmio, poplíteo, temporal bilateral, masseter,
deltóide, intercostais, diafragmáticos e interósseos
Vitaminas D, B1 e
Ca+, proteína
Sistema
cardiovascular
Cardiomegalia
B1
Sistema
nervoso
Alterações psicomotoras, depressão, desorientação, alterações sensitivas, fraqueza motora,
formigamento das mãos e dos pés
Vitaminas B1, B2,
B6, B12, Mg, P e K
Sistema hematopoiético
Coagulopatia
Vitamina K
cite e hepatoesplenomegalia.59,4 O excesso de fluido corpóreo contraindica a utilização dos parâmetros antropométricos baseados no peso
por altura, como IMC e percentual de perda de peso. O uso indevido
de tais indicadores quando ocorre retenção hídrica pode subestimar a
prevalência e o grau de desnutrição nos pacientes com DHC, mesmo
quando se utiliza o peso seco.
As pregas cutâneas e as circunferências do braço e da panturrilha
são consideradas medidas de maior exatidão porque as variações nesses parâmetros podem não aparecer na fase inicial da doença. Entretanto, o edema de membros inferiores pode promover um aumento na
medida da circunferência da panturrilha e, se for generalizado, pode
interferir também nas medidas das pregas cutâneas tricipital, bicipital, subescapular e circunferência muscular do braço. Mesmo diante
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doença hepática crônica
dessas limitações, as medidas antropométricas ainda podem ser bons
indicadores objetivos para avaliar a depleção nutricional em pacientes
com doenças hepáticas.
A circunferência muscular do braço (CMB) aplicada em idosos,
e a área muscular do braço corrigida (AMBc), em adultos, são usadas para estimar a massa muscular dos indivíduos. A estimativa de
gordura corpórea pode ser identificada por meio da prega cutânea
tricipital (PCT) ou da prega cutânea subescapular (PCSC) e, quando possível, o somatório das duas pregas. Esses parâmetros são considerados adequados para avaliar a desnutrição em adultos e idosos
com disfunção hepática59 (Ver capítulo 2).
Recomenda-se mensurar periodicamente o peso e a circunferência
abdominal, para acompanhamento da progressão ou remissão da retenção hídrica. Nas Tabelas 8.3 e 8.4 encontram-se esquematizados
as estimativas de peso corpóreo em pacientes com edema e ascite, respectivamente (peso seco).
Tabela 8.3
Localização
Retenção hídrica
aproximada
+
Tornozelo
1 kg
++
Joelho
3 a 4 kg
+++
Raiz da coxa
5 a 6 kg
++++
Anasarca
10 a 12 kg
Tabela 8.4
Exames
Estimativa de retenção hídrica63
Edema
Estimativa de peso do líquido
ascítico e do edema63
Grau da ascite/
edema
Líquido ascítico
(kg)
Edema periférico
(kg)
1
Leve
2,2
Moderado
6
5
Grave
14
10
laboratoriais
Além das medidas antropométricas, vários parâmetros para avaliar
o estado nutricional são influenciados pela presença dos distúrbios
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
na função hepática. Os níveis séricos de proteínas viscerais exclusivamente sintetizadas no fígado, a exemplo da albumina, transferrina,
pré-albumina e proteína ligadora de retinol, são dependentes da capacidade da síntese hepática. Os efeitos dilucionais do aumento da
água corpórea total e extravasamento da proteína para o espaço extracelular também limitam o uso dessas proteínas plasmáticas como
marcadores do estado nutricional. A contagem total de linfócitos
(CTL) também tem seu uso limitado, pois reflete a disfunção hepática e não o estado nutricional em que se encontra o paciente.48
Níveis baixos de colesterol sérico são observados em pacientes
desnutridos e estão relacionados ao aumento da mortalidade. Entretanto, valores baixos desse lipídio sanguíneo são encontrados também nos pacientes com doença hepática, renal e má-absorção.64 Na
caquexia, condição caracterizada por aumento da síntese de citocinas, alterações no metabolismo dos lipídios e hipertrigliceridemia
mediada por citocinas pró-inflamatórias, observa-se manutenção das
concentrações de lipídios séricos, mesmo na presença da anorexia.65
A avaliação indireta da excreção da creatinina urinária de 24 horas pode ser usada em pacientes sem ascite; já naqueles com ascite ou
edema, o índice creatinina altura (ICA) parece ser seguro, porém, em
caso de disfunção renal, este indicador não pode ser aplicado.4
O balanço nitrogenado (BN) pode ser empregado para avaliar a
adequação da terapia nutricional e o nível de retenção nitrogenada.
Este indicador reflete a quantidade de proteína muscular, mas requer
coleta de urina e fezes de 24 horas, o que dificulta a sua aplicação na
prática clínica.
Avaliação
global subjetiva
Devido às limitações dos indicadores objetivos para avaliação do
estado nutricional dos pacientes hepatopatas, a avaliação global subjetiva (AGS) tem sido largamente utilizada, por se tratar de um método de fácil aplicação, seguro e de baixo custo, devendo ser rea­lizada,
no máximo, 48 horas após a admissão hospitalar.66 A AGS indica
depleção nutricional de forma precoce, identificando os pacientes
desnutridos e, conseqüentemente, inferindo o prognóstico (morbidade
e mortalidade) em várias condições clínicas.58
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doença hepática crônica
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A AGS, associada ao exame clínico detalhado, é considerada
um bom método de avaliação do estado nutricional, apresentando concordância de 77%, quando comparada a métodos objetivos
como antropometria.67 Entretanto, esse método, quando utilizado
de forma isolada, não produz uma medida quantitativa sensível às
alterações nutricionais.48
O protocolo da AGS baseia-se nas informações da história clínica e do exame físico, bem como naquelas referentes às morbidades
preexistentes, como presença de encefalopatia, infecções crônicas
ou recorrentes, disfunção renal e presença de varizes esofágicas. Na
avaliação do exame físico deve-se valorizar a inspeção detalhada dos
membros inferiores (quadríceps, gastrocnêmio e poplíteo) e superiores (temporal, masseter, deltóide, intercostais, diafragmáticos e interósseos) para investigar a presença de atrofia muscular nessas regiões,
bem como identificar perda de gordura subcutânea, examinando a
região suborbital, bíceps, tríceps e abdome. Além de perda muscular e
de gordura subcutânea, investiga-se a presença de edema nutricional,
o qual pode estar mascarado pelo edema relacionado à enfermidade
comumente encontrado nos pacientes com hepatopatias. Não obstante, a presença do edema e da ascite dificultam a aplicabilidade da AGS,
uma vez que poderá subestimar a estimativa de perda de peso do paciente e, conseqüentemente, a gravidade da desnutrição.
Apesar das limitações inerentes ao aumento de fluidos decorrentes da hepatopatia, a AGS pode ser um método alternativo para
avaliação do estado nutricional de pacientes adultos e candidatos ao
transplante hepático, apresentando boa reprodutibilidade interobservadores.66 Assim, concluímos que a AGS, combinada com indicadores objetivos selecionados, fornece diagnóstico nutricional com
maior exatidão para o paciente hepatopata.
F unção
muscular
A avaliação da função muscular tem sido usada para avaliar o
estado nutricional por meio das medidas da força do aperto de mão
e do músculo respiratório, com o auxílio do aparelho dinamômetro e
do manovacuômetro, respectivamente. Entretanto, essas medidas devem ser mais usadas quando tomadas em série.68
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
A força do aperto de mão, segundo Henkel et al.68, por ser uma medida altamente sensível pode superestimar a prevalência de desnutrição. Apesar disso, esta medida é considerada como um bom indicador
prognóstico para pacientes com doença hepática avançada. Álvaresda-Silva et al.69 compararam três métodos de avaliação da desnutrição
em pacientes com cirrose, correlacionado-os com os resultados clínicos. Neste estudo, observou-se elevada prevalência de desnutrição e
aumento da taxa de complicações, dados que foram significativamente
associados à diminuição da força do aperto de mão quando comparados com a AGS e o índice de prognóstico nutricional.69
Bioimpedância
elétrica
A bioimpedância elétrica (BIA) é um método não-invasivo, seguro, de fácil execução e rápido na determinação do compartimento da
água corpórea e da massa celular corpórea (MCC).
A MCC é considerada um compartimento metabolicamente ativo,
composta principalmente por músculos e correlacionada aos componentes celulares responsáveis pela transferência de energia e trabalho
bioquímico. Atualmente, este compartimento está sendo considerado
uma boa referência para expressar as taxas dos processos fisiológicos,
como o gasto de energia e a proteólise, enquanto a gordura corpórea
funciona como preditor da reserva de energia do indivíduo. Logo, as
medidas da MCC e da gordura corpórea são consideradas bons indicadores de estado nutricional, uma vez que a depleção dos mesmos indica desnutrição naqueles pacientes com doença hepática crônica.59
A ESPEN (2006) considera a determinação do ângulo de fase ou
da massa celular corpórea (MCC) pela bioimpedância elétrica como
uma técnica superior às outras, apesar de algumas limitações quando
aplicada em pacientes com ascite.48 Estudo clínico demonstrou que a
estimativa de MCC, usando a BIA, apresentou correlação positiva com
a mesma medida obtida pela técnica do potássio corpóreo total.70
Estudo sobre a avaliação de correlações do ângulo de fase da BIA em
indivíduos saudáveis, hospitalizados e com doença hepática evidenciou
que o ângulo de fase é mais sensível para a avaliação clínica do que para
a determinação da composição corpórea dos pacientes hepatopatas.57
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doença hepática crônica
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TERAPIA NUTRICIONAL DAS DOENÇAS
HEPÁTICAS CRÔNICAS
Doença
gordurosa hepática
Doença gordurosa hepática alcoólica
Na doença gordurosa hepática de origem alcoólica (esteatose hepática), evidências demonstram que a terapêutica da esteatose e a progressão do dano hepatocelular estão correlacionadas com medidas diversas, como controle da ingestão de álcool, redução do peso, controle
da ingestão de ácidos graxos de cadeia longa, ou substituição parcial
por ácidos graxos de cadeia média, além da suplementação com novos
substratos nutricionais.6
Novos substratos para a esteatose hepática alcoólica
Os pacientes que cursam com doença hepática alcoólica (DHA)
geralmente apresentam esteatose hepática, condição relacionada com
a redução da síntese de glutationa reduzida (GSH). Nestes casos, a
administração de S-adenosilmetionina (SAMe), e possivelmente de
fosfatidilcolina, pode favorecer a restauração dos níveis de GSH nas
células. O efeito positivo do uso de SAMe está relacionado com a
síntese de GSH, que requer serina e metionina. A metionina inicialmente é convertida em SAMe, que é metabolicamente transformada
em cisteína e, posteriormente, em GSH.8
No indivíduo saudável, o SAMe, após perder o grupo metil, é convertido a S-adenosilcisteína, precursor da homocisteína, que na presença de vitaminas do complexo B é biotransformado reversivelmente
em cisteína. No entanto, indivíduos que ingerem etanol excessivamente podem apresentar depleção de SAMe e redução da síntese endógena de metionina devido à metilação deficiente da homocisteína, com
conseqüente hiperomocisteinemia. Além disso, indivíduos alcoólicos
cursam freqüentemente com deficiências de ácido fólico, B6 e B12,
vitaminas que atuam como co-fatores das reações do ciclo metabólico
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
da metionina, e são mais suscetíveis à hiperomocisteinemia. Trabalhos evidenciam que o acúmulo de homocisteína está envolvido na
patogênese do dano hepatocelular ocasionado pelo etanol.72,8
A suplementação com SAMe pode, provavelmente, atenuar
a DHA pelos seguintes mecanismos: combate ao estresse oxidativo; redução da inflamação por regular a síntese de citocinas
pró-inflamatórias e antiinflamatórias; aumento da razão entre
SAMe/homocisteína; e inibição da apoptose de células hepáticas
normais.11
Pesquisas clínicas multicêntricas, realizadas por um grupo de pesquisadores espanhóis, já apresentaram resultados preliminares mostrando
efeitos benéficos da suplementação com SAMe em pacientes com cirrose alcoólica, mas aguardam-se dados mais conclusivos para a indicação clínica desse suplemento.14
Outro suplemento nutricional disponível é a betaína ou trimetilglicina, que é obtida metabolicamente de vários alimentos protéicos.
A betaína está distribuída amplamente em fontes alimentares como
frutos do mar, principalmente invertebrados marinhos (1%), gérmen ou farelo de trigo (1%) e espinafre (0,7%).73 Esta substância é
considerada um metabólito da colina e não um aminoácido, sendo
sintetizada no fígado a partir da colina, na reação catalizada pela
colina oxidase. Atua como doador de radical metil para a síntese
hepática de metionina via homocisteína, o que favorece a manutenção do adequado suprimento de metionina para síntese de SAMe
e regulação da concentração de homocisteína. Parece que a betaína
atua beneficamente no tratamento da doença hepática alcoólica por
mecanismos que envolvem redução da concentração de S-adeno­silhomocisteína (SAH), aumento da concentração hepática de SAMe
e aumento da relação SAMe/SAH, que contribui para a redução dos
níveis de homocisteína.72
O efeito da betaína no tratamento da esteato-hepatite foi avaliado em estudo clínico randomizado, duplo-cego realizado com 191
pacientes, que receberam glucuronato de betaína via oral por 2 meses. Ao final do tratamento, a esteatose hepática foi reduzida em
25%, a hepatomegalia reduziu 8% e os níveis plasmáticos de AST,
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doença hepática crônica
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ALT e gama GT foram significativamente menores nos pacientes
tratados com betaína em relação aos controles. Além desses resultados, observou-se melhora do desconforto no abdome superior direito com uso da betaína, provavelmente em decorrência da redução
da hepatomegalia. Estudos in vitro e in vivo com animais de laboratórios sugeriram que a SAMe e a betaína possuem potencial para o
tratamento das DHA devido à restauração das vias de transmetilação e transsulfuração do metabolismo da metionina.72
No entanto, a indicação clínica da suplementação terapêutica com
SAMe e betaína para indivíduos com DHA ainda requer trabalhos
científicos com resultados mais conclusivos a respeito da dosagem e
segurança destes suplementos.72,6
O polienilfosfatidilcolina (PPC) é um fosfolipídio polinsaturado (fosfatidilcolina) extraído da soja com ação comprovadamente
antioxidante. Trabalhos clínicos e experimentais demonstraram que
a suplementação dietética com polienilfosfatidilcolina restaura os
fosfolipídios das membranas danificadas, reativando a enzima fosfatidiletanolamina metiltransferase, necessária para a regeneração dos
fosfolipídios. Além disso, o uso do PPC foi benéfico em pacientes
com hepatite alcoólica, evitou fibrose em indivíduos com consumo
excessivo de etanol e reduziu as aminotransferases em pacientes com
hepatite C.74
Doença gordurosa hepática não-alcoólica
Abordagens nutricionais
O tratamento da DHGNA, principalmente a sua forma mais
grave, a esteato-hepatite não-alcoólica (NASH), envolve medidas
nutricionais visando à redução do peso, ao estímulo à detoxificação
hepática, ao controle da resistência à insulina, à melhora do perfil lipídico plasmático, à mobilização de lipídios hepáticos e ao incentivo
à introdução de alimentação saudável.
Detoxificação hepática e alimentação
Poucos estudos científicos abordaram a relação entre dieta, esteatose gordurosa e sensibilidade à xenobióticos, que são definidos
como compostos químicos estranhos a um organismo ou sistema
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
biológico, apesar da grande quantidade de estruturas químicas e biológicas hepatotóxicas que os indivíduos entram em contato diariamente. Devido à provável correlação entre a resposta hepática à
exposição de xenobióticos e a fisiopatologia da DHGNA14, considera-se necessário discorrer sobre alguns aspectos relacionados à
detoxificação hepática e à alimentação.
O processo de detoxificação hepática de xenobióticos envolve reações químicas de biotransformação enzimática, classificadas como
reações da fase 1 e fase 2. As reações características da fase 1 do metabolismo de drogas ou outro xenobiótico converte a substância original
em metabólito mais polar ou menos insolúvel, por meio de oxidação,
redução ou hidrólise. O metabólito resultante pode ser farmacologicamente inativo, menos ativo ou, às vezes, mais ativo que a molécula
original.75,76
A fase 2 é caracterizada por reações de conjugação para converter
o metabólito ativo em produtos atóxicos e mais hidrofílicos, ligando-os à glutationa reduzida (GSH), ao glicuronato ou ao sulfato. A
conjugação geralmente ocorre entre o grupo metil e o metabólito
tóxico com acetato ou com ácido glicurônico, aminoácidos como
glicina ou glutamina. Algumas substâncias podem ser conjugadas
na sua forma original sem passar pelas reações da fase 1. Didaticamente, poderíamos denominar a fase 1 de toxificação, devido à
produção de metabólitos hepatotóxicos, e a fase 2 de detoxificação,
propriamente dita.75
Naqueles pacientes com DHGNA e fatores de riscos associados à
maior exposição de xenobióticos sugere-se a terapêutica nutricional,
visando ao estímulo do processo de biotransformação hepática.
De acordo com os princípios da nutrição funcional, a dieta para
estimular a eliminação de xenobióticos é baseada nas duas fases de
detoxificação hepática. Recomenda-se na fase 1 a restrição de alimentos e bebidas que contenham toxinas ou alérgenos alimentares
como leite, lacticínios, açúcares simples e produtos contendo glúten.
É fundamental a instituição de hidratação via oral para estimular a
eliminação dos produtos intermediários, aumentando a excreção dos
compostos hepatotóxicos que geralmente se tornam hidrossolúveis.
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doença hepática crônica
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Os nutrientes ou fitoquímicos essenciais para as reações enzimáticas
da fase 1 são: tiamina, riboflavina, niacina, cianocobalamina, ácido
fólico, fosfolipídios, vitamina C, aminoácidos de cadeia ramificada,
magnésio, enxofre e flavonóides. Na fase 2, a metionina é essencial
porque participa do processo de formação da glutationa reduzida,
enzima-chave nos processos de antioxidação e detoxificação.76
Portanto, alimentos como o chá verde ou preto, alecrim, alho, cebola, frutas cítricas e vermelhas, oleaginosas, cereais integrais, linhaça, leguminosas, principalmente a soja, peixes e alimentos orgânicos
possuem propriedades benéficas ao processo de detoxificação hepática. Recomenda-se também a utilização dos alimentos funcionais
como os vegetais brássicos, a exemplo do agrião, brócolis, couvechinesa, couve-de-bruxelas, couve-flor, mostarda, nabo, rabanete e
repolho. Estes alimentos apresentam compostos organossulfurados
que modulam a biotransformação dos xenobióticos e podem reduzir
a toxicidade dos carcinógenos químicos ambientais.76
Os terpenos, fitoquímicos presentes na laranja e no limão, inibem
a ação da CIPY 2E1 e estimulam a ação da CIPY 2C, estimulando a
conjugação das substâncias tóxicas com a glutationa peroxidase
(GPx) e com o ácido glicurônico. A quercetina, flavonóide encontrado nos chás verde e preto (Camellia sinensis), pode ter efeito benéfico
no processo de detoxificação hepática porque reduz a formação de
espécies reativas de oxigênio no fígado, aumenta os níveis de GPx e
de glutationa S-transferase (GST), reduz as alterações enzimáticas
e auxilia na proteção dos hepatócitos.76,77
Os flavonóides e ácidos fenólicos do alecrim, como o carnosol
e ácido carnosóico, estimulam a atividade de enzimas com atividade antioxidante como a GST e glutationa redutase (GSH-Rd).
Sabe-se que a GST é o principal composto do grupo de isoenzimas hepáticas envolvidas na detoxificação celular de compostos
eletrofílicos, geradas intracelularmente ou encontradas na forma
de xenobióticos.78
Além disso, o alecrim contém o ácido ursólico e o rosmanol, que
também apresentam atividade antioxidante e atuam na eliminação do
óxido nítrico e peroxinitrito, resultantes de processos inflamatórios.76
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Portanto, essa erva pode fazer parte da terapêutica nutricional do
paciente com DHGNA que tenha exposição elevada a xenobióticos.
No entanto, naqueles pacientes que apresentam carcinoma hepacelular e insuficiência hepática, recomenda-se não estimular o processo de detoxificação hepática devido ao comprometimento da função
hepatocelular.
Recomendação de energia
A diminuição do peso corpóreo para valores de IMC (índice de
massa corpórea) normais é um método de tratamento comumente
empregado, mesmo não havendo até o momento estudos que possam garantir que haja melhoria das funções hepáticas e/ou regressão
de esteatose, fibrose ou cirrose. As modificações no estilo de vida,
que incluem a adoção de alimentação saudável e prática de atividade
física, constituem muito mais uma medida cautelar baseada no bom
senso do que uma prática baseada em evidências científicas específicas. No entanto, já está comprovado por diversos estudos que a
redução ponderal resulta em melhora na resistência insulínica, nos
níveis de glicose, na hiperlipidemia, na pressão arterial e nos marcadores inflamatórios.79
No Quadro 8.4 estão relacionados os principais efeitos das dietas
tradicionais, visando a redução de peso, com os respectivos resultados nos índices de saúde importantes para pacientes com DHGNA,
como peso, circunferência da cintura, concentração plasmática de
triglicérides, sensibilidade à insulina, dentre outros.
Recomendações de lipídios
Estudo clínico comparou o padrão alimentar de 25 pacientes obesos com IMC médio de 30 kg/m2 e NASH com o de indivíduos saudáveis, de forma pareada por sexo e idade durante 7 dias. Observou-se
que os pacientes com NASH tinham alta ingestão de gordura saturada, em torno de 14% do total de energia, a qual estava associada à resistência insulínica, enquanto os controles consumiam apenas 10% de
gordura saturada. Estes resultados sugerem que a ingestão de gordura
saturada > 10% do total de energia poderia contribuir para a resistên-
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capítulo
8
Quadro 8.4
Dietas para
redução de
peso
381
doença hepática crônica
Principais efeitos de dietas tradicionais na evolução clínica e
laboratorial da DHGNA
Peso
CC
Diretrizes
americanas
↓
Associação
Americana de
Cardiologia
Esteatose
RI
Lipogênese
de novo
↓
↑
↑
↓
↓
↑
↑
Programa
Nacional
para Redução
do Colesterol
↓
↓
↑
DASH – redução da HAS
↓
↓
ADA
↓
↓
Dieta do
Mediterâneo
↓
↓
Ornish
↓
↓
↓
Inflamação,
níveis de
citocinas e
PCR
CT
TGC
HDL
LDL
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↑
↓
↓
↓
↓
↑
↑
↓
↓
↓
↓
↑
↑
↓
↓
↓
↓
↑
↓
↓
↓
↓
↑
↓
↑
↑
↓
↓
↑
↓
↓
↓
CC: circunferência da cintura; RI: resistência à insulina; PCR: proteína C reativa; CT: colesterol total; TGC: triglicérides; DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension, baseada nas diretrizes alimentares americana com ingestão
de sódio em torno de 1.500 mg/dia; ADA: Associação Americana de Diabete; Ornish: mudança de estilo de vida
com realização de exercício moderado, técnicas de relaxamento, baixa ingestão de gordura, alto consumo de fibra,
de frutas e hortaliças e moderado consumo de produtos industrializados com baixo teor de gordura.
cia à insulina devido ao acúmulo de ácidos graxos livres. Portanto, para
pacientes com NASH, recomenda-se o consumo de gordura saturada
inferior a 10% do total de calorias diárias.22
Ácidos graxos ômega-3
Os ácidos graxos polinsaturados incluem os ácidos graxos ômega-3 e ômega-6. O ácido linoléico ômega-3 é precursor dos produtos docosahexaenóico (DHA), com 20 átomos de carbono, e
eicosapentaenóico (EPA) com 18 moléculas de carbono.80 A recomendação para ingestão adequada de lipídios, visando prevenção
e controle de doenças relacionadas ao metabolismo lipídico, é de
aproximadamente 6% de ômega-6 e 1% de ômega-3 do percentual
total de energia.22
Atualmente, sabe-se dos efeitos benéficos dos ácidos graxos ômega-3 sobre a dislipidemia e a resistência insulínica e há evidência
científica que justifique a recomendação desse tipo de gordura como
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componente dietético importante para os pacientes com DHGNA
e NASH. O DHA e o EPA induzem o catabolismo dos ácidos graxos
por meio da ativação da via mediada pelo receptor ativado por proliferador de peroxisoma (peroxisome-proliferator activated receptor –
PPAR) e inibição dos genes com ação lipogênica no fígado via
fator de transcrição SREBP (sterol regulatory element binding protein) ou elemento regulador do esterol ligado à proteína do fator
de transcrição.22
De acordo com Zivkovic et al.22, os principais efeitos benéficos
dos ácidos graxos EPA e DHA, considerando-se a fisiopatologia da
DHGNA, podem ser sistematizados em:
44decréscimo dos níveis plasmáticos de triglicérides, de ácidos gra-
xos livres, de glicose e de insulina;
44prevenção ou controle da resistência à insulina;
44decréscimo da concentração hepática de triglicérides, secreção de
VLDL e lipogênese hepática;
44utilização dos estoques de glicose nos músculos esqueléticos;
44decréscimo do tamanho dos adipócitos e do conteúdo da gordura
visceral;
44aumento do transporte de glicose para o tecido adiposo via insulina.
Dados preliminares comprovam o efeito benéfico dos ácidos graxos ômega-3 em pacientes com DHGNA. A suplementação oral
com 1 g de óleo de peixe diariamente em pacientes com DHGNA
por um ano reduziu significativamente a concentração plasmática de
triglicérides, as enzimas hepáticas, a glicemia de jejum e o grau de esteatose hepática. Quando os pesquisadores aumentaram a dose da
suplementação para 2 g de óleo de peixe ao dia, ocorreu redução dos
níveis de TNF-alfa e regressão da esteatose hepática avaliada pela
ultra-sonografia, 6 meses após a suplementação. Estes resultados são
animadores e possibilitam a indicação de alimentos ricos em ácidos
graxos ômega-3, como peixes e nozes, para os pacientes com DHG-
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NA, com objetivo de melhorar o perfil lipídico, reduzir a inflamação,
a esteatose e o dano hepatocelular.22
Recomendação de fibras e nutrientes antioxidantes
As fibras alimentares participam de um grupo heterogêneo
de substâncias que não são digeríveis no intestino delgado, sendo que a maioria pode ser classificada como carboidratos complexos ou polissacarídios fermentáveis ou parcialmente fermentáveis. As principais fibras fermentáveis encontradas nos alimentos
e suplementos são a pectina, goma-guar, psillium, beta-glicana e
amido-resistente. As fibras parcialmente fermentáveis são a celulose, hemicelulose e lignina. Estes constituintes alimentares são os
principais substratos para a microflora colônica; interferem na absorção de carboidratos e gorduras, aceleram o transito intestinal e
determinam a composição e quantidade do volume fecal. Devido a
estes efeitos benéficos na saúde humana, os órgãos nacionais e internacionais de saúde e nutrição recomendam ingestão diária entre
25 a 30 g de fibras alimentares.81
Amido resistente pode ser definido como a soma do amido e dos
produtos da sua degradação que não são digeridos nem absorvidos no
intestino delgado de indivíduos sadios e chegam intactos ao intestino grosso, sofrendo ação das bactérias colônicas. As principais fontes
alimentares do amido resistente são os cereais, especialmente cevada e
milho, feijões, lentilhas, ervilhas e banana verde.82
Estudos demonstram que refeições contendo alto teor de fibra parcialmente fermentável e amido resistente, por serem fermentáveis, reduzem a concentração plasmática de ácidos graxos livres após a refeição
subseqüente, quando comparados às refeições que contêm amido de
baixo índice glicêmico. Em relação ao metabolismo glicêmico, observou-se que ambas as refeições reduziram a concentração plasmática
de glicose. No entanto, o amido contendo baixo índice glicêmico foi
o único alimento capaz de reduzir os níveis plasmáticos de insulina.
Considerando os efeitos desses alimentos em longo prazo, sobre o
controle glicêmico e o perfil lipídico, sugere-se que a inclusão de alimentos com baixo índice glicêmico e grande concentração de fibra
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fermentável na dieta pode ser favorável para a manutenção dos níveis
adequados de glicose, insulina e ácidos graxos plasmáticos nos indivíduos com resistência à insulina e NASH.22
Antioxidantes
O tratamento da DHGNA envolve medidas diversas para controle da resistência à insulina, obesidade, dislipidemia e inclusão de
agentes antioxidantes e hepatoprotetores. Para tanto, recomenda-se,
a adoção de medidas gerais visando a um estilo de vida saudável com
perda de peso gradual, alimentação equilibrada e prática de atividade física moderada.31 A inclusão de alimentos ricos em nutrientes
antioxidantes na dieta habitual dos pacientes com DHGNA é sugerida com objetivo de reduzir o estresse oxidativo e evitar a rápida
progressão da doença. Nesse sentido, os principais nutrientes com
ação antioxidante que devem fazer parte da dieta destes pacientes
serão descritos a seguir.
Vitaminas antioxidantes
O adequado fornecimento de vitaminas antioxidantes pela dieta
é importante devido ao equilíbrio orgânico necessário à prevenção
dos danos ocasionados pelo excesso de radicais livres no organismo,
como as espécies reativas de oxigênio que possuem papel de destaque
na fisiopatologia da DHGNA. Alguns nutrientes com importante
função antioxidante são as vitaminas C, E e carotenóides, ubiquinonas (coenzima Q) e bioflavonóides. Mesmo não comprovada a eficácia de suplementação medicamentosa no tratamento desta agressão,
o papel antioxidante das vitaminas não pode ser desconsiderado.23
Vitamina E
A vitamina E é considerada o mais potente antioxidante biológico, atuando no sistema de proteção que envolve o ácido ascórbico e
as enzimas como a glutationa redutase, glutationa peroxidase, a superóxido-dismutase e a catalase. A vitamina E atua sinergicamente
com o selênio na proteção de biomembranas contra o ataque oxida-
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tivo, além de modular a atividade de enzimas e controlar a expressão
de genes.83
Os estudos realizados com vitamina E não conseguiram demonstrar efeito benéfico desta vitamina no controle da DHGNA. Os
efeitos negativos destes estudos provavelmente estão relacionados às
doses excessivas de vitamina E que foram utilizadas, uma vez que na
presença de sais de ferro e cobre os tocoferóis podem agir como próoxidantes, aumentando a ocorrência do número de reações paralelas
indesejáveis e, conseqüente aumento da taxa de peroxidação lipídica.
Sabe-se também que o efeito pró-oxidante do radical alfa-tocoferoxila formado pode ocorrer, a menos que o radical seja reduzido a
alfa-tocoferol pela vitamina C.83
Em estudo clínico realizado com 16 indivíduos adultos com diagnóstico de NASH, tratados apenas com aconselhamento nutricional
ou com associação de suplementação diária com 800 UI de vitamina
E, durante 12 semanas, foi observada a redução do IMC e significativa melhora dos níveis plasmáticos de ALT e AST. No entanto,
análises entre os subgrupos não demonstraram nenhum efeito benéfico da suplementação com vitamina E sobre o aconselhamento
dietético isolado. Parece que a perda de peso, com conseqüente redução do estresse oxidativo, é mais importante que a suplementação
com vitamina E na redução plasmática das enzimas hepáticas nos
pacientes com NASH.14
Atualmente, não existem recomendações específicas de vitaminas
para a DHGNA. No entanto, visando a uma alimentação saudável,
sugere-se suprir as recomendações nutricionais máximas para a população sadia, considerando o papel antioxidante das vitaminas E e
C na forma de alimentos fontes desses nutrientes. As recomendações
nutricionais estabelecidas pelo Food and Nutrition Board/Institute
of Medicine são as mais atualizadas e, portanto, mais indicadas para
serem adotadas no planejamento dietético individual.
Minerais
O corpo humano possui cerca de 2 a 3 g de zinco, com as maiores
concentrações deste mineral no fígado, pâncreas, rins, ossos e múscu-
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los. O zinco atua como co-fator em cerca de 300 enzimas diferentes,
inclusive aquelas envolvidas na síntese de uréia. O zinco possui papel
fundamental no mecanismo de defesa antioxidante, por ser componente catalítico da enzima superóxido-dismutase e funcionar como
potente estabilizador das membranas celulares, das proteínas estruturais e das proteínas de sinalização celular. O zinco também é constituinte da metalotioneína, inibindo reações de propagação de radicais
livres por meio da ligação seletiva de íons de metais pró-oxidantes
como ferro e cobre.84
O zinco é encontrado nas carnes vermelhas e aves, sendo as ostras
especialmente um alimento com grande concentração desse mineral. Mariscos, fígado, cereais de grãos integrais, feijões secos e nozes
também são considerados boas fontes alimentares de zinco.84
A deficiência de zinco é comum nas hepatopatias e pode complicar a doença hepática. Além da deficiência de zinco, observam-se
alterações no metabolismo deste mineral devido ao estresse oxidativo e à inflamação. Deficiência grave desse oligoelemento pode apresentar-se de diversas maneiras, variando entre lesões de pele, perda
do paladar e disfunção cognitiva.14
Em modelos experimentais de esteatose e esteato-hepatite induzidas pelo etanol, observou-se que a suplementação de zinco protegeu contra o dano hepático provocado por toxinas, apresentando
efeito hepatoprotetor. O zinco estimula vias múltiplas de proteção
contra a toxicidade do etanol, promovendo a preservação da integridade intestinal, impedindo a endotoxemia e inibindo a produção de
TNF via endotoxina. Além disso, a suplementação de zinco suprime
a elevação da atividade do citocromo P450 2E1 mediada pelo etanol
e inibe a apoptose dos hepatócitos. O potencial efeito protetor do
zinco poderá ser utilizado na terapêutica da esteatose ou esteatohepatite alcoólica e não-alcoólica.14
Sabe-se que o acúmulo de ferro no fígado causa estresse oxidativo,
portanto, estudo clínico foi realizado com objetivo de avaliar o teor
de ferro hepático e a resposta terapêutica à dieta restrita em energia,
lipídios e ferro para 27 pacientes DHGNA. Identificou-se acúmulo
de ferro no fígado em 71% dos pacientes com NASH e em 50% dos
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pacientes com esteatose simples. Observou-se também que, após 6
meses do início da dieta, o grupo de pacientes com menor ingestão de energia, lipídios e ferro, bem como os níveis plasmáticos de
transaminases e ferritina, apresentou melhora do estresse oxidativo
hepático e DHGNA.85
Alimentos funcionais indicados para DHGNA
Dentre os alimentos funcionais indicados para a DHGNA destaca-se a soja (glicina max), alimento de grande valor nutricional por
conter alto teor protéico, carboidratos, fibras, minerais como cálcio,
zinco e vitaminas do complexo B. A soja contém ainda compostos
fitoquímicos bioativos como isoflavonóides totais, genisteína, daidzeína, gliciteína e saponina, que possuem propriedades quimioprotetoras já confirmadas clinicamente.86
O consumo diário destes constituintes bioativos da soja pode
modular o metabolismo hepático de lipídios,87 além de fornecer ao
portador de insuficiência hepática substratos protéicos de alto valor
biológico, sem aumentar o risco do desenvolvimento de complicações como encefalopatia hepática.88
A administração da proteína da soja na dieta dos pacientes com
DHGNA pode melhorar os níveis plasmáticos de lipídios, reduzir
a glicemia de jejum e aumentar a tolerância à glicose. O mecanismo
de ação da soja no tratamento de doenças relacionadas aos distúrbios
do metabolismo lipídico pode ser atribuído aos seguintes efeitos:
44a proteína, a fibra e os isoflavonóides da soja possuem efeito redu-
tor de lipídios plasmáticos;
44os constituintes da soja atuam como agentes protetores contra
dislipidemia, favorecem a perda de peso e o controle glicêmico,
importantes no tratamento da DHGNA;
44a proteína da soja pode alterar ainda o padrão da expressão de
genes relacionados ao metabolismo de lipídios no fígado e tecido
adiposo, favorecendo a manutenção da homeostase orgânica.
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Outro alimento sugerido para inclusão na dieta de pacientes com
alterações no metabolismo lipídico é a aveia. Este alimento possui altas concentrações de vitaminas do complexo B, vitamina E, carboidratos, proteínas e cálcio.
Evidências científicas apontam a aveia e seus produtos como alimentos funcionais, desempenhando papel benéfico nas doenças relacionadas às alterações no metabolismo de lipídios. O mecanismo de ação
da aveia está correlacionado com o metabolismo e secreção de ácidos
biliares, modificação das concentrações de ácidos graxos de cadeia curta no intestino que interferem na digestão e absorção dos lipídios
dietéticos. As fibras solúveis da aveia retardam a absorção de glicose,
o que pode reduzir a resposta glicêmica e insulinêmica. Além disso,
levam ao aumento nos níveis dos hormônios pancreáticos e gastrintestinais, o que pode diminuir a absorção de glicose. Esses efeitos
da aveia podem ser benéficos para os indivíduos que cursam com
resistência insulínica ou diabete,89 condições geralmente associadas
à DHGNA.
Portanto, recomenda-se a utilização da aveia e seus derivados no
tratamento nutricional da DHGNA devido aos efeitos hipoglicemiantes e hipolipemiantes atribuídos a este alimento, que provavelmente poderá contribuir para atenuar os fatores de risco e evolução
clínica dessa doença.
Em síntese, o plano nutricional para pacientes com doença gordurosa hepática alcoólica e não-alcoólica deve ser o mais individualizado possível. Recomenda-se a realização da avaliação metabólica,
fisiológica e nutricional do paciente, além de considerar as preferências e metas pessoais, para a realização do plano alimentar visando à
redução do peso, ao controle da resistência insulínica, à normalização do perfil lipídico e à redução da esteatose hepática.22
A maioria dos pacientes se beneficia com as seguintes recomendações nutricionais:
44restrição moderada de calorias. Recomenda-se redução em torno
de 100 a 500 calorias por dia por meio da diminuição do tama-
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nho das porções diárias. A redução de peso corpóreo tem efeito
positivo na síndrome metabólica além de melhorar a esteatose,
inflamação e fibrose hepática;
44decréscimo na ingestão de lipídios totais visando à redução da
lipemia pós-prandial e do desequilíbrio no metabolismo lipídico.
Ao contrário de indivíduos saudáveis, pacientes com NASH possuem resposta pós-prandial aos triglicérides elevada e aumento
na produção de VLDL, mesmo se a concentração plasmática de
lipídios for normal, sugerindo desequilíbrio no metabolismo lipídico destes pacientes;
44incentivar a prática de atividade física moderada no mínimo 3 vezes por semana. Um programa de atividade física baseado em caminhadas diárias de aproximadamente 4,5 km, 3 vezes por semana,
com freqüência cardíaca máxima, promove aumento significativo
no nível de HDL, equivalente a um programa mais rigoroso, caracterizado por caminhadas de 6,6 km, 3 vezes por semana, a uma
freqüência máxima de 80%.
Cirrose e complicações
As doenças hepáticas crônicas estão associadas às alterações metabólicas complexas, induzindo geralmente a um estado de catabolismo. A presença de catabolismo, má-absorção, perda de proteína e
desnutrição, comuns nestes pacientes, aumentam o risco para complicações como ascite, diabete melito, encefalopatia, infecções e síndrome hepatorrenal. A terapia nutricional individualizada durante
a evolução clínica, promove a oferta das necessidades nutricionais
adequadas para evitar ou tratar as complicações.
O planejamento da assistência nutricional deve ser discutido amplamente com a equipe multidisciplinar de saúde, considerando a história
clínica, o tempo de doença e o diagnóstico nutricional do paciente, para
garantir o início da terapia nutricional oral, enteral ou parenteral de forma adequada e o mais precocemente possível.
Para o planejamento de assistência e terapia nutricional indicada
para hepatopatas, a equipe deve considerar as seguintes diretrizes.
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Objetivos
44Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos
nutrientes administrados;
44restabelecer ou manter um bom estado nutricional;
44minimizar o catabolismo protéico muscular e visceral para evitar
ou controlar a perda de massa magra;
44favorecer o balanço nitrogenado positivo e garantir substratos
para a síntese de proteínas de fase aguda;
44contribuir para a melhora da função hepática sem precipitar a
encefalopatia;
44favorecer a regeneração hepatocelular;
44minimizar a velocidade de progressão da DHC e melhorar a qualidade de vida.
Alterações do padrão alimentar
Os pacientes com cirrose geralmente possuem baixa ingestão alimentar, independente do estágio da doença, mas certamente a hiporexia e a redução da ingestão via oral tendem a piorar com o agravamento da disfunção hepatocelular. Os principais fatores que limitam
a ingestão via oral estão relacionados aos hábitos culturais e à falta de
orientação especializada, os quais induzem a restrições nem sempre
necessárias de proteínas, gorduras e sódio. A restrição desnecessária de sal reduz a palatabilidade das principais refeições, sendo um
fator importante que interfere na ingestão alimentar. Além disso,
a baixa ingestão de zinco também pode contribuir para deficiência
deste mineral com conseqüente inapetência devido à disgeusia, ou à
redução do paladar.90
Outro fator que compromete o estado nutricional é a ingestão
excessiva de etanol, o que pode ocasionar alterações na motilidade
intestinal com aumento dos movimentos propulsivos, redução de lactase e ácidos biliares intraluminais, provocando diarréia e esteatorréia.
Assim, a modificação dos hábitos alimentares, a redução da biodisponibilidade e a oxidação anormal dos nutrientes, observadas nos bebedores compulsivos, podem resultar em anorexia, náuseas, vômitos,
diarréia e perda de peso. É importante identificar o padrão alimentar
dos pacientes com doença hepática de origem alcoólica, pois é alta-
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mente relevante para identificação de possíveis deficiências de micronutrientes específicos.
É necessário introduzir um novo padrão alimentar para esses pacientes, incluindo fracionamento do cardápio maior que o habitual
(cinco a seis refeições/dia), utilizar alimentos de fácil digestibilidade
e alta densidade calórica, administrar no período noturno suplementos energéticos e, quando a nutrição enteral for indicada, usar dietas
quimicamente definidas, ricas em fibra e proteína de soja.
Recomenda-se evitar longos períodos de jejum diurno e, principalmente, noturno, introduzindo pequenas refeições ao longo do
dia e lanches nutritivos à noite, antes do paciente dormir, de forma a
prevenir ou tratar a desnutrição. Estas medidas são eficazes na prevenção da hipoglicemia, reversão da oxidação excessiva de substratos
e perda de peso. As vantagens do maior fracionamento da dieta foram comprovadas por medidas de balanço nitrogenado e calorimetria indireta. 91
Portanto, a terapia nutricional é instrumento importante no tratamento das DHC, pois favorece melhora na qualidade de vida, reduz
o tempo de permanência hospitalar e eleva a sobrevida dos pacientes
com lesão hepática.
Recomendação de energia
A adequada determinação das necessidades energéticas e protéicas é fundamental para evitar ou reverter a desnutrição energético-protéica (DEP). Para tanto, o ideal seria a determinação
do gasto energético de repouso (GER) por calorimetria indireta
devido à grande variabilidade do metabolismo energético observada nesses pacientes.
Observa-se aproximadamente 50% de variação do GER associada
ao teor de massa corpórea magra (MCM), nos pacientes com cirrose
compensada. Como essa variação do GER ocorre independente do
método usado para avaliar a massa magra e correção apropriada do nível de hidratação, isso sugere que a MCM é o principal determinante
do GER em indivíduos cirróticos.71
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Em estudo clínico, durante avaliação de 268 pacientes com cirrose hepática submetidos à calorimetria indireta, observou-se que o
hipermetabolismo foi identificado em 15% dos pacientes, sem correlação com variáveis como sexo, depleção protéica, ascite, presença
de tumor, etiologia e gravidade da doença nessa população.50 Este
resultado demonstra que apesar da freqüência do hipermetabolismo
na cirrose, a causa desta alteração metabólica ainda não foi bem determinada. Evidências indiretas sugerem que o aumento na atividade do sistema nervoso simpático, possivelmente devido ao desequilíbrio na circulação hepática, condiciona ao estado hiperdinâmico e
poderia explicar 25% dos casos de hipermetabolismo observado nos
pacientes com cirrose.71
Vale considerar que a ascite, por ser um compartimento metabolicamente ativo, eleva o GER em cerca de 10%. Portanto, a despeito
destes resultados, recomenda-se considerar a presença de ascite durante a programação das necessidades energéticas, acrescentando-se
mais 10% de calorias sobre o valor energético total (VET) calculado.
A predição do gasto energético basal pela equação de HarrisBenedict ainda não está validada para pacientes com DHC. Ainda
existem controvérsias em relação à utilização ou não de fórmulas de
estimativas do gasto energético devido às inúmeras alterações metabólicas e à grande variabilidade dos valores individuais do GER observadas nos hepatopatas, que podem induzir a uma elevada margem
de erro na estimativa das necessidades energéticas nessa população.
Em estudo clínico realizado no Brasil com 34 adultos portadores
de cirrose, o gasto energético basal estimado por Harris-Benedict
foi de 32,45%, maior do que o medido por calorimetria indireta.
Contudo, a ingestão calórica e protéica diária alcançada foi, respectivamente, de 80% e 85% do recomendado e observou-se inadequação na ingestão de cálcio, magnésio, ferro e zinco. Deste modo, os
autores consideram que apesar do gasto energético basal estimado
ter sido superior ao medido, os pacientes hepatopatas necessitam
de ingestão elevada de energia. Assim, a utilização da equação de
predição das necessidades energéticas talvez possa ser utilizada na
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prática clínica devido à dificuldade na obtenção do gasto energético
de repouso por calorimetria indireta.90
Na indisponibilidade do calorímetro, recomenda-se estimar as necessidades energéticas nas DHC, utilizando-se 35 a 40 kcal/kg de peso
corpóreo por dia, com o objetivo de manter ou restaurar o estado nutricional do paciente. Na prática clínica observa-se ganho de peso mais
acentuado quando o paciente ingere cerca de 40 kcal/kg de peso corpóreo por dia. Para o cálculo das necessidades energéticas, aconselha-se
utilizar o peso corpóreo atual ou, na presença de edema periférico e
ascite, o peso seco.
O valor energético total (VET) deve ser distribuído entre os macronutrientes. Recomenda-se que os lipídios não sejam ofertados
acima de 30% do VET, para evitar desconforto abdominal, retardo
no esvaziamento gástrico e hiperlipidemias. Sugere-se utilizar refeições ou fórmulas contendo TCM se houver evidência de má-absorção intestinal de lipídios, como esteatorréia. Recomenda-se o uso de
alimentos contendo ácidos graxos mono e polinsaturados, principalmente fontes de ômega-3, para evitar ou controlar a DHGNA.
Os carboidratos podem compor 50 a 60% do VET, dando-se
preferência aos carboidratos complexos. Os monossacarídios podem
ser usados normalmente, desde que a glicemia esteja controlada e
que se considere a resistência à insulina e a intolerância à glicose,
comuns nos pacientes cirróticos. Recomenda-se ainda preferência
por carboidratos de baixo a moderado índice glicêmico se o paciente
apresentar hiperglicemia ou resistência à insulina.
Recomendações
de proteína
Para pacientes hepatopatas estáveis, com bom estado nutricional,
a proteína pode ser ofertada em quantidades similares às sugeridas à
população saudável. Recomenda-se, preferencialmente, 1 g/kg de peso
corpóreo ao dia, para manter o balanço nitrogenado positivo (BN+).
No entanto, para melhorar ou elevar a retenção nitrogenada, é necessário administrar valores de proteína em torno de 1,2 a 1,5 g/kg de
peso/dia.48
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Atualmente, não se indica restrição protéica na profilaxia ou no tratamento da encefalopatia hepática (EH), pois a maioria dos pacientes com DHC tolera bem a proteína dietética até valores próximos
a 1,5 g/kg de peso/dia. Quando for constatada intolerância protéica,
pode-se substituir a proteína animal por vegetal e as fórmulas-padrão
por fórmulas suplementadas com aminoácidos de cadeia ramificada
(AACR).92,48
A intolerância à proteína da dieta geralmente pode ser identificada pela presença de sintomas neurológicos iniciais da EH, como
leve tremor nas mãos (flapping), raciocínio lento e fala arrastada, associados à ingestão de quantidades significativas de proteína animal,
principalmente da carne vermelha.
Além da seleção de proteína vegetal, outra estratégia que pode ser
utilizada para reduzir o risco de intolerância à proteína é a subdivisão da quota de proteína entre as seis refeições diárias, de forma a
oferecer este nutriente eqüitativamente ao longo do dia.93
A recomendação atual de proteína para pacientes portadores de
NASH, esteato-hepatite alcoólica, e cirrose, varia de 1,2 a 1,5 g de proteína por kg de peso ao dia. Nos pacientes com encefalopatia hepática
(EH) leve, que poderiam ser tratados com medidas-padrão como a
lactulose e antibioticoterapia, a ingestão de dieta hipoprotéica não
proporcionou melhora do quadro de EH, enquanto a utilização de
dieta normoprotéica (1 g/kg de peso/dia) melhora o referido quadro.
Atualmente, estudos bem conduzidos e controlados demonstraram
que dietas contendo 1,2 g de proteína por kg de peso diariamente
podem ser administradas com segurança em pacientes com cirrose
hepática cursando com encefalopatia. A restrição de proteína, mesmo que temporária, não oferece nenhum benefício no tratamento da
EH e pode inclusive comprometer ainda mais o estado nutricional
dos pacientes.92
Em pacientes com indicação cirúrgica para transplante de fígado,
hepatectomia ou ressecção esofágica, recomenda-se administrar proteína na quantidade de 1,2 a 1,5 g/kg de peso/dia.
Será abordada no item Terapia Nutricional da Encefalopatia Hepática uma discussão mais ampla sobre a utilização de aminoácidos
de cadeia ramificada e dietas hiperprotéicas no tratamento da EH.
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Recomendações de micronutrientes
O estresse oxidativo está relacionado à rápida progressão da
doen­ça hepática crônica e, portanto, a suplementação dietética com
vitaminas antioxidantes como carotenóides, vitamina E e C pode
ser benéfica para minimizar a velocidade da progressão da doença
hepática crônica.91
Recomenda-se o uso de suplementos de vitaminas e minerais
durante a terapia nutricional dos pacientes portadores de doença
hepática crônica, principalmente se for constatada insuficiência hepática.94
Os pacientes com doença hepática alcoólica desenvolvem, freqüentemente, deficiências importantes de folato, tiamina, piridoxina, vitamina A e zinco, em conseqüência da inadequada digestão e
absorção de alimentos provocados pela ingestão crônica de etanol. A
deficiência destes nutrientes aumenta o risco de anemia, alterações
cognitivas e cegueira noturna.95
O zinco é um elemento-traço essencial para o metabolismo normal
da proteína, para o funcionamento de mais de 200 metaloenzimas ligadas ao zinco, e funções fisiológicas. Observa-se deficiência de zinco
comumente tanto na cirrose quanto no diabete melito, fazendo com
que haja relação entre as características clínicas das duas doenças. Em
estudo clínico realizado com portadores de cirrose observou-se que
todos os pacientes tinham ingestão média de zinco 35% abaixo do
recomendado.90
A suplementação da dieta com zinco aumenta a disponibilidade
da glicose e melhora a evolução clínica da cirrose e da encefalopatia
hepática, com ou sem associação com diabete e sinais neurológicos
de desnutrição.96 Além disso, a suplementação oral com sulfato de
zinco (220 mg) em hepatopatas com redução de zinco plasmático
pode melhorar os sintomas de cãibras musculares, comuns nestes
pacientes durante o repouso.90 A suplementação de zinco e vitamina
A pode favorecer indiretamente o ganho de peso devido à melhora
da sensação gustativa e ao estímulo para alimentação voluntária dos
pacientes.91
Na DHC pode ocorrer deficiência ou excesso de ferro, sobretudo em indíviduos alcoólicos. A anemia ferropriva geralmente está
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
presente quando ocorre hemorragia digestiva (HD) por lesões gastrintestinais provocadas pelo etanol, ou por hipertensão portal com
varizes esofágicas hemorrágicas.
Em alcoólicos crônicos com excesso de ferro plasmático ou em
pacientes com hemocromatose, doença metabólica caracterizada por
acúmulo de ferro nos hepatócitos, recomenda-se a redução do ferro
alimentar com acompanhamento periódico dos valores plasmáticos,
de forma a evitar progressão do dano hepático.
A restrição de sódio está indicada somente quando ocorrer retenção hídrica, de sódio e sobrecarga de fluidos. O tratamento do paciente cirrótico com ascite consiste na restrição de sódio e utilização
de diuréticos. Recomenda-se a ingestão de pouco sódio, sendo, no
máximo, em torno de 2.000 mg/dia desse mineral.97 Considerandose que dietas contendo 2.000 kcal possuem aproximadamente 500 a
800 mg de sódio, e que cada grama de sal (NaCl) oferece 400 mg de
sódio, para atender esta recomendação sem comprometer a palatabilidade pode-se adicionar 2 a 3 g de NaCl às preparações servidas
diariamente ao paciente hepatopata.
Pacientes hospitalizados com ascite refratária poderão requerer
restrição muito importante de sódio (500 mg/dia), sem adição de
cloreto de sódio às preparações. No entanto, a restrição excessiva
pode comprometer significativamente a palatabilidade da dieta,
fazendo com que haja importante redução da ingestão alimentar.
Portanto, deve-se evitar ao máximo a restrição acentuada por tempo
prolongado para pacientes hospitalizados e não-hospitalizados. Se
não houver sobrecarga de fluidos nestes pacientes, sugere-se restrição leve, em torno de 2.400 mg de sódio, que possibilita a adição de
4 g de sal. Dessa forma, garante-se o efetivo manejo de fluidos, sem
limitar a ingestão energética e protéica do paciente.
Visando a melhor aceitação da dieta hipossódica, recomenda-se a
utilização de temperos e ervas aromáticas no preparo das refeições,
como alho, cebola, salsa, coentro, alecrim, orégano, sálvia, endro, manjericão e hortelã, preferencialmente frescos, para preservação dos nutrientes e compostos benéficos.
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doença hepática crônica
A restrição de líquidos é desnecessária, a não ser que o sódio plasmático seja inferior a 125 mEq/L (125 mmol/L). Os pacientes que
são responsivos aos diuréticos devem ser tratados preferencialmente
com a restrição de sódio e diuréticos via oral, ao invés de realizar
paracenteses seriadas, a menos que a ascite seja resistente a estas
terapêuticas ou tenha indício de infecção.98
Na Tabela 8.5 encontram-se sistematizadas as recomendações
nutricionais para as doenças hepáticas crônicas (DHC).
Terapia
nutricional da encefalopatia hepática
As doenças hepáticas crônicas podem cursar freqüentemente com
alterações no metabolismo dos aminoácidos caracterizadas por níveis significativamente mais baixos de aminoácidos de cadeia ramificada (AACR), níveis elevados de aminoácidos aromáticos (AACA)
e metionina circulantes, além da relação plasmática entre AACR/
AACA menor que a apresentada por indivíduos saudáveis.1
Tabela 8.5
Recomendações nutricionais para pacientes com DHC
CIRROSE COMPENSADA
Energia (kcal/kg/dia)
35 a 40
Proteína (g/kg/dia)
1,2 a 1,5
Carboidratos (%)
50 a 60
Lipídios (%)
Até 30
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Energia (kcal/kg/dia)
35 a 40
Proteína (g/kg/dia)
Usar preferencialmente proteína vegetal
Dividir a proteína ao longo do dia
São indicadas fórmulas com AACR, se o paciente que estiver usando
nutrição artificial (NE ou NPT) cursar com EH
Suplementação oral com AACR, se houver intolerância à proteína da dieta
1 a 1,2
TRANSPLANTE HEPÁTICO E OUTRAS CIRURGIAS
Energia (kcal/kg/dia)
35 a 40
Proteína (g/kg/dia)
1,2 a 1,5
ASCITE
Sódio – alimentos e sal de adição (mg/dia)
2.000
Cloreto de sódio (g/dia)
2a3
Restrição de fluidos (se o sódio plasmático for inferior a 125 mEq/L)
1.000 mL
AACR: aminoácidos de cadeias ramificadas; NE: nutrição enteral; NPT: nutrição parenteral total.
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Os aminoácidos de cadeia ramificada, leucina, valina e isoleucina
possuem cadeia alifática lateral não-linear e são essenciais ao organismo. Estão envolvidos na regulação do balanço protéico muscular
de síntese e degradação e são indicados na doença hepática crônica,
por serem metabolizados nos músculos, sem sobrecarregar o fígado.
Os aminoácidos aromáticos, triptofano, tirosina e fenilalanina, por
sua vez, são metabolizados unicamente no fígado e, portanto, podem
comprometer ainda mais a função hepática nos pacientes com disfunção hepatocelular grave.1
Na prática clínica, alguns profissionais ainda prescrevem dietas
com restrição de proteína para os pacientes portadores de cirrose e
encefalopatia hepática. No entanto, esta prática não promove nenhuma melhora no curso da encefalopatia, além de contribuir para
a piora do estado nutricional do paciente. Provavelmente a ingestão
protéica contribui muito pouco para a precipitação da EH, pois medidas implantadas para suprimir a proteólise muscular foram mais
efetivas do que a restrição protéica para reduzir o desequilíbrio de
aminoácidos na cirrose descompensada. A ingestão de proteína inferior a 40 g ao dia, pode contribuir para o balanço nitrogenado
negativo, o que, associado à proteólise muscular, pode piorar a encefalopatia hepática.44
Considerando os estudos clínicos atuais, existe grande questionamento sobre a restrição protéica ser realmente benéfica para melhorar
o curso clínico da EH. Com base na evidência que fontes protéicas de
origens diferentes apresentam efeitos diferenciados sobre o metabolismo protéico e EH,99 recomenda-se como estratégia terapêutica, a
seleção criteriosa das fontes alimentares de nitrogênio com inclusão
de produtos lácteos e proteína vegetal, como cereais integrais, soja,
grão-de-bico e outras leguminosas, para promover maiores benefícios ao paciente hepatopata. Portanto, a prescrição de dietas hipoprotéicas nesta população com estado nutricional geralmente tão
comprometido não é mais indicada.93
Evidências científicas demonstram que a incidência de complicações das doenças hepáticas aumenta consideravelmente com a
desnutrição, sugerindo que a adequada terapia nutricional, visando
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à recuperação ou à manutenção do estado nutricional, pode favorecer o prognóstico do paciente. Os resultados sobre o impacto da
terapia nutricional, especificamente a suplementação com AACR,
têm variado intensamente de acordo com a indicação e gravidade da
doença hepática e a desnutrição associada.100
Dois grandes trabalhos clínicos multicêntricos demonstraram
efeitos benéficos da suplementação com AACR, incluindo melhora
do perfil metabólico de aminoácidos, do estado nutricional e da qualidade de vida. Observou-se, ainda, redução do catabolismo protéico,
normalização do quociente respiratório e melhora clínica da encefalopatia hepática. O impacto clínico da suplementação com AACR
foi mais evidente na profilaxia de morbidade em longo prazo e na
redução da mortalidade nos pacientes com cirrose e nos gravemente
desnutridos.100
A suplementação da dieta do hepatopata com AACR, principalmente naqueles pacientes com intolerância alimentar à proteína
dietética, pode garantir a ingestão adequada de proteína, favorecendo o aumento da massa magra sem o risco de desenvolver EH. A
suplementação nutricional oral com AACR durante 12 a 24 meses
aumenta o tempo de progressão da doença hepática crônica para insuficiência hepática e prolonga a sobrevida livre de eventos clínicos
destes pacientes.48
Apesar de não haver comprovação científica com alto nível de
evidência a respeito dos efeitos benéficos das fórmulas enterais suplementadas com aminoácidos de cadeia ramificada (especializadas)
para o tratamento inicial da encefalopatia hepática, em detrimento
das fórmulas-padrão, as diretrizes nutricionais da Sociedade Européia de Nutrição Parenteral e Enteral (ESPEN) indicam o uso de
fórmulas especializadas naqueles pacientes que cursarem com encefalopatia hepática já em uso de terapia nutricional enteral com fórmulas-padrão. Além disso, fórmulas enterais suplementadas com AACR
são indicadas para tratar pacientes com encefalopatia grave, de forma
a garantir o fornecimento de nitrogênio adequado para manter o metabolismo, sem prejudicar o estado mental desses pacientes.48
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
Em síntese, o uso de suplementos nutricionais à base de AACR
é recomendado para pacientes com doença hepática avançada, principalmente os desnutridos e com intolerância à proteína dietética.
Segundo Marchesini et al.,100 as justificativas para utilização dos
AACRs na EH baseiam-se nos seguintes argumentos:
44nos pacientes cirróticos desnutridos, os AACRs podem ser utili-
zados como fonte energética para prevenir o catabolismo endógeno, sem sobrecarregar a função hepática;
44a oferta exógena de AACR é válida porque eles podem competir
com os AACA pela passagem na barreira hematoliquórica, prevenindo a entrada de aminas tóxicas no sistema nervoso central
(SNC);
44os suplementos com AACR podem ser utilizados para atingir a
necessidade protéica diária nos pacientes com intolerância à proteína-padrão, garantindo adequado balanço nitrogenado.
Benefícios dos AACR no controle do apetite, anorexia e
síntese protéica
A ingestão alimentar é controlada por um sistema central regulado por um complexo e sensível equilíbrio entre hormônios, neuropeptídios e monoaminas, dentre os quais se destacam a leptina,
corticosterona, neuropeptídio Y e serotonina. Os níveis cerebrais e
funções dos neurotransmissores são influenciados pela ingestão e
manutenção das reservas dos seus precursores dietéticos. Os principais neurotransmissores incluem as aminas biogênicas, serotonina, dopamina, noradrenalina e histamina, além da acetilcolina e
glicina.101
A serotonina é sintetizada a partir do triptofano e está envolvida
em diversos processos biológicos, a exemplo da regulação alimentar
via ação no centro da fome. Atua conjuntamente com neuropeptídios e hormônios para regular estados fisiológicos como fome, saciedade e satisfação.102
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Acredita-se que o desequilíbrio existente no perfil de aminoácidos
que ocorre no doente crônico, o qual é caracterizado pela baixa concentração de aminoácidos neutros e ramificados no fluido cerebroespinhal, permite maior transporte de triptofano por meio da barreira
hematoencefálica, induzindo aumento na síntese de serotonina, responsável pela inibição do apetite destes pacientes.103 Fórmulas nutricionais suplementadas com AACR e aminoácidos neutros podem
reduzir a concentração plasmática de triptófano e, conseqüentemente,
a passagem deste nutriente pela barreira hematoencefálica, reduzindo,
assim, a síntese de serotonina.102,103
Além disso, os AACR são considerados nutrientes anticatabólicos e podem trazer benefícios ao paciente com doença hepática
crônica, devido a evidências de que este suplemento favorece a síntese de proteína hepática e reduz o catabolismo protéico após dano
hepatocelular.104
No entanto, o período do dia em que se administra a suplementação com AACR pode interferir na eficácia da terapêutica. Um estudo
cruzado realizado com 12 pacientes portadores de cirrose, que receberam de forma alternada suplemento contendo AACR no período
matutino e no período noturno, demonstrou que embora a administração de AACR pela manhã tenha melhorado o balanço nitrogenado, a administração noturna apresentou resultados mais significativos
no aumento do anabolismo. Após 3 meses de seguimento, observouse que quando os pacientes receberam a suplementação noturna de
AACR, a albumina plasmática aumentou significativamente quando
comparada com o período da manhã. Esses resultados sugerem que os
aminoácidos ramificados consumidos durante o dia são preferencialmente utilizados como fonte de energia, enquanto a ingestão destes
aminoácidos à noite poderia ofertar substratos preferencialmente para
síntese de proteína.104,105,106
Controvérsias sobre o uso da glutamina na encefalopatia
hepática
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na EH ainda não foram totalmente esclarecidos. No entanto, sabe-se que a amônia é o
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nutrição nas doenças crônicas não-transmissíveis
principal agente do processo fisiopatológico e que os astrócitos são
mais vulneráveis à toxicidade. Os astrócitos são células do sistema nervoso central (SNC) que têm como função nutrir e proteger os neurônios; eles sofrem efeito tóxico devido ao acúmulo de amônia no SNC,
que gera anormalidades nas mitocôndrias, edema, estresse oxidativo e
nitrosativo. O edema dos astrócitos é o principal componente do edema cerebral associado à insuficiência hepática, mas o mecanismo exato
da relação entre aumento de amônia e estas alterações nos astrócitos
ainda não está bem estabelecido.107
Como não ocorre ciclo de uréia no cérebro, os astrócitos são as
únicas células cerebrais que contêm a estrutura necessária para remover a amônia, por meio da síntese de glutamina, pelo glutamato
que recebe um grupamento amino, reação denominada de amidação.43 Esta conversão do glutamato a glutamina ocorre por ação da
enzima glutamina sintetase, distribuída amplamente nos astrócitos,
que são considerados os principais mecanismos de detoxificação cerebral de amônia.107 Em condições fisiológicas, o efluxo da glutamina do astrócito para o fluido extracelular ocorre por difusão passiva,
mas este processo pode ficar comprometido quando ocorre elevação
dos níveis plasmáticos de amônia com pH intracelular mais alcalino, que impede a saída de íons hidrogênio e, conseqüentemente, de
glutamina.43
Apesar deste possível “efeito benéfico” para o SNC, o excesso de
glutamina pode ser nocivo aos astrócitos, explicado recentemente
pela hipótese “cavalo de tróia”. Muitas moléculas de glutamina sintetizadas nos astrócitos são metabolizadas nas mitocôndrias pela
glutaminase, liberando glutamato e amônia. Dessa forma, a glutamina é considerada um “cavalo de tróia”, a qual atua como carreador de
amônia para o interior das mitocôndrias dos astrócitos. O acúmulo
de glutamina interfere na função normal das mitocôndrias, induzindo o aumento dos radicais livres e a alteração na permeabilidade
mitocondrial transitória, com conseqüente disfunção dos astrócitos,
incluindo edema celular.108,107
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Terapia
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nutricional enteral e parenteral
A indicação para terapia nutricional enteral (NE) ou nutrição parenteral total (NPT) deve considerar a condição clínica de cada paciente, os riscos e os benefícios de cada método.
A via de escolha para suplementação nutricional deve ser sempre
a oral, por ser mais segura, eficiente e menos invasiva. Quando não
houver condições favoráveis para suprir as necessidades nutricionais
por essa via, indica-se o uso da NE, se o sistema digestório estiver
funcionando plenamente.
Na condição de hiporexia ou sensação de saciedade precoce, a
ingestão adequada de energia e proteína pode ser obtida via suplementação oral ou sonda nasoenteral, principalmente se o paciente
for desnutrido. Evidências científicas demonstram que a introdução
de sonda nasoenteral nos pacientes hepatopatas possibilita adequada
nutrição e reduz o risco de complicações como encefalopatia hepática, infecções e também o risco de mortalidade pós-operatória.48
As diretrizes atuais da Sociedade Européia de Nutrição Enteral
e Parenteral (ESPEN) para o paciente com doença hepática crônica
recomendam o uso da nutrição enteral (NE) sempre que a ingestão
via oral não for suficiente para atingir as recomendações nutricionais
para o paciente. Esta recomendação apresenta um excelente nível
de evidência, demonstrando que trabalhos clínicos bem conduzidos
comprovaram os benefícios da NE para os portadores de doença
hepática crônica.48 Recomenda-se o uso de sondas nasoenterais de
material macio e de fino calibre para reduzir o risco de sangramento
da mucosa por causa da presença de plaquetopenia.
Na prática clínica, freqüentemente teme-se a passagem da sonda
enteral nos pacientes com doença hepática grave, devido ao risco
de hemorragia em pacientes com varizes esofágicas ou coagulopatia.
Ainda há controvérsias a respeito da indicação da NE quando o paciente apresenta varizes esofágicas. Nas diretrizes da ESPEN existe
a afirmação que a NE pode ser indicada para o hepatopata, mesmo
na presença de varizes esofágicas, desde que não haja sangramento recente, porque não existe evidência científica na literatura que o uso da
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sonda nasoenteral de fino calibre eleve o risco das varizes esofágicas
sangrarem.
No entanto, alguns pesquisadores questionam essa indicação, com
base em um trabalho que demonstrou presença de complicações
como sangramento, epistaxe e vômito após o uso de sonda nasoenteral (SNE) em pacientes com varizes esofágicas.109 Deve-se considerar
que a segurança do uso de SNE para pacientes portadores de varizes
esofágicas ainda não foi devidamente avaliada por dificuldades relacionadas à metodologia e aos aspectos éticos.
Portanto, aos profissionais que atuam em terapia nutricional
recomenda-se bom senso para avaliar individualmente os riscos e
benefícios da indicação da SNE para pacientes hepatopatas que tenham varizes esofágicas de médio e grande calibre e que já sangraram anteriormente, bem como presença de coagulopatias, pois
não podemos desconsiderar os riscos desta terapêutica na referida
população.109,110
O uso de bomba de infusão é recomendado, sempre que possível, para melhorar a tolerância à dieta, principalmente se a localização da sonda for pós-pilórica. Se não for possível o uso da
bomba de infusão, deve-se evitar infusão de grandes volumes por
vez, de forma a reduzir o desconforto abdominal, principalmente
em pacientes com ascite grave ou hepatomegalia importante. Nos
pacientes com ascite, as ostomias estão contra-indicadas, tendo em
vista o risco de complicações como peritonite e extravasamento do
líquido ascítico.48
As diretrizes da ESPEN também contra-indicam o uso de gastrostomia percutânea endoscópica (PEG) nos pacientes que cursam
com ascite, alterações no sistema de coagulação, hipertensão portal e
circulação colateral porto-sistêmica.48
As fórmulas enterais industrializadas selecionadas para NE podem ser liofilizadas para garantir maior flexibilidade do volume
quando houver indicação para restrição hídrica, desde que produzidas em sala de preparo adequada. Recomenda-se o uso de fórmulas que contenham todos os aminoácidos essenciais, com densidade
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calórica maior que 1 kcal por mL de dieta para favorecer ganho de
peso e teor de sódio menor ou igual a 40 mEq/dia.
As fórmulas especializadas, suplementadas com AACR, estão
indicadas quando houver intolerância à proteína animal. Dieta
com elevada quantidade de proteína vegetal e hidrolisado protéico
à base de caseína pode ser mais bem tolerada que a proteína animal. Recomenda-se, inicialmente, o uso de fórmulas oligoméricas
com proteína intacta se não houver sinal de má-absorção, e alta
densidade calórica, se o paciente cursar com ascite, para reduzir
sobrecarga de fluidos.48
A nutrição parenteral está indicada quando as necessidades nutricionais não podem ser supridas por via oral ou enteral, em situações
como presença de hemorragia gastrintestinal, falência intestinal ou
no pós-operatório imediato de grandes cirurgias abdominais. A nutrição parenteral periférica poderá ser útil para suplementar nutrição
oral ou enteral, sobretudo para ofertar aminoácidos no curso de hepatites graves.
As calorias não-protéicas devem ser administradas conforme
a tolerância do paciente quanto à sobrecarga de glicose e emulsão lipídica. É importante acompanhar os valores de glicemia e o
perfil lipídico periodicamente para controlar a adequação da terapia nutricional.
Na presença de encefalopatia grau 1 e 2 pode-se utilizar solução de
aminoácidos-padrão, desde que haja acompanhamento cuidadoso da
carga protéica total e do quadro clínico do paciente. Se a encefalopatia
hepática evoluir para os níveis 3 ou 4, recomenda-se a utilização de
fórmulas suplementadas com AACR.
Em pacientes estáveis sugere-se o uso de emulsões lipídicas convencionais à base de triglicérides de cadeia longa (TCL), em torno
de 25 a 40% das calorias não-protéicas. O uso de emulsões lipídicas
especiais à